总论
概述：
传染病（Communicable diseases）是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行
的疾病。
感染性疾病（infectious diseases）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。
感染与免疫
一. 感染（infection）是病原体与人体之间相互作用的过程。
机会性感染（opportunistic infection）当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置
而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。
首发感染（primary infection ）人体初次被某种病原体感染。
重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。
混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。
重叠感染（superinfection）人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。
继发性感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。
二. 感染过程的表现：
1.病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫
2.隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引
起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数
病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在
于体内。
3.显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原
体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的
免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。
4.病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。
按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者
按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者
按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months)
5.潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此
期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。
注意：1）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低
2）上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。
三. 感染过程中病原体的作用：
1．侵袭力(invasiveness): 是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。
2．毒力（virulence）：内外毒素和其他毒力因子。
3．数量(quantity)：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。
4．变异性(variability)：
（1)境、药物、遗传等因素（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强
（2)原体的抗原变异可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病
四. 感染过程中免疫应答的作用：
1.有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答
（1）非特异性免疫：
a.天然屏障
b.吞噬作用
c.体液因子
（2）特异性免疫:
a.细胞免疫
b.体液免疫
2.促进组织损伤和病理改变的变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（免疫复合物型）、Ⅳ（细胞介导型）四型超敏反应，后二者最常见。
传染病的发病机制
五. 传染病的发生与发展：具有疾病发展的阶段性（入侵门户、机体内定位、排出途径）
六. 组织损伤的发生机制：直接侵犯、毒素作用、免疫机制
七. 重要的病理生理变化：发热、代谢改变、内分泌改变
传染病的流行过程及影响因素
八. 流行过程的基本条件：
1.传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。
（1）患者（2）隐性感染者（3）病原携带者（4）受感染的动物
2.传播途径(route of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。
（1）呼吸道传播（2) 消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播
3.人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该
传染病流行。
传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升
到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。
九. 影响流行过程的因素：
1.自然因素：地理、气象、生态等。
自然疫源性疾病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染，
又称为人兽共患病(zoonosis)。
2.社会因素：社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。
传染病的特征
十. 基本特征：
1.有病原体（Pathogen）
2.有传染性（infectivity）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。
3.有流行病学特征（epidemiologic feature）
(1）散发性发病（sporadic occurrence）：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。
(2）流行（epidemic）：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。
(3)大流行(pandemic)：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。
(4)暴发流行（epidemic outbreak）：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。
4.有感染后免疫（postinfection immunity）：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原
体及其产物（如毒素）的特异性免疫。
十一. 临床特点：
1.病程发展的阶段性：
(1) 潜伏期（incubation period）：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转
移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。
(2)前驱期（prodromal period）：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。
(3)症状明显期（period of apparent manifestation）:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。
(4)恢复期（convalescent period）：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征
基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。
再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于
血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。
复发（relapse）：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出
现的情形。
后遗症（sequela）：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神
经系统病变为主的传染病。
2.常见的症状和体征：
(1)发热（三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期）
（五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热）
(2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。
皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹
(3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。
(4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大
3.临床类型：急性、亚急性、慢性型
轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发型
传染病的诊断
(一).临床资料
(二).流行病学资料
(三).实验室及其他检查资料
1. 一般实验室检查
2.病原学检查
3.特异性抗体检测
4.其他检查：内镜、影像学检查、活体组织检查
传染病的治疗
(一).治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则
(二). 治疗方法：
1.一般治疗及支持治疗
2.病原治疗
3.对症治疗
4.康复治疗
5.中医中药治疗
传染病的预防
(一).管理传染源。
(二).切断传播途径。
(三).提高人群免疫力。
传染病的危重症
重型肝炎
肝性脑病
上消化道出血
肝肾综合征
流行性乙型脑炎
流行性脑脊髓膜炎（抗菌素的适量应用）
肾综合征出血热（少尿期）
麻疹合并脑炎
感染性休克（扩容、纠酸、维持水电解质平衡）
中毒性菌痢
细菌性痢疾
概述：
由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发。主要表现为腹痛、腹泻、
粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状。重者出现感染性休克，中毒性脑病。可多次感染，多次发病。病机：乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡。
一、病原学：
1．一般特征：属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。
2．志贺氏菌属的分型：按O抗原结构及生化反应（甘露醇）分：4群47型。各群、型之间无交叉免疫。
3．流行趋势：B群福氏菌是我国主要流行菌群。
4．致病因素：
(1)对肠粘膜的吸附及侵袭力；
(2) 内毒素及外毒素；
致病性：痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋内氏志贺菌-轻。
5．抵抗力：各型痢疾杆菌在外界生存能力均较强：
宋内氏 < 福氏 < 鲍氏 < 志贺氏
二、流行病学：
1．传染源：病人及带菌者。
2. 传播途径：消化道传播。
3. 易感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫。
4. 流行特征：季节—夏秋季；年龄—儿童多。
三、发病机理：
1、细菌入侵后的致病因素：
⑴痢疾杆菌因素①数量若105，75%发病；若180，22%发病
②致病力毒素（内、外毒素），吸附及侵袭力
⑵人体抵抗力胃酸正常菌群及分泌型IgA
2、痢疾杆菌致病机制：
痢疾杆菌胃细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）
结肠不引起发病（正常菌群的拮抗作用和分泌型IgA的作用）
结肠粘膜固有层
粘膜炎症及局部微循环痉挛
3、中毒性菌痢的发病机理：①内毒素血症----发热、休克
②粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡----腹痛、脓血便
血管壁损伤内毒素血症
特异性体质
儿茶酚胺等
DIC 全身微血管痉挛心肌损害
组织缺血、缺氧
血压下降脑水肿
4、病理改变（Pathologic changes）
①急性部位：乙状结肠、直肠
病变：弥漫性炎症浅表溃疡
②慢性部位：乙状结肠、直肠
病变：水肿增厚息肉样增生
③中毒型肠道：病变轻
全身：多器官血管痉挛实质细胞水肿
四、临床表现:
潜伏期：1—2日（数小时～1周）
1、普通型（典型菌痢）：
①起病急，高烧可伴寒战；
②全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等；
③肠道表现：
症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱。
体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。
④病程：1～2周。
⑤演变：少数可转为慢性。
2、轻型（非典型型）：
①全身中毒症状轻；
②肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。
③病程数日—１周；
④可转为慢性。3、中毒型：
①发生年龄：2～7岁体质较好的儿童
②起病急骤；
③严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭
④肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状
⑴休克型：最常见
主要表现：感染性休克。
早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。
晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。
⑵脑型：
主要表现：严重脑症状。
原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。
表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。
⑶混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。
4、慢性菌痢
定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。
原因：①未及时诊断及彻底治疗
②耐药菌株感染
③全身疾病影响
④肠道疾病影响
分型：①慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻,黏液脓血便。伴乏力，营养不良及贫血。②急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物。劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血症状不明显。
③慢性隐匿型: 一年内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有变化。
五、实验室检查：
1、血常规：急性：WBC（10～20）×109/L，慢性：贫血
2、粪常规：粘液脓血便，有大量脓球，WBC、RBC、可见巨噬细胞。
3、病原学检查：粪便培养
六、并发症：
1、志贺氏菌败血症
特点：①多发生于儿童；
②主要为福氏志贺氏菌；
③临床症状重；可有MOF；
④死因：感染性休克，溶血性尿毒综合征
⑤确诊：血培养。
2、关节炎为变态反应所致。
七、诊断：
1、临床诊断：
⑴流行病学史
⑵各型菌痢的临床表现
⑶实验室检查
2、确诊：细菌学检查。
八、鉴别诊断：
（一）急性菌痢的鉴别诊断
1、急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点
鉴别要点阿米巴痢疾细菌性痢疾
流行病学散发可流行
全身症状轻较重
腹痛、腹泻轻、每日10余次较重、频数
里急后重轻明显
腹部压痛右下腹为主左下腹为主
粪便肉眼观粪质多、恶臭、粪质少、粘液脓
暗红色果酱样血便、血色鲜红
粪便镜检红细胞粘集成串有脓球成堆脓球红细胞
有滋养体。分散有巨噬细胞
粪便培养溶组织内阿米巴滋养体痢疾杆菌
肠镜检查散在溃疡，边缘隆起、肠粘膜充血，水肿
充血、溃疡间粘膜正常浅表溃疡
2、细菌性食物中毒
①特殊进食史：集体进食、集体发病；
②常见菌：沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌。
③急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重。
④大便检出同一细菌。
3、急性坏死性出血性肠炎
①多见于儿童，夏秋季。
②发烧、毒血症较重。
③以便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色。
（二）慢性菌痢的鉴别诊断
1、结肠或直肠肿瘤
2、溃疡性结肠炎
3、慢性血吸虫病
（三）中毒型菌痢的鉴别诊断
1、休克型应与其它感染性休克鉴别
2、脑型应与乙型脑炎区别
九、治疗:
(一)急性菌痢
1、一般治疗：包括隔离，饮食及水电解质平衡。
2、病原治疗：①喹诺酮类②磺胺类③其它
3、对症治疗：对高热腹痛及严重毒血症做相应处理。
(二)慢性痢疾
1、全身治疗：
2、病原治疗：
①通过药敏实验选择有效抗生素
②联合两种以上抗生素
③保留灌肠
3、对症治疗：
(三)中毒型痢疾
1、一般治疗：除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP、R、P意识及瞳孔变化。
2、病原治疗：选择有效抗生素静脉用药。
3、对症治疗：
（1）降温镇静
（2）抗休克
①扩充血容量及纠正酸中毒
低右500ml、（10-15ml/kg ）
平衡盐液500ml、（10-15ml/kg）
5%碳酸氢纳 250ml、（3-5ml/kg ）
②血管活性药物：
药物山莨菪碱
剂量成人10—60mg/次儿童1—2mg/kg/次
用法反复（10～15分）静脉注射；
指征面色红润，四肢变暖；心率加快，血压回升；瞳孔扩大。
升压药只有在上述方法无效时使用。
③保护重要脏器功能
④皮质激素的应用
（3）脑水肿及呼吸衰竭的防治：
①脑水肿的处理
②血管活性药物及皮质激素的应用
③呼吸衰竭的处理
十、预防：采用以切断传播途径为主的综合措施。
伤寒
概述：
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓
脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。病理特征为全身网状内皮系统的增生性反
应，主要以小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著。
一、病原学:
伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属D组，具有菌体细胞壁脂多糖抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）。对寒冷、干燥的抵抗力较强，可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周。
二、流行病学:
1、传染源：带菌者或患者。典型患者在病程2-4周排菌量最大
2、传播途径：粪口途径。水源污染为主要途径，可引起暴发流行。
3、人群易感性：未患过伤寒和接种过疫苗的个体易感。发病后可获持久免疫力。
4、流行特征：夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。
三、发病机制和病理改变:
摄入伤寒杆菌后，是否发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的免疫力。（>105以上才引起发病）
伤寒细胞伤寒小结
伤寒杆菌胃细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）
回肠下段侵入集合淋巴结繁殖，形成初发病灶
（侵入肠系膜淋巴结经胸导管）
血循环（第一次菌血症）
单核-巨噬系统吞噬繁殖
血循环（第二次菌血症）进入肝胆脾等器官
排入肠道，再次侵入淋巴结致更严重的炎症反应（溃疡、穿孔）
四、临床表现:
（一）典型伤寒病程4-5周
1、初期（第1周）发热，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。
2、极期（第2-3周）
（1）持续发热
（2）神经系统中毒症状：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷。
（3）相对缓脉
（4）玫瑰疹主分布在胸、腹及背部
（5）消化系统症状：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。
（6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。
3、缓解期（第4周）
4、恢复期（第5周）
（二）其他类型
1、轻型多见于儿童，病程短，症状轻。
2、暴发型
3、迁延型
4、逍遥型
（三）特殊临床情况
1、小儿伤寒
2、老年伤寒
3、再燃（见总论）
4、复发（见总论）
五、实验室检查:
1、常规检查
（1）血象 WBC↓,在3-5×109/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。
（2）尿粪常规
2、细菌学检查血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养等
3、血清学检查
（1）肥达反应
（2）抗伤寒杆菌抗IgM、IgG体检测
六、并发症:
1、肠出血
2、肠穿孔多在回肠末段
3、中毒性肝炎
4、中毒性心肌炎
5、支气管炎及肺炎
6、溶血性尿毒综合症
7、其他
七、诊断:
1、流行病学资料
2、临床表现
3、实验室检查
八、治疗:
1、一般治疗：消毒和隔离，休息，护理，饮食
2、对症治疗：
降温不宜使发汗的药物，低压灌肠治便秘，腹胀者少食易产气的食物，腹泻者低糖低脂肪饮食，重者在有效足量的抗生
素配合下使用肾上腺皮质激素。
3、病因治疗：第三代喹诺酮类药物首选，儿童和孕妇使用第三代头孢菌素
流行性脑脊髓膜炎
概述：
流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌）经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热、剧烈头痛、
呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休克和脑实质损害。本病冬春季多发，儿童多见。
一、病原学：
脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，G阴性，肾形或豆形，多呈凹面相对成双排列；人体是唯一天然宿主；专性需氧，营养要求高，分A.B.C等13群及若干亚群,以A.B.C多见。外界不易生存，产生自溶酶。内毒素、菌毛及外膜蛋白是其致病的重要因素。
二、流行病学:：
1、传染源：病人，潜伏末期及病后10日。带菌者，是主要传染源，流行期间可达50%，以A群为主，非流行期间以B群多见。
2、传播途径：呼吸道直接传播。
3、易感人群：6月～5岁儿童易发病。6月以内有来自母体的抗体，故很少发病。成年人经反复隐性感染可产生保护性抗体，
感染者较少。本病隐性感染率高。
4、流行特征：季节性，冬春多发；周期性，3～5年小流行，7～10年大流行。
三、发病机理：
1、脑膜炎双球菌
上呼吸道病原体被清除。
上呼吸道菌毛参与下病原携带或上呼吸道感染。
(60～70%)
血液外膜蛋白、脂蛋白-聚糖参与菌血症。
( 30% )
败血症（无特异性免疫、荚膜多糖对抗巨噬细胞）
( 1 % )
化脓性脑膜炎、关节炎、心内膜炎等。
2、病原体（败血症)
坏死、出血
毛细血管内皮细胞内细胞浸润皮肤瘀点
栓塞形成
释放大量内毒素、机体释放大量细胞因子
全身中毒、高热
微循环痉挛、感染性休克、酸中毒
血管内皮损伤导致淤点
内皮细胞破坏，激活内、外源性凝血 DIC
败血症
水肿、坏死
病原体在脑、脊膜血管内皮细胞内充血、出血化脓性脑膜炎及脑水肿
细胞浸润
内毒素使脑血管微循环障碍：出血、水肿
四、病理：
1、败血症：主要为血管内皮损伤：血管壁炎症、坏死,血管内血栓形成，血管周围出血导致皮肤及内脏出血。
2、脑膜炎：主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。表现为脑膜血管充血、出血、渗出，大量纤维蛋白及血浆外渗、中性粒细胞浸润，导致脑脊液化脓性改变。
五、临床表现：
潜伏期： 1～10天，平均2～3天。根据发病机理及临床表现不同分为：普通型、暴发型和轻型。
（一）普通型：
1、前驱期：低热、咽痛、咳嗽等上感表现。
2、败血症期：
（1）发热及全身中毒症状。
（2）皮肤粘膜瘀点瘀斑 70～90%。
（3）脾大。
3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在
（1）发热及全身中毒症状加重。
（2）皮肤粘膜瘀点及瘀斑。
（3）颅压升高表现。
（4）脑膜刺激症状。
（5）意识障碍及抽风等表现。
（6）口唇疱疹。
4、恢复期
（二）暴发型：
1、休克型：主要表现为感染性休克
（1）高热及全身中毒症状严重。
（2）皮肤瘀点及瘀斑迅速扩大。
（3）感染性休克表现。
（4）DIC表现。
2、脑膜脑炎型：主要表现为脑实质损害表现
（1）高热及中毒表现严重。
（2）皮肤瘀点
（3）意识障碍
（4）抽风
（5）呼吸衰竭
（6）脑疝表现
3、混合型：休克型和脑膜脑炎型表现同时或先后出现，病情最重，死亡率高。
（三）轻型：
多见于流行后期，病变轻。表现为低热、头痛、呼吸道症状。出血点及脑膜刺激征轻。脑脊液多正常。
（四）慢性败血症型：
1、婴幼儿流脑
（1）表现不典型
（2）呼吸道症状及消化道症状明显
（3）神经系统表现为烦躁、惊厥、尖叫
（4）囟门隆起，脑膜刺激征不明显
2、老年流脑
（1）暴发型发生率高
（2）呼吸道症状、意识障碍重，皮肤瘀点多
（3）病程长，并发症多，病死率高
（4）白细胞可不高。
六、实验室检查：
1、血象： WBC升高，20X109/L以上，中性粒细胞明显升高。DIC者血小板减少。
2、脑脊液检查：压力升高;外观混浊;白细胞升高明显，以中性粒细胞为主;蛋白质含量升高，糖及氯化物明显减低。
3、细菌学检查：
涂片：瘀点组织液、脑脊液沉淀液涂片G染色。细菌培养：血及脑脊液细菌培养。
4、免疫学检查：
多应用于已用抗菌素后，细菌学检查阴性者。特异性抗原检查；特异性抗体检查。
5、其他：
RIA法检测脑脊液β2微球蛋白；鲎试验；PCR方法检测核酸。
七、并发症及后遗症：
并发症有：中耳炎、关节炎、心内膜炎、心包炎等。
后遗症有：硬膜下积液、脑积水及神经损害表现。
八、诊断：
1、流行季节，易感人群。
2、临床表现：高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、脑膜刺激征。
3、有感染性休克及昏迷、抽风、呼衰者为暴发型。
4、血白细胞升高，脑脊液化脓病变，细菌学阳性。
九、鉴别诊断：
1、其它病源体所致的化脑（见表）
病名流脑肺炎球菌流感杆菌金葡菌
流行性有无无无
原发病无肺炎等不定败血症
年龄儿童成人婴幼儿不定
脑脊液混混混粘稠
皮疹有无无多形
病原体肾形矛状多形串状
2、与其他脑膜炎的鉴别
病名流脑结脑乙脑
病原菌脑膜炎双球菌结核杆菌乙脑病毒
起病急性多亚急性急性
发热早期出现较早出现早期出现
脑神经受累少见多见多见
脑脊液细胞数明显增加中度增加中度增加
主要细胞中性粒细胞淋巴细胞淋巴细胞
糖明显降低明显降低基本正常
蛋白质明显增高明显增高轻度增高
氯化物降低明显降低基本正常
涂片查菌脑膜炎双球菌结核杆菌无
十、治疗：
传染病学知识点总结 一、总论 1、感染过程出现的表现：清除病原体、隐性感染（最常见）、显性感染（又称临床感染）、病原携带状态（重要传染源）、潜伏性感染。（即五种表现） 隐性感染---又称为临床感染、指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤的感染，其表现约超过显性感染的10倍以上。 2、感染过程中病原体的作用：侵袭力、毒力、数量、变异性 毒力---包括毒素和毒力因子。毒素包括外毒素和内毒素。 外毒素内毒素 代表菌群白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌伤寒杆菌、痢疾杆菌 作用机制通过与靶细胞受体结合，进入细胞内而起作用激活单核-吞噬细胞，释放细胞因子而起作用 3、传染病的流行过程：包括传染源、传染途径、人群易感性（即三个条件） 传染源---指病原体已经在体内生长、繁殖，并能将其排出体外的人和动物。包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。 易感者---指对某种传染病缺乏特异性免疫力的人，他们对该病原体具有易感性。当易感者在某一特定人群中比例达到一定水平，而又有传染源和传染途径时，则容易发生该传染病的流行。 4、传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。（即四个特点） 5、再燃与复发 再燃---传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现。 复发---指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 6、传染病的预防：包括管理传染源、切断传播途径、保护易感人群。 根据《中华人民共和国传染病防治法》，将法定传染病分为甲类、乙类和丙类。 甲类包括：鼠疫和霍乱。要求城镇发现后2小时内上报，农村不少过6小时。 小结：传染病过程包括三个条件、四个特点、五种表现 二、病毒性肝炎 1、乙肝的抗原抗体系统： A．HbsAg（表面抗原）和抗HBs：表面抗原是HBV感染后首先出现的抗原，该抗原只有免疫性，无传染性。抗HBs是一种保护性抗体，在其抗原转阴一段时间后开始出现，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及疫苗接种后。 B、HBcAg（核心抗原）和抗HBc：核心抗原因存在于Dane颗粒中，在肝脏，主要存在于受感染的肝细胞核内，出现较晚于HBcAg，其存在表示病毒复制活跃且有较强传染性。抗HBcIgM较早出现，其阳性提示急性期或者慢性肝炎急性发作，抗HBcIgG出现较迟，可保
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
前言课前导入 一、考情分析：“鸡肋” 二、科目特点： 面宽、点多、机制多 多思、多练、重理解 三、课程特点和要求： 第一节细胞的基本功能 考纲： 一、细胞膜的物质转运功能 二、细胞的兴奋性和生物电现象 三、骨骼肌的收缩功能 一、细胞膜的物质转运功能 液态镶嵌模型学说——细胞膜是以液态的脂质双分子层为骨架，其中镶嵌着不同生理功能的蛋白质。 （一）单纯扩散 1.概念：脂溶性小分子物质由膜的高浓度区一侧向膜的低浓度区一侧顺浓度差跨膜的转运过程称为单纯扩散。 2.转运物质：除O2、CO2、NO、CO、N2等气体外，还有乙醇、类固醇类激素、尿素等。 3.特点： ①顺浓度差，不耗能； ②无需膜蛋白帮助； ③最终使转运物质在膜两侧的浓度差消失。 （二）易化扩散 是指某些非脂溶性或脂溶性较小的物质，在特殊蛋白的“帮助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。 载体转运 通道转运 1.以载体蛋白为中介的易化扩散（载体转运）： ◇例子“血液中的葡萄糖和氨基酸进入到组织细胞” ◇特点： （1）载体蛋白质有结构特异性； （2）饱和现象； （3）竞争性抑制。 2.以通道为中介的易化扩散（通道转运）： 主要通过通道蛋白质（简称通道）进行的。其转运物质的能力受膜两侧电位差或化学物质的影响，故有电压门控通道和化学门控通道之分。 ◇特点：（1）相对特异性； （2）无饱和性； （3）有开放、失活、关闭不同状态。 ◇例子：Na+、K+、Ca2+等都经通道转运。 Na+通道阻断剂——河豚毒素 K+通道阻断剂——四乙铵 Ca2+通道阻断剂——异搏定 （三）主动转运 1.概念：主动转运是指细胞通过本身的耗能过程，在细胞膜上特殊蛋白质（泵）的协助下，将某些物质分子或离子经细胞膜逆浓度梯度或电位梯度转运的过程。 2.钠泵 钠泵就是镶嵌于细胞膜上的Na+-K+依赖式ATP酶。 Na+-K+依赖式ATP酶（钠泵） 3.钠泵活动的生理意义： ①由钠泵形成的细胞内高K+和细胞外的高Na+，这是许多代谢反应进行的必需条件。 ②维持细胞正常的渗透压与形态。 ③它能建立起一种势能贮备。这种势能贮备是 可兴奋组织具有兴奋性的基础，这也是营养物质（如葡萄糖、氨基酸）逆浓度差跨膜转运的能量来源。 4.主动转运的类型 （1）原发性主动转运是指直接利用ATP的能量逆浓度差和电位差对离子进行的主动转运过程。 原发性主动转运是人体最重要的物质转运形式,除钠泵外，还有Ca2+泵（或称Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶）、H+泵（质子泵）和碘泵等。 （2）继发性主动转运指物质逆浓度梯度转运所需的能 .
传染病学整理 第一篇总论 1、感染病（infectious diseases）：是指能在正常或非正常人群中流行的疾病，包括可传播和非传播疾病（communicable and noncommunicable diseases），通常系因各种致病的或条件致病的病原微生物（病原体）引起。 2、传染病（communicable diseases）：是由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。属于感染性疾病（infectious diseases），感染性疾病中有传染性的疾病称为传染病。 第一节感染与免疫 1、感染（infection）：是人体同病原体相互作用、相互斗争的过程。 2、构成感染过程必备三因素：病原体、人体、环境。 3、感染过程的表现： （1）病原体被清除：①非特异性免疫屏障；②特异性被动免疫中和；③特异性主动免疫清除 （2）隐性感染（covert infection）：病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性的免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 l 隐性感染的临床意义：①隐性感染多，人群易感性低；②是感染后最常见的表现；③多数人获得不同程度的特异性主动免疫，病原体被清除；④少数人转变为病原携带状态，成为健康携带者。 （3）显性感染（overt infection）：病原体侵入后，不仅引起机体免疫应答，且通过病原体本身或机体的变态反应引起一系列组织损伤和病理改变，临床上出现某一传染病所特有的综合征。 （4）病原携带状态（carrier state）：病原体侵入后，在体内继续生长、繁殖，携带并排出病原体，人体不出现临床症状。 l 分类：①潜伏期携带者；②恢复期携带者；③健康携带者（ASC）；④急性携带者（3-6个月内）；⑤慢性携带者（3-6个月以上） l 意义：为重要的传染源。 （5）潜伏性感染（latent infection）：病原体感染人体后，寄生在机体中某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，成为携带者；但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，才引起显性感染。 **上述传染过程的五种表现形式：①隐性感染最常见；②病原携带状态次之；③显性感染所占比率最低。 4、病原体侵入人体后能否引起疾病，取决于：①病原体的致病能力；②机体的免疫功能。
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
1内环境：围绕在多细胞机体中细胞周围的体液，即细胞外液。 2稳态：内环境中的各种理化因素保持相对稳定的状态，但现已扩展到泛指体内细胞核分支水平，器官和系统水平到整体水平的各种生理功能活动在神经核体液等因素调节下保持相对稳定的状态。P4 3内环境的稳态具有什么生理意义？机体如何保持内环境相对稳定？ 在人和高等动物，内环境的稳态是细胞维持正常生理功能，乃至机体维持正常生命活动的必要条件。内环境的稳态是细胞各种代谢活动所必需，也是兴奋性细胞保持其正常兴奋性和生物电活动正常进行的必要条件。 内环境的稳态是一种动态平衡，稳态的维持是机体自我调节的结果，需要全身各系统和器官的共同参与及互相协调来完成。 4刺激：是指细胞所处的环境因素的变化，任何能量形式的理化因素的改变都可能构成对细胞的刺激。刺激量包括三个参数，刺激的强度，刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率。 5兴奋性：组织细胞具有的接受刺激产生动作电位的能力。 兴奋是动作电位产生的过程。 6去极化：静息电位减小的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化。 7超极化：静息电位增大的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷减少的方向变化，其绝对值大于RP的绝对值。 8阈电位：细胞去极化达到刚刚引发动作电位的临界跨膜电位数值，称阈电位 9局部电位：给予细胞膜一定的去极化刺激时，会引起部分钠通道的激活和内向离子电流，使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化，但此时如果外向K电流仍然大于Na内向电流，膜电位又复极到静息电位水平，如此形成的膜电位称之为局部电位。 10动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生一可传播的膜电位迅速波动。 11复极化：质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。 12静息电位：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差。 13简述静息电位的影响因素。 ①，膜外K浓度与膜内K浓度的差值决定Ek，因而细胞外K浓度的改变会显著影响静息电位。②，膜对K和Na的相对通透性可影响静息电位的大小，如果膜对K的通透性相对增大，静息电位也就增大。③，钠-钾汞活动的水平对静息电位也有一定程度的影响。 14简述动作电位的特征 ①动作电位一经出现，其幅度就达到一定的数值，不因刺激的增强而随之增大，动作电位的这一特性称为全或无②动作电位的另一特性就是可传播性。③动作电位的脉冲性，即动作电位有不应期，不能总和。 15常见的物质跨膜转运有以下几种形式： 单纯扩散，是脂溶性小分子物质顺浓度梯度由高浓度向低浓度跨膜转运的过程。这是一种单纯的物理过程。并不消耗能量。是被动扩散。 易化扩散：是指水溶性的小分子物质或离子借助膜蛋白顺着电化学梯度跨膜移动的现象，并不消耗能量。课分为两种类型：①经载体介导的易化扩散，是指由载体蛋白携带，通过其构型改变实现跨膜物质转运。其特点是物质与载体的结合具有特异性，饱和性和竞争性抑制现象②由通道介导的易化扩散，是指由通道蛋白组成跨膜水相通道，介导离子顺浓度/电位梯度迅速跨膜移动。其结构功能状态可随细胞内外各种理化因素的影响而改变，具有开
概述： 传染病(Communicable diseases )是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病(infectious diseases )是指由病原体感染所致的疾病，包 括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗 和预防规律的学科。 感染与免疫 一.感染(infection )是病原体与人体之间相互作用的过程。 机会性感染(opportunistic infection )当某些因素导致宿主的免疫功 能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。 首发感染(primary infection )人体初次被某种病原体感染。 重复感染(reinfection )人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。 混合感染(coinfection )人体同时被两种或两种以上的病原体感染。 重叠感染(superinfection )人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。 继发性感染(sec on daryi nfection )在重叠感染中，发生于原发感染后的 其他病原体感染。 二.感染过程的表现： 1. 病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫 2. 隐性感染(covert infection ):又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤， 因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。 3. 显性感染(overt infection ):又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
生理学重点笔记 一绪论 1.生命活动的基本特征: 新陈代谢,兴奋性，生殖。 2. 生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言，整体所处的环境叫外环境，而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。 3. 自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。考生自己注意总结后面各章节学到自身调节。 4. 神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。 5. 体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。 6. 生理功能的反馈控制：负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。 考生自己注意总结后面各章节学到的正反馈和负反馈调节。 （二）细胞的基本功能 1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容 ①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链糖. 2. 细胞膜的物质转运 ⑴小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。 正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。 ⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，因此，可以把易化扩散理解成"帮助扩散"。什么结构发挥"帮助"作用呢?--细胞膜蛋白，它既可以作为载体将物质从浓度高处"背"向浓度低处，也可以作为通道，它开放时允许物质通过，它关闭时不允许物质通过。体液中的离子物质是通过通道转运的，而一些有机小分子物质，例如葡萄糖、氨基酸等则依赖载体转运。至于载体与通道转运各有何特点，只需掌握载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。 ⑶非脂溶性小分子物质从浓度低向浓度高处转运时需要消耗能量，称为主动转运。体液中的一些离子，如⑶、K+、Ca2+、H+的主动转运依靠细胞膜上相应的离子泵完成。离子泵是一类特殊的膜蛋白，它有相应离子的结合位点，又具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，并利用能量供自身转运离子，所以离子泵完成的转运称为原发性主动转运。体液中某些小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸的主动转运属于继发性主动转运，它依赖离子泵转运相应离子后形成细胞内外的离子浓度差，这时离子从高浓度向低浓度一侧易化扩散的同时将有机小分子从低浓度一侧耦联到高浓度一侧。肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖属于这种继发性主动转运。⑷出胞和入胞作用是大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。
毛概期末复习重点知识总结 题型 单选(30 x 1 =30 多选(15 x 2 =30 简答(4 x 5 =20 材料分析(2 x 10 =20 第一章 1:中国特色社会主义理论体系包括哪些? 邓小平理论、“三个代表”重要思想(始终代表中国先进生产力的发展要求、代表中国先进文化的前进方向、代表中国最广大人民群众的根本利益、科学发展观 2::1938年,毛泽东在六届六中全会上作题为《论新阶段》的政治报告中最先提出“马克思主义中国化”这个命题。 3.马克思主义中国化的科学内涵及重大意义(大题 马克思主义中国化,就是将马克思主义基本原理同中国具体实际相结合。具体地说,就是把马克思主义的基本原理更近一步地同中国实践、中国历史、中国文化结合起来,使马克思主义在中国实现具体化。 科学内涵: 第一,马克思主义中国化就是运用马克思主义解决中国革命、建设和改革的实际问题。 第二,马克思主义中国化就是把中国革命、建设和改革的实践经验和历史经验提升为理论。
第三,马克思主义中国化就是把马克思主义植根于中国的优秀文化之中。 重大意义: 第一,马克思主义中国化的理论成果指引着党和人民的伟大事业不断取得胜利。 第二,马克思主义中国化的理论成果提供了凝聚全党和全国各族人民的强大精神支柱。 第三,马克思主义中国化倡导和体现了对待马克思主义的科学态度和优良学风,不断开拓着马克思主义在中国发展的新境界。 4. 20世纪上半叶,帝国主义战争与无产阶级革命的时代主题,是毛泽东思想形成的时代背景。中国共产党领导的革命和建设的实践,是毛泽东思想形成的实践基 础。遵义会议以后,毛泽东发表《新民主主义论》,标志着毛泽东思想的成熟。 19 45年,党的七大,毛泽东思想被确立为党的指导思想。 5.毛泽东思想理论内容及其活的灵魂: 主要内容: 一,新民主主义革命理论。 二,社会主义革命和社会主义建设理论 三,革命军队建设和军事战略的理论。 四,政策和策略的理论。 五,思想政治工作和文化工作的理论。 六,党的建设理论。
《流行病学》期末考试总复习 第一章绪论 1、流行病学：研究疾病与健康状态在人群中得分布及影响因素，借以制订与评价预防、控制与消灭疾病及促进健康得策略与措施得科学。 2、流行病定义得内涵： ①、研究对象：人群 ②、研究内容：疾病（包括伤害）与健康状态 ③、重点：研究疾病与健康状态得分布及其影响因素 ④、目得：为控制与消灭疾病及促进健康提供科学得决策依据。 3、根据就是否由研究者控制研究得条件，或者说就是否有人为得干预，流行病学研究方法可以分为两大类，即：观察性研究或观察流行病学与实验性研究或实验流行病学。 4、流行病学研究得重要观点：
①群体得观点；②比较得观点；③概率论得观点；④社会医学得观点；⑤多病因论得观点。 第二章 疾病得分布 率与比得概念：率表示发生得频率或强度，可以取任何值，反应动态过程得一个参数。 比就是一个值。 构成比就是指事物各部分所占比重，一般使用圆饼图，取值在0~1之间。 如果把构成比当做率使用，将会得出错误得结论。 k ?= 数 可能发生该现象的总例某现象实际发生的例数 率 %100?= 量（个体数之和） 同一事物内部的整体数数量（个体数） 某事物内部某一部分的构成比 发病指标 发病率：在一定期间内、特定人群中某病新病例出现得频率。 k ?= 同期暴露人口数 生某病的新病例数 一定时期内某人群中发发病率 罹患率：指在某一局限范围，短时间内得发病率。观察时间月、周、日或一个流行期为时间单位。 k ?= 同期暴露人口数 观察期间某病新病例数 罹患率 患病率：指在特定时间内，一定人群中某病新旧病例数所占得比例。 k ?= 同期观察人口数 病新旧病例数 特定时间内某人群中某患病率 影响患病率升高与降低得因素： ?? ?期间患病率 时点患病率按观察时间
名词解释 ●病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 ●疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常 以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。 ●病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 ●条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ●诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 ●脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 ●低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。 ●高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 ●脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血 管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 ●脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热 受到影响，使得机体体温升高。 ●水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 ●凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压 可有凹陷出现。 ●隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。 ●超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降 低的现象。 ●去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 ●标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血 红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。 ●阴离子间隙（AG）：血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 ●代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH降低 为特征的酸碱平衡紊乱。 ●反常性的酸性尿：一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增 多，尿液呈酸性。 ●缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。 ●发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。 ●肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 ●发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。 ●过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温 控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升高。 ●内生致热源(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的 物质，本质是共同信息分子。 ●发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的 介质，包括正、负调节介质。 ●应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应 反应。 ●全身适应综合征(GAS)：应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导 致内环境紊乱、疾病。
2017毛概期末考试重点汇总 第一章 1.如何正确认识提出马克思主义中国化的重要意义? ⑴马克思主义中国化的理论成果指引着党和人民的伟大事业不断取得胜利。 ⑵马克思主义中国化的理论成果提供了凝聚全党全国各族人民的强大精神支柱。 ⑶马克思主义中国化倡导了对待马克思主义的科学态度和学风，开拓着马克思主义在中国发展的新境界。 2.怎样正确理解马克思主义中国化的科学内涵? 马克思主义中国化，就是将马克思主义的基本原理同中国的具体实际相结合。具体地说，就是要使马克思列宁主义这一革命科学更进一步地和中国革命实践、中国历史、中国文化深相结合起来，使马克思主义在中国实现具体化。 ⑴马克思主义中国化就是用马克思主义来解决中国革命、建设和改革的实际问题 ⑵马克思主义中国化就是把中国革命、建设和改革的实践经验和历史经验提升为理论。
⑶马克思主义中国化就是把马克思主义植根于中国的优秀文化之中。 3.怎样正确把握毛泽东思想、邓小平理论和“三个代表”重要思想各自形成发展的时代背景和实践基础? ⑴毛泽东思想：时代背景:20世纪上半叶帝国主义战争与无产阶级革命的时代主题 实践基础:中国共产党领导的革命和建设的实践， ⑵邓小平理论：时代背景：时代主题的转换 实践基础：社会主义建设正反两方面的历史经验，我国改革开放以来社会主义现代化建设新的实践，是邓小平理论形成和发展的历史和现实根据。 ⑶“三个代表”：时代背景：当今国际局势和世界格局的深刻变化 实践基础：改革开放以来特别是十三届四中全会以来党和人民建设中国特色社会主义的伟大探索。 4.怎样正确把握毛泽东思想、邓小平理论和“三个代表”重要思想各自的科学体系和主要内容 ⑴毛泽东思想：马克思主义中国化的第一个重大理论成果是毛泽东思想。它是马克思列宁主
传染病学知识点总结 传染病学知识点总结 传染病学知识点总结： 第一章总论 1.传染病是指由病原微生物，如朊粒、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫，如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。 2.感染性疾病是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 3.感染是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。 4.当某些因素导致宿主的免疫功能受损，或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症，或机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位，平衡不复存在而引起宿主损伤，这种情况称为机会性感染。 5.感染过程的表现：清除病原体、隐性感染、显性感染、病原携带状态、潜伏性感染。 6.感染过程中病原体的作用：侵袭力（侵袭力是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力）、毒力、数量、变异性。 7.流行过程的基本条件：传染源、传播途径、人群易感者。 8.对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。 9.传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。 10.传染病的发展阶段：潜伏期（从病原体侵入人体起，至开始出现临
床症状为止的时期，称为潜伏期）、前驱期（从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期）、症状明显期、恢复期。 11.再燃是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。 12.复发是指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 第二章病毒性传染病 1.病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 2.病毒性肝炎按病原学分类：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。 3.急性黄疸型肝炎分期：黄疸前期、黄疸期、恢复期。（体力、消化道、黄染） 4.HBV DNA是病毒复制和传染性的直接标志。定量方法对于判断病毒复制程度，传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。前C区变异可能与重型肝炎发生有关。我国主要基因型为B和C型，基因分型对预后判断及抗病毒药物疗效等有一定意义，而基因耐药变异位点检测对核苷酸类似物抗病毒治疗有重要意义。 5.重症肝炎的主要临床表现：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等），有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度（PTA）＜40%。黄疸进行性加深，胆红
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
第一章绪论 第二节生理学研究的基本范畴 一、机体的内环境和稳态 1、细胞直接生存的环境，即细胞外液被称为机体的内环境。 2、机体内环境的各种理化性质保持相对稳定的状态称为稳态。 二、生理功能的调节 生理功能的调节形式有三种，即神经调节，体液调节和自身调节。 1、神经调节。 神经调节的基本过程是反射。 反射是指在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境的变化（刺激）所作出的规律性反应。反射活动的结构基础是反射弧。 反射弧由 5 个部分组成，即感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。 三、体内的反馈控制系统 1、负反馈如果反馈信号对控制部分作用的结果使输出变量向原先活动相反的方向变化则称为负反馈。 2、正反馈如果反馈信号对控制部分作用的结果是使输出变量在原先活动的同一方向上进一步加强则称为正反馈 第三章 第一节细胞膜的物质转运功能 一、被动转运（使膜两侧物质均匀分布）被动转运是指分子或离子顺着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨细胞膜的转运，不需要额外消耗能量，转运结果是达到膜两侧物质的浓度或电位的平衡。（一）、单纯扩散 1、物质：脂溶性高、分子小，不带电荷的非极性分子。如O 2、N2、CO2 、乙醇、尿素以 及一些小分子激素或药物。 2、特点：不需要膜上特殊蛋白质的帮助。推动物质转运的力量是物质的浓度梯度。物质转运的方向 是从高浓度向低浓度转运，因而不需要额外消耗能量。转运的结果是物质浓度在细胞膜的 两侧达到平衡。 （二）、易化扩散。（膜蛋白介导）一些单纯扩散不能实现的非脂溶性的较大的分子或带电离子的跨膜转运需要借助于细胞膜上特殊蛋白质的帮助。由细胞膜上蛋白质帮助所实现的物质跨膜扩散称为易化扩散。 1、经载体的异化扩散。（离子，分子，选择性高）载体指镶嵌在细胞膜上的一类具有特殊的物质转运功能的蛋白质。物质：葡萄糖和氨基酸。 特征：饱和现象、立体构想特异性、竞争性抑制。 2、经通道的异化扩散。（速度快，被动） 特征：离子选择性 门控特性：电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道。 二、主动转运（使膜两侧物质更不均匀）主动转运是通过细胞的耗能或称，将物质分子或离子逆着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨膜转运。 （一）、原发主动转运 原发性主动转运是由细胞膜或内膜上具有ATP酶活性的特殊泵蛋白，直接水解ATP提 供能量而将一种或多种物质逆着各自的浓度梯度或电化学梯度进行跨膜转运。 钠钾泵。（外Na+内K+） 每分解一份子的ATP可逆着浓度梯度将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内