呼吸衰竭、心力衰竭的临床表现和治疗
1呼吸衰竭
呼吸衰竭：是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
参与呼吸运动的任一环节，包括呼吸道，肺组织，中枢神经，运动神经，肌肉，胸廓的病变，都会导致呼吸衰竭。分五点：
（1）呼吸道阻塞性病变
支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物、舌根后坠（昏迷患者）等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
（2）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺不张、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。
（3）肺血管病变
肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
（4）胸廊胸膜病变
胸廊外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，因胸廊活动和肺扩张受影响，导致通气减少及吸入气体不均，影响换气功能。
（5）神经肌肉疾病
脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
急性呼吸衰竭是呼吸功能原来正常，由于某些突发的疾病如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS，在短时间内引起的呼衰，因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。
1.1临床表现
（1）呼吸困难
发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉，表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。
（2）紫绀
是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。
（3）精神、神经症状
急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。
CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静
或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急性CO2潴留，pH＜7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
（4）心血管系统症状
早期血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭，血压下降。严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与CO2潴留引起外周血管扩张有关。
（5）消化和泌尿系统症状
严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。
1.2治疗原则
氧疗、机械通气、维持适当的液体平衡、积极治疗基础疾病。
对单纯缺氧，无二氧化碳潴留的患者高浓度的吸入有良效，而缺氧兼有二氧化碳潴留的患者，给氧的同时须设法加强通气，促进二氧化碳排出，如保持气道通畅、清除痰液、解痉平喘等。同时在气道通畅的基础上，使用呼吸兴奋剂，可以明显改善通气，严重呼吸衰竭通气功能明显障碍，药物治疗24～48 h无效时，应及时进行气管插管或气管切开，进行人工通气。
呼吸道堵塞可引起通气功能障碍，从而造成换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留。因此，及时清除分泌物，保证呼吸通畅，改善呼吸功能，是护理呼吸衰竭患者的主要措施之一，维持呼吸道的通畅，一般采取鼓、转、拍、吸、雾五项措施：
（1）鼓：神志清醒的患者，向患者讲清咳嗽咳痰的重要性，鼓励患者咳嗽，并教给患者行之有效的咳嗽方法，如深吸一口气后用力咳，样主动咳嗽可加强气管和支气管的纤毛上皮运动，使附着于管壁的分泌物便于咳出，有利气体进入肺泡，以维持氧张力。
（2）转：经常转换体位，能改善肺部血液循环，保证支气管各方面的引流，以利于支气管分泌物的排出，但对昏迷患者在翻身应先吸净口腔壁咽部的分泌物，以免体位变动时痰液流动堵塞呼吸道造成窒息。一般1～3 h翻身一次并做好褥疮护理，防止褥疮的发生。
（3）拍：每次翻身时，用手掌轻轻的叩打患者的胸背部，由下而上，顺序拍打，通过拍打的震动使痰易于咳出。
（4）吸：咳嗽无力，不能自行咳嗽，呼吸道又有痰液堵塞的患者，应立即采取口腔或壁腔吸痰，吸痰时如痰液黏稠，堵塞导管，不易吸出，可滴入等渗盐水少许，或化痰药物，并配合拍打胸背部通过振动，使痰液易于吸出。吸痰时呼吸道黏膜很容易受到机械性损伤。使在吸痰过程中特别需要注意减少和避免对呼吸道黏膜的刺激和损伤。
（5）雾：雾化吸入是利用高速分流，在雾化中使药液成雾状喷出，而进入患者体内，支气管与肺泡，直至解除支气管痉挛，并使痰液稀释便于排出。雾化时注意事项：
①雾化时，雾粒小要适中，雾粒大小不易吸入到较细的支气管。
②时间不宜过长，一般每次吸入时间20 min，在特殊情况下，如严重呼吸道痰液堵塞，支气管哮喘持续状态，合并肺部感染等，可酌情延长吸入时间。
③雾粒进入呼吸道深度不但受雾粒大小的影响还与患者呼吸道的通畅情况和呼吸方式密切关系，因此在治疗前要教会患者掌握：恰当呼吸动作，用口吸气用鼻子呼气，慢慢深吸气可使吸入雾量增多而进入较深支气管，在吸气末时屏气片刻，有利于雾粒在支气管壁上吸附。
④雾化治疗过程中，应密切观察病情，如经治疗后气促改善，发绀减轻，咳嗽减少，痰液稀，肺部啰音减少，表示疗效良好，如出现痰变黏稠，不易排出，呼吸困难，发绀显著，提示疗效不好，应查看有无下述原因，是否气雾过冷，引起支气管黏膜干燥，分泌物变稠，
或是雾量过多，引起支气管反射性痉挛，应及时处理。
1.3 护理
密切观察呼衰程度及血压、脉搏、尿量、和神志。根据病情，选择不同体位，一般半卧位，昏迷患者要侧卧，头转向一侧，以免咽喉分泌物堵塞气管，气管插管切开患者应取仰卧位。指导病人缩唇呼吸，改善通气。给予高蛋白、高热量、多维生素、易消化的饮食。少量多餐。
2. 心力衰竭
2.2临床表现
心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。
2.2.1左心衰竭
（一）呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。
阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。
（二）咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。
（三）其它可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。
（四）体征除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。
2.2.2右心衰竭
（一）上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。
（二）颈静脉怒张是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。
（三）水肿右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压
力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。
少数病人可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。
（四）紫绀右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）。严重贫血者紫绀可不明显。（五）神经系统症状可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。
（六）心脏体征主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。
2.2.3 全心衰竭
可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。
2.3治疗方法
利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、β-受体阻滞剂、正性肌力药物（包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β-受体激动剂）等。
2.3.1 利尿剂
（1）制剂选择和应用方法
1）轻度心力衰竭选用噻嗪类（作用于远曲小管近端），作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪（双氢克尿塞），25～50mg/次，1次/日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒，长期应用可出现高尿酸症和血糖增高。
2）中度以上心力衰竭（慢性心力衰竭加重或肺水肿）选用袢利尿剂（作用于亨利襻升支），强效，肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米（速尿），20～40mg/次，1～2次/日口服或20～40mg/次，静脉注射，效果不佳可增至100mg/次，静脉注射。低血钾为主要副作用，必须补钾；过度利尿可出现肾前性氮质血症。
3）保钾利尿剂（作用于远端肾小管），主要有氨苯蝶啶50～100mg/次，每日2次，螺内酯（氨体舒通）20～40mg/次，1～3次/日，因螺内酯有抗醛固酮作用，近年大样本临床研究表明20～40mg/d能抑制心室重塑，降低重症心力衰竭患者的死亡率，改善远期预后。（2）利尿剂使用原则与注意事项
1）无症状心衰不利尿，以避免神经内分泌激活。
2）有症状心衰即使无水肿，也可使用。应每日测体重以检出隐性水肿。
3）需与ACEI合用有协同作用。
4）宜用能缓解症状的最小剂量。
5）可无期限使用。
6）排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。
7）慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时，应用螺内酯可增加利尿作用。
8）过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活，应密切观察出入量及血压改变。
9）噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高尿酸血症，长期应用应注意监测。
10）肾小球滤过率30～40ml/min时不用噻嗪类，除非与襻利尿剂合用。
11）保钾利尿剂与ACEI合用，需5～7天测定一次血钾，至稳定为止。
2.3.2 β-肾上腺素能受体阻滞剂
（1）作用机制：
传统观念认为，肾上腺素能激活是维持心排血量和器官灌注的重要代偿机制，并且β阻滞剂以其负性肌力作用禁用于心衰。现代认识到交感神经的长期激活实际会对心肌产生有害影响，导致心衰恶化，加速死亡。β受体阻滞剂可对抗这一效应。20世纪80年代以来几项较大规模的临床试验表明β受体阻滞剂治疗扩张型、缺血性、高血压性心脏病心衰可降低住院率、病死率，提高运动耐量。进一步研究表明非选择性并有扩血管、抗氧化作用的β阻滞剂卡维地洛对心衰的治疗所获得结果更优于非选择性、且无血管扩张作用的美托洛尔。（2）适应症：
1）用于NYHA II、III级病情稳定的收缩性心力衰竭；或以上病情稳定者。
2）对经治疗后病情稳定，无体液潴留、体重恒定的NYHAⅣ级患者。
3）对缺血性、高血压性、扩张型心脏病等所致的心力衰竭疗效更好。
（3）禁忌症：
患有支气管痉挛疾病、严重心动过缓、Ⅱ度以上房室传导阻滞、血流动力学不稳定的心力衰竭、急性左心衰竭（肺水肿）等患者。
（4）用法及注意事项：
1）应在传统抗心衰药物治疗保驾下（ACEI或ARB、利尿剂、有或无地高辛）使用。
2）从最小剂量开始，逐渐、缓慢加量，每2～4周加量，以达到最大耐受量或靶剂量。 3）严密观察心衰症状、体征、包括体重。
4）如症状加重、水肿加重，可增加ACEI或利尿剂，同时暂缓β受体阻滞剂的增量，应避免突然中断治疗。
（5）常用制剂及起始剂量：
美托洛尔(阿斯利康的倍他乐克)：起始量12.5mg/天，卡维地洛(罗氏的达利全)：起始量3.125mg/天，；比索洛尔(默克的康忻)：起始量1.25mg/天。
（6）副作用：
体液潴留、心衰症状加重、心动过缓、传导阻滞、低血压、乏力等。
2.3.3血管扩张剂
降低心脏前或后负荷，减少心脏能量消耗，改善淤血症状。各种血管扩张剂的血流动力学效应和降低死亡率的效应不一致。
（1）硝酸盐制剂：主要扩张静脉和肺小动脉，显着降低前负荷。
1）制剂选择与用法：①硝酸甘油0.3～0.6mg含服，2分钟起效，持续15～30分钟，可重复使用。②硝酸异山梨酯（消心痛）10～30mg/次，每日3～4次。③硝酸甘油静脉点滴，初始量10μg/min，每5分钟增加l0μg/min，直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/min.适用于轻到中度肺淤血，特别适用于瓣膜狭窄所致的心功能不全。
2）使用原则与注意事项：①心衰中治疗地位不肯定，但它提供外源性N0，可保护内皮功能。②由于耐药性，应用中应每天保留数小时药物浓度空隙，以防耐受产生。
（2）硝普钠：同时扩张小动脉和静脉，显着降低心脏前后负荷，能迅速改善心功能和降低血压。适用于高血压、瓣膜关闭不全及扩张型心肌病所致的中到重度肺淤血。
1）用法：初始量：10μg/min静滴，每5分钟增加lOμg/min，直至产生疗效或血压降低副作用，最大量可用至300μ
2）注意事项：老年、脑血管病变、肾功能不全者慎用，以免发生氰化物蓄积和中枢的毒性反应。
（3）哌唑嗪：为α-受体阻滞剂。能减低外周血管及肺血管阻力，对减低肾血管阻力和增
加肾血流量优于其他血管扩张剂；有轻度反射性增加交感活性的作用。一般建议哌唑嗪适用于慢性心力衰竭伴肾功能不全、不能耐受ACEI的病人。
（4）钙离子拮抗剂：第一代（短效）的二氢吡啶类钙拮抗剂（心痛定、尼莫地平）为有效血管扩张剂，但不能持续改善心力衰竭症状，甚至增加死亡（可能与其负性肌力和激活神经内分泌有关）。目前不主张使用钙拮抗剂（甚至包括某些新的长效制剂），除非合并有心绞痛或高血压。
2.3.4 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）
ACEI治疗心力衰竭有两方面作用：①血流动力学效应：扩张动脉血管，减轻心脏后负荷，抑制醛固酮，减少水钠潴留。②神经内分泌抑制作用：抑制肾素血管紧张素及醛固酮系统活性，降低心血管紧张素Ⅱ水平，从而延缓心室重塑，防止心衰发生发展，降低心衰死亡率。适应症：适用于所有级别的左心功能不全患者，包括有症状及无症状的心力衰竭患者，并应掌握早期使用、长期使用的原则。
用法：从小量开始，渐增至最大耐受量或靶剂量（不按症状改善调整剂量）。如能耐受，终生应用。
禁忌症：严重肾功能损害（血肌酐＞3mg/dl）、高血钾症（血钾＞5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄、妊娠等。对休克或血压过低患者在血流动力学稳定后考虑使用。
常用制剂有：卡托普利（开搏通）、依那普利（悦宁定）、苯那普利（洛丁新）、福辛普利（蒙诺）、西拉普利（一平苏）等。
2.3.5正性肌力药物
（1）洋地黄
1）洋地黄的药理作用：
洋地黄是治疗心力衰竭传统性药物，其作用有：血流动力学效应（增强心肌收缩力，增加射血分数）；神经内分泌作用（降低交感神经活性，降低肾素血管紧张素系统活性，增加迷走神经张力）。大系列前赡性对照的临床研究表明，地高辛可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但对死亡率的影响与对照无差别。
2）适应症：
任何有症状的心力衰竭患者（NYHAⅡ～Ⅳ级）；心力衰竭伴心房纤颤（尤其是快心室率的心房颤动）疗效更好。
3）常用制剂及用法：
毛花苷C（西地兰）：常用量0.2～0.4mg/次，加入5％葡萄糖液20ml缓慢静注，适用于急重症心力衰竭。
地高辛：常用量0.25mg/天，约经5个半衰期（5～7天）后可达稳态治疗血浓度。适用于慢性心力衰竭或维持治疗，肾功能减退者应酌情减量。60岁以上，但肾功能正常者建议用0.125mg/天。同时并用襻利尿剂者应监测血钾。
4）不宜应用洋地黄制剂的情况：
预激综合征合并房颤；二度或以上房室传导阻滞；病态窦房结综合征；单纯舒张性心衰如肥厚型心肌，尤其伴流出道梗阻者；单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律；急性心肌梗死发病24小时内，除非合并快速室上性心律失常。
5）与其他药物的相互作用：
与奎尼丁、普罗帕酮（心律平）维拉帕米（异搏定）合用时，血浆浓度增高，地高辛剂量应减半。制酸剂可减弱地高辛的作用，宜分开用。
6）洋地黄的毒性反应：
诱因：低血钾、低血镁、低氧血症、甲状腺功能低下、高龄、急性心肌缺血。
临床表现：胃肠道反应：食欲减退、恶心、呕吐等；神经系统毒性：头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等；心脏毒性：心力衰竭加重和/或各种心律失常，如室早二、三联律、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速，房室传导阻滞等。
7）洋地黄中毒处理：
立即停用洋地黄，纠正心律失常，可选用苯妥英钠或利多卡因。如有低血钾时予以补充钾盐。单纯补钾效果不明显时，可同时补镁。
（2）非洋地黄正性肌力药物
cAMP依赖性正肌力药（磷酸二酯酶抑制剂）氨力农或米力农兼有正性肌力和外周血管扩张作用。
β受体激动剂，如多巴胺、多巴酚丁胺有增强心肌收缩力，增强心排血量作用。
目前主张：①磷酸二酯酶抑制剂和β受体激动剂仅限应用于终末期心衰，准备心脏移植。
②低剂量多巴胺2～5μg/（kg.min），多巴酚丁胺2～5μg/（kg.min）或氨力农负荷量0.75mg/kg 静注，继以5～10μg /（kg.min）静滴，米力农负荷量50μg/kg静注，继0.375～0.75μg/（kg.min）短期用于难治性心衰。
2.3.6抗心律失常药物
心力衰竭患者半数死于严重心律失常，胺碘酮为临床常选用的药物。
2.3.7抗血栓栓塞药物
只要无禁忌症，可选用阿司匹林。
慢性心衰急性加重的治疗 主讲人：马瑞玲 一．积极控制引起心衰恶化的原因 慢性心衰患者出现心衰的急性加重是急性心衰的一种表现形式，与首次发作的急性失代偿性心衰不同。此种类型的患者常常伴有引起心衰恶化的原因，治疗首先要针对诱发心衰恶化的原因进行处理。常见引起心衰恶化的原因如下[15]： 1．非心源性： 不遵从医嘱（盐、液体、药物摄入不当）。?最近的伴随用药（除胺碘酮以外的抗心律失常药、b受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、维拉帕米、地尔硫卓）。?感染。…酗酒。…肾功能不全（过量应用利尿剂）。?肺栓塞。?高血压。?甲状腺功能不全（例如应用胺碘酮）。?贫血。 2．心源性： AF。?其他室上性或室性心律失常。?心动过缓。…心肌缺血（通常无症状），包括MI。…新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣反流。?过度的前负荷降低，例如利尿剂+ACEI和（或）硝酸酯类。 二．氧疗与通气支持 尽管很少有证据显示增加氧供量能改善预后，但对于伴有低氧血症的急性心衰患者，维持氧饱和度在95%～98%的水平有助于防止外周脏器衰竭。首先可通过增加吸氧浓度的方法，如效果不佳可考虑应用无创性通气或气管插管机械通气。 三．加强利尿剂的应用 在发生急性加重症状之前，常有水钠潴留，因此对于CHF患者应加强自我管理，监测体重变化，如3天内体重增加2 kg以上，应及时加大利尿剂用量。多数患者经过上述相应处置症状会迅速改善。对于CHF急性加重时伴有液体潴留的患者适用利尿剂治疗，推荐静脉给予襻利尿剂，同时注意监测血钾。 四．给予适当的静脉药物 需要强调的是，由于急性加重期患者消化道淤血会影响药物的吸收，因此建议此时应予静脉用药，以尽快达到疗效，但应尽量避免含钠的液体。 静脉用药的选择[42] 根据收缩压和肺淤血情况，分别选用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药。①如收缩压＞100 mmHg , 有肺淤血，可应用呋塞米加血管扩张剂( 硝酸甘油、硝普钠)。②如收缩压85～100 mmHg，有肺淤血，可应用血管扩张剂和（或）正性肌力药(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂)。③如收缩压＜85 mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张，应予快速补充血容量。④如收缩压＜85 mmHg，有肺淤血，应在血流动力学监测下补充血容量( 肺嵌压应≤18 mmHg) ，应用正性肌力药和（或）多巴胺＞250 mg/ min 或去甲肾上腺素等。
12位著名老中医治疗心衰的临床经验分享！ 12位著名老中医治疗心衰的临床经验分享！慢性心力衰竭属中医“心衰”范畴，中医药治疗心衰取得较好的效果。为 建立慢性心力衰竭的中医最佳诊疗方案，我们通过查阅文献对名老中医治疗心衰的经验进行了总结，这些经验对于临床治疗急心衰有很好的学习和借鉴作用，对制订心衰的中医诊疗方案有重要的参考价值。赵锡武认为本病证属心肾阳衰，水气上逆，凌心犯肺。肺满、喘促、心悸诸症较为常见。其心悸之治非补益气血、养心复脉之所能，当取强心扶阳、宣痹利水之真武汤为主，辅佐“开鬼门”、“洁净府”、“去菀陈”、“治水三法”，方能奏效。李介鸣认为心衰若以心悸气短为主症，多以气阴两虚为主，当以益气养阴，方以生脉散为主方。以呼吸困难为主症，多以温补肺肾为主，方以右归饮加减。心衰若以水肿为主症，治疗宜用抑阴扶阳、温阳化气利水法，方以苓桂术甘汤加味。其对临床常见症状的处理也具有经验。（1）尿量减少：利尿为治疗心衰之关键。最常用的利尿中 药有：获苓、猪苓、车前子、冬瓜仁、冬瓜皮、泽泻等。对水肿较重的患者，尤其是腹水者多用牵牛子末；腹水肝大者可加三棱、莪术。胸水与心包积液者可在辨证基础上加己椒苈黄汤治疗。（2）心律失常：心衰患者往往心率偏快，多伴有房性早搏、心房纤颤或室性早搏等等，可加琥珀末、紫石
英、珍珠母以加强镇心安神作用。心率偏慢或有传导阻滞或窦房结功能低下，可加独参汤或保元汤合麻黄附子细辛汤加用补肾阳药，如仙茅根、淫羊藿、鹿角胶、补骨脂等以温肾阳促心阳。对缓慢性心律失常的治疗强调用温药。（3）感冒与感染：本着先表后里的原则，先纠正感冒再治心衰。（4）咳血问题：心衰患者因肺动脉高压或肺瘀血易出现咳血或痰中带血丝的症状，在辨证基础上加入代赭石、旋复花、紫苏子霜等降气止血药，同时还可加大小蓟、侧柏叶、血余炭、藕节炭等。（5）胃肠症状：心衰患者多有胃肠道瘀血，又多长期服用强心、利尿以及抗心律失常类药物，易出现胃肠功紊乱，如恶心纳呆、胃脘胀满等症状，又常可加重心衰，可加砂仁、陈皮、佩兰等健脾行气的药物，调和胃肠功能，以助后天之本。（6）口干渴：心衰患者长期服用利尿剂而损伤阴液，常表现为口干渴，可用生地黄、石斛、元参、沙参等养阴生津的药物。顾景琰认为心衰乃五脏同病。治疗原则当以扶正补虚为本，祛除实邪为辅。补虚主在培补心肺肾脾，调和气血阴阳；祛邪主在和血通络，温化水湿。治疗常以参附汤与生脉散为基本方药。颜德馨认为心衰是本虚标实之证，病机关键点是心气阳虚，心血瘀阻，提出“有一分阳气，便有一分生机”、“瘀血乃一身之大敌”的观点。在临床上将心衰分为心气阳虚、心血瘀阻即可基本把握心衰的辨治规律。心气阳虚为主者，以温运阳气为重要法则。心血瘀阻为主者，行
中国心衰中心发展现状与展望 心力衰竭（简称心衰)是多种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，是心血管病患者住院和死亡的常见原因，5 年生存率与恶性肿瘤相当，甚至低于某些恶性肿瘤。2000年中国流行病学调查显示我国成人心衰患病率为0.9%。随着我国人口老龄化加剧，冠心病、高血压、糖尿病等慢性病的发病呈上升趋势，医疗水平的提高使心脏病患者生存期延长，最终发展为心衰，这些因素使得我国心衰患病率不断增高的趋势，由此带来沉重的社会及公共卫生经济负担。 欧美国家近年来进行了一系列心衰管理模式方面的探索。多个国家已设立以国家、地区或医院为单位的慢性心衰登记制度，如美国心脏病学会推出了以指南为导向的心衰管理项目。项目的实施不仅能促进医生遵循最新治疗指南进行施治，并且能有效改善患者的症状和预后，大大减轻社会经济负担。我国针对慢性心衰的诊治和管理等方面已进行了有益的研究和探索，并取得了一定的成绩，但仍然存在诸多问题: 缺乏长期有效的管理及逐级防控体系;诊疗欠规范，临床与指南要求差距较大，改善预后治疗的药物使用率及达标率低;心脏康复和长期随访实施困难;缺乏可供指南参考的高质量临床试验和数据;缺乏心衰的大数据库。 一、心衰中心建设意义
为规范心衰患者的诊疗过程，提高我国心衰的综合防控水平，中华医学会心血管病学分会、中国心血管健康联盟、中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组联合开展中国心衰中心建设项目。心衰中心建设以“规范心衰的诊治，让每一位心衰患者均能接受到最恰当的治疗，最大限度降低心衰再住院率和死亡率”为目标，通过组建多学科管理团队，推行分级诊疗和双向转诊模式，实施以心衰指南为依据的规范化诊疗和患者长期随访管理，提高心衰的整体诊治水平。心衰中心的成立，以专病为切入点，以慢病管理为突破口，具体到疾病的诊疗和规范化管理。通过强基层、建机制、搭平台、管长远的总体思路，将促进各级医院心衰诊疗的“同质化”发展和医疗服务连续性的有效建立。 二、心衰中心建设进展 2018年中国的心衰中心建设步入了快速发展阶段，成立心衰中心认证组织架构，心衰中心认证指导委员会、心衰中心认证监督工作委员会、心衰中心认证工作委员会、心衰中心总部协同工作体系共同推动全国心衰中心建设。搭建集心衰中心注册、数据填报、认证管理、医师培训为一体的心衰中心网站和管理平台。2017年11月完成《心衰中心认证标准》制定并于2018年发表在《中国医学前沿杂志》，标准包含四部分：基本条件与资质、心衰患者的诊治及管理、培训与教育、持续改进。2018年11月完成《基层心衰中心认证标准》制定，鼓励更多的基层医院参与心衰中
心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿。在过去30年中，尽管心衰的诊治取得了许多进展，但心衰死亡率仍很高。根据中国心血管病报告2011指出，我国目前有心衰患者约420万人；同时随着我国人口老龄化的增加，心力衰竭患者会大幅度增加。因此，摆在中国医务工作者面前的心衰防治工作无疑是一个巨大的挑战，正如美国哈佛大学Braunwald教授所说：心力衰竭和心房颤动是21世纪心血管领域攻克的最后战场。 一、心力衰竭治疗的历史沿革 从上世纪50年代起，心衰的治疗方向主要针对血流动力学异常，包括应用洋地黄增强心肌收缩力、利尿剂改善水肿状态及血管扩张剂降低心脏前后负荷。上述“强心、利尿、扩血管”方案有着良好的短期效应，是心衰治疗历史上的突破成就。 在此基础上，70年代末又发展了兼有外周血管扩张作用的正性松弛药包括β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂，然而结果却表明这类药物虽在短期内可产生即刻的血流动力学效应，但长期治疗时却增加病死率和心衰患病率，某些药物还导致心律失常和猝死增加。 随着研究的进展及对心衰疾病认识的深入，90年代以来慢性心衰的治疗方式已有重大的转变，从旨在改善短期血流动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用“强心、利尿、扩血管”药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的住院率和死亡率。 二、心力衰竭治疗的现状与研究进展
目前，慢性心衰的标准或常规药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂。然而，为了更有效地治疗心衰、逆转心脏重构、提高患者的生存率，新型药物研究也在不断深入探索中。近几年，已有若干新药相继问世，并进行了众多大规模的临床试验，为心衰的药物治疗带来了新的选择。在新出版的各国指南中，有些新型抗心衰药物得到指南推荐，应用于临床；有些则正在积累更多证据、有些药物经临床证实，未获指南推荐。 1、已获指南推荐治疗药物 （1）伊伐布雷定 一种选择性If通道抑制剂，通过与窦房结If通道蛋白结合从而减慢电冲动发放频率从而降低心率。由于心率减缓，舒张期延长，冠脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。SHIFT研究显示，伊伐布雷定组的一级终点事件、死亡率及再住院率均较安慰剂组显著降低，且严重不良反应少，该研究首次证实加强心率控制可使心衰患者获益。该药适用于窦性心律的收缩性心衰患者，在使用了ACEI或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然≥70次/分，并持续有症状（NYHA Ⅱ-Ⅳ级），可加用伊伐布雷定（Ⅱa类，B级）。不能耐受β受体阻滞剂、心率≥70次/分的有症状患者，也可代之使用伊伐布雷定（Ⅱb类，C级）。 （2）奈西立肽 又称重组人B型利钠肽，是一种近年刚应用于急性心衰治疗的血管扩张剂，属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。奈西立肽通过与血管平滑肌和内皮细胞上的鸟苷酸环化酶受体结合，使第二信使cGMP水平升高而发
2020心力衰竭的现状与防治 心力衰竭（简称心衰）是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留。心衰是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，病死率和再住院率居高不下，被认为是21世纪心血管领域的重大公共卫生挑战。 心衰的现状 2019年，中国医学科学院阜外医院高润霖院士、王增武教授等在《欧洲心力衰竭杂志》上发表关于我国心衰流行病学调查的最新结果显示，在我国年龄≥35岁的居民中，加权的心衰患病率为1.3%，即约有1370万例心衰患者。这项调查结果显示，我国心衰的患病率在过去15年间提高了44%，心衰患者增加了900多万例，可见心衰的防治形势依然十分严峻。 根据左心室射血分数，心衰可分为射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejectionfraction，HFrEF）、射血分数保留的心衰（heart failure with preservedejection fraction，HFpEF）和射血分数中间值的心衰（heart failurewith mid-range ejection fraction，HFmrEF）。中国高血压调查（China hypertension survey，CHS）研究显示，HFrEF、HFmrEF 和HFpEF加权的患病率分别为0.7%、0.3%和0.3%。在我国的心衰人群中，以HFrEF最为常见。
China-HF注册研究的数据表明，在我国心衰住院患者中，入院时使用利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂（ACEI/ARB）、β受体阻滞剂的比例分别为30.1%、27.0%、25.6%，远低于欧美、日韩等其他国家的数据。当心衰患者出院时，ACEI/ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂在我国HFrEF患者中的使用率分别为67.5%、70.0%和74.1%，仍有较大的改进空间。 China-HF注册研究显示，我国心衰住院患者进行植入术心律转复除颤器、心脏再同步化治疗植入比例分别为0.3%和0.3%，主动脉内球囊反搏和连续肾脏替代治疗比例分别为0.2%和0.3%。我国心衰患者器械治疗的比例极低，这一现状可能部分归因于临床医生对器械治疗的适应证把握还不够准确全面，另一方面可能因为这些治疗往往价格昂贵超出心衰患者的经济承受能力或受到医保政策的限制所致。 心衰的危险因素 临床证据显示，通过控制心衰危险因素有助于延缓或预防心衰的发生。 高血压 高血压是心衰最常见、最重要的危险因素，长期有效控制血压可以使心衰风险降低50%。CHS、研究发现，在合并高血压的心衰患者中，只有57.7%接受降压药物治疗，高血压控制率[血压<140/90mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）]仅为14.5%，甚至低于全国的高血压控制率平均水平（16.3%）。慢性心衰合并高血压患者建议将血压控制在130/80 mmHg以下。 血脂异常
xx慢性心力衰竭流行病学和治疗现状 xx 心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率 高，五年存活率与恶性肿瘤相仿。据我国五十家医院住院病例调查，心力衰竭 住院率占同期心血管病的 20％；死亡率却占 40％，提示预后严重。目前，对于心 力衰竭的流行病学资料已经很多，不同国家心力衰竭表现、病因及种族差异 不尽相同。 一、 xx 和 xx 心力衰竭流行病学资料 就整个欧洲来说，估计有症状的心力衰竭病人占总人口的 0.4％—2％(ESC 2005Guidelines for the diagnosis and treatment of chronicheart failure)。随着年龄的增加，心力衰竭的患病率迅速增加。心力衰竭病人的平均年龄是 74 岁。与其它心血管病不同，经过年龄调整的心力衰竭死亡率仍呈上升趋势。欧洲心脏病 协会所属国家的总人口数为 9 亿。其中心力衰竭病人至少为 1000 万。另外，还有 没有症状的心力衰竭病人，其人数估计与前者相同。心力衰竭病人如果不能 解除其原发疾病问题，其预后是很差的。经诊断的心力衰竭病人 4 年内将有一半病人死亡，而严重心力衰竭的1 年死亡率高达50％。近期的研究证实了在无症状的心功能不全病人长期预后也很差。苏格兰报告1986-1995 年出院病人的存活率有所改善 ,近年瑞典和英国也有存活率改善的报道。 心力衰竭已经成为美国主要的公共卫生问题。美国患有心力衰竭的病人大 约有 500 万人，每年新增 50 万人（ ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult）。 每年因心力衰竭而就诊者达到1200-1500 万，总住院天数达到650 万。从1990 年至 1999 年，以心力衰竭做为主要诊断的住院次数由每年的81 万增加到100 万，以心力衰竭做为主要或次要诊断的住院次数由每年的240 万增加到 360 万。 2001 年大约 5.3 万人主要因心力衰竭而死亡。尽管心力衰竭治疗有了很大 进展，病人死亡数仍在不断增加。心力衰竭主要是一种老年人疾病。年龄超过 65 岁的老年人心力衰竭患病率达到千分之十，大约80％的心力衰竭住院病人年
心力衰竭药物治疗现状分析 据英国格拉斯哥大学的John McMurray教授介绍，对于射血分数下降的心力衰竭（HFrEF），目前新型药物主要包括鸟苷酸环化酶刺激剂维利西呱，心肌肌球蛋白激活剂Omecamtivmecarbil，静脉注射铁剂羧基麦芽糖铁和异麦芽糖铁，SGLT-2抑制剂达格列净和恩格列净等。 可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂有助于增加cGMP浓度，从而舒张血管，利钠利尿，抗纤维化。VICTORIA为维利西呱治疗射血分数降低的心力衰竭患者的全球研究，目前还在临床研究过程中。Omecamtivmecarbil（OM）为心脏特异性肌球蛋白肌球蛋白激动剂，可增加肌球蛋白在其与肌动蛋白的紧密结合、产生力量的状态中的进入率。COSMIC研究显示OM可改善患者心率、LVESV、每搏输出量、LVEF等指标，通过改善心肌收缩力进而减少心力衰竭患者不良心脏结局的全球性路径研究（GLACTIC-HF）正在入组阶段。对于HFrEF，采用静脉注射铁剂治疗铁缺乏可改善症状、提高生活质量和功能能力，然而目前尚不清楚静脉注射铁剂是否能减少住院或死亡风险。IRON-MAN研究、Affirm-AHF研究将患者分为主演患者与门诊患者，旨在评估静脉注射铁剂的最新发病率/死亡率，正在临床研究过程中。糖尿病肾病患者使用坎格列净干预肾脏事件的临床评估（CREDENCE研究）取得了显著的临床效果，然而SGLT2抑制剂的作用机制尚不清楚，SGLT2抑制的代谢性利尿可能成为心力衰竭的最佳治疗点。 对于射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）的治疗目前仍然缺乏循证学治疗证据，HFpEF患者关键性大型随机对照研究包括PEP-CHF、CHARM-Preserved、I-Preserve、TOPCAT等，研究显示血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）缬沙坦沙库巴曲能够作为HFpEF的补充治疗。PARADIGM-HF临床试验旨在确定ARNI与ACEI对心力衰竭发病率和死亡率影响，采取前瞻对照试验，是迄今开展的样本量最大的HFpEF试验，纳入来自43个国家的4822例患者，现已完成入组。EMPEROR-Preserved试验和DELIVER试验是SGLT2抑制剂治疗HFpEF的3期发病率/死亡率试验，两项试验均入组了合并和未合并T2DM的患者。 对于未分类的心衰，于2018年启动的SOLOGIST-WHF试验旨在评估索格列净对心力衰竭合并2型糖尿病患者疾病恶化后心血管事件的影响。TRANSFORM-HF试验为托拉塞米和呋塞米治疗心力衰竭的对照研究。 总的来讲，心力衰竭治疗史上，当前的新机制与新试验比以往任何时候都多。近30年来HFrEF的治疗取得了显著进展，死亡率逐步下降，新药可降低死亡率。
高润霖：心力衰竭的现状和治疗进展 中国医师协会心力衰竭专业委员会成立大会暨中国心力衰竭防治战略高峰论坛于2015年7月4日在北京隆重召开。中国医学科学院阜外医院的高润霖院士在会上就中国心力衰竭现状和研究进展进行了详细介绍。一、心力衰竭的流行病学和疾病负担 心力衰竭已成为全球的健康重负，目前全球心力衰竭患者约有2600万，患病率为1-2%。欧美国家70岁以上人群心衰患病率≥10%。74%的心力衰竭患者病程中至少有一个合并症，此类患者更容易发生疾病的恶化，导致再住院率和死亡率居高不下。晚期心衰预后比部分实体肿瘤和心肌梗死更差，严重者的5年存活率不足20%。 心力衰竭同时为社会带来巨大的经济负担，在欧洲及北美心衰住院占住院量的1%~4%，24%的出院患者在30天内因心衰再次入院，46%的出院患者在2个月因心衰恶化再次入院，平均住院时间5~10天，占据了大量医疗资源；在欧洲和北美，心衰治疗费用占总医疗支出的1%~2%；2010年美国用于心衰的花费约为393亿美元，未来10年心衰患者的总花费预计将增加50%-100%。 2003年顾东风教授等发表的中国心衰流行病学调查数据显示，35岁至75岁人群心衰的患病率为0.9%，保守估计
2003年心衰患者大约为450万。2103年的荟萃分析结果显示，中国心力衰竭的患病率达1.3%，较2003年增加0.4%。中国迫切需要建立新的心力衰竭的流行病学数据。新的流行病学调查正在进行，十二五期间国家心血管病中心组织开展了一项基于超声心动图和调查表为诊断依据的5万人的流行病学调查，预计明年下半年将得到初步结果。 中国心衰患者注册登记研究（China-HF）是正在进行的一项前瞻性、多中心、国内最大规模的住院心衰患者登记研究，涉及100多家医院。根据截至2014年底提交至数据中心的88家医院的8516 例心衰患者的临床资料，该研究新近公布了病因、临床特点和治疗情况初步分析的结果：中国住院心衰患者最主要的病因是高血压（54.6%），其次是冠心病（49.4%），非缺血性心肌病（26.9%），糖尿病（21.7%），瓣膜性心脏病（17.6%），先天性心脏病 （3.5%）；急性心衰发作的诱因包括感染（45%）、劳累过度（26.0%）、心脏容量超负荷（16.8%）与缺血（23.1%）等。二、心力衰竭的药物治疗进展研究表明，ACEI/ARB、β受体阻滞剂与醛固酮受体拮抗剂是改善心衰预后及减少死亡的主要药物，约有50%的中国心衰患者在出院后使用此类药物，而国外患者的使用率在80%以上，因此还需充分加强此类药物在国内患者中的使用以改善心衰预后。中国心衰患者平均每年每人住院2次，每次住院平均每人花费7千
中国慢性心力衰竭流行病学和治疗现状作者： 胡大一心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相仿。 据我国五十家医院住院病例调查，心力衰竭住院率占同期心血管病的20％；死亡率却占40％，提示预后严重。 目前，对于心力衰竭的流行病学资料已经很多，不同国家心力衰竭表现、病因及种族差异不尽相同。 一、欧洲和美国心力衰竭流行病学资料就整个欧洲来说，估计有症状的心力衰竭病人占总人口的 0.4％—2％(ESC2005Guidelinesforthediagnosisand treatment of chronicheart failure)。 随着年龄的增加，心力衰竭的患病率迅速增加。 心力衰竭病人的平均年龄是74岁。 与其它心血管病不同，经过年龄调整的心力衰竭死亡率仍呈上升趋势。 欧洲心脏病协会所属国家的总人口数为9亿。 其中心力衰竭病人至少为1000万。 另外，还有没有症状的心力衰竭病人，其人数估计与前者相同。 心力衰竭病人如果不能解除其原发疾病问题，其预后是很差的。 经诊断的心力衰竭病人4年内将有一半病人死亡，而严重心力衰竭的1年死亡率高达50％。 近期的研究证实了在无症状的心功能不全病人长期预后也很差。 苏格兰报告1986-1995年出院病人的存活率有所改善,近年瑞典和英国也有存活率改善的报道。
心力衰竭已经成为美国主要的公共卫生问题。 美国患有心力衰竭的病人大约有500万人，每年新增50万人（ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult）。 每年因心力衰竭而就诊者达到1200-1500万，总住院天数达到650万。 从1990年至1999年，以心力衰竭做为主要诊断的住院次数由每年的81万增加到100万，以心力衰竭做为主要或次要诊断的住院次数由每年的240万增加到360万。 2001年大约 5.3万人主要因心力衰竭而死亡。 尽管心力衰竭治疗有了很大进展，病人死亡数仍在不断增加。 心力衰竭主要是一种老年人疾病。 年龄超过65岁的老年人心力衰竭患病率达到千分之十，大约80％的心力衰竭住院病人年龄超过65岁。 心力衰竭已经成为最常见的医疗卫生诊断人群(即出院诊断)。 用于心力衰竭诊断和治疗的医疗卫生支出高于其它疾病。 2004年直接或间接用于心力衰竭的费用估计为279亿美元。 在美国，每年大约需要29亿美元用于心力衰竭的药物治疗。 二、中国心力衰竭流行病学资料顾东风、黄广勇、何江等在“中国心力衰竭流行病学调查及其患病率” (中华心血管病杂志2003年1月)一文报道了国内进行的一项大规模心力衰竭流行病学调查。 中国心血管健康多中心合作研究是美国、中国、澳大利亚和泰国参加的亚洲心血管病国际合作研究（InterASIA）中国部分，应用四阶段整群随机抽样方法,在全国10个省市(南方和北方各5个省市)抽取具有代表性的样本,年龄在
心力衰竭的治疗方法 心力衰竭的治疗方法根据心力衰竭分期的不同而不同，根据心衰发生发展的过程，分成 A、B、C、D四个阶段。A期：有心衰的高危因素，没有心脏器质性病变；B期：有心 脏器质性病变，但从无心衰症状；C期：有心脏器质性病变，有或曾有心衰症状；D期：终末期心衰。本期专家观点详细为您介绍心力衰竭各个阶段的治疗方法。 ?A期心力衰竭的治疗主要是危险因素的控制 高血压患者根据不同人群确定目标血压值，糖尿病患者控制血糖、加ACE抑制剂；动脉粥样硬化疾病患者控制高脂血症、戒烟、服用ACE抑制剂；其它引起心脏损害因素：戒酒、停用心脏毒性药物、甲亢的治疗、心律失常的治疗等。B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生 B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生。 如急性心肌梗死：尽早冠脉再通，尽早应用ACE抑制剂和β-阻滞剂；陈旧性心肌梗死：控制高血压、控制高脂血症，应用ACE抑制剂和β-阻滞剂防止心脏重构；对于慢性左心功能不全但无症状患者，推荐应用A CE抑制剂、β-阻滞剂、控制快速心律失常；不建议使用洋地黄类药物。 ?C期心力衰竭的一般治疗方法 C期心力衰竭的一般治疗方法包括A期和B期的有效治疗措施（I类适应证）；限钠摄入（3 g以下）；鼓励体力活动（失代偿期或急性心肌炎时除外）；避免服用下列药物：抗心律失常药 （仅胺碘酮不增加死亡率）：钙拮抗剂（仅安氯地平不增加死亡率）：非甾体类抗炎药（降低利 尿剂和ACE抑制剂的疗效增加其毒性）：监测并维持血钾于安全范围（3.8-5.2)；病人教育，增 加依从性。 ?C期心力衰竭应常规使用的药物治疗 常用的药物包括利尿剂、ACE抑制剂、β-阻滞剂、地高辛，除此之外其它有效的药物或治疗方法还有醛固酮拮抗剂、肼苯哒嗪+消心痛、双心室同步起搏（CRT）以及运动训练。不推荐使用 的药物或治疗措施：营养补充和激素治疗，包括：辅酶Q10、肉(毒)碱、牛磺酸、抗氧化剂、生长 素、甲状腺素。间歇性的静脉正性肌力药物长期使用，增加死亡率。 ?D期心力衰竭的治疗包括A、B、C期的I类适应证 D期心力衰竭的治疗推荐仔细识别和控制难治性终末期心衰患者液体潴留，进一步限制钠摄入（每天2g以下），增加袢利尿剂剂量或加用其它利尿剂，静脉使用袢利尿剂（可加用增加肾灌 注的药物），轻中度的氮质血症可不停用，严重者透析。D期心衰对ACEI和β-阻滞剂反应良好， 建议小剂量开始使用。收缩压低于80mmHg，或低灌注状态不能使用ACEI，有明显容量超负荷者 和正在用正性肌力药物者不能用β-阻滞剂，不能耐受ACEI和β-阻滞剂者可用肼苯哒嗪+消心痛。 静脉血管扩张剂和正性肌力药物常同时应用，并不一定需要有创的血流动力学监测，一旦病情稳 定及时停用并换上口服药物。上述治疗无效，可考虑心脏移植。
围手术期心衰治疗的现状 医学论坛报 在75届国际麻醉研究协会（IARS 2001）年会上，Butterworth医师报告了围手术期心衰的治疗问题。 围术期心衰可分为慢性心衰（CHF）和低心排综合征（LCOS）两类：前者是要接受手术病人的充血性心衰，后者是体外循环（CPB）引起的心功能不全。这两种综合征虽有区别，但均需正性肌力药治疗。尽管药物疗法、心肌保护和外科技术在不断改进，围术期心衰特别是CHF的急性加重和LCOS仍在继续发生，除高龄和衰弱病人外，常规心脏手术也会出现心衰。 一、正性肌力药物：按作用机制可分为不依赖cAMP和依赖cAMP两类 （一）不依赖cAMP药物 1、地高辛：地高辛抑制Na＋－K＋ATP酶，使细胞内Na＋增加，间接使细胞内Ca＋＋增加，细胞内Ca＋＋可与肌钙蛋白－C结合，增加心肌收缩力。地高辛能增加CHF患者左室缩短和射血分数，但对LCOS紧急治疗无效。 2、钙剂：离体心脏和骨骼肌的收缩力可随细胞外Ca＋＋浓度增加而加强，但引起肌肉收缩的钙大部分来自肌浆网，而不是细胞外。应用钙剂会增加SVR。对CABG术后的患者，钙能抑制对肾上腺素和多巴酚丁胺的反应，但不抑制氨力农的反应。钙还抑制β受体激动剂，可能是直接抑制腺苷酸环化酶的结果。CPB术后一次推注钙剂对CO无持久作用。 3、甲状腺激素：甲状腺功能低下会引起严重的心血管抑制。静注碘塞罗宁（T3）能迅速恢复心率、心搏量指数（SVI）、心脏指数（CI）和正常SVR。CPB术后病人一般循环中T3浓度低。心脏外科手术常规应用T3能增加收缩功能，但不产生正性肌力以外效应；甲状腺素如何增加心肌收缩力尚不清楚。T3增加心收缩力与异丙肾上腺素一样强，即使β受体阻滞过度或cAMP没有增加。 4、钙致敏剂：左西孟旦（levosimendan）能稳定钙与肌钙与肌钙蛋白C的结合，其作用高度依赖于细胞内Ca＋＋。它增加心肌收缩力而不损害舒张弛缓。左西孟旦也开放心肌细胞和血管平滑肌内K－ATP通道，能减少心肌梗塞范围，左西孟旦对心律失常患者的正性肌力支持尤其有效。 （二）依赖cAMP药物 1、β受体激动剂儿茶酚胺类与β受体结合能激活膜与鸟嘌呤核苷酸结合蛋白，从而激活腺苷酸环化酶产生cAMP。cAMP增加促使钙内流，也增加钙调节蛋白的钙敏感性。β受体激动剂也减少可收缩性肌丝对钙的敏感性，促进舒张功能。 1）肾上腺素与去甲肾上腺素肾上腺素（EP）能与β1、β2受体结合并呈剂量依赖性。去甲肾上腺素（NEP）与α1、α2和β1受体结合比β2受体更容易。EP与NEP相比，对平均动脉压的增加相似，但EP增加CO更明显。EP与NEP相比，对平均动脉压的增加相似，但EP增加CO更明显，故EP常作为CPB后一线正性肌力药。EP注入左房可使心脏和外周血管的作用浓度更高，同时又可能降低肺动脉高压。NEP也是相对选择性β受体激动剂，尤其是与酚妥拉明合用可对抗NEP的α1和α2强效激动活性。NEP可作为强效的血管收缩剂对抗CPB后发生的“血管麻痹综合征”。 2）多巴酚丁胺多巴酚丁胺能与β1和β2受体结合，产生剂量依赖性的心率和CO 增加及充盈压下降。β受体介导的静脉容积减少可增加有效循环血量和CO。在CABG术后，多巴酚丁胺比肾上腺素增加心率更明显。多巴酚丁胺已广泛用于危重患者增加组织氧供，希望能改善转归。
急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗 心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarction related artery, IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗 （guideline-directed medical therapy, GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下： 1 IABP 主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应用
IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＜90％或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：
慢性心力衰竭患者中医运动养生的现况研究 摘要：作为一种以中老年人为主要发病群体的疾病，慢性心力衰竭（CHF）多伴 有病程长、难以治愈等特征。目前中医运动养生已经成为临床抑制CHF病情进展、减轻CHF患者痛苦体验的一种主要方法。本文从慢性心力衰竭的病机入手，细化 分析中医运动养生的特征，并阐述当前慢性心力衰竭患者的中医运动养生现状。 关键词：慢性心力衰竭；中医运动养生 前言： 慢性心力衰竭又被称为慢性充血性心力衰竭，其发病主要与心脏瓣膜疾病、高血压等有关。近年来，我国慢性心衰的发病率呈升高趋势，且CHF患者的发病率与年龄呈正相关。其中，南方地区CHF发病率低于北方，农村地区发病率低于城市地区。CHF的5年存活率与恶 性肿瘤较为接近，提示慢性心衰的预后严重。若CHF患者的病情未得到有效控制，可能转为 心律失常、泵衰竭，最终导致死亡。基于上述状况，临床多采用药物治疗联合运动的方式， 降低CHF的发病率及病死率。 1慢性心力衰竭的病机 中医认为：慢性心力衰竭的病机为：患者受到外邪的反复侵袭，或因劳累、心虚等因素、其他脏腑发病导致机体肾脏、肺脏、脾脏受损，脏腑失调，气血不通，最终进展为慢性心力 衰竭。这种疾病的根源与心脏有关，但患者肝脏、脾脏、肺脏及肾脏的变化也会对慢性心力 衰竭的严重程度产生影响。 2中医运动养生的特征 2.1心、身、息统调特征 中医运动养生重视运动调心、调身、调息，并强调三者的统一，三者协同起效，帮助患 者实现养生目的。 2.2长期坚持特征 中医运动养生作用的发挥建立在患者长期坚持的基础上。这种方法要求患者持之以恒， 保持良好心态，坚持锻炼。 2.3适度性特征 中医运动养生对患者的运动量有着明确要求：如运动量不足，则难以产生缓解疾病症状 的效果，长期坚持也无益；若运动量过高，可能对患者机体造成负担，严重者可能导致病情 加剧。因此，在为慢性心力衰竭患者制定中医运动养生计划时，多需参照患者的病情、运动 能力，合理设定运动量，以起到降低CHF复发率的效果。 3慢性心力衰竭患者中医运动养生现状 3.1慢性心力衰竭患者的中医运动养生认知 通过对CHF患者中医运动养生认知的调查可以发现，认可了解中医运动养生、不了解中 医运动养生的CHF患者占比基本相同。在了解这种养生方法的CHF患者中，大多数患者都能 够坚持运动，以改善CHF的临床症状。 从认知内容来看，认为中医养生运动范畴包含气功、五禽戏、太极拳的CHF患者占多数，近半数CHF患者并不了解散步、屈伸运动等现代医学运动方法也属于中医运动养生的范畴。 从认可程度来看，了解中医运动养生的患者均认为这种方法有利于慢性心衰的改善。但 在是否能够坚持中医运动养生方面，部分CHF患者的信心相对不足。 3.2慢性心力衰竭患者的中医运动养生方法 ①八段锦。中医运动养生初期，CHF患者的八段锦练习仅停留在初步模仿阶段，随着对 各种动作学习的不断深入，逐渐习得标准八段锦动作，减轻因慢性心力衰竭导致的肢体乏力、胸闷心慌等症状，降低CHF的发病率。②太极拳。CHF患者通过练习太极拳的方式，改善机 体血液循环，畅通气血，逐渐祛除CHF的病机，减轻慢性心力衰竭患者的痛苦体验。此外， 赖媛婷[1]在研究中指出，可指导CHF患者运用易筋经、放松功、强壮功、站桩功、固精功、 养功、仙人穿女工等，缓解心慌、四肢乏力等症状，提高CHF患者的生活质量。 3.3慢性心力衰竭患者的中医运动养生依从性 在依从性方面，CHF患者都希望通过中医运动养生的方式，减轻慢性心衰的各种临床症
心力衰竭预防与治疗 摘要 简要介绍《急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》和《慢性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》撰写工作的背景和意义，指出指南从基层医疗卫生机构的实际工作出发，在心力衰竭早期识别与诊断、转诊和社区管理、患者自我管理和家庭管理方面给出了明确的指导。 踏着"健康中国2030"的脚步，伴随着国家对民生建设投入的不断增加，近年来我国基层医疗设施建设得到了非常大的支持，尤其是硬件设备方面初步达到了满足基本医疗需求的水平。然而，在软件方面上，无论在医护、药事人员的构成上，还是在基层卫生管理人员构成上，都还存在一些问题。结果是，现有的基础医疗不能发挥相应的、较高的服务效能，跟不上人民群众追求美好生活的步伐，仍需要不断努力和奋斗。 以心力衰竭（心衰）的基层管理为例，基本是一个空白。很多患者未能得到及时正确的诊断、合理的治疗、有效的康复。心衰成为了我国心血管病中发病率和死亡率增加最快、医疗花费最大、导致国家和家庭医疗支出最多的疾病。面对这个现实，问题的症结包含以下两个方面：在管理层面上，对心衰的危害认识不足，没有理解心衰是当前心血管病中有待攻克的最严重的问题，没有认识到心衰患者因病致残和反复再住院是导致因病致穷的一个社会问题，是导致医保消耗和家庭支出增加的重要问题；在医疗层面
上，大多数基层医生医生对于心衰没有正确的认知，对病情的观察、对诊断的把控、对规范治疗的流程和对疗效的评价等都很欠缺，同时，对大部分的指南和共识没有更多的精力去仔细学习和琢磨。这些问题阻碍了心衰防治工作的进步，影响了对心衰患者治疗的效果，增加了再住院率，不利于患者生存率的提高。因此，如何提高基层医疗卫生机构的心衰防治水平，加强心衰质量控制管理，是我们面对的重大社会和经济问题。为此，国家卫生健康委员会基层卫生健康司委托中华医学会，组织编撰了这份面向基层医疗卫生机构的《急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》和《慢性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》。这两个指南针对心衰，重点强调在基层医疗卫生机构中，如何做到快速、准确地识别，如何正确地转运和管理，如何监测等，以期为基层医护人员防治心衰提出一个明晰的指导建议和路径。 一、心衰的早期识别和判断 本组指南提出了心衰早期识别的基本要点，指导医护人员掌握心衰的基本症状和体征特点，如：活动后呼吸困难（气短)、夜间平卧后咳嗽和/或呼吸困难，上腹胀满、下肢水肿等典型的心衰症状。告知心衰诊断的基本依据是有心衰的临床表现，结合已有基础疾病或可能的基础疾病，如高血压、糖尿病或冠心病病史、大量饮酒史、瓣膜病或心肌病等，则可给予初步诊断。之后，这些患者应该及时进入转诊路径，让他们到有条件的医院进一步明确病因、确定诊断、制定规范的治疗和管理措施。而对于已经明确诊断并接受治疗和康复的心衰患者，基层医护人员在管理过程中，也要掌握
心力衰竭治疗方案 摘要：心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。心力衰竭病因治疗包括基本心脏疾病的治疗及其诱发因素的预防和控制。心力衰竭本身症状的一般治疗要从减轻心脏负荷、增加心排血量、控制体内的钠和水等方面。从这些方面考虑，我们可以选择相应的药物进行治疗。 关键词：减轻心脏负荷、增加心排血量、控制体内的钠和水 正文 不同类型心力衰竭的相应治疗方案 1．急性左心衰竭的处理 （1）坐位，双腿下垂。 （2）吸氧。氧气宜通过50％乙醇，或用1％二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。 （3）吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。 （4）强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5％葡萄糖液20ml静脉缓注。 （5）快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。 （6）血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。 （7）氨茶碱0.25g加入10％葡萄糖液20ml中缓慢静注。 （8）地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。 （9）肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。 （10）治疗病因，除去诱因，以防复发。 2．充血性心力衰竭的处理 （1）按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。 （2）治疗病因，除去诱因。 （3）洋地黄制剂：给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l／2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10％葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射0.2～0.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次(总剂量0.5mg)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg／6～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg／6～8h口服，或3／d；或用洋地黄毒甙0.1mg，3／d，一般用药2d后改为维持量。在易中毒或