全国大肠癌病理研究统一规范
全国大肠癌病理研究统一规范
（第二版草案）
全国大肠癌病理研究协作组
二 O O 二年
前言
受全国大肠癌病理研究协作组的委托，浙江医科大学大肠癌病理研究组于81年负责起草全国大肠癌病理研究统一规范，并于81年9月在福州市举行的第一次全国大肠癌病理研究专业会议上，经来自全国各地的百余名病理学专家学者认真讨论，并吸纳了部分国内著名的从事大肠癌外科的专家的意见，制订了本规范。自“规范”公布之日起，全国各地从事大肠癌临床及病理学研究工作者均参照本规范进行分类，评价其预后，在学术交流中有了共同的语言和统一的标准。20余年来，它对我国大肠癌的研究起了积极地促进作用。
随着科学研究的进展和学科的不断发展，有必要将原“规范”作进一步的修改和补充。受中国抗癌协会大肠癌专业委员会的委托，我们对原“规范”进行了认真讨论，并对有关内容作出修改。诚恳希望全国各地从事大肠癌病理与临床研究的专家学者给予热情的关注，并提出宝贵的批评和建议，以便使修改后的新“规范”能更好地适应该学科的发展。
中国抗癌协会大肠癌专业委员会病理研究协作组
许敬尧执笔
2002年8月于杭州
目录
大肠癌手术切除标本的处理及取材规格
大肠癌的大体类型及标准
大肠癌的组织学类型及标准
遗传性非息肉病性结直肠癌
大肠癌的病理分期
大肠癌标本的其它组织学观察项目及标准
大肠癌病理诊断模式
大肠神经内分泌肿瘤的分类及标准
大肠腺瘤及息肉的分类及标准
肛管及肛缘肿瘤及瘤样病变
规范纲要
大肠癌手术标本的处理及取材规格△注：前哨淋巴结
㈠、标本固定
㈡、观察与记录
㈢、取材方法
大肠癌的大体类型及标准
㈠、早期大肠癌的大体类型（包括原位癌及粘膜下层癌）
息肉隆起型（Ⅰ型）：又分Ip型及Is型
表浅型（Ⅱ型）
扁平隆起型（Ⅱa型），平坦型（Ⅱb型），凹陷型（Ⅱc型）混合型（即Ⅱa+Ⅱc型）
㈡、进展期大肠癌的大体类型
1、隆起型（外生性/蕈状）
2、溃疡型（内生性/溃疡性）
3、浸润型（弥漫浸润/革袋样）
大肠癌的组织学类型及标准
㈠、乳头状腺癌
㈡、管状腺癌：
高分化
中分化
低分化
㈢、粘液腺癌
㈣、印戒细胞癌
㈤、鳞状细胞癌
㈥、腺鳞癌
㈦、髓样癌
㈧、未分化癌
㈨、其它类型的癌
遗传性非息肉病性结直肠癌（HNPCC）
㈠、诊断标准
㈡、病变特征
大肠癌的病理分期
㈠、Dukes分期（经协作组修订后的）
㈡、TNM分期
㈢、大肠癌分子病理学分期的设想
大肠癌标本的其它组织学观察项目及标准
大肠癌病理诊断模式
大肠神经内分泌肿瘤的分类及标准
㈠、类癌----高分化神经内分泌癌
EC细胞类癌 L—细胞类癌，恶性类癌
㈡、腺类癌
㈢、混合性类癌---腺癌
㈣、小细胞癌---高度恶性神经内分泌癌
㈤、大细胞神经内分泌癌
大肠腺瘤及息肉的分类及标准：
㈠、大肠腺瘤的分类（隆起，扁平与凹陷型）大肠腺瘤的组织学分类
管状腺瘤
绒毛状腺瘤
管状绒毛状腺瘤
锯齿状腺瘤
大肠腺瘤异型增生的分级及癌变标准
大肠上皮内肿瘤的定义、分级及其与异型增生和癌的关系大肠家族性腺瘤性息肉病（FAP）
与FAP相关的综合征
加德纳（Gardner）综合征
蒂尔柯（Turcot）综合征
㈡、大肠息肉及息肉病的分类
1、佩吉（Peutz---Jeghers）息肉及佩吉综合征
2、幼年性息肉及息肉病
3、考登（Cowden）综合征
4、增生性（化生性）息肉及息肉病
5、良性淋巴性息肉及息肉病
6、炎性息肉及息肉病
7、血吸虫卵性息肉
8、粘膜肥大性赘生物
肛管及肛缘肿瘤及瘤样病变：
㈠、恶性
鳞状细胞（一穴肛源）癌
①大细胞角化性鳞癌
②大细胞非角化性鳞癌（移行细胞癌）
③基底样细胞癌
腺癌
①直肠型腺癌
②肛门腺型腺癌
③来自肛门直肠瘘中的腺癌
小细胞癌
疣状癌（巨大湿疣）
基底细胞癌
㈡、上皮内肿瘤
1、鲍温（Bowen）病
2、鲍温样（Bowenoid）丘疹病
3、佩吉特（Paget）病
4、肛管及肛缘肿瘤的TNM分期及淋巴结分组
㈢、瘤样病变
1、尖锐湿疣
2、炎性一穴肛息肉
3、纤维上皮性息肉
大肠癌手术切除标本的处理及取材规格
㈠、标本固定
1、粘膜活检组织，必须以其粘膜面贴于吸水纸上，然后放入10℅中性福尔马林液固定，以确保每一标本切面的正确。
2、大肠癌手术切除标本应先探明肿瘤位置，然后沿肿瘤对侧肠壁剪开，清除肠内容物，洗净，按自然状态将粘膜面朝上平铺固定于木板上，在标本与木板之间最好先垫上薄层棉花，以便固定液从浆膜面渗入，然后将标本置于10℅中性福尔马林液固定，以确保常规切片染色、免疫组化标记及DNA测定的准确性。放入固定液时应注意标本朝下，以确保标本完全接触固定液。
3、标本在固定液内应固定4小时以上方可进行取材，较小标本可酌情缩短固定时间。但随着人们生活节奏的加快，医院住院病程的缩短，病理报告又必须在病人出院前完成。因此，许多医院病理科的标本均于手术当日取材，但必须按规范要求做好各项记录，并按正规方法取材。
㈡、观察与记录
1、对手术切除标本在放入固定液之前应作初步观察和记录，有条件单位可拍摄彩色照片，或于标本固定后取材前拍摄黑白照片。对于多发癌或癌肿外肠粘膜有多处或多种类型的病灶，为了确定各个病灶的性质以及彼此间的关系，应根据标本正面观描绘病灶的平面草图，并对每一病灶加以编号，分别观察和记录其形态特点，然后进行取材。
2、观察和记录的内容包括肠管的长度，周径，肿瘤的位置，大小，形状，正面观及切面观的形态特点，浸润的深度，生长方式，肿瘤外肠粘膜的病变及其与肿瘤的关系，以及淋巴结转移情况等。对于腺瘤及息肉病变必须注意大小，色泽，表面，外形，切面，有无蒂及蒂的长度与粗细。对于溃疡性病变必须注意溃疡的大小，形状，边缘以及底部的情况。
㈢、取材方法
1、淋巴结：根据大肠癌根治手术淋巴结清扫的一般范围以及病检实际工作的可行性，对大肠癌手术切除标本的淋巴结拟分为三组，即肠周淋巴结组，系膜淋巴结组及系膜根部淋巴结组。（见图1）
⑴肠周（肠旁）淋巴结组（编号为C）：包括位于肠壁上的结肠上淋巴结、直肠旁淋巴结、沿升、降结肠内侧缘以及横结肠、乙状结肠系膜缘分布的结肠旁淋巴结，以及回盲部前后淋巴结。简言之，即位于肠壁及靠近肠壁侧1cm以内的系膜中的淋巴结均属本组。为了进一步观察总结淋巴结转移规律及其与预后的关系，并为临床确定根治手术范围提供依据，建议以肿瘤上下缘为界把肠管分为三个节段，将其所属淋巴结相应分为上、中、下三组，分别命名为周上组（C1）周中组（C2）及周下组（C3）。
⑵系膜淋巴结组（编号为D）：本组包括沿结肠动脉分布的中间结肠淋巴结，沿回结肠动脉分布的回结肠淋巴结及直肠上动脉旁淋巴结。
⑶系膜根部（系膜动脉结扎部）淋巴结组（编号为E ）：指手术切除标本中，系膜切缘处的淋巴结。
结直肠淋巴结往往较小，必需十分仔细地分离组织逐一摘出。
△注：关于前哨淋巴结的定位：
随着微创手术的提倡应用，检测患者前哨淋巴结转移状况，借以精确判断肿瘤淋巴结转移的途径和范围，以决定淋巴结清扫的方法和范围，起到事半功倍的效应。但目前这一检测方法尚不够成熟，有待积累更多资料，以便规范化。
前哨淋巴结找寻方法：对结肠癌，需先分离肿瘤与周围粘连的组织，充分暴露肿瘤所在的肠管和系膜，然后在肿瘤周围浆膜下注射1ml±的Isosulfan blue，若肿块尚未侵犯浆膜，则在肿块浆膜下或肌层注射，约1—5分钟后观察系膜，可适当打开系膜的浆膜层，沿着着色的淋巴管寻找淋巴结，任何蓝染的淋巴结皆为前哨淋巴结。对于中下段直肠癌，在直肠镜直视下在肿块周围粘膜下注射蓝染液，先分离一下盆底浆膜，取得较好的视野，按常规行根治术，分离过程中注意寻找着色的前哨淋巴结。
2、原发癌与癌周肠壁组织：如图1所示，取材必须通过肿瘤中心部及其一侧切取两条与肠管纵轴平行的长条形组织（编号为A及B），厚度约为0.3～0.5cm，组织必需包括肿瘤整个纵切面以及肿瘤两端癌周肠壁各5cm。有条件者把肿瘤连同两端肠壁作一完整的大切片，或者分割成数段，自上而下作好标记，编号依次为A1、A2…及B1、B2…。如肿瘤过大，也可沿肠管纵轴作多个平行切面，取材制片。
3、癌肿以外肠壁的其它病灶：对肉眼所见的各种病灶，特别是溃疡及息肉应分别取材及标以记号，腺瘤取材时，切取组织应位于腺瘤中轴处，包括腺瘤（息肉）头部、蒂、基底以及周围的肠壁组织。
4、肠管上、下端切缘按常规各取组织一条（编号分别F与G）以观察切缘是否有癌肿浸润。在直肠肛门吻合术病例，必须作下切缘全周切片，在直肠癌浸润肠壁较深的病例，应作基底部切缘检查。
肠癌的大体类型及标准
大肠癌可分为早期癌及进展期癌。早期癌系指原发癌局限于粘膜及粘膜下层的癌，而不管是否有淋巴结的转移。一旦癌组织累及固有肌层则属于进展期癌，由于早期癌病灶较小，形态有一定特殊性，故将两者分别描述。
㈠、早期大肠癌的大体类型（见图2）
1、息肉隆起型（Ⅰ型）：肿块向肠腔内明显隆起，根据是否有蒂又可分为⑴有蒂（Ip型）⑵无蒂（Is）两个亚型。
2、表浅型（Ⅱ型）：肿块不明显，病灶较平坦，或略微高出正常粘膜或形成浅表凹陷，据此又可分为（1）扁平隆起型（Ⅱa型）：病灶略高出周围正常粘膜，但不超过粘膜厚度的两倍。（2）平坦型（Ⅱb型）：病灶既不高出粘膜也无凹陷，于周围粘膜持平。（3）凹陷型（Ⅱc型）：病灶呈浅在凹陷。
3、混合型（Ⅱa+Ⅱc）
图2 早期大肠癌大体类型示意图
㈡、进展期大肠癌的大体分型
1、隆起型（外生性/蕈状）：肿块境界清楚，突向肠腔，表面呈结节状、分叶状、乳头状、息肉样或菜花状，有蒂或为广基型，切面肿瘤与周围境界常较清楚，浸润较浅表而局限。表面瘤组织可坏死，脱落形成浅表溃疡，但因肿块主要突向肠腔，故仍归入此型，多见于盲肠及右半结肠的癌。
2、溃疡型（内生性/溃疡性）：肿瘤中央部有明显而深在的溃疡形成为主要表现者，多见于左半结肠的癌。
3、浸润型（弥漫浸润/革袋样）：肿瘤向肠壁各层弥漫浸润，使局部肠壁增厚。表面常无明显溃疡或隆起。肿瘤常累及肠管全周，并伴有纤维组织增生，使肠壁僵硬，肠管周径缩小，形成环状狭窄。该处浆膜面常可见到因纤维组织增生而形成的缩窄环。类似于革袋样胃的浸润型肠癌则少见。此型肠癌多见于乙状结肠及直肠。
进展期大肠癌的大体形态除了与生长方式有关外，还与肿瘤在体内生长的时间有关。我们列举了以上三个主要类型，它们之间必然会有交叉重叠现象，只要根据其最主要特征分型即可。
三、大肠癌的组织学类型及标准
㈠、乳头状腺癌：癌组织以外生性生长方式为主，呈粗细不等的乳头状或绒毛状结构，突向腔面，乳头中
央有少量纤维血管间质组成的中心索，乳头表面癌细胞呈立方或高柱状，单层或复层。也有癌组织在深部形成大小不等的囊腔，腔内充满着乳头状生长的癌组织，此种乳头较向表面生长者为短小。
㈡、管状腺癌：癌组织形成大小不等的腺管状结构，向肠壁作浸润性生长，根据分化程度，又可将其分为三级：
1、高分化腺癌：癌组织由大小不等的腺管构成，组织学及细胞学的异型性相对较轻，癌细胞单层排列，呈立方或高柱状，核位于基底部，有的胞浆内尚可见粘液空泡，偶有假复层出现，腺腔侧尚可见胞浆带保存。
2、中分化腺癌：癌细胞多形成腺管状结构，异型性较明显，可见筛状结构，部分癌细胞则失去腺管状结构而排列呈实性条索或片块。呈腺管状排列的癌细胞排列不整齐，假复层多见，腺腔侧胞浆带往往消失。
3、低分化腺癌，癌组织分化程度较低，多数呈实性条索或片块状排列，仅少数尚可见不规则的腺管状结构。癌细胞异型性更明显，核分裂更常见。
㈢、粘液腺癌：腺癌组织中（包括乳头状腺癌）含有大量细胞外粘液，其量超过肿瘤成分的50℅以上者称粘液腺癌。这些粘液成分多数在结缔组织中形成不规则的粘液湖。该肿瘤一般有两种形式，其一表现为大量粘液湖形成，其中漂浮着成串或成巢的癌细胞，有的也可见印戒形癌细胞。其二表现为腺囊结构，囊腔内充满粘液，囊壁上衬复分化较高的粘液柱状上皮（又称高分化粘液腺癌）。
许多此类癌呈微卫星不稳定高水平型（MSI—H）
㈣、印戒细胞癌：肿瘤组织半数以上由印戒状细胞构成者。这些细胞胞浆内含有粘液，并把癌细胞核推挤向一侧，使核呈月芽状，癌细胞排列弥散，一般不形成管泡状结构。肿癌多与低分化腺癌合并存在。
㈤、鳞状细胞癌：癌细胞呈不规则的团块状或条索状，有明确的向鳞状细胞分化的特征，如角化珠的形成，或出现细胞间桥。此型甚少见。
㈥、腺鳞癌：肿瘤中含有腺癌及鳞癌两种成分，两者可互相分离或混合在一起，那种腺癌成分中伴灶性鳞状上皮化生者仍归入腺癌中。
㈦、髓样癌：此型较罕见，表现为恶性肿瘤细胞排列呈大片状，核呈空泡状，核仁明显，胞浆丰富，淡粉染，边界不清，在肿瘤细胞间有明显的淋巴细胞浸润[Tumor infiltrating intraepithelial lymphocytes(TIL)]，该肿瘤呈微卫星不稳定高水平型（MSI—H），其预后较低分化或未分化癌为佳。
㈧、未分化癌：癌细胞弥漫呈片或排列呈条索状、团块状，而缺乏形态学上向某种特定组织学类型分化的任何依据。
㈨、其它类型的癌：包括梭形细胞癌，多形性（巨细胞）癌，绒癌，透明细胞癌和隐窝细胞癌等均十分罕见。
△说明：
1、关于同一肿瘤中出现两种以上组织学类型时如何进行诊断？
大肠癌与其它肿瘤一样，同一肿瘤内常常会出现不同的组织学类型及不同分化程度的肿瘤成分，诊断时应考虑到两个问题：一是各种组织学类型的比例（含量），某一种类型超过50℅者即可确定为本型。二是肿瘤组织学类型的生物学行为，如果此种类型恶性度较高，虽未超过50℅，亦应在诊断时表示出来，如：乳头状腺癌（﹥50℅），部分粘液腺癌（﹤50℅）。反之则无需注明。
2、大肠癌的分级及组织学类型和预后之间的关系。
为了使大肠癌的分级与生物学行为直接挂钩，可将高分化腺癌、中分化腺癌归为高级别腺癌，而将低分化腺癌和未分化癌归为低级别腺癌，粘液腺癌和印戒细胞癌，其生物学行为等同于低级别腺癌，其它罕见类型有待进一步总结资料并结合基因表型来划分。
四、遗传性非息肉病性结直肠癌（HNPCC）：
又称Lynch综合征，是一种常染色体显性遗传性疾病，其特征是常伴发结直肠癌，子宫内膜癌，小肠癌，输尿管癌和肾盂癌。
㈠、诊断标准（Amsterdam标准Ⅱ，ACⅡ）
1、家系中至少有三个亲属伴有HNPCC相关肿瘤：结直肠癌或子宫内膜癌，小肠，输尿管/肾盂癌。
2、一个病人应当是其它两个人的直系亲属。
3、至少连续两代人累及。
4、至少有一个肿瘤在50岁之前被确诊。
5、所有肿瘤均应经组织病理学检查确诊。
㈡、HNPCC的特征：
发病年龄较早，平均被诊断的年龄为45岁，大肠癌多发生于近端结肠，包括盲肠、升结肠肝曲和横结肠，有35℅的患者为多发性，呈同步性或非同步性。肿瘤呈息肉状、斑块状、溃疡形成或巨大肿块，边界多清楚。显微镜下，多为粘液腺癌或未分化癌，肿瘤组织内常见淋巴细胞浸润（Tumor infiltrating lymphocytes TIL），该淋巴细胞为CD3标记阳性的T细胞，在肿瘤组织前沿还可见灶性淋巴细胞聚集（Crohn样反应）。HNPCC可伴发腺瘤，但数量较少，发生年龄较早，多为绒毛状腺瘤伴明显的异型增生（高级别上皮内肿瘤），易癌变，而且癌变进展快速。
除结肠肿瘤外，还包括结肠外病变，子宫内膜癌，肾盂/输尿管癌，胃、小肠、卵巢、脑、肝及胆道恶性
肿瘤，还包括皮脂腺肿瘤，在这些肿瘤中，子宫内膜癌、输尿管癌、肾盂癌和小肠癌的风险度最高，因此与HNPCC关系最为密切。
HNPCC遗传学：90℅以上的病例都显示MSI。
大肠癌的病理分期
Dukes所提出的大肠癌分期至今仍被广泛采用，对预后的判断不亚于TNM分期系统。全国大肠癌病理学研究协作组综合国内各家意见，以Dukes分期作为基本框架，制订出我国大肠癌病理分期系统，经实践证明据有临床实用价值。
㈠、Dukes分期系统（本协作组修订）列表如下：
Dukes A 期-----癌肿未穿出肌层，无淋巴结转移。
A1期----即早期大肠癌（但不包括伴有淋巴结转移的病例）。
A2期----癌肿侵入浅肌层，但未累及深肌层。
A3期----癌肿已侵入深肌层，但未穿出深肌层。
Dukes B 期-----癌肿已穿出深肌层，侵入浆膜层、浆膜外或直肠周围组织，但无淋巴结转移。
Dukes C期-----癌肿已发生淋巴结转移（包括早期大肠癌伴淋巴结转移的病例）。
Dukes D期-----癌肿已发生远隔器官的转移（肝，肺等）
根据目前的研究与应用进展，大肠癌的病理分期，正在由TNM分期逐步取代Dukes分期之势，但不少年资较高的病理学家及外科学专家仍习惯于Dukes分期系统，现将两种分期系统均列出，供协作组成员共同讨论后，再行取舍。
㈡、结直肠肿瘤的TNM分期
TNM分类
T 原发肿瘤
TX原发肿瘤不能被确定
T0 无原发肿瘤的依据
Tis原位癌：上皮内的或固有膜的浸润
T1肿瘤侵犯粘膜下层
T2肿瘤侵犯固有肌层
T3肿瘤穿透固有肌层与浆膜下层，或者进入无腹膜覆盖的结肠周围或直肠周围组织。
T4肿瘤直接累犯其它器官或结构和/或穿透腹膜脏层
NX区域淋巴结不能被确定
N0无区域淋巴结转移
N1区域淋巴结转移1至3颗
N2区域淋巴结转移4颗或更多
M 远处转移
MX远处转移不能被确定
M0无远处转移
M1有远处转移
TNM分期
0 期 Tis N0 M0
Ⅰ期 T1 N0 M0
T2 N0 M0
Ⅱ期 T3 N0 M0
Ⅲ期 T任何 N1 M0
T任何 N2 M0
Ⅳ期 T任何 N任何 M1
TNM分期与Dukes分期和全国大肠癌病理研究协作组分期之比较
AJCC T N M Dukes 全国大肠癌病理研究协作组
0期 Tis N0 M0 A期 A1期
I期 T1 N0 M0
T2 N0 M0 A2期（浅肌层）
A3期（深肌层）
Ⅱ期 T3、4 N0 M0 B期 B期
Ⅲ期 T任何 N1-3 M0 C1期 C期
（肠周淋巴结）
C2期
Ⅳ期 T任何 N任何 M1 D期
㈢、关于大肠癌分子病理学分期的设想
大肠癌的预后从病理学角度分析，主要与大肠癌病理学分期有关，随着分子病理学研究进展，人们希望找寻大肠癌发生过程中改变了的分子标记，揭示其生物学特性，以建立更为科学的、简便易行的分子病理学分期标准，为临床提供更加可靠的预后指标。
现将国内外在这方面主要研究项目介绍如下：
1、癌基因：ras基因，c-myc、c-erbB-
2、TGF2
2、抑癌基因：P5
3、DCC、P27、P16
3、凋亡基因：Bcl-2、Bax、Survivin
4、细胞增殖活性：PCNA，Ki67
5、肿瘤血管生成因子：VEGF、Thymidine phosphorylase
6、肿瘤浸润转移相关基因：MMPS、TIMPS、CD44、E-Cadherin、β-catenin、nm23
7、微卫星不稳定性（MSI）
上述所列出的各项标记均与大肠癌预后关系较为密切，但由于研究者来自不同单位，所使用的试剂不同、检测技术不统一、标本来源、组织固定及保存各异，检测样本数量有限，这样必然会造成实验结果的差异，而影响了对实验结果的评价。为此，我们希望本协作组单位，特别是那些标本来源充足，实验室条件完善，操作技术熟练的单位，能起到牵头作用，本着资料共享，利益共享的原则，统一试剂型号、统一实验操作方法、统一标本的处理方法等，开展大样本合作研究，争取在近期内有几项过得硬的标记结果提供给大家，并不断扩大合作项目，争取在近几年内制订出我国大肠癌分子病理学分期的标准，并服务于临床。
六、大肠癌标本的其它组织学观察项目及标准
㈠、生长方式
1、推进性生长
癌组织呈大片状或较大的团块状向四周推进，团块之周缘常较整齐，可伴有多少不等的纤维组织反应性增生。团块附近之正常组织可出现被推挤现象或压迫性萎缩。
2、浸润性生长
癌组织常以单个或数个腺体或细胞团索侵入正常组织，此浸润之癌组织周围纤维组织反应性增生不明显，被浸润处邻近的正常组织无压迫萎缩现象。
3、混合性生长
癌肿周缘常呈推进性生长，而癌肿的中央前缘常呈浸润性生长。其中上述两型任何一型生长方式的肿瘤成分超过1/3以上时即属本型。
浸润深度
1、粘膜内
2、粘膜下层
3、浅肌层
4、深肌层
5、浆膜层
6、浆膜外
△说明：
确定浆膜层或浆膜外层的标准：
1、如癌肿发生于大肠表面有浆膜复盖处，则以是否穿出浆膜层为界。
2、如癌肿位于结肠系膜侧或位于直肠等无腹膜复盖处，则以癌肿有否侵入肠周脂肪组织为标准，如侵入脂肪组织，则属于浆膜外；如癌肿已穿出深肌层，但尚未侵入周围脂肪组织，则划入侵犯浆膜层组。
㈢、转移迹象
1、侵入血管
2、侵入淋巴管
3、侵犯神经
七、大肠癌病理诊断模式
大肠癌的病理诊断应包括：大肠癌发生的具体部位（如直肠上段、横结肠肝曲等）、组织学类型及分级，大肠癌的大体类型，可放在组织学类型后的括号内。癌肿浸润深度，淋巴结转移情况，有无远处转移，有者则加以说明，上、下切缘状况。
如：乙状结肠中分化腺癌（溃疡型）侵犯至浆膜层，伴淋巴结转移性腺癌，肠周组（4/8），系膜组（0/5），系膜根部组（0/3），上、下切缘阴性。
八、大肠神经内分泌肿瘤的分类
大肠神经内分泌肿瘤是起源于肠隐窝基底部的神经内分泌细胞的一组肿瘤，因分化程度不同，形态各异，其恶性程度亦有差异，根据形态及生物学行为将其分为如下几型：
㈠、类癌：是一组高分化神经内分泌肿瘤，在大肠中，以直肠更为常见，约占半数以上，其次为盲肠、乙状结肠和降结肠，位于直肠的类癌体积往往较小，表现为粘膜下孤立性结节，或呈息肉样，直径多小于
1cm；而位于结肠的类癌体积则较大，平均直径5cm左右。其组织学结构与机体其它部位的类癌基本相同，瘤细胞相对较小，大小一致，呈柱状或立方形，胞浆略嗜酸性，可见细小颗粒，核圆形或卵圆形，大小较一致，核染色质颗粒匀细，核仁不明显，核分裂相罕见，可排列呈实心团块状，周围细胞围成栅栏状（A型），或排列呈缎带状、梁状、小管状（B型），也可排列呈管泡状，或呈不规则梁状，其中又有菊形团形成（C型），不少呈上述结构之混合。银染色反应，可呈亲银性反应或嗜银性反应。免疫组织化学反应对CgA、Syn及NSE均可呈阳性。电子显微镜检查：其胞浆内可见大小不等形态略有差异的神经内分泌颗粒。
WHO有关神经内分泌肿瘤的分类中，根据其瘤细胞所产的分泌物不同而将其分为EC细胞（肠嗜铬细胞）瘤及L-细胞瘤。
EC细胞肿瘤主要产生血清素和P-物质，瘤细胞主要呈实性细胞巢样排列，偶有腺样结构形成（A+C型），并呈亲银反应，缺乏S-100阳性的支持细胞。
L-细胞产生高血糖素样肽类物质和PP（胰多肽）或PYY，瘤细胞主要排列呈缎带状（B型），也可伴有管泡状、菊形团样（C型），并偶见实性团块状（A型），银染色反应呈嗜银性（Grimelus反应呈阳性）。对于直径小于2cm的类癌，局部切除已足够，而直径大于2cm的或肿瘤组织已累及固有肌层者，则有转移的可能性，应示为恶性类癌。
㈡、腺类癌：又称杯状细胞类癌，好发于阑尾，其它部位亦可发生，镜下可见杯状细胞或类似印戒细胞癌所见的印戒细胞，排列呈微小腺管状及小巢团状，其生物学行为介于普通类癌与腺癌之间。
㈢、混合性类癌一腺癌：癌组织中既有类癌成分，又有腺癌成分的混合性结构，生物学行为与腺癌相同。㈣、小细胞癌：其形态与生物学行为同肺的小细胞癌，是高度恶性的神经内分泌肿瘤，瘤细胞小而一致，染色质致密，分布均匀，核仁不明显，核分裂相多见。常见肿瘤组织坏死，以右半结肠为多见，属高度恶性肿瘤。
㈤、大细胞神经内分泌癌：是一组由器官样巢状、梁状、菊形团样和栅栏状结构的大细胞所构成的恶性神经内分泌肿瘤，瘤细胞大胞浆丰富，核呈空泡状，核仁明显，免疫组化及电镜均证实为神经内分泌起源。
九、大肠腺瘤及息肉的分类及诊断标准
㈠、大肠腺瘤的分类及标准
大肠腺瘤是由大肠上皮细胞起源的良性肿瘤，既然称其为肿瘤，总伴有不同程度的组织学结构及细胞学上的异型性（dysplasia）或称之为不典型增生。大肠腺瘤可发生于结肠和直肠，随着年龄增长腺瘤的发生率也不断增加。该腺瘤可为单发性或为多发性，多发者为数个至数十个不等，一般很少超过50～60个，称之为多发性腺瘤，更有甚者腺瘤数目多达数百个，数千个以上者，后者则属于家族性遗传性疾病，称为腺瘤病，腺瘤病与多发性腺瘤之间的区别，常以100个为界，超出100个以上者则称为腺瘤病。
腺瘤大小至数mm至数cm不等，呈圆形，椭圆或不规则形，表面光滑或呈分叶状，乳头状，其色泽较周围正常粘膜略深。小的腺瘤常为无蒂的结节状隆起，随着体积的增大而出现蒂，其蒂的长短粗细又各不相同，有的腺瘤，体积较小，直径﹤1cm，呈扁平稍隆起的斑块，但在组织学上表现为管状腺瘤40℅以上合并重度异增生，癌变率较高，故将此型单独列出称为扁平腺瘤。也有的腺瘤通常小于3mm，外观呈吸盘样，中央凹陷，则称为凹陷型腺瘤。
1、腺瘤的组织学分型
⑴ 管状腺瘤：该腺瘤由异型增生的腺管构成，腺管间为正常固有膜，可有少量绒毛状结构，但腺管成分占据腺瘤的80℅以上。
⑵ 绒毛状腺瘤：腺瘤组织呈绒毛状生长，绒毛中央为纤维，血管组织构成的中心索（固有膜组织），其中可混有少量腺管状结构，但绒毛状结构占据此型腺瘤的80℅以上，偶然，在绒毛的斜切面可看到许多被包裹着的小腺管，称之为绒毛-微腺管腺瘤。
⑶ 管状绒毛状腺瘤：该腺瘤由管状及绒毛状两种结构组成，其绒毛状结构往往位于肿瘤表面。上述两种结构可以不同比例出现于肿瘤之中，但每一种结构均必需占据肿瘤的20℅以上。
⑷ 锯齿状腺瘤：该腺瘤在低倍镜下，具有增生性（化生性）息肉（见下述）的锯齿性结构的特征，但是衬覆于隐窝上部和腔面的上皮具有异型性（上皮内肿瘤），与增生性息肉不同的是，该腺瘤体积较大，并可发生癌变。
有时在同一个息肉样病灶中，既可看到有增生性息肉的成分，又可看到彼此分离的腺瘤成分，称之为混合性增生性息肉／腺瘤。
2、腺瘤异型增生的分级及癌变标准
⑴ 异型增生可分为轻度，中度及重度三级。
① 轻度：细胞核略增大、拉长、呈笔杆状，深染，排列拥挤，位于上皮细胞的基底部。核分裂数正常或略增多，粘液分泌常有轻度减少（表现为腺管上皮内杯状细胞数量减少），腺管轻度不规则，略呈分支状。
② 中度，核复层更明显且彼此拥挤，占胞浆带的2/3，腺管扭曲延长，大小不一，排列紧密，可见出芽，
核分裂相增多，胞浆嗜碱性，粘液分泌明显减少。
③ 重度：核极性丧失，复层化，占据整个胞浆带，腺腔缘胞浆带消失，核明显增大，深染，核分裂相上移，胞浆嗜碱性，粘液分泌消失，腺管分支扭曲出芽更为明显，排列拥挤，背靠背。
⑵ 腺瘤癌变
在上述重度异型增生的基础上，若出现核明显增大，变圆，有明显核仁，核分裂相明显增多，且增生的腺管更不规则，出现共壁，管内上皮搭桥，或形成筛状结构，或可见细胞坏死现象，则可诊断原位癌。在原位癌的基础上，如能见到单个或散在癌细胞突破基底膜，浸润至固有膜层并伴有纤维间质反应者称之为粘膜内癌，但固有膜的浸润较难判断。如果癌组织已突破粘膜肌层扩展至粘膜下层者，则称为粘膜下层癌。可视为真正的早期浸润性癌。只要癌组织尚未累及固有肌层，均称之为早期癌。
对已发生癌变的腺瘤，应仔细观察腺瘤蒂部浸润情况，是否突破粘膜肌层，切缘是否阳性，避免使用腺瘤局部癌变或局灶性癌的诊断名称，这样不利于临床作进一步处理时参考。
3、在2000年出版的WHO关于肠道肿瘤组织学分类中，在腺瘤和癌之间增列了上皮内肿瘤（Intraepithelial neoplasia）或称异型增生（Dysplasia），并将它分为两个级别；即低级别腺管内上皮内肿瘤（Low-grade glandular intra-epithelial neoplasia）和高级别腺管内上皮内肿瘤（High-grade glandular intra-epithelial neoplasia）。
这些病变既包括腺瘤的不同程度的不典型增生，又包括了其它非腺瘤性或慢性炎症性肠病的不典型增生的病变。前者如幼年性息肉病、佩吉（P-J）综合征、增生性息肉病等；后者如慢性溃疡性结肠炎及克隆（Crohn）病。它们均可伴有不同程度、不同范围的上皮内肿瘤。在慢性溃疡性结肠炎的上皮内肿瘤可以是扁平的，也可以形成病灶或肿块，称DALM（Dysplasia associated lesion or mass ）。
低级别的上皮内肿瘤相当于原来不典型增生的轻度至中度（Ⅰ～Ⅱ级），高级别的上皮内肿瘤则相当于重度不典型增生及原位癌的病变，也包括那些形态学上难以判断的固有膜内浸润性癌，但都缺乏浸润并穿透粘膜肌层进入粘膜下层的依据。根据大肠粘膜淋巴管分布及特点，它们均够不成转移的危险性，因此称其为高级别的上皮内肿瘤较原位腺癌为好；称其为粘膜内肿瘤较粘膜内腺癌为好。目的是为避免过手术，防止对人体造成不必要的损伤而影响预后及生存质量。
根据这个原则，我们建议将腺瘤不典型增生划为两个级别，将轻度与中度合并称为轻度，而将重度与原位癌及粘膜内癌合并统称为重度，这样就可以与低级别上皮内肿瘤及高级别上皮内肿瘤相吻合。
并建议将这一新标准在全国大肠癌病理研究协作组范围内试行，进一步总结经验。
4、大肠家族性腺瘤性息肉病（Familial adenomatous polyposis FAP）：也叫家族性腺瘤病，是一种常染色体显性遗传性疾病，是由APC基因种系突变所致。外显率为50℅，大多数有家族史，约20℅可无家族史。表现为结直肠粘膜面铺满着多发性腺瘤，其数量通常数百个至数千个不等，但最少在100个以上。在
年轻个体，即青春期患者，腺瘤数量可少于100个，随着年龄增长而不断增多。FAP很易发生癌变，若不经治疗，几乎所有病例最终均要发生癌变。从腺瘤发展到癌一般需10年以上，并发结肠癌的最小年龄仅20岁，甚至在儿童，平均年龄大约为40岁。一旦确诊应及时采取防治措施。
巨检：大肠粘膜可见数以千计的粘膜隆起性病灶，分布较密集呈弥漫性。典型的像地毯样覆盖着整个肠腔粘膜，以左半结肠较多，约1/3的病例密度最高的部位在近端结肠，亦可累及小肠。体积多较少，多为无蒂的半球状隆起，亦可有蒂或呈分叶状，体积较大。
镜检：腺瘤多呈管状结构，亦可呈管状一绒毛状或绒毛状结构，伴不同程度的异型增生，在典型腺瘤邻近的肠粘膜中，可见单个或数个腺窝上皮呈异型增生，这是腺瘤的早期改变，亦称为单隐窝腺瘤或微腺瘤。
5、与腺瘤病有关的综合征
有些腺瘤病，除肠道本身可出现多发性腺瘤外，尚可合并其它器官的病变或肿瘤，常见的有两种：
⑴ 加德纳（Gardner）综合征：
为常染色体显性遗传性疾病，表现为三联征，即肠道腺瘤病，伴软组织肿瘤及骨骼异常。肠道腺瘤主要发生在结直肠，也可发生于胃及小肠。软组织病变，包括表皮囊肿，纤维瘤，脂肪瘤及韧带样瘤。骨病变有骨瘤，长骨及肋骨之皮质增厚，牙齿异常表现为阻生牙，额外牙及牙囊肿。偶而，在儿童期可见先天性视网膜色素上皮肥大（CHRPE），也是诊断该综合征的依据。
⑵蒂尔柯（Turcot）综合征
本病较罕见，为常染色体遗传性疾病，显性或隐性遗传尚有争议。除肠道腺瘤病外，尚伴有中枢神经系统恶性肿瘤（髓母细胞瘤）。此综合征，肠道腺瘤数目通常较少，可少于100个，为FAP的弱化型。
㈡、大肠息肉及息肉病的分类及诊断标准：
大肠息肉为非肿瘤性增生性病变，多发性者则称为息肉病。常见的息肉及息肉病包括以下几种类型。
1、佩吉（Peutz—Jeghers）息肉及佩吉综合征：
佩吉息肉系一种非肿瘤性错构瘤性息肉，可发生在胃，小肠和结肠，但主要在小肠。佩吉综合征又称黑斑息肉综合征，是一种伴有常染色体显性遗传性状的癌综合征，其特征是胃肠道多发性错构瘤性息肉及皮肤，粘膜的色素沉着，后者常位于口颊粘膜、嘴唇及指（趾）端皮肤等处。息肉数目不如家族性腺瘤病那么多。该组病人多为成年人，亦可发生于儿童。大体：息肉可无蒂或有蒂，大小不等。镜检：息肉由增生的腺管及平滑肌束构成，腺管呈分枝状，排列紊乱，可伴有囊性扩张，腺管周围可见由粘膜肌层增生伸展而来的纤细的平滑肌束所环绕。腺上皮分化成熟，无异型性。结肠起源的息肉则由大量肿胀的杯状细胞组成。
佩-吉综合征与癌：佩-吉综合征的患者，许多器官对癌的易感性增高，最明显的是肠外肿瘤，包括卵巢的环管状性索肿瘤、宫颈恶性腺瘤、睾丸的支持细胞瘤、胰腺和乳腺癌。佩-吉综合征亦可伴胃肠道癌，其
根据是佩-吉息肉中可出现上皮内肿瘤（异型增生），而癌可以发生在佩-吉息肉连接处。
2、幼年性息肉及息肉病
幼年性息肉又名滞留性息肉，多见于儿童和青少年，亦可发生于成人，以直肠为多见，可单发或多发。大体：该息肉体积相对较大，呈球形，常有蒂，表面光滑，常伴有糜烂，切面常可见扩张的小囊腔。
镜检：息肉内腺体增生分化成熟，呈不规则分支或形成大小不等的囊腔，囊内充满粘液，脱落上皮及炎细胞。间质炎性肉芽组织增生，伴多量炎细胞浸润，特别是嗜酸性白细胞浸润。息肉表面上皮常坏死脱落而形成浅溃疡。有的息肉中可见腺上皮增生活跃，且呈不同程度异型增生。但比腺瘤上皮为轻。
幼年性息肉病：是一种伴有常染色体显性遗传家族性癌综合征。其特征是胃肠道多发性幼年性息肉，主要累及结直肠也可发生在胃及小肠。多数患者息肉数在50—200个之间，体积可大可小，最大者可达直径
5cm，伴有一个是分叶状的头部。在组织学上较小的息肉不能与散发性幼年性息肉区别，较大的息肉上皮与间质的比例增加，腺体显示出较多的出芽和分支，但很少有囊性变。
幼年性息肉病与癌：散发性幼年性息肉癌变者罕见，但幼年性息肉病伴有结直肠癌并非罕见，其组织学发生学的基础有两种解释①癌起源于和幼年性息肉共存的腺瘤中②幼年性息肉中上皮内肿瘤演化而来，有50℅的不典型或多分叶状幼年性息肉中可见低级别上皮内肿瘤病灶，除此而外，幼年性息肉病还具有发生胃癌，十二指肠癌，胆管系统和胰腺癌的危险性。
3、考登（Cowden）综合征：
又称多发性错构瘤性综合征，是一种常染色体显性遗传性疾病，除肠道多发性错构瘤外，常伴有粘膜皮肤病变包括外毛根鞘瘤，肢端角化症和乳头状丘疹，以及乳腺和甲状腺增生性病变和良恶性肿瘤，子宫平滑肌瘤和中枢神经系统病变。
错构瘤可发生整个胃肠道，位于结直肠的错构瘤体积较小，约３－１０mm，大者可达２cm，息肉是由正常存在于肠壁内的组织不规则混合而成，包括与粘膜肌层相连续的平滑肌纤维，拉长的或不规则的粘膜腺体，脂肪组织以及自主神经的增生似节细胞性神经瘤样改变。
４、增生性息肉与息肉病
增生性息肉又称化生性息肉，是一种良性，广基扁平的小息肉，直径多﹤５mm，主要位于左半结肠及直肠，也可见于大肠的其它部位甚至阑尾。该息肉随年龄的增长而逐渐增多，因此多见于老年人，常为多发性，可发生于大肠癌病灶周围的肠粘膜，但与大肠癌的发生无相关性。镜下该息肉表现为腺隐窝延长并扩张，腺上皮增生向腔内突出形成细小缺乏间质的小乳头。在纵切面上，腺腔缘呈锯齿状，而在横切面上，则呈星芒状，似分泌期子宫内膜。腺上皮杯状细胞减少，胞体增大，增生性息肉腺上皮呈高柱状，核位于基底部，位于两个腺隐窝之间的粘膜基底膜胶原板增厚特别明显，而粘膜肌层也增生，排列紊乱，并可见分散的平滑肌纤维向粘膜表面伸展。
增生性息肉病系多发性家族性大肠增生性息肉病，常显示出家族性群集。其体积较散发性的大，分布在整个结肠，多在30个以上。与散发性不同的是，它可与结直肠癌相伴同，遗传学的改变也提示增生性息肉病于结直肠癌相关，在组织学上可观察到增生性息肉→腺瘤→癌的序列性改变。也有的学者将其称为新的遗传性肠癌综合征。
５、良性淋巴性息肉与息肉病
这是肠粘膜及粘膜下层一种局灶性淋巴组织增生所致，多见于直肠。通常为小圆形广基性肿物。常为单个，亦可为４－５个同时发生。镜下由活跃增生的淋巴组织构成，细胞分化成熟，形成淋巴滤泡，并可见生发中心。据此，可与恶性淋巴瘤加以鉴别。病变处肠粘膜因受增生的淋巴组织的挤压而萎缩。而息肉病多见于儿童，为多发性，可有家庭史。
６、炎性息肉与息肉病
该息肉主要发生在结肠和直肠，往往继发于大肠炎症性疾病，如溃疡性结肠炎，克隆氏病，缺血性结肠炎，阿米巴病及肠结核病等。上述疾病均可引发肠道溃疡，在此基础上，或因粘膜上皮再生、修复及炎性肉芽组织增生，或因溃疡周围正常粘膜向肠腔内潜行隆起而形成的息肉状病变均称炎性息肉或假性息肉。巨检：该息肉大小，形态，数量均不相同，大多数息肉为广基型，也可有短蒂，表面光滑，也有的呈细指状或细束状，彼此融合，搭桥，形成网络状结构，数量少的可散在分布，多者则密布在整个结肠粘膜表面，称假息肉病。
镜下炎性息肉可由再生粘膜上皮构成，腺管可呈囊状扩张，表面可覆盖炎性肉芽组织，也有的息肉，特别是那些呈细指状的假息肉病的病灶，则由隆起的正常肠粘膜组织兼或有粘膜下组织构成，而缺乏明显的炎症反应。
７、血吸虫卵性息肉
系由血吸虫感染虫卵沉积所引起的一种炎性肠息肉。多见于乙状结肠与直肠，息肉体小，褐黄色，常为多发成簇分布。镜下息肉中心为变性或钙化的血吸虫卵沉着并伴有反应性增生的纤维组织，粘膜上皮及腺体可萎缩，亦可增生，甚至呈现异型增生。有时病变背景为典型的腺瘤，虽伴有血吸虫卵沉着，则仍诊断为腺瘤伴血吸虫卵沉着。
８、粘膜肥大性赘生物：一般体积较小，呈半球状隆起，表面光滑。镜下，局部肠粘膜增厚，肠隐窝增生延长，但隐窝排列整齐，细胞无异型增生，核位于基底部。既非腺瘤也非息肉则归入此类。
十、肛管及肛缘肿瘤及瘤样病变
㈠、恶性（上皮性）
1、鳞状细胞（一穴肛源）癌：为发生于肛管移行带粘膜上皮的恶性肿瘤。由于此处内衬上皮的复杂性，因而肿瘤的组织学类型多种多样，基本上分为三个亚型：
⑴ 大细胞角化性鳞癌，此型亦可发生于肛缘。
⑵ 大细胞非角化性鳞癌，或称移行细胞癌，形态上似泌尿道发生的尿路上皮癌。
⑶ 基底样细胞癌：癌细胞较小，胞浆少，排列呈巢团状，外周有一层细胞排列呈栅栏状，中央往往可见嗜酸性坏死或角化物，似皮肤的基底细胞癌，但细胞异型性较后者明显。
2、腺癌：肛管腺癌可来自数种类型的腺上皮，包括肛管上部由直肠下端粘膜直接延续下来的粘膜腺癌及粘膜外（肛周）腺癌，也可分为以下三个亚型。
⑴ 直肠型腺癌：这是肛管最常见的腺癌，发生于肛管的上部，其组织学特点与普通型大肠腺癌相同，如瘤体较大，很难与直肠下端癌区分。
⑵ 肛门腺型腺癌：此型罕见，肿瘤起自肛导管，由小腺泡或不腺管构成，浸润周围组织。
⑶ 来自肛门直肠瘘中的腺癌，这些肿瘤可发生在事先已存在的肛窦道或肛瘘中，组织来源不明，组织学类型多为高分化粘液腺癌，推测来自肛导管（肛门腺）的粘液细胞。
3、小细胞癌，与肺的小细胞癌相同，属神经内分泌癌。
4、疣状癌：也称巨大湿疣或称Buschke—lowenstein瘤，呈菜花样，体积较一般湿疣大，直径可达
12cm，对保守治疗无效。
组织学上，可呈外生性生长，示棘皮瘤或乳头状瘤病样改变，细胞排列有序，异型性不明显，核分裂相仅位于基底层。向下则呈内生性生长，上皮突呈杵状，基底部不规则，故切除后易复发，但无转移。
部分疣状癌包含HPV，最常见的类型是6和11型，故有的学者将它看作是尖锐湿疣和鳞癌的中间状态。
5、基底细胞癌：发生于肛周皮肤，形态与发生于皮肤其它部位者相同，多数病例呈实体型或腺样型，呈实体型者应与肛管的基底样细胞癌加以区别，后者细胞异型性较明显，并常见大的嗜酸性坏死区，免疫组化染色，基底细胞癌Ber—Ep4阳性，而基底样细胞癌则阴性。
㈡、上皮内肿瘤（Intraepithelial neoplasia）
1、鲍温（Bowen）病：系肛周皮肤鳞状上皮重度异型增生（高级别上皮内肿瘤），亦称原位癌，局部表现为红斑伴痂皮形成，镜下，病变处鳞状上皮呈异型增生，累及表皮全层，有时可累及毛囊及皮脂腺上皮细胞，核分裂相增多，可分布于全层，该病变经处理后有很强的复发倾向，仅少数可转化为浸润性鳞癌，常与生殖道肿瘤相伴同，但不伴有深部组织的恶性肿瘤。
2、鲍温样（Bowenoid）丘疹病：好发于生殖器及肛周皮肤，病变表现为多发性小的红棕色丘疹或斑块，多发生于年轻人，常与HPV感染有关，主要是HPV16，组织学上类似鲍温病，具有不典型性细胞，散在于背景呈相对正常的表皮中，与鲍温病呈全层异型性不同。鲍温样丘疹病易自然消退，但可复发，而不会发展
病理 （一）大体形态分型 1、肿块型结肠癌 2、浸润型结肠癌 3、溃疡型结肠癌 1、肿块型（菜花型、软癌）肿瘤向肠腔内生长、瘤体较大，呈半球状或球状隆起，易溃烂出血并继发感染、坏死。该型多数分化较高，侵润性小，生长较慢，好发于右半结肠。 2、侵润型（缩窄型、硬癌）肿瘤环绕肠壁侵润，有显著得纤维组织反应，沿粘膜下生长，质地较硬，易引起肠腔狭窄与梗阻。该型细胞分化程度较低，恶性程度高，出现转移早。好发右半结肠以远得大肠。 3、溃疡型肿瘤向肠壁深层生长并向肠壁外侵润，早期即可出现溃疡，边缘隆起，底部深陷，易发生出血、感染，并易穿透肠壁。细胞分化程度低，转移早。就是结肠癌中最常见得类型，好发于左半结肠、直肠。 （二）组织学分型 1、腺癌大多数结肠癌就是腺癌，约占四分之三，腺癌细胞可辨认，排列成腺管状或腺泡状，按其分化程度可分为三级，Ⅲ级分化最差，细胞排列为片状或索条状。 2、粘液癌癌细胞分泌粘液，在细胞内可将细胞核挤到一边（状似戒指，有称作印戒细胞癌），在细胞外可见间质内有粘液以及纤维组织反应，癌细胞在片状粘液中似小岛状。分化低，予后较腺癌差。 3、未分化癌癌细胞小，形状与排列不规则，易侵入小血管及淋巴管，侵润明显。分化很低，愈后最差。 （三）临床分期
Ⅰ期（Dukes A期）：癌局限于肠壁内 A0期：癌局限于粘膜 A1期：癌局限于粘膜下层 A2期：癌侵及肠壁肌层未穿透浆膜 Ⅱ期（Dukes B期）：癌侵润至肠壁外 Ⅲ期（Dukes C期）：伴有淋巴腺转移 C1期：近处淋巴转移（肠旁） C2期：远处淋巴转移（系膜） Ⅳ期（Dukes D期）：已有远脏转移 （四）扩散转移 1、大肠癌扩散得特点一般沿肠管横轴呈环状侵润，并向肠壁深层发展，沿纵轴上下扩散较慢，且累及肠段一般不超过10公分。癌侵及浆膜后，常与周围组织、邻近脏器及腹膜粘连。 2、结肠癌得淋巴转移淋巴转移一般依下列顺序由近而远扩散，但也有不依顺序得跨越转移。 （1）结肠淋巴结位肠壁脂肪垂内。 （2）结肠旁淋巴结位邻近结肠壁得系膜内。 （3）系膜血管淋巴结位结肠系膜中部得血管旁，也叫中间淋巴结组。 （4）系膜根部淋巴结位结肠系膜根部。 癌肿侵入肠壁肌层后淋巴转移得机率增多，如浆膜下淋巴管受侵，则淋巴转移机会更大。 3、血行转移一般癌细胞或癌栓子沿门静脉系统先达肝脏，后到肺、脑、骨等其它组织脏器。血行转移一般就是癌肿侵犯至毛细血管小静脉内，但也有由于体检时按压瘤块、手术时挤压瘤体所致，甚至梗阻
全国大肠癌病理研究统一规范 全国大肠癌病理研究统一规范 （第二版草案） 全国大肠癌病理研究协作组 二 O O 二年 前言 受全国大肠癌病理研究协作组的委托，浙江医科大学大肠癌病理研究组于81年负责起草全国大肠癌病理研究统一规范，并于81年9月在福州市举行的第一次全国大肠癌病理研究专业会议上，经来自全国各地的百余名病理学专家学者认真讨论，并吸纳了部分国内著名的从事大肠癌外科的专家的意见，制订了本规范。自“规范”公布之日起，全国各地从事大肠癌临床及病理学研究工作者均参照本规范进行分类，评价其预后，在学术交流中有了共同的语言和统一的标准。20余年来，它对我国大肠癌的研究起了积极地促进作用。 随着科学研究的进展和学科的不断发展，有必要将原“规范”作进一步的修改和补充。受中国抗癌协会大肠癌专业委员会的委托，我们对原“规范”进行了认真讨论，并对有关内容作出修改。诚恳希望全国各地从事大肠癌病理与临床研究的专家学者给予热情的关注，并提出宝贵的批评和建议，以便使修改后的新“规范”能更好地适应该学科的发展。 中国抗癌协会大肠癌专业委员会病理研究协作组 许敬尧执笔 2002年8月于杭州 目录 大肠癌手术切除标本的处理及取材规格 大肠癌的大体类型及标准 大肠癌的组织学类型及标准
遗传性非息肉病性结直肠癌 大肠癌的病理分期 大肠癌标本的其它组织学观察项目及标准 大肠癌病理诊断模式 大肠神经内分泌肿瘤的分类及标准 大肠腺瘤及息肉的分类及标准 肛管及肛缘肿瘤及瘤样病变 规范纲要 大肠癌手术标本的处理及取材规格△注：前哨淋巴结 ㈠、标本固定 ㈡、观察与记录 ㈢、取材方法 大肠癌的大体类型及标准 ㈠、早期大肠癌的大体类型（包括原位癌及粘膜下层癌） 息肉隆起型（Ⅰ型）：又分Ip型及Is型 表浅型（Ⅱ型） 扁平隆起型（Ⅱa型），平坦型（Ⅱb型），凹陷型（Ⅱc型）混合型（即Ⅱa+Ⅱc型） ㈡、进展期大肠癌的大体类型 1、隆起型（外生性/蕈状） 2、溃疡型（内生性/溃疡性） 3、浸润型（弥漫浸润/革袋样） 大肠癌的组织学类型及标准 ㈠、乳头状腺癌 ㈡、管状腺癌： 高分化 中分化 低分化
病理 （一）大体形态分型 1.肿块型结肠癌 2.浸润型结肠癌 3.溃疡型结肠癌 1.肿块型（菜花型、软癌）肿瘤向肠腔内生长、瘤体较大，呈半球状或球状隆起，易溃烂出血并继发感染、坏死。该型多数分化较高，侵润性小，生长较慢，好发于右半结肠。 2.侵润型（缩窄型、硬癌）肿瘤环绕肠壁侵润，有显著的纤维组织反应，沿粘膜下生长，质地较硬，易引起肠腔狭窄和梗阻。该型细胞分化程度较低，恶性程度高，出现转移早。好发右半结肠以远的大肠。 3.溃疡型肿瘤向肠壁深层生长并向肠壁外侵润，早期即可出现溃疡，边缘隆起，底部深陷，易发生出血、感染，并易穿透肠壁。细胞分化程度低，转移早。是结肠癌中最常见的类型，好发于左半结肠、直肠。 （二）组织学分型 1.腺癌大多数结肠癌是腺癌，约占四分之三，腺癌细胞可辨认，排列成腺管状或腺泡状，按其分化程度可分为三级，Ⅲ级分化最差，细胞排列为片状或索条状。 2.粘液癌癌细胞分泌粘液，在细胞内可将细胞核挤到一边（状似戒指，有称作印戒细胞癌），在细胞外可见间质内有粘液以及纤维组织反应，癌细胞在片状粘液中似小岛状。分化低，予后较腺癌差。 3.未分化癌癌细胞小，形状与排列不规则，易侵入小血管及淋巴管，侵润明显。分化很低，愈后最差。 （三）临床分期 Ⅰ期（Dukes A期）：癌局限于肠壁内
A0期：癌局限于粘膜 A1期：癌局限于粘膜下层 A2期：癌侵及肠壁肌层未穿透浆膜 Ⅱ期（Dukes B期）：癌侵润至肠壁外 Ⅲ期（Dukes C期）：伴有淋巴腺转移 C1期：近处淋巴转移（肠旁） C2期：远处淋巴转移（系膜） Ⅳ期（Dukes D期）：已有远脏转移 （四）扩散转移 1.大肠癌扩散的特点一般沿肠管横轴呈环状侵润，并向肠壁深层发展，沿纵轴上下扩散较慢，且累及肠段一般不超过10公分。癌侵及浆膜后，常与周围组织、邻近脏器及腹膜粘连。 2.结肠癌的淋巴转移淋巴转移一般依下列顺序由近而远扩散，但也有不依顺序的跨越转移。 （1）结肠淋巴结位肠壁脂肪垂内。 （2）结肠旁淋巴结位邻近结肠壁的系膜内。 （3）系膜血管淋巴结位结肠系膜中部的血管旁，也叫中间淋巴结组。 （4）系膜根部淋巴结位结肠系膜根部。 癌肿侵入肠壁肌层后淋巴转移的机率增多，如浆膜下淋巴管受侵，则淋巴转移机会更大。 3.血行转移一般癌细胞或癌栓子沿门静脉系统先达肝脏，后到肺、脑、骨等其它组织脏器。血行转移一般是癌肿侵犯至毛细血管小静脉内，但也有由于体检时按压瘤块、手术时挤压瘤体所致，甚至梗阻时的强烈蠕动皆可促使癌细胞进入血行。
80例结直肠癌病理研究分析 摘要】目的：观察和探讨80例结直肠癌患者的临床病理特征以及近年来的变化 趋势。方法：回顾性分析我院经手术病理证实的80例结直肠癌患者，分析其临 床病理特征，包括发病年龄、病变部位和病理类型等。结果：60～69岁和70～ 79岁为结直肠癌高发年龄段（P<0.05）；直肠是最常见的发病部位；腺癌是主要 的病理类型，其中以中分化腺癌为主。随着年龄的增加，高分化腺癌的构成百分 比呈明显上升趋势，低分化腺癌的构成百分比呈明显下降趋势（P<0.05），中分 化腺癌的变化趋势不明显。结论：通过对80例结直肠癌患者病理研究，得出结 直肠癌的高发年龄段为60～79岁。随着年龄的增加，结直肠癌的恶性程度有所 下降。 【关键词】结肠癌；病理特征；发病部位；年龄 结直肠癌的好发年龄为60～65岁，结直肠癌如能早期治疗，治愈率非常高。第一期结直肠癌经手术完全切除者，治愈率可高达90%以上。但结直肠癌的症状 很容易被误以为是痔疮而忽略，许多病例是因为肠阻塞才被发现。结直肠癌的治 疗仍以手术切除为主，但随着医疗科技的进步，治疗的方针朝向对病人伤害最少、尽量保留原有器官功能为最高原则。在治疗前要仔细评估病人的年龄及当时身体 状况，还有疾病的期别、肿瘤大小及肿瘤长的位置，以选择合适的治疗计划。手 术切除会因为肿瘤长的位置而对身体有不同层面的影响[1]。回顾性分析2011年1月到2014年12月我院经手术病理证实的80例结直肠癌患者，分析其临床病理 特征，现报告如下。 1临床资料及方法 1.1一般资料 回顾性分析2011年1月到2014年12月我院经手术病理证实的80例结直肠 癌患者，分析其临床病理特征，男48例，女32例，80例结直肠癌患者平均发病年龄为（65.3±3.2）岁。 1.2方法 主要对结直肠癌的发病年龄、病变部位和病理类型进行研究。结直肠癌的诊 断以术后病理检查为依据。 1.3统计学处理 采用数理统计软件SPSS19.0对收集的数据进行整理与统计分析，计量资料采 用表示，进行t检验，计数资料采用%表示，进行卡方检验，P<0.05显着差异具 有统计意义。 2结果 60～69岁和70～79岁为结直肠癌高发年龄段（P<0.05）；直肠是最常见的 发病部位；腺癌是主要的病理类型，其中以中分化腺癌为主。随着年龄的增加， 高分化腺癌的构成百分比呈明显上升趋势，低分化腺癌的构成百分比呈明显下降 趋势（P<0.05），中分化腺癌的变化趋势不明显。 3讨论 结直肠癌的可能致病因素，已经有许多的临床验证其相关性了：家族史：罹 患结直肠癌患者的一等亲家属，会比没有这样家族史的人高出2～4 倍的罹病率；家族性腺瘤性瘜肉症（FAP，Familial Adenomatous Polyposis）[2]：这类的疾病属 于显性遗传，通常在青春期之后，腺瘤性瘜肉慢慢长大，细胞会分化不良，最后
卵巢癌病理组织学分类在临床上主要有以下几种： 1、生发上皮肿瘤 生发上皮肿瘤约占卵巢肿瘤的2/3，一般来自卵巢表面的生发上皮。生发上皮是覆盖在卵巢表面的粘膜，它有多功能分化的潜能，故可形成浆液性肿瘤、粘液性肿瘤和宫内膜样肿瘤。 2、性索-间质肿瘤 性索-间质肿瘤占卵巢肿瘤的6%。大多为功能性，向卵巢型细胞分化的有颗粒细胞、卵泡膜细胞；向睾丸型细胞分化的有支持细胞、间质细胞。该类肿瘤较为复杂，各种细胞可单独组成相应的肿瘤，卵巢型或睾丸型的两种细胞可出现在同一肿瘤内，可见四种细胞类型同时在肿瘤上。 3、类固醇细胞肿瘤 类固醇细胞肿瘤也称脂质细胞瘤由类似于黄体细胞、间质细胞、肾上腺上皮质细胞的圆形或多边形细胞组成的肿瘤。由于约占40%肿瘤细胞内不含丰富的脂质，故又称类固醇细胞肿瘤。 4、生殖细胞肿瘤 生殖细胞肿瘤比较常见。一般生发上皮肿瘤多见，恶性者高达15%左右。生殖细胞肿瘤可见于任何年龄，但年轻妇女较多常见见，大约60%的卵巢肿瘤为生殖细胞来源，其中1/3为恶性。 5、纤维瘤是最常见的间叶来源的肿瘤，其次是平滑肌瘤、血管瘤，比较少见的是神经源性肿瘤、脂肪瘤、淋巴管瘤、软骨瘤、骨瘤等等。 6、转移性肿瘤 卵巢是恶性肿瘤常见的转移部位，大约有10%的卵巢肿瘤是转移性的，最常见的是乳腺和生殖道或来自消化器官中的胃肠道的转移癌。较为常见的是来自消化器官（胃、肠）的癌，直接浸润、种植或经淋巴道转移到腹膜后及腰部淋巴结，再经淋巴管道转移到卵巢；其次是由子宫颈、宫体或输卵管等处的癌扩散而来，有鳞癌、腺癌或绒毛膜上皮癌等；乳腺癌也可通过血行转移到卵巢。转移癌多为实性，且多属双侧性，结构特点多与其原发癌一样。
大肠癌的病理分期 Dukes所提出的大肠癌分期至今仍被广泛采用，对预后的判断不亚于TNM分期系统。全国大肠癌病理学研究协作组综合国内各家意见，以Dukes分期作为基本框架，制订出我国大肠癌病理分期系统，经实践证明据有临床实用价值。 ㈠、Dukes分期系统列表如下： Dukes A 期-----癌肿未穿出肌层，无淋巴结转移。 A1期----即早期大肠癌（但不包括伴有淋巴结转移的病例）。 A2期----癌肿侵入浅肌层，但未累及深肌层。 A3期----癌肿已侵入深肌层，但未穿出深肌层。 Dukes B 期-----癌肿已穿出深肌层，侵入浆膜层、浆膜外或直肠周围组织，但无淋巴结转移。Dukes C期-----癌肿已发生淋巴结转移（包括早期大肠癌伴淋巴结转移的病例）。 Dukes D期-----癌肿已发生远隔器官的转移（肝，肺等） 根据目前的研究与应用进展，大肠癌的病理分期，正在由TNM分期逐步取代Dukes分期之势，但不少年资较高的病理学家及外科学专家仍习惯于Dukes分期系统，现将两种分期系统均列出，供协作组成员共同讨论后，再行取舍。 ㈡、结直肠肿瘤的TNM分期 TNM分类 T 原发肿瘤 TX原发肿瘤不能被确定 T0 无原发肿瘤的依据 Tis原位癌：上皮内的或固有膜的浸润 T1肿瘤侵犯粘膜下层 T2肿瘤侵犯固有肌层 T3肿瘤穿透固有肌层与浆膜下层，或者进入无腹膜覆盖的结肠周围或直肠周围组织。 T4肿瘤直接累犯其它器官或结构和/或穿透腹膜脏层 N 区域淋巴结 NX区域淋巴结不能被确定 N0无区域淋巴结转移 N1区域淋巴结转移1至3颗 N2区域淋巴结转移4颗或更多 M 远处转移 MX远处转移不能被确定 M0无远处转移 M1有远处转移 TNM分期 0 期Tis N 0 M0 Ⅰ期T1 N0 M0 T2 N0 M0 Ⅱ期T3 N0 M0 Ⅲ期T任何N1 M0 T任何N2 M0 Ⅳ期T任何N任何M1
医学知识 医学基础知识重点：病理学之大肠癌病理分期 2015-05-06 11:53:04| 医疗卫生人才网 推荐：中公医学网医疗卫生考试网 病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理病理学知识-大肠癌病理分期。 大肠癌病理分期(Dukes分期) 1.A期 癌组织直接侵入粘膜下层或肌层，但未穿透肌层，也未累及淋巴结。 2.B期 癌组织已超过肌层，扩延到肠周组织，但仍未累及淋巴结。 3.C期 除有上述改变外，癌已发生淋巴结转移。 4.近几年又有将A期进一步划分，A1期为早期大肠癌。在C期之后增加了D期，此期有远隔器官的癌转移。 例题： 大肠癌Dukes病理分期，下列哪项错误的? A.B期，癌肿组织超出浆膜层，但无淋巴结转移 B.A期，癌肿限于粘膜层，未超出浆肌层 C.D期，癌肿已有远处转移 D.C期，癌肿超出浆膜层，且有淋巴转移 E.晚期可出现腹水 正确答案：E 四君子汤为补气之祖方，首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方)，实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。本方为补气的基本方，后世诸多补气健脾方剂，大都
由此衍化而来。 本文立足于考证四君子汤及其衍化方的源流关系，探讨其组方配伍，采取“以功用类方”的方法，选择符合四君子汤“补气健脾”功用和配伍用药特点的方剂，作为四君子汤衍化方。通过检索古今文献，从与四君子汤制方立论比较吻合的300余首方剂中，选择24首为代表方剂，按功用特点将其分为12类进行研究。本文对四君子汤及其衍化方进行了较为系统的分析，并对其现代临床应用作了简要总结，以期掌握四君子汤及其衍化方的变化规律，拓展其应用范围，提高临床选用成方和创制新方的水平。 四君子汤为补气之祖方，首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方)，实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。本方为补气的基本方，后世诸多补气健脾方剂，大都由此衍化而来。 本文立足于考证四君子汤及其衍化方的源流关系，探讨其组方配伍，采取“以功用类方”的方法，选择符合四君子汤“补气健脾”功用和配伍用药特点的方剂，作为四君子汤衍化方。通过检索古今文献，从与四君子汤制方立论比较吻合的300余首方剂中，选择24首为代表方剂，按功用特点将其分为12类进行研究。本文对四君子汤及其衍化方进行了较为系统的分析，并对其现代临床应用作了简要总结，以期掌握四君子汤及其衍化方的变化规律，拓展其应用范围，提高临床选用成方和创制新方的水平。 四君子汤为补气之祖方，首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方)，实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。本方为补气的基本方，后世诸多补气健脾方剂，大都由此衍化而来。
结肠癌病人的护理 一、结肠癌的病因 结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤之一。发病率仅次于胃癌和食道癌的。好发年龄一般在50岁以上，男性比女性多，男女之比为2:1。结肠癌的发病原因尚不明确，主要有环境因素、遗传因素、癌前疾病、及其他疾病有明显的关系。 一、环境因素结肠癌的发病与生活习惯饮食有关，特别是饮食。高脂肪饮食和食物纤维不足是发病的主要原因。高脂肪饮食，特别是含有饱和脂肪酸的食物，可促进肝中胆固醇和胆酸的合成，进入肠腔内增加，结肠细菌作用使之转变成胆固醇代谢物及次胆酸，有致癌的作用。 二、遗传因素遗传因素是结肠癌的发病原因之一。家族史：一级亲属得过结直肠癌的，其下一代在一生中患此病比普通人群要多。大约1|4的新发病人有结直肠癌的家族史。 三、炎症性肠病患溃疡性结肠炎的病人比普通人得结肠癌要高得多，多见于幼年发病病变范围广病程长的患者，癌变常发生在扁平粘膜。炎症的增生性病变的发展过程中，常可伴有息肉形成，进一步发展为肠癌；克隆氏(Crohn)病时，有结肠、直肠受累者也能引起癌变。克隆氏病或溃疡性结肠炎的发病机会是常人的30倍 四、血吸虫病、血吸虫流行区和非流行区的结肠癌发病率与死亡率有明显区别，过去认为慢性血吸虫病患者，因肠壁血吸虫卵沉积与毒素刺激，导致大肠粘膜慢性溃疡，炎性息肉等，进而引起癌变。 五、息肉大部分结肠癌是从小的癌前病变发展而来的，发病的主要诱因是不良息肉。其中绒毛样腺瘤样息肉更容易发展成癌，癌变得发生率为25%左右；管状腺瘤样息肉恶变率为3%左右. 六、有关资料报道了胆囊切除术后结肠癌的发病率也在增高，有关学者认为与次级胆酸进入肠腔增加有关系。 二、结肠癌病理与分型 根据肿瘤的大体形态可区分为： 1．肿块型：肿瘤向肠腔内生长，好发于右侧结肠，特别是盲肠。 2．浸润型：沿肠壁浸润，容易引起肠腔狭窄和肠梗阻，多发生于左侧结肠。 3．溃疡型：其特点是向肠壁深层生长并向周围浸润，是结肠癌常见类型 显微镜下组织学分类较常见的为：①腺癌：占结肠癌的大多数。②粘液癌：预后较腺癌差。 ③未分化癌：易侵入小血管和淋巴管，预后最差。 三、结肠癌的转移途径\临床分期 主要有淋巴转移、血行转移和侵润与种植等方式： 1.大肠癌扩散的特点一般沿肠管横轴呈环状侵润，并向肠壁深层发展，沿纵轴上下扩散较慢，且累及肠段一般不超过10公分。癌侵及浆膜后，常与周围组织、邻近脏器及腹膜粘连。 2.结肠癌的淋巴转移 3.血行转移 4.侵润与种植 临床分期 Ⅰ期（Dukes A期）：癌局限于肠壁内 A0期：癌局限于粘膜 A1期：癌局限于粘膜下层
直肠癌 直肠癌（carcinoma of rectum）是乙状结肠直肠交界处至齿状线之间的癌，是消化道常见的恶性肿瘤，占消化道癌的第二位。中国人直肠癌与西方人比较，有三个流行病学特点：①直肠癌比结肠癌发生率高，约1.5：1；②低位直肠癌所占的比例高，约占直肠癌的65%～75%；绝大多数癌肿可在直肠指检时触及；③青年人（<30岁）直肠癌比例高，约10%～15%。直肠癌根治性切除术后的总的5年生存率在60%左右，早期直肠癌术后的5年生存率为80％～90%。同时由于消化道缝合器的应用，使许多原来需作肠造口的直肠癌病人免去了人工肛门的苦恼，提高了病人的生活质量。 病因与病理 1、病因直肠癌的发病原因尚不清楚，其可能的相关因素如本章上节所术，包括：饮食及致癌物质，直肠慢性炎症，遗传易感性，以及癌前期疾病如家庭性肠息肉、直肠腺瘤，尤其是绒毛状腺瘤。 2、大体分型也可区分为肿块型、浸润型、溃疡型三型。（1）溃疡型：多见，占50%以上。形状为圆型或卵圆形，中心陷凹，边缘凸起，向肠壁深层生长并向周围浸润。早期可有溃疡，易出血，此型分化程度较低，转移较早。 （2）肿块型：变称髓样癌、菜花型癌。向肠腔内突出，肿
块增大时表面可产生溃疡，向周围当润少，预后较好。（3）浸润型癌：变称硬癌或狭窄型癌。癌肿沿肠壁浸润，使肠腔狭窄，分化程度低，转移早而预后差。 3、组织学分类 （1）腺癌：结、直肠腺癌细胞主要是柱状细胞、粘液分泌细胞和未分化细胞，进一步分类主要为管状腺癌和乳头状腺癌，占75%～85%，其次为粘液腺癌，占10%～20%。①管状腺癌：癌细胞呈腺管或腺泡状排列。根据其分化程度可分为高分化腺癌、中分化腺癌和低分化腺癌。②乳头状腺癌：癌细胞排列组成粗细不等的乳头状结构，乳头中心索为少量血管间质。③粘液腺癌：同分泌粘液的癌细胞构成，癌组织内有大量粘液为其特征，恶性程度较高。④印戒细胞癌：肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成，胞核深染，偏于胞浆一侧，似戒指样，恶性程度高，预后差。⑤未分化癌：癌细胞弥漫呈片或呈团状，不形成腺管状结构，细胞排列无规律，癌细胞较小，形态较一致，预后差。 （2）腺鳞癌：亦称腺棘细胞癌，肿瘤由腺癌细胞和鳞癌细胞构成。其分化多为中度至低度。腺鳞癌和鳞癌主要见于直肠下希和肛管，较少见。 结、直肠癌可以在一个肿瘤中出现两种或两种以上的组织类型，且分化程度并非完全一致，这是结、直肠癌的组织学特征。
肺癌的分类以及病理学 一、肺癌的临床大体分型 （一）肺癌分为周围型肺癌及中心型肺癌。 肺癌可发生于两肺的任何肺叶，但右肺多于左肺，上叶多于下叶，中叶最少，上叶前段最多。 1.中心型肺癌（20%~40%） （1）发生于主支气管、叶支气管，即段支气管开口近肺门侧者称中心型肺癌。 （2）以鳞癌或小细胞癌多见。 （3）生长在气管或其分叉处的为气管癌；中心型肺癌早期，瘤体很小时局限于气管内者为管内型；以浸润管壁为主时称管壁浸润型；以浸润管壁外 为主，并与管壁外转移淋巴结融合者称为腔外型。 （4）中心型肺癌之肿瘤发展至局部晚期时，肿瘤原发灶与其转移的肺门及（或）、淋巴结融合并将肺门血管包裹其中，形成大块，则成为肺门巨 块型肺癌。 2.周围型肺癌（60%~80%） （1）发生于段支气管开口以远的支气管或肺泡的肺癌称周围型肺癌。 （2）以腺癌或肺泡细胞癌多见。 （3）弥漫型肺癌：肺癌发生于细支气管或肺泡，常常累及双侧，亦可发生于单侧，散在的数不清的球状病灶分布于整个肺野称为弥漫型肺癌。此型 应注意与粟粒性肺结核、肺平滑肌瘤病、肺淋巴管癌、肺真菌感染、肺 多发小脓肿相鉴别。 （4）肺炎型肺癌：胸片及CT显示整个大叶性肺炎的浸润型改变，但发热、寒战、周围血象白血球升高的中毒症状均不严重、不典型。纤维支气管 镜也可能无特殊发现，纵膈淋巴结常无明显转移，故术前诊断很为难。 术中发现叶裂完好处病灶界限清楚，叶裂发育不良处病变界限也不清楚，应切除部分健康肺组织。病人能耐受时应考虑全肺切除术，此型称为肺 炎型肺癌，病理诊断常为细支气管肺泡癌。
（5）纵膈型肺癌：病灶起源于贴近纵膈处的肺组织边缘，原发灶不太大，却与纵膈胸膜粘连并浸润纵膈胸膜，且转移至纵膈淋巴结，继而融合成团，常引起纵膈内血管或心包或椎体受侵。一些病人以上腔静脉受压为第一 临床表现，但病变并无远隔转移，手术切除后部分病人可获得长期存活，此型称为纵膈型肺癌。 （6）胸膜型肺癌：当周围型肺癌病灶起源于肺组织边缘，原发灶不大，很难确认，甚至胸片和CT仅显示为胸膜下的纤维条索增厚。有可能发生胸 水。剖胸后发现原发灶并不很大，但胸膜脏层和壁层已经布满黄豆、绿 豆大的小结节，此型为胸膜型肺癌。可考虑胸膜全肺切除术，如无根治 可能时，则考虑作原发灶姑息切除并尽量摘除壁层胸膜和脏层胸膜结节，尽量保留有功能的肺组织，或行化疗及支持治疗，此型病变的病理常为 低分化腺癌。 （7）肺沟瘤：为一种位于肺尖而向外发展破坏肋骨、椎骨并侵害臂丛神经的肺恶性肿瘤，也称为pancoast tumor。常见的症状是臂丛神经的炎性疼 痛、臂部和手部肌肉萎缩、Horner’s综合征、胸1~2肋骨后部和下颈上 胸椎骨骨质溶解破坏可引起严重的骨痛和活动功能障碍，骨质破坏严重 时可引起高位截瘫，以上症状群也称pancoast 综合征。X线胸片可见肺 尖部阴影，CT，最好是增强CT，可以显示肿瘤及其周围结构的关系， 协助诊断。 （二）肺癌的治疗学分类 从临床治疗角度出发，结合生物学特性可将肺癌分为两大类：小细胞肺癌和非 小细胞肺癌。 1.小细胞肺癌主要表现为神经内分泌特性，恶性程度高，生长快，较早出现淋 巴转移和血行播散，对化疗和放疗敏感； 2.大多数非小细胞肺癌缺乏神经内分泌特性，组织学上包括鳞癌、腺癌和大细 胞癌三大类，对化疗和放疗的敏感性明显低于小细胞肺癌。 3.非小细胞肺癌约占所有肺癌病例的80%~85%，小细胞肺癌占15%~20%。 （三）肺癌的组织学分类
II正文 绪论 病理学的内容和任务，病理学在医学中的地位，病理学的研究方法和病理学的发展。 第一章细胞、组织的适应和损伤 一、教学目的： 认识细胞和组织的适应性和损伤性变化是疾病发生的基础性病理变化；掌握适应、变性和坏死的各种形态学特点。 二、教学要求： ⒈掌握萎缩、肥大、增生、化生的概念，熟悉萎缩、肥大、化生的形态特征。 ⒉掌握常见变性的概念、好发部位、形态特征。 ⒊掌握坏死的基本病变、类型及其形态特征。掌握细胞调亡的概念及形态特点；熟悉调亡与坏死的区别。 ⒋熟悉各种变性、坏死的相互关系及其后果。 ⒌了解细胞损伤的原因及机理。 ⒍了解病理性钙化的概念及类型（营养不良性钙化及转移性钙化）。 三、教学内容： 细胞和组织的适应性反应，肥大的概念，增生的概念，萎缩的概念及类型，化生的概念。细胞和组织的损伤，细胞水肿、脂肪变，玻璃样变性的概念、形态变化及发生机理，病理性钙化的概念及类型（营养不良性钙化及转移性钙化），坏死的概念、类型、各型的病变特点及结局，机化的概念。细胞调亡的概念及形态特点。细胞损伤的原因及机理。 第二章损伤的修复 一、教学目的： 认识和掌握再生修复的概念，各种组织的再生能力及再生的方式，肉芽组织的概念和形态特征。 二、教学要求： ⒈掌握再生修复的概念，各种组织的再生潜能及再生的方式。 ⒉掌握纤维性修复的概念，肉芽组织、疤痕组织的形态特点及其功能。 ⒊熟悉各种组织（血管、纤维组织、上皮组织、神经组织、肌肉组织）的再生 过程。 ⒋了解影响再生的因素。 三、教学内容： 修复与再生的概念，组织的再生潜能。各种组织的再生能力。各种组织（血管、纤维组织、上皮组织、神经组织、肌肉组织）的再生过程。纤维性修复、肉芽组织、疤痕组织的概念和形态特征及其功能。创伤愈合的基本过程和类型。影响再生的因素。
铜仁职业技术学院考试试题卷 课程名称：《病理学》临床医学试卷类型： A卷 学年度第学期考试方式：笔试系别：医学系班级： 学号：姓名： ........................................................... ...... .................................................................. 注意事项：1、答案一律做在答题卷上。 2、请写上系别、班级、学号和姓名。 —、A1型(每题1分，共50分) 1.下述哪种情况属于生理性萎缩( ) A．垂体坏死引起的乳腺退缩 B．高血压病引起的肾硬化 C．小儿麻痹引起的下肢萎缩 D．青春期胸腺萎缩 E．动脉粥样硬化引起的脑萎缩 2.下述哪种情况不属于萎缩的器官( ) A．高血压病的肾 B．肾切除术后，保留的对侧肾 C．慢性肾小球肾炎的肾D．肾盂积水的肾 E．动脉粥样硬化的肾 3.下列哪种病变属于不可复性损伤( ) A．脂肪变性 B．细胞水肿 C．气球样变性 D．废用性萎缩 E．细胞坏死4.不属于坏死标志的是( ) A．核碎裂 B．组织结构崩解 C．核固缩 D．核内出现包涵体 E．核溶解 5.下腔静脉血栓形成时，最主要的侧支循环是下述哪个静脉( ) A.脐旁静脉 B.腹壁下静脉 C.胃冠状静脉 D.食管静脉 E.上述均不是 6. 下述关于梗死的描述中，哪一项是错误的( ) A.双重血液循环的器官不易发生梗死 B.全身血液循环状态对梗死的形成无影响 C.动脉痉挛促进梗死的形成 D.有效的侧支循环的建立可防止梗死的发生 E.梗死多由动脉阻塞引起 7.重度烧伤引起的血管变化是( ) A．速发短暂反应 B．速发持续反应 C．迟发持续反应 D．细动脉短暂收缩 E．静脉持续淤血 8.急性炎症反应中，最先渗出的是( ) A．纤维蛋白 B．球蛋白 C．白蛋白 D．淋巴细胞 E．单核细胞 9.急性炎症时，组织肿胀的主要原因是( ) A．纤维组织增生 B．肉芽组织增生 C．充血及血液成分渗出 D．实质细胞增生 E．实质细胞变质 10. 葡萄球菌感染的炎症灶内主要的炎症细胞是( ) A.中性粒细胞 B.淋巴细胞 C.嗜酸粒细胞 D.浆细胞 E.单核细胞 11. 不符合败血症的描述是( )
结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤,占胃肠道肿瘤的第二位。好发部位为直肠及直肠与乙状结肠交界处，占60%,发病多在40岁以后，男女之比为2：1。在我国的发病率有增高的趋势。发病原因与遗传、结肠腺瘤、息肉病、慢性炎症性病变、少纤维、高脂肪饮食习惯等有一定关系。结肠癌起病隐匿，早期常无明显的临床表现，病情发展较慢，出现明显的症状时大多已到了中晚期，死亡率仅次于肺癌和肝癌，占我国恶性肿瘤第三位。结肠癌就是这样一个严重危害人们健康的可怕杀手。 临床发现某些因素可能大大增加发病的危险性。它们包括： 1.发病年龄，大多数病人在50岁以后发病。 2.家族史：如果某人的一级亲属，比如说父母，得过结直肠癌的，他在一生中患此病危险性比普通人群要高8倍。大约四分之一的新发病人有结直肠癌的家族史。 3.结肠疾病史：某些结肠疾病如克隆氏病或溃疡性结肠炎可能增加结直肠癌的发病机会。他们结肠癌的危险性是常人的30倍。 4.息肉：大部分结直肠癌是从小的癌前病变发展而来，它们被称为息肉。其中绒毛样腺瘤样息肉更容易发展成癌，恶变得机会约为25%;管状腺瘤样息肉恶变率为1-5%。 5.基因特征：一些家族性肿瘤综合症，如遗传性非息肉病结肠癌，可明显增加结直肠癌的发病机会。而且发病时间更为年轻。 结肠癌的大体肉眼分型可分：肿块型(菜花型、软癌)、侵润型(缩窄型、硬癌)和溃疡型三种。其中溃疡型最为常见，好发于左半结肠，易发生出血、感染，并易穿透肠壁，转移较早。组织学分型包括：1、腺癌：约占四分之三。2、粘液癌：分化低，预后较腺癌差。3、未分化癌：分化很低，预后最差。 临床分期包括：Dukes A期：癌局限于肠壁内;Dukes B期：癌侵润至肠壁外;Dukes C期：伴有淋巴腺转移;Dukes D期：已有远处转移或广泛侵及临近脏器无法切除。 结肠癌转移的方式包括： 1、直接浸润：一般沿肠管横轴呈环状侵润，并向肠壁深层发展，沿纵轴上下扩散较慢。癌侵及浆膜后，常与周围组织、邻近脏器及腹膜粘连。 2、淋巴转移：是结肠癌的主要转移方式。一般由近而远扩散，但也有不依顺序的跨越转移。癌肿侵入肠壁肌层后淋巴转移的机率增多，如浆膜下淋巴管受侵，则淋巴转移机会更大。 3、血行转移一般癌细胞或癌栓子沿门静脉系统先达肝脏，后到肺、脑、骨等其它组织脏器。 4、腹腔种植转移：癌细胞脱落在肠腔内，可种植到别处粘膜上，脱落在腹腔内，可种植在腹膜上。 以上是结肠癌的病理和发病原因的介绍，如果您觉得自己可能患上了该类疾病，最好接受正规的检测，不要消极对待，要积极面对，别错过最佳治疗良机。 文章参考资料：
结肠癌规范化诊疗指南(试行)
1范围 本指南规定了结肠癌的规范化诊治流程、诊断依据、诊断和鉴别诊断、治疗原则及治疗方案。 本指南适用于农村重大疾病医疗保障工作定点医院对结肠癌的诊断和治疗。 2术语和定义 下列术语和定义适用于本指南。 遗传性非息肉病性结直肠癌（hereditary nonpolyposis colorectal cancer,HNPCC）：是常染色体显性遗传综合征，又称lynch综合征。 3缩略语 下列缩略语适用于本指南。 CEA：（carcinoembryonic antigen）癌胚抗原
4诊治流程图
5诊断依据 5.1病因 结肠癌的发病原因尚未完全阐明，导致结肠癌发生的因素可归纳为： 5.1.1环境因素 饮食习惯、肠道细菌、化学致癌物质、土壤中缺钼和硒。 5.1.2内在因素 基因变异、腺瘤、血吸虫性结肠炎、慢性溃疡性结肠炎。 5.2高危人群 5.2.1有便血、便频、大便带粘液、腹痛等肠道症状的人。
5.2.2大肠癌高发区的中、老年人。 5.2.3大肠腺瘤患者。 5.2.4有大肠癌病史者。 5.2.5大肠癌患者的家庭成员。 5.2.6家族性大肠腺瘤病患者。 5.2.7溃疡性结肠炎患者。 5.2.8Crohn病患者。 5.2.9有盆腔放射治疗史者。 5.3临床表现及体征 5.3.1症状 右侧结肠癌患者临床上常表现有原因不明的贫血、乏力、消瘦、低热等。早期偶有腹部隐痛不适，后期在60％～70％病人中可扪及右侧腹部质硬肿块。 左侧结肠癌患者早期临床上可表现有排便习惯改变，可出现便频、便秘或便频与便秘交替。肿瘤生长致管腔狭窄甚至完全阻塞，可引起肠梗阻表现，约10％的患者可表现为急性肠梗阻或慢性肠梗阻症状。 右侧结肠癌患者临床表现出现的频度依次以腹部肿块、腹痛及贫血最为多见。左侧结肠癌患者则依次以便血、腹痛及便频最为多见。 5.3.2直肠指诊 凡遇患者有便血、直肠刺激症状、大便变形等症状均应行直
第一章细胞和组织的适应与损伤 (一)细胞和组织的适应类型 1.萎缩：是已发育的正常的细胞、组织、器官的体积缩小 生理性 病理性：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性 萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒，是老化的标志 2.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织器官体积增大。(生理性、病理性) 3.增生：组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织、器官体积增大(生理性、病理性) 4化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 ○1鳞状上皮化生○2肠上皮化生 (二)损伤的原因与发生机制 ○1细胞膜的破坏 ○2活性氧类物质的损伤 ○3细胞质内高游离钙的损伤 ○4缺血缺氧 ○5化学性损伤 ○6遗传变异 (三)可逆性损伤(水肿、脂肪变、玻璃样变) 细胞可逆性损伤：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下 1.细胞水肿(最常见)：水变性，线粒体受损→ATP生成减少→细胞膜Na+—K+泵功能障碍→细胞内Na+和水积聚 肉眼——受累器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡 2.脂肪变(最常见)：中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 脂肪肝发生机制：○1肝细胞浆内脂肪酸增多 ○2甘油三酯合成过多 ○3脂蛋白、载脂蛋白减少→脂肪输出受阻 3.玻璃样变：细胞内或间质中出新半透明状蛋白质蓄积 ○1细胞内玻璃样变 ○2纤维结缔组织玻璃样变 ○3细动脉壁玻璃样变(高血压患者的基本病变) 4.淀粉样变 5.粘液样变 6.病理性色素沉着 7.病理性钙化 (四)不可逆性损伤 1.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡 ○1坏死的基本病变：细胞核的变化时细胞坏死的主要形态学标志
肠癌是指结肠粘膜上皮在环境或遗传等多种致癌因素作用下发生的恶性病变。是常见的恶性肿瘤之一，以40岁～50岁年龄组发病率最高，全球每年新发病例约800万人，占所有恶性肿瘤的10%~15%。 病理生理 结肠癌的大体肉眼分型可分：肿块型（菜花型、软癌）、侵润型（缩窄型、硬癌）和溃疡型三种。其中溃疡型最为常见，好发于左半结肠，易发生出血、感染，并易穿透肠壁，转移较早。组织学分型包括：1、腺癌：约占四分之三。2、粘液癌：分化低，预后较腺癌差。3、未分化癌：分化很低，预后最差。 临床分期包括：Dukes A期：癌局限于肠壁内；Dukes B期：癌侵润至肠壁外；Dukes C期：伴有淋巴腺转移；Dukes D期：已有远处转移或广泛侵及临近脏器无法切除。 结肠癌转移的方式包括： 1、直接浸润：一般沿肠管横轴呈环状侵润，并向肠壁深层发展，沿纵轴上下扩散较慢。癌侵及浆膜后，常与周围组织、邻近脏器及腹膜粘连。 2、淋巴转移：是结肠癌的主要转移方式。一般由近而远扩散，但也有不依顺序的跨越转移。癌肿侵入肠壁肌层后淋巴转移的机率增多，如浆膜下淋巴管受侵，则淋巴转移机会更大。 3、血行转移一般癌细胞或癌栓子沿门静脉系统先达肝脏，后到肺、脑、骨等其它组织脏器。 4、腹腔种植转移：癌细胞脱落在肠腔内，可种植到别处粘膜上，脱落在腹腔内，可种植在腹膜上。[2] 发病机制 各地资料显示随着人民生活水平的提高，饮食结构的改变，其发病率呈逐年上各趋势，尽管大肠癌的确切发病机理尚未完全阐明，对肿瘤发病机制的进一步研究，使人们已从过去单一的物理致癌、化学致癌、病毒致癌、突变致癌学说上升到多步骤、多因素综合致癌理论。目前，人们已逐渐接受这种观点，即大肠癌的发生是一个渐变的过程，涉及多个癌基因的激活和抑癌基因的失活。从流行病学的观点看，结肠癌的发病和遗传、环境、生活习惯、尤其是饮食方式有关。 1、环境因素：经研究证明，在各种环境因素中，以饮食因素最重要，大肠癌的发病率与食物中的高脂肪消耗量有正相关系。另外，也可能与微量元素缺乏、生活习惯改变有关。 2、遗传因素：如果某人的一级亲属比如说父母得过结肠癌，他患此病危险性要比常人高8倍。大约1/4的新发病人有结肠癌家族史。家族性结肠息肉病是一种常染色体显性遗传病，家族中患病率可达50%，如不治疗，10岁以后均有患结肠癌的可能。 3、大肠腺瘤：尸检材料研究发现，大肠腺瘤的发病情况与大肠癌基本一致。据统计，单个腺瘤的病人其大肠癌的发生率比无腺瘤者高5倍，多个腺瘤者比单个腺瘤患者高出1倍。绒毛样腺瘤样息肉易发展成癌，恶变率约为25%，管状腺瘤样息肉恶变率为1-5%。 4、慢性大肠炎症：据报道，肠癌流行与血吸虫病的流行区域呈正相关，一般认为，由于血吸虫而导致肠道的炎性改变，其中一部分会发生癌变。肠道的其他慢性炎症也有癌变的可能，如克隆氏病或溃疡性结肠炎患者发生结肠癌的危险性是常人的30倍。 临床表现 1、早期症状：最早期可有腹胀、不适、消化不良样症状，其中右半结肠癌时，多为腹痛不适或隐痛。早期结肠癌的症状开始时可为间歇性，后转为持续性。大便习惯的改变，也是属于早期结肠癌的症状表现之一。当右半结肠癌时表现为早期粪便稀薄，有脓血，排便次数增多，当结肠
医学基础知识重点：病理学之血栓的分类血栓大致可分为以下四种类型： 1.白色血栓 发生于血流较速的部位(如动脉、心室)或血栓形成时血流较速的时期。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。 2.红色血栓 发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。 3.混合血栓 静脉的延续性血栓的主要部分，呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。 其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，乃成混合性血栓。在
二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓;这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。 4.透明血栓 这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。 例题： 有关血栓形成，下列哪项是不正确的? A.下肢血栓多于上肢血栓 B.静脉血栓多于动脉血栓 C.静脉内多为混合血栓 D.心脏内多为红色血栓 E.毛细血管内多为纤维素血栓 正确答案：D 更多黑龙江公务员考试相关信息请查看黑龙江公务员考试网 更多招考信息点击查看： http://hlj.offcn/html/heilongjianggongwuyuan/zhaokaoxinxi/?wt.m c_id=bk9153 希望以上资料对你有所帮助，附励志名言3条： 1、生气，就是拿别人的过错来惩罚自己。原谅别人，就是善待自己。 2、未必钱多乐便多，财多累己招烦恼。清贫乐道真自在，无牵无挂乐逍遥。
中国结直肠癌诊疗规范（2017年版） ?、概述 我国结直肠癌（Colorectal cancer,CRC）的发病率和死亡率均保持上升趋势。2015 中国癌症统计数据显示:我国结直肠癌发病率、死亡率在全部恶性肿瘤中均位居第5 位，其中新发病例37.6 万，死亡病例19.1 万。其中，城市地区远高于农村，且结肠癌的发病率上升显著。多数患者发现时已属于中晚期。 为进一步规范我国结直肠癌诊疗行为，提高医疗机构结直肠癌诊疗水平，改善结直肠癌患者预后，保障医疗质量和医疗安全，特制定本规范。 ?、诊断技术与应? （?）临床表现 早期结直肠癌可无明显症状，病情发展到一定程度可出现下列症状： 1．排便习惯改变； 2．大便性状改变（变细、血便、黏液便等）； 3．腹痛或腹部不适； 4．腹部肿块； 5．肠梗阻相关症状； 6．贫血及全身症状：如消瘦、乏力、低热等。 （?）疾病史和家族史 1．结直肠癌发病可能与以下疾病相关：溃疡性结肠炎、结直肠息肉、克罗恩病（Crohn Disease）、血吸虫病等，应详细询问患者相关病史。 2.遗传性结直肠癌发病率约占总体结直肠癌发病率的
6%左右，应详细询问患者相关家族史：林奇综合征（Lynch Syndrome）、家族性腺瘤性息肉病（Familial adenomatous polyposis，FAP）、黑斑息肉综合征（Peutz-Jeghers Syndrome）等。 （三）体格检查 1．一般状况评价、全身浅表淋巴结特别是腹股沟及锁骨上淋巴结的情况。 2．腹部视诊和触诊，检查有无肠型、肠蠕动波、腹部叩诊及听诊检查了解有无移动性浊音及肠鸣音异常。 3．直肠指检：凡疑似结直肠癌者必须常规作肛门直肠指检。了解直肠肿瘤大小、大体形状、质地、占肠壁周径的范围、基底部活动度、肿瘤下缘距肛缘的距离、肿瘤向肠外浸润状况、与周围脏器的关系、有无盆底种植等，同时观察有否指套血染。 （四）实验室检查 1．血常规：了解有无贫血。 2．尿常规：观察有无血尿，结合泌尿系影像学检查了解肿瘤是否侵犯泌尿系统。 3．大便常规：注意有无红细胞、白细胞。 4．粪便隐血试验：针对消化道少量出血的诊断有重要价值。 5．生化、电解质及肝肾功能等。 6．结直肠癌患者在诊断、治疗前、评价疗效、随访时必须检测C E A、C A19-9；有肝转移患者建议检测A F P；疑有腹膜、卵巢转移患者建议检测CA125。 （五）内镜检查 直肠镜和乙状结肠镜适用于病变位置较低的结直肠病变。 所有疑似结直肠癌患者均推荐全结肠镜检查，但以下 情况除外： 1.一般状况不佳，难以耐受； 2.急性腹膜炎、肠穿孔、腹腔内广泛粘连；