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腰痛的病因病机及治疗方法.doc

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腰痛的病因病机及治疗方法

腰痛是因腰部受损,以腰部疼痛为主症的常见病,一年四季皆可发生。那么针对这种疾病我们在日常生活中应该如何进行预防和治疗呢?接下来我和你一起了解做法腰痛的治疗方法吧。

腰痛的病因病机

1.感受寒湿

居处潮湿,若劳作汗出当风,或冒雨涉水,衣着冷湿,都可感受寒湿之邪。寒邪凝滞收引,湿邪黏聚不化,致腰腿经脉受阻,气血运行不畅,因而发生腰痛。

2.感受湿热

岁气湿热时令,或长夏之际,湿热交蒸,或寒湿蕴积日久,郁而化热,转为湿热。人感此邪,阻遏经脉,引起腰痛。

3.气滞血瘀

跌仆外伤,或久病,气血运行不畅,或体位不正,腰部用力不当,屏气闪挫,可导致经络气血阻滞不通,使瘀血留着腰部而发生腰痛。

4.肾亏体虚

先天禀赋不足,加之劳累过度,或年老体弱,或久病体衰,或房室不节,以致肾精亏损,无以濡养筋脉而发生腰痛。腰为肾之府,故腰痛多与肾有关。

腰痛的辨证论治

1.寒湿腰痛

主症:腰部冷痛重着,转侧不利,每遇阴雨天气,或腰部感寒后加剧,痛处喜温。舌白腻,脉沉紧。

治法:散寒除湿,温经通络。

方药:甘姜苓术汤加减(又名肾着汤)。若寒邪偏胜,则冷痛为主,拘急不舒,可加附片;若湿邪偏胜,则痛而沉重为著,可加苍术;若兼风邪,症见腰痛左右不定,牵引两足,或连肩背,或关节游痛,合用独活寄生汤以祛风活络,补益肝肾。

2.湿热腰痛

主症:腰部胀痛,痛处伴有热感,每于热天或腰部着热后痛剧,遇冷痛减,口渴不欲饮,小便短赤。舌苔黄腻,脉濡数。

治法:清热利湿,舒筋活络。

方药:四妙丸。湿热之邪,蕴蓄日久,或热象偏重,耗伤阴津可加女贞子、旱莲草等滋阴不恋湿的药物。

3.瘀血腰痛

主症:痛处固定,痛如锥刺,日轻夜重或持续不解,活动不利,甚则不能转侧,痛处拒按。舌质紫黯或有瘀斑,脉弦涩。

治法:活血化瘀,理气止痛。

方药:身痛逐瘀汤。临证应用可酌加地鳖虫以配方中地龙起通络祛瘀的作用;若兼有风湿者,宜加独活、狗脊;若兼有肾虚者,宜加杜仲、续断、熟地黄。

4.肾虚腰痛

主症:腰部酸软疼痛,喜按喜揉,遇劳更甚,卧则减轻,常反复发作。偏阳虚者,手足不温,夜尿频数,面色咣白,少腹拘急,舌淡脉沉细;偏阴虚者,心烦失眠,口燥咽干,面色潮红,手足心热,舌红少苔,脉弦细数。

治法:补肾强腰。偏于阳虚者,兼以温补肾阳;偏于阴虚者,兼以滋补肾阴。

方药:偏阳虚者用右归丸,偏阴虚者可选用左归丸。如腰痛日久不愈,无明显阴阳偏虚者,可服用青娥丸以补肾强腰止痛。

腰痛的其他疗法

1.常用中成药

青娥丸,肾虚腰痛,水蜜丸每次6~9g,每日2~3次。

2.针灸疗法

主穴:肾俞、委中。

配穴:寒湿加腰阳关,用补法,加灸;肾虚加命门、太溪,用补法;劳损加志室,次髎。

预防护理

1.平时应多进行以腰部运动为主的医疗体育活动,防止受凉及坐卧冷湿之地,避免劳欲太过。

2.不可强力举重,不可负重久行。注意避免跌、仆、闪、挫。

腰痛一证,外感内伤皆可产生,其病理变化常表现出以肾虚为本,感受外邪,跌仆闪挫为标的特点,因此治疗时除散寒行湿,清利湿热,活血化瘀,舒筋活络外,多配补肾强腰的药物,以达到扶正祛邪的目的。上述各

型单发的少,兼见的多,腰痛日久,虚实夹杂,用药尚需互参。

结语:通过上文的介绍,我们详细的学习了关于腰痛的相关知识,我们知道了腰痛一般表现为燥火结于胃肠,灼伤津液,粪便坚硬干结,难以排出,强努而损伤肛门,造成裂口,裂口因便秘而反复加深,久不愈合,导致肛裂。如果大家想了解更多关于疾病的相关知识,别忘了阅读下一篇文章哦。

中医诊断学八套试题与答案

中医诊断学八套试题与答案

7.厥阴病的病理特点,主要是阴阳相争、_______________。 8.青色主病是_____________、_______________、_______________和小儿惊风。 9.望舌苔主要观察_______________、_______________两方面内容。 10.气虚发热的临床特点是长期低热、_______________则甚。 11.滑脉的形象特点是_______________、_______________。 12.由热证转化为寒证,多因_______________。 13.心悸怔忡、气短胸闷、畏寒肢凉、舌淡胖、脉微细,此属_______________。 五、名词解释 1.中医诊断学 2.客色 3.大头瘟 4.阴黄 5.假神 6.外感表虚证 7.并病 8.镜面舌 9.绝脉 10.气分证候 六、问答题 1.试从闻诊上简要区别喘证与哮证、虚喘与实喘。(4分) 2.阳明腑实证和热入营血证,皆可出现神昏谵语,试从病因病机和临床表现上加以区别。(5分) 3.简述肝火上炎与肝阳上亢证在病机与表现上的异同。(6分) 七、病案分析 赵某某,男,30岁,工人。患者于五天前开始发热,伴微恶寒。咳嗽吐浓痰,鼻塞流浊涕,未及时就医。现症转壮热,口渴,咳嗽加剧,痰稠色黄,气喘息粗,烦躁不安,大便干结,小便短赤,舌红苔黄燥,脉滑数。 1.选择最佳辨证方法(2分) 2.辨证诊断(5分) 3.证候分析(8分) 中医诊断学试题二

一、单项选择题 1、水饮证面色黑主要是: A、黑而干焦B、鼻柱黑C、眼眶黑 D、口周黑E、青黑 2、瘿瘤多见于: A、气滞血瘀B、阳虚阴盛C、肺肾阴虚 D、感受风火时毒E、肝郁气结痰凝 3、小儿食指络脉色紫红主病: A、里热B、表热C、血瘀 D、痛证E、惊风 4、患者自觉口甜,多属: A、脾胃气虚B、肝胃蕴热C、脾胃湿热 D、肾病E、脾阳虚 5、细脉、微脉、弱脉、濡脉的共同特征是: A、中取即得B、细小无力C、浮取即得 D、沉取即得E、若有若无 6、食滞胃脘证患者,其脉多为: A、弦B、实C、数 D、缓E、滑 7、下列哪项与弦脉所主病症无关: A、肝病B、痛证C、痰饮 D、宿食E、胆病 8、面色黧黑而肌肤甲错属于: A、瘀血B、肾虚C、阳虚 D、肾绝E、水饮 9、患者发热,头痛,咳嗽,咽喉肿痛,大便溏泻,小便清长,证属: A、上热下寒B、真热假寒C、表热里寒 D、表实里虚E、阳盛阴虚 10、下列哪项不是辨别虚实真假的主要依据? A、腹部的硬满与柔软B、整体状况的强与弱C、舌质的苍老与嫩胖D、脉沉取有力与无力E、面色的苍白与颧红 11、下列除___外,均是亡阳证的临床表现: A、面色苍白B、口渴饮冷C、呼吸微弱 D、四肢厥冷E、舌淡而润 12、发热与恶寒交替出现是: A、表证B、表邪入里C、半表半里 D、表热里寒E、表寒里热 13、按虚里,下列除何项外,均属正常: A、按之应手B、动微不显C、动而不紧 D、缓而不怠E、节律均匀 14、壮热烦燥,面红目赤,腹胀满拒按,尿赤便秘,舌红苔黄,脉滑数,此属: A、里热证B、里实证C、里实热证 D、表里俱热证E、真寒假热证 15、患者手足疼痛,肤色紫暗发凉,喜暖恶寒,得温痛减,舌淡暗,脉沉迟涩,

第二节+阿尔茨海默病(Alzheimer's+disease,AD)-2012-1-30zlj

第二节阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变,是老年期痴呆的最常见类型,约占老年期痴呆的50%。临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为的改变等。据统计,65岁以上的老年人约有5%患有AD。随着年龄的增长,患病率逐渐上升,至85岁,每3~4位老年人中就有1名罹患AD。 【流行病学】 张明园等曾报道上海地区痴呆与AD的发病率:55岁以上为0.71%和0.42%,60岁以上为0.91%和0.56%,65岁以上为1.31%和0.89%。我国“九五”期间的流行病学调查结果显示,65岁及以上人群的AD患病率在北方地区为4.2%,南方地区为2.8%。AD在老年期痴呆的比例北方和南方地区分别为49.6%和71.9%。截至2006年,全球痴呆患者约为2430万(我国500万),每年新发病例460万(我国30万),且每20年翻一番,各国调查趋势汇总显示,痴呆患病率在2%~7%之间,女性多于男性。 【病因和发病机制】 AD可分为家族性AD和散发性AD。家族性AD呈常染色体显性遗传,多于65岁前起病,现已发现位于21号染色体的淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein ,APP)基因,位于14号染色体的早老素1(presenilin 1,PS1)基因及位于1号染色体的早老素2(presenilin 2,PS2)基因突变是家族性AD的病因。对于90%以上的散发性AD,尽管候选基因众多,目前肯定有关的仅有载脂蛋白E(apollipoprotein E,APOE)基因,APOEε4携带者是散发性AD的高危人群。 有关AD的确切病因有多种假说,其中β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)瀑布假说(the amyloid cascade hypothesis)认为,Aβ的生成与清除失衡是导致神经元变性和痴呆发生的起始事件。家族性AD的三种基因突变均可导致Aβ的过度生成,是该假说的有力佐证。而Down综合征患者因体内多了一个APP基因,在早年就出现Aβ沉积斑块,也从侧面证明了该假说。另一重要的假说为Tau蛋白假说,认为过度磷酸化的Tau蛋白影响了神经元骨架微管蛋白的稳定性,从而导致神经原纤维缠结形成,进而破坏了神经元及突触的正常功能。近年来,神经

中医诊断学名词解释及简答题

名词解释 1.主诉——病人就诊时陈述的最主要的症状或体征及其持续时间。 2.壮热——病人高热不退,但恶热不恶寒,多见于里热证极期阶段。 3.潮热——病人定时发热或定时热甚,如潮汐之有定时。 4.寒热往来——恶寒与发热交替而作,见于半表半里证或疟疾病。 5.自汗——经常汗出不止,活动后更甚者,多见于气虚、阳虚。 6.盗汗——入睡时汗出,醒后汗自止,多见于阴虚内热证。 7.消谷善饥——食欲过于旺盛,多食而易饥,是胃火炽盛所致。 8.除中——久病之人,本不能食,突然欲食,甚至暴食,是脾胃之气将绝之象。 9.里急后重——腹痛窘迫,时时欲泻,肛门重坠,便出不爽,是湿热痢疾主症。 10.得神——人之两目灵活,面色荣润,表情自然,体态自如,言语清晰,意识 清楚者,是精充气足神旺的表现。 11.失神——病人目光呆滞,面色晦暗,神情萎糜,身重迟钝,语声断续,意识 朦胧者,是精衰气脱神亡的表现。 12.主色——凡人之种族皮肤的正常颜色。 13.善色——病色有光泽者,称为善色,说明精气未衰,胃气尚荣,预后较好。 14.萎黄——病人面色淡黄,枯槁无华者,是脾虚精亏的表现。 15.阴黄——面色黄而晦暗如烟熏者,因寒湿内停,困扰脾阳所致。 16.瘿瘤——颈前颌下喉结之处,有肿物如瘤,或大或小,可随吞咽上下移动, 多因肝郁气结痰凝所致。 17.瘰疬——颈侧皮里膜外肿起结核,形状累累如珠,历历可数者,多因肺肾阴 虚,虚火灼痰,结于颈项。 18.解颅——小儿囟门迟迟不能闭合,是肾气不足,发育不良的表现。 19.透关射甲——小儿指纹透过风、气、命三关,一直延伸到指甲端者,提示病 情危重。 20.染苔——若因某些食物或药物,致使舌苔染上颜色。染苔并非疾病所致,无 临床意义。 21.镜面舌——全舌之苔退去,舌面光洁如镜者,多因胃气匮乏,胃阴枯涸。 22.有根苔——舌苔紧贴舌面,刮之难去,似从舌体长出来的。 23.呃逆——有气上逆于咽喉而出,发出一种不由自主的冲激声音,声短而频, 由胃气上逆所致。 24.六阳脉——凡两手寸关尺六脉常洪大等同,而无病象者。 25.相兼脉——由两种或两种以上的单一脉相兼组合而成的脉象,又称复合脉。 26.脉症顺逆——临床上以脉与症相应或不相应,以辨别疾病之顺逆。 27.举按寻——是切脉的指力轻重,轻手循之曰举,重手取之曰按,不轻不重, 委曲求之曰寻。 28.症——疾病所反映的单个症状、体征,是机体病变的客观表现。 29.病——对疾病全过程的特点、规律所作的病理性概括。 30.证——对疾病所处一定阶段病位、病因、病性、病势等所作的病理性概括。 31.辨证——在中医诊断理论的指导下,分析四诊资料,辨别疾病证的过程。 32.里邪出表——先有里证,继而汗出,或疹 透露,是病邪由里达表的现象。 33.热证——感受热邪,或阴虚阳亢,致使机体的机能活动亢进所表现的具有温、 热特点的证候。 34.寒热错杂——在同一病人身上,同时既有寒证,又有热证表现的证候。

健康讲座-认识阿尔茨海默病

健康讲座-认识阿尔茨海默病 一、什么是阿尔茨海默病? ?阿尔茨海默病是老年人的脑部疾病,患者的脑细胞会急速退化,但并不是 正常的衰老过程 ?使用核磁共振或CT可以发现,健康的大脑是饱满的,而患病的大脑萎缩, 脑沟变宽,像核桃仁一样 ?脑部功能逐渐减退会导致智力减退, 情感和性格变化,最终严重影响日 常生活能力 阿尔茨海默病与老年期痴呆--阿尔茨海默病约占老年期痴呆的59%,即通常所说的 “老年性痴呆” 阿尔茨海默病的危险信号有哪些?--十大危险信号 ?1.记忆力日渐衰退,影响日常起居活动 ?2.处理熟悉的事情出现困难 ?3.语言表达出现困难 ?4.对时间、地点及人物日渐感到混淆 ?5.判断力日渐减退 ?6.理解力或合理安排事物的能力下降 ?7.常把东西乱放在不适当的地方 ?8.情绪表现不稳及行为较前显得异常 ?9.性格出现转变 ?10.失去做事的主动性

二、阿尔茨海默病会带来什么危害呢? 记忆障碍 ?记忆障碍是从痴呆的初期到末期可持续看到的主要症状之一 ?做事情丢三拉四,严重时记不住家里的电话、朋友的名字 ?甚至有的患者忘记关水龙头或煤气,造成安全隐患 认知与判断能力障碍 ?早期患者买菜常常忘记付钱,或者不记得自己付了多少,简单的加减也出 现错误 ?对简单事情的对错不知道,不懂得怎么去判断 ?有的患者会指着狗喊“兔子”,或把自己或家人当作动物 日常生活能力障碍 ?基本的生活能力,如使用电话、做饭、打扫、和人聊天等都会出现障碍 ?早期患者可以自理,中度患者需要他人的协助完成 ?重度患者完全失去自理能力,甚至会长期卧床 精神行为症状--情绪及行为变化 ?可出现失眠、紧张、恐惧、焦虑、抑郁等症状 ?少数患者会情绪不稳、容易发脾气 ?到晚期时,出现幻觉、徘徊、收集垃圾 不同分期患者的表现--老年性痴呆随着时间的推移病情逐渐加重,病程长达10~20年,可分为三个阶段 ?轻度患者的表现

(完整版)中风病中医辩证论治

中风的中医辨证论治 脑血管病是临床常见病症之一,具有发病率高,致残率高,死亡率高,合并症多及治愈率低的“四高一低”的特点。中西医结合是治疗该病的优势。 祖国医学对脑血管病(中风)的论述 祖国医学将脑血管疾病多称为“中风”。中风为内科常见急症之一。其起病急骤,变化迅速,证见多端,犹如自然界风性之善行数变,故前人以此类比,名日中风。对于中风病的治疗及预防,历代医家均极为重视。通过长期医疗实践积累,逐步形成了祖国医学对中风病独特的医疗优势。 一、中风病的发展源流 祖国医学对脑血管疾病的认识经过了长期的临床实践。多认为发生中风病,系指患者真阴素亏,正气不足,或五志过极,或高梁厚味。或尺牍思劳过度,以致心肝火炽,内风旋动,气逆血菀于上,痰浊蒙闭清窍,表现为猝然昏仆,不省人事,伴有口眼歪斜,半身不遂,言语蹇涩或失语;或不经昏仆,仅以歪僻不遂为主要症状的一种脑病。因本病起病急骤,变化迅速,与自然界

之风邪特性相似,故古人以此类比,名日中风。 历经几千年,经过无数医家的实践和钻研,对中风之病因病机病位的论述祖国医学认为中风之病的病机为本虚标实,下虚上实,以肝、脾、肾虚为本,风火痰瘀为标,病位在脑,但与五脏有关。形成了祖国医学独特的理论体系。 二、中风病的病因病机 祖国医学认为中风的发生,不外乎内因与外因两个方面。主要因素在于患者平素气血亏虚,心、肝、肾三脏阴阳失调,兼之忧思恼怒,或饮酒饱食,或房室劳累,或外邪侵袭等因素,以致气血运行受阻,经脉痹阻,失于濡养;或阴亏于下,肝阳暴涨,阳化风动,血随气逆,挟痰挟火,横窜经络,蒙闭清窍而卒然仆倒,半身不遂,而发中风。 (一)内因 内因在中风发病中起主要作用,已为临床实践所反复证实。 (1)情志失调 情志即七情,指喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七种情志变化。情志是机体对外界事物的不同反映,在正常情况下,不会使人致病。只有长期情志变化刺激,使人体气机紊乱,脏腑阴阳气血失调才会导致中风的发病。 七情中,又惟忧思郁怒为最甚。

中医诊断学

中医诊断学Al型题 l·疾病初起,恶寒发热同时并见,多为A·疟疾病证 B·湿温病证 C·外感表证 D·半表半里证 E·阳明病证 2身热不扬,午后热甚者,属于 A·气虚发热 B·血虚发热 C·阴虚发热 D·湿温潮热 E·骨蒸潮热 3·下列哪项属于病理性汗出 A·进食辛辣 B·剧烈活动 C·衣被过厚 D·睡眠之中 E·气候炎热 4·自汗、盗汗并见"的病理基础是 A·阳气不足 B·精血亏虚 C·阴阳两虚 D·津液不足 E·以上均非 5·日间汗出,活动后更重的称为 A·盗汗 B·自汗 C·黄汗 D·战汗 E·大汗 6·太阳经头痛的特点足 A·前额连眉棱骨痛 B·两侧太阳穴处痛 C·后头部连项痛 D·头痛连齿 E·头痛昏沉 7·痰湿内阻所致头晕表现的特征是A·头晕胀痛 B·头晕眼花 C·头晕昏沉 D·头晕耳鸣 E·以上均非 8·淤血阻滞胸部脉络所致胸痛的特点是 A·胸痛彻背 B·胸痛咳血 C·胸部刺痛 D·胸痛喘促 E·胸痛走窜 9·视物旋转动荡,如在舟船之上,称为A·目眩 B·日昏 C·雀目 D·目痒 E·内障 10·渴不多饮见于 A·阴虚 B·湿热 C·痰饮 D、感血 E·以上均是 11·下列各项,属肝郁牌虚的是 A·肛门灼热 B里急后童 C·大便溏结不调 D·大便完谷不化 E、以上均非 12·大便完谷不化,多见于 A·阴虚 B·脾虚 C·肝郁乘脾 D·伤食 E湿热 13·下列哪项与肾气不固无关 A小便失禁 B·小便涩痛 C·睡中遗尿 D·尿频而清 E·余沥不尽 14·阳虚患者的小便异常,与下列哪项无关A·尿急而涩 B·尿频而数 C·尿清而长 D·尿多而遗 E·尿少而肿 15·下列各项,可见饥而不欲食症状的是A·胃火炽盛 B·胃阴不足 C·胃强脾弱 D·脾胃气虚 E·肝胆湿热 Al型题

阿尔茨海默病诊疗指南

阿尔茨海默病诊疗指南 近二三十年,有关阿尔茨海默病(Alzheimer's dis-ease,AD) 的研究日益深入。人们对其认识不断完善,很多辅助检查,特别是脑脊液标志物和影像学检查手段的进展,有效地提高了AD 诊断的准确性,治疗方面也更加全面地关注AD 的各种合并症状并力求提高患者生活质量。 在众多研究的基础上,国内外发表了多个AD 相关的诊疗指南,特别是2010 年欧洲神经病学协会发布的AD 诊断和治疗指南、中华医学会2010 年发布的痴呆诊断和治疗指南,以及2011 年美国国立老化研究所(NIA) 和阿尔茨海默病协会(AA) 发布的AD 诊断标准(NIA-AA 标准)。基于以上指南/诊断标准,我们在此对AD 的规范化诊断和治疗作一简要介绍。 1 AD 的诊断流程 1.1 明确痴呆的诊断对于有严重认知障碍的患者,首先要建立痴呆的诊断。痴呆是一类综合征,当患者存在认知或精神症状,并符合以下特点时,可以考虑痴呆的诊断。 (1) 患者的症状影响到日常工作和生活。 (2) 较起病前的认知水平和功能下降。 (3) 排除谵妄和其他精神疾病(如抑郁症等)。 (4) 基于病史和客观的认知检查,判断患者存在认知损害。 (5) 以下认知域和精神症状至少有2 项损害:①学习和记忆新信息的能力;②执行功能;③视空间能力;④语言功能;⑤存在人格、行为异常等精神症状。 1.2 建立AD 的诊断明确痴呆的诊断后,需要根据病史、全身体格检查、神经系统检查、神经心理评估、实验室和影像学检查进一步确定引起痴呆的病因,特别要注意排除一些可治性疾病。 现病史应注意有哪些认知域受损,病情演变情况,对日常工作和生活的影响,相关的非认知障碍。由于痴呆患者存在认知障碍和缺乏自知力,病史应尽可能获得知情者的证实或补充。 体格检查对于痴呆的病因诊断具有重要的价值,应详细进行一般和神经系统体格检查,有助于将AD 与血管性痴呆、路易体痴呆、进行性核上性麻痹等其他引起痴呆的疾病相鉴别。 神经心理评估可对患者有无认知损害、认知损害的特征及严重程度、伴有的精神行为症状进行客观评定,是诊断痴呆的重要手段。 实验室检查(如血液、脑脊液)和影像学检查有助于明确痴呆的病因。近些年脑脊液化验(Aβ42、tau 蛋白、磷酸化tau 蛋白)、结构脑磁共振成像(MRI)、氟脱氧葡萄糖一正电子发射计算机断层扫描(FDG-PET)、PETAβ显像、单光子发射计算机断层扫描(SPECT) 等实验室和影像学检查,提高了AD 诊断的准确性。 NIA-AA 标准将AD 痴呆的诊断分为很可能的AD 痴呆、可能的AD 痴呆、伴AD 病理生理标志物的很可能或可能的AD 痴呆。前两种适用于几乎所有的医疗机构,第三个适用于开展了AD 相关生物标志物检查的医学中心,目前主要用于科研。另外,还提到了病理生理学证实的AD 痴呆。1.2.1 很可能的AD 痴呆符合下述核心临床标准可诊断为很可能的AD 痴呆:(1) 符合上述痴呆的诊断标准;(2) 起病隐袭,症状在数月至数年内逐渐出现;(3) 患者主观报告或知情者观察得到明确的认知损害的病史;(4) 病史和查体中,起始和最突出的认知域受损常为记忆障碍,此外还应有一个认知域受损;(5) 当有脑血管病、路易体痴呆、额颞叶痴呆等其他疾病的证据时,不应诊断很可能的AD 痴呆。 1.2.2 可能的AD 痴呆有以下情况之一时,即诊断为可能的AD 痴呆:(1)病程不典型,符合上述核心临床标准中的 1 和 4 条,但认知障碍可呈突然发作、或病史不够详细、或客观认知下降的证据不充分;(2)病因不确定,满足上述AD 核心临床标准的(1)~(4) 条,但具有脑血管病、路易体痴呆等其他疾病的证据。

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病 集团企业公司编码:(LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。 基本信息 别????称早老性痴呆,老年性痴呆,老年前期痴呆 英文名称Alzheimerdisease,AD 就诊科室神经内科多发群体70岁以上 常见症状记忆障碍,失语,失用,失认,视空间技能损害,执行功能障,人格、行为改变等 传染性无 阿尔茨海默病病因 该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关: 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。 2.一些躯体疾病

脑卒中后假性球麻痹中医病因病机思路

摘要:目的:对脑卒中后假性球麻痹相关古、现代医籍进行整理及专家问卷调查,明确脑卒中后假性球麻痹的病因病机。方法:通过手工或数据库查阅有关脑卒中后假性球麻痹的古、现代医籍进行整理及专家问卷调查,得出其病因病机的统计结果,对结果进行聚类分析,确定脑卒中后假性球麻痹的中医病因病机。结果:脑卒中后假性球麻痹的病因病机结果发现,风、痰、火、瘀是本病发生发展过程中的重要病理因素;病位在脑,病变常涉及肝、脾、肾三脏腑。结论:通过对文献研究及专家问卷调研,得出脑卒中后假性球麻痹中医病因病机,可用于临床辨证施方。关键词:假性球麻痹;脑卒中后 中图分类号:R255.2 文献标识码:B 文章编号:1006-0979(2012)08-0116-02 脑卒中后假性球麻痹中医病因病机研究思路初探△ 杨孝芳*徐莹**崔瑾*施杨婉琳* △贵州省科技攻关课题资助:黔科合s 字[2007]1051号 *贵阳中医学院针灸推拿系(550002) **山东省聊城市冠县人民医院(252500)2012年2月5日收稿 假性球麻痹是由于各种脑部疾病损伤双侧皮质延髓束所致 的舌咽神经、迷走神经、副神经及舌下神经功能受损,出现吞咽困难、饮水呛咳、声音嘶哑等一系列临床表现,是脑卒中常见的并发症[1] , 属于祖国医学的“喑痱、失音、噎膈”等范畴。本研究是在前期文献研究和专家调研的基础上,对统计结果进行综合分析整理,得出系统、规范的中医病因病机。1文献研究 1.1古医籍文献研究1.1.1研究对象:明清以前公开出版的中医古籍,以“言语不利、吞咽困难、发声困难”为主要症状描述的,假性球麻痹类似病名为主要内容的章节。1.1.2研究方法:在超星数字图书馆网站、贵州数字图书馆、读秀学术搜索查寻到相关中医古籍,查找以“吞咽困难、构音障碍等”为主要症状描述内容的章节,对有关内容进行文字识别并下载。1.1.3统计分析:按单变量频数分布分析,频率指某现象的发生次数k 与该现象可能发生的总次数n 之比,计算公式为:频率=k/n ×100%。统计软件采用SPSS 13.0。1.1.4结果:本次共纳入77部中医古籍,其中,脑卒中后假性球麻痹类似病的中医病因病机描述,共有19种记载,其中排在前6位的病因病机结果见表1。 表1排在前6位的病因病机 1.2期刊文献研究1. 2.1研究对象:1979~2009年中国期刊。①符合并有明确的诊断标准,以脑卒中(假性球麻痹)为第一诊断;②治疗方法以针刺治疗为主的研究文献;③国内正式发表省级以上期刊。1.2.2研究方法:①1979~2009年维普数据库、1994~2009年中国期刊全文数据库,各库交叉检索,互相补充。各库分别用“针刺、中风、假性球麻痹、吞咽困难、构音障碍等”为关键词检索,对相关内容的章节下载。②排除非脑卒中后假性球麻痹引起的“吞咽困难、构音障碍”的文献。1.2.3统计分析:按单变量频数分布分析。但是,病因病机部分首先按单变量频数分布分析,而后对得出的病机因子进行指标(R 型)聚类分析。统计软件采用SPSS 1 3.0。 1.2.4结果:共统计出338篇期刊文献,病因病机共22种。其中痰 瘀阻络、肝肾亏损排在首位,两者占了总频数的24.26%,出现率在5.0%以上的病因病机见表2。 表2病因病机出现率 2专家调研 2.1研究对象及方法:国内对“脑卒中后假性球麻痹”有研究的知名专家,或担任过省级三甲医院神经内科、针灸科或康复科主任,或5年以上的副主任医师共43名。对专家进行问卷信访咨询,结果请专家划勾、填写。2.2统计分析:按单变量频数分布分析,统计软件采用SPSS 1 3.0。2.3结果:其中病因部分:七情所伤28票,纵酒恣欲27票,饮食劳安逸24票,风寒暑湿燥火16票,跌扑所伤5票,还有2人提出痰浊血瘀。病机部分:风火痰虚瘀37票;肝肾虚衰,精血不能上荣髓窍20票;风邪入脏,窍闭神匿15票;心脾肾三脏三经受邪14票;风寒客于会厌7票;肾虚痰热5票;心脾二脏受风邪4票;其他有1人提到肺脾肾三脏受损。3病因病机内容制定3.1研究对象:“77部中医古籍、338篇针刺相关期刊文献、43位专家调研”三个部分中统计出的中医病因病机结果。3.2研究方法:关于假性球麻痹中医病因病机的论述,所有的文献都认为脑卒中后假性球麻痹是多病机因子性疾病。为方便探讨假性球麻痹的病因病机,将文献的观点分解为肝阴虚、血虚、肝风、风、痰、火、气逆、气郁、血瘀等单一病机因子。3.3统计分析:病机因子首先按单变量频数分布分析,而后对得出的病机因子进行指标(R 型)聚类分析。统计软件采用SPSS 13.0。3.4结果与分析 3.4.1频数分析结果:文献有关于假性球麻痹中医病因病机的论述,所有的文献都认为假性球麻痹是多病机因子性疾病。为方便探讨假性球麻痹的病因病机,将文献的观点分解为寒、风、肾虚、脾气虚、肾阳虚、肾虚、纵酒等单一病机因子。其中以“风、痰、火、纵酒、寒、血瘀、脾气虚、肾阳虚”等八大因子最为多见,出现频率超过50%,见表3。3.4.2聚类分析结果:对上述病机因子进行指标(R 型)聚类分析,聚为3类,从聚类分析结果来看,风、痰、火、瘀为第1类,属于常见的实性病机因子;肾虚、血虚、脾气虚为第2类,属于主要虚性病机因子;饮食、气郁、肝阴虚、燥等聚为第3类,为少见的病机因子。综合分析结果归纳本病病因病机为,外受风寒之邪、纵酒淫逸、痰瘀阻络等为本病常见的致病或诱发因素;肾阳虚衰、心脾两 病症 频数(率%)肾气虚弱4(0.0519)心脾二脏受风邪3(0.0390)风寒客于会厌 3(0.0390)风邪客博,则气脉闭塞不利2(0.0260)淫邪搏阴,心脉闭滞2(0.0260)痰涎壅盛 2(0.0260) 病因病机频数(率%)痰瘀阻络44(13.02)肝肾亏损38(11.24)风火相煽23(6.80)气血逆乱22(6.51)气血亏虚 18(5.33)

中医诊断学名词解释83494

中医诊断学名词解释 名词解释题 01.中医诊断学——是根据中医理论,研究诊察病情,判断病症的基础理论,基本知识和技能的学科。 02.主诉——病人就诊时陈述的最主要的症状或体征及其持续时间。 03.壮热——病人高热不退,但恶热不恶寒,多见于里热证极期阶段。 04.潮热——病人定时发热或定时热甚,如潮汐之有定时。

05.气虚发热——长期低热,烦劳则甚,兼见少气自汗,倦怠乏力,因脾虚气陷,郁而发热。 06.寒热往来——恶寒与发热交替而作,见于半表半里证或疟疾病。 07.自汗——经常汗出不止,活动后更甚者,多见于气虚、阳虚。 08.盗汗——入睡时汗出,醒后汗自止,多见于阴虚内热证。 09.战汗——病势沉重时,先见全身战栗抖动,而后汗出者,是邪正相争,病变发展的转折点。

10.消谷善饥——食欲过于旺盛,多食而易饥,是胃火炽盛所致。 11.除中——久病之人,本不能食,突然欲食,甚至暴食,是脾胃之气将绝之象。 12.里急后重——腹痛窘迫,时时欲泻,肛门重坠,便出不爽,是湿热痢疾主症。 13.癃闭——小便不畅,点滴而出为癃;小便不通,点滴不出为闭,统称癃闭。 14.崩漏——不在经期,突然阴道大量出血,或持续淋漓不断出血者。 15.得神——人之两目灵活,面色荣润,表情自然,体态自如,言语清晰,意识清楚者,是精充气足神旺的表现。

16.失神——病人目光呆滞,面色晦暗,神情萎糜,身重迟钝,语声断续,意识朦胧者,是精衰气脱神亡的表现。 17. 主色——凡人之种族皮肤的正常颜色。 18.善色——病色有光泽者,称为善色,说明精气未衰,胃气尚荣,预后较好。 19.戴阳——久病重病,面色苍白,但时泛红如妆者,是阴盛格阳之假热证候。 20.萎黄——病人面色淡黄,枯槁无华者,是脾虚精亏的表现。 21.阴黄——面色黄而晦暗如烟熏者,因寒湿内停,困扰脾阳所致。

阿尔茨海默病的研究现状

第36卷2012年第1期 黑龙江医学 HEI LONG JIANG MEDICAL JOURNAL Vol.36,No.1 Jan.2012阿尔茨海默病的研究现状 廖珏,廖新品 (泸州医学院病原生物中心,四川泸州646000) 关键词:综述;阿尔茨海默;病因;研究现状 doi:10.3969/j.issn.1004-5775.2012.01.006 学科分类代码:320.54中图分类号:R747.89文献标识码:A 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),又称原发性老年痴呆症,是一种神经系统退行性疾病。临床以记忆、感觉能、判断、思维能力、运动能和情感反应能力等降低为主。随着社会老龄化进程的加速,已成为严重威胁人类生命健康的疾病[1]。本文将就近年来国内外AD的病因、发病机制和药物治疗等方向的研究,作一综述。 1阿尔茨海默病的病因 1.1遗传因素 AD具有家庭聚集性,患者有阳性家族史。AD 患者的一级亲属有极大的患病危险性,是一般人的4.3倍,呈染色体显性遗传及多基因遗传。目前,至少已发现4种基因的突变或多型性与AD有关,即:淀粉样蛋白前体(APP)基因、早老素1基因(PS-1)、早老素2基因(PS-2)和载脂蛋白(apoE)基因[2]。 1.2炎症作用 在AD患者脑中,Aβ肽可引起炎症反应而致神经元丧失和认知功能障碍。研究证实,Aβ可激活胶质细胞而引起炎症反应。体外研究发现,激活的胶质细胞可通过炎症介质,如:白细胞介素1(IL-1)、化学因子及神经毒物质,而引起的神经毒作用[3]。 1.3铝中毒 流行病学研究显示,饮水铝含量与痴呆死亡率显著正相关。形态学研究发现:AD患者脑组织中铝水平较高,并发现铝可致脑组织神经纤维缠结(NF-T)和老年斑(SP)的形成[4]。 1.4雌激素水平 新近研究发现,绝经后体内雌激素水平减低与AD发病密切相关[5]。雌激素水平减低可能影响了机体对糖皮质激素的反应性,从而导致了AD的发病。 2阿尔茨海默病的发病机制研究 2.1β淀粉样蛋白级联学说 1984年,首次从AD病人脑膜血管壁中纯化并测得了Ag氨基酸顺序,其基本结构中都含40或42个氨基酸多肽,统称为β淀粉样蛋白[6]。之后,与AD相关的一些基因变化被陆续报道。该学说认为,AD患者可能是由于APP和早老素(presenilin,PS)基因的突变改变了p和蛋白酶对APP酶切过程或酶活性,从而产生过多的AB或高积聚能力的Aβ1-42。因此,β淀粉样蛋白级联学说认为,Aβ异常分泌和产生过多会导致出现AD的其他病理变化,是AD发病的核心环节,减少AI3的形成、抑制AI3沉积,是预防和治疗AD的根本途径[7]。 2.2免疫功能突变 已在AD的神经病变中发现抗原提呈,人类组化相容性抗原(HLA)-DR阴性和其他免疫调节细胞,补体成分,炎性细胞因子(CK)和急性反应物,并且在AD患者的脑内存在抗胆碱能神经元等多种抗体。推测自身抗胆碱能神经元抗体可能是引起胆碱能神经元损伤的一个原因,与AD的病理学特征的形成存在一定关系,淀粉样变性作为“非自身”抗原,可激活补体系统并加速合成补体及各种抑制因子,造成广泛的神经原损伤和丧失[8]。 2.3细胞骨架的改变 微管是神经细胞中参与胞体与轴突营养输送的通道,是细胞骨架的重要成分,它由微管蛋白和微管相关蛋白(MAP)组成,tau蛋白是MAP的主要成分。在AD脑内,异常过度磷酸化的tau蛋白含量显著升高并聚集成双螺旋丝形式,丧失了促进微管组装的生物活性导致细胞骨架的结构异常和神经细胞的死亡[9]。 2.4Tau蛋白学说 该学说认为,Tau蛋白的异常积聚是AD发病的主要环节,细胞外Ag积聚只是AD病理过程中一个必然病理表现,并非是痴呆发病的根本原因[10]。如临床认知能力的下降虽与NPI's的严重程度有很高的相关性,而与SPs数目多少并无太大关系;在带有3个外源性基因APP、PS和Tau基因的转基因小鼠中,发现神经元突触的丢失出现在Ag斑块沉积形成之前;在某些AD病人脑内并无成熟的SPs,而仅发现有弥散斑[11]。 3阿尔茨海默病的临床表现 AD临床表现以缓慢出现和逐渐进展的记忆障 61

中医诊断学名词解释

中医诊断学名词解释 01.中医诊断学——是论述中医诊断疾病,辨别证候的基本理论、方法和技能的一门课程。 02.主诉——病人就诊时陈述的最主要的症状或体征及其持续时间。 03.壮热——病人高热不退,但恶热不恶寒,多见于里热证极期阶段。 04.潮热——病人定时发热或定时热甚,如潮汐之有定时。 05.气虚发热——长期低热,烦劳则甚,兼见少气自汗,倦怠乏力,因脾虚气陷,郁而发热。 06.寒热往来——恶寒与发热交替而作,见于半表半里证或疟疾病。 07.自汗——经常汗出不止,活动后更甚者,多见于气虚、阳虚。 08.盗汗——入睡时汗出,醒后汗自止,多见于阴虚内热证。 09.战汗——病势沉重时,先见全身战栗抖动,而后汗出者,是邪正相争,病变发展的转折点。 10.消谷善饥——食欲过于旺盛,多食而易饥,是胃火炽盛所致。 11.除中——久病之人,本不能食,突然欲食,甚至暴食,是脾胃之气将绝之象。 12.里急后重——腹痛窘迫,时时欲泻,肛门重坠,便出不爽,是湿热痢疾主症。 13.癃闭——小便不畅,点滴而出为癃;小便不通,点滴不出为闭,统称癃闭。 14.崩漏——不在经期,突然阴道大量出血,或持续淋漓不断出血者。 15.得神——人之两目灵活,面色荣润,表情自然,体态自如,言语清晰,意识清楚者,是精充气足神旺的表现。 16.失神——病人目光呆滞,面色晦暗,神情萎糜,身重迟钝,语声断续,意识朦胧者,是精衰气脱神亡的表现。 17. 主色——凡人之种族皮肤的正常颜色。 18.善色——病色有光泽者,称为善色,说明精气未衰,胃气尚荣,预后较好。 19.戴阳——久病重病,面色苍白,但时泛红如妆者,是阴盛格阳之假热证候。 20.萎黄——病人面色淡黄,枯槁无华者,是脾虚精亏的表现。 21.阴黄——面色黄而晦暗如烟熏者,因寒湿内停,困扰脾阳所致。 22.瘿瘤——颈前颌下喉结之处,有肿物如瘤,或大或小,可随吞咽上下移动,多因肝郁气结痰凝所致。 23.瘰疬——颈侧皮里膜外肿起结核,形状累累如珠,历历可数者,多因肺肾阴虚,虚火灼痰,结于颈项。 24.解颅——小儿囟门迟迟不能闭合,是肾气不足,发育不良的表现。 25.乳蛾——咽部两侧红肿突起如乳突者,是肺胃热盛,外感风邪凝结而成。 26.斑——点大成片,色红或紫,平摊于皮下,摸之不碍手者。 27.热深厥亦深——是内有真热而外见假寒的证候,其内热愈盛则肢冷愈严重。 28.肌肤甲错——皮肤粗糙如鳞,抚之涩手者,是血虚挟瘀所致。 29.透关射甲——小儿指纹透过风、气、命三关,一直延伸到指甲端者,提示病情危重。 30.染苔——若因某些食物或药物,致使舌苔染上颜色。染苔并非疾病所致,无临床意义。 六、问答题 01.简述中医诊断学的基本原则及诊法合参的理由。 01.答:中医诊断的基本原则是:一、整体察病,即在诊病的过程中,从整体上了解疾病的病因病机和脏腑气血阴阳的变化,从而全面地认识疾病。二、诊法合参,即在诊察疾病时,将望、闻、问、切四诊合参,综合分析病情资料。三、从病辨证,即辨病与辨证相结合诊断

中医内科学-中风病教案

滨州医学院教案 (理论课用) 课程名称 中医内科学 授课教师 李史清 职称 主治医师 授课对象 专业:中医内科学2007年级中医班(组) 授课时间 2013 年11月18 日4-6 节 计划学时 3 授课课题:中风病 教学目的与要求: 了解中风病的病因病机,掌握中风病的临床表现、诊断及鉴别诊断,掌握中风病的辨证分型、治则方案。

教学重点、难点:中风病的诊断、辨证以及中风病的治疗 教学法: 课堂讲述和讲解为主,结合图片演示 教学手段、用具:幻灯 教学内容提要、步骤及时间分配: 一、定义和概念(5分钟) 指由于气血逆乱,产生风、火、痰、瘀,导致脑脉痹阻或血溢脑脉之外。临床以突然昏仆、半身不遂、口舌歪斜、言语蹇涩或不语,偏身麻木等,相当现代医学的脑血管病相似。二、病因病机(10分钟) 其病因病机与年老体衰、阳气不足、五志所伤、气滞血瘀、劳倦伤脾、痰浊化生、血脉凝滞等因素相关。本病其位在脑,与心、肾、肝、脾有关,病性多为本虚标实,上盛下虚。基本病机为气血逆乱,上犯于脑。 三、临床表现(5分钟) 临床以突然昏仆、半身不遂、口舌歪斜、言语蹇涩或不语,偏身麻木为主症,多急性起病,

好发年龄以40岁以上多见。 四、辅助检查(10分钟) 脑脊液检查、眼底检查、颅脑CT、MRI等检查 五、诊断(5分钟) 根据典型的临床表现,脑脊液检查、眼底检查、颅脑CT、MRI等检查,一般可确立诊断。 五、鉴别诊断(5分钟) 中风病与口僻 中风病与痫病 中风病与厥病 五、辨证论治(25分钟) 治则:急则治其标,治疗以祛邪为主。闭、脱二证当分别治以祛邪开窍醒神和扶正固脱、救阴固阳。 各型中风病的辨证特点及治疗。熟记各型的代表方药。 六、西医治疗(5分钟) 及早治疗,及早住院,并加强住院前的急救处理,治疗重点是防止梗死扩大,急性期的治疗首先应尽早恢复缺血区的血液供应,使脑血流达到缺血阈值以上,阻止缺血性损害的发展;三项基本原则即管理血压、适当处理脑水肿、积极处理各种并发症,防止猝死。 七、病例分析(5分钟) 1、本病中医诊断和辨证治疗是什么? 2、需要与哪些病证相鉴别? 3、现代医学诊断与治疗是什么? 八、小结(5分钟) 课堂教学内容简要小结。 思考题:一、中风病急性期的主要病机及其证候特征是什么? 二、临床上如何正确运用化痰通腑法?

阿尔茨海默病的发病机制及治疗

济宁医学院学报2011年6月第34卷第3期 doi:10.3969/j.issn.1000 9760.2010.06.023 阿尔茨海默病的发病机制及治疗 黄延红 王俊杰 综述 (济宁医学院基础医学与法医学院,山东济宁272067) 关键词 阿尔茨海默病;发病机制;治疗 中图分类号:R749 1 文献标志码:A 文章编号:1000 9760(2011)03 211 03 全世界大约有3500万人正在遭受着阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的折磨[1]。阿尔茨海默病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。 阿尔茨海默病的首要危险因素是年龄。研究发现,65岁以上的老年人,年龄每增加5岁,阿尔茨海默病患者的百分数将上升2倍。85岁以上的老年人中,大约有1/3可能患有阿尔茨海默病。随着人口老龄化的加快,阿尔茨海默病患病率将显著增加。 已发现阿尔茨海默病的很多分子损害,但从以往资料看其首要问题是老化大脑中错误折叠的蛋白质的积聚,这将导致大脑的氧化损害和炎症损害,而后者反过来又会引起大脑的能量衰竭及突触功能障碍。 1 阿尔茨海默病的蛋白异常 1 1 淀粉样蛋白 新皮层内 淀粉样蛋白(A )和营养不良性神经轴突构成的老年斑与内侧颞叶的神经元纤维缠结(neuro fibrillary tangle,NFT)是阿尔茨海默病重要的病理特征。 淀粉样蛋白(A )是机体的正常代谢产物,源于淀粉样蛋白前体(am ylo id protein precurso r, APP)的酶解。 淀粉样蛋白(A )能自我聚集成各种物理形式。其中一种形式是寡聚体(2~6个肽),寡聚体再合并成中间淀粉样聚合物。可溶性的寡聚体和中间淀粉样聚合物是神经毒性最强的 淀粉样蛋白(A )形式。阿尔茨海默病的认知损害程度是与脑内A 寡聚体的量而不是A 的总量相关[1]。 脑啡肽酶和胰岛素降解酶一起调节 淀粉样蛋白(A )水平的相对稳定。脑啡肽酶是一种膜锚定的肽链内切酶,可降解A 单体和寡聚体。脑啡肽酶的减少将引起大脑 淀粉样蛋白(A )的堆积。胰岛素降解酶是一种硫醇金属内肽酶,可降解胰岛素和 淀粉样蛋白(A )单体等小肽。胰岛素降解酶的缺失使小鼠 淀粉样蛋白(A )的降解量减少50%以上。相反,脑啡肽酶或胰岛素降解酶的过度表达则能预防斑块形成[2]。 有关积聚阻断剂,A 接种及针对各种A 表位的单克隆抗体的临床试验都在进行中。在一个2期临床试验中,A 接种引起了脑炎。而且免疫病人随访也显示,尽管有斑块缩小,病人并没有认知方面的改善和存活率提高。一个2期被动免疫试验中,一部分病人发生了血管源性脑水肿。两个A 单克隆抗体(NCT00574132和NCT00904683)以及静脉注射10%的免疫球蛋白剂的3期临床试验正在开展[1]。 1 2 T au蛋白 大脑锥体细胞内的纤维样内容物,即神经原纤维缠结(neurofibr illar y tangle,NFT)出现在阿尔茨海默病和其他一些称为tau蛋白病的神经退行性病中。神经原纤维缠结的数量是阿尔茨海默病严重程度的病理学标记物。缠结的主要成分是一种异常高度磷酸化的tau蛋白所形成的双螺旋纤维(paired helical filament,PH F)。T au蛋白是一种可溶性的微管相关蛋白。正常时,tau蛋白能稳定微管的装配及囊泡运输。T au蛋白过度磷酸化形成PH F及NFT。阿尔茨海默病患者脑中过度磷酸化的Tau蛋白一部分是可溶的,另一部分沉积在PH F中为不可溶,称为PH F Tau。PH F T au 沉积于脑中导致神经元变性。另有报道,T au蛋白基因突变可以导致T au蛋白聚集,引起痴呆[3]。 211

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病 百科名片 阿尔茨海默病 阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示,美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁,阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍,也就是说,60岁人群的患病率为1%,而85岁人群的患病率为30%2。阿尔茨海默病的治疗包括:神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。 目录

展开 疾病分类精神科有神经退行性病变 英文名称:Alzheimer's disease(AD) 编辑本段疾病描述 是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑 老年斑 (SP),神经原纤维结(NFT)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。 1907年,德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默(1864~1915)首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病,因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况(脑组织的减少情况或者萎缩情况)进行检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑(神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物,学名为淀粉状蛋白)。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程(比如自我感知,解决问题和推理能力)

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