锰及其化合物中毒及治
疗
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锰及其化合物中毒及治疗中毒表现：
一、慢性锰中毒慢性锰中毒主要见于从事锰矿开采和粉碎、冶炼、干电池、电焊条生产和电焊作业工人。起病较缓慢，发病工龄一般在5-10年，但也有报道最短1.5月，最长14年。发病的空气浓度，国外报道大多数病例在40-173mg/m3之间。我国解放以来劳动条件不断改善，已很少到达上述浓度范围。但在0.2-20mg/m3空气浓度下也见发病。临床表现主要为精神和神经症状，发病初期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能障碍，继续发展可出现明显锥体外系损害为主的神经体征。临床方面一般可分三种类型：
(一)轻度中毒特点是中枢神经系统功能紊乱，表现为神经衰弱综合征和植物神经功能失调，如头晕、记忆力减退、嗜睡、对周围事物缺乏兴趣、精神萎糜，或有时有兴奋症状如欣快、活跃、讲话多、绪易变成无故发笑。有些患者先感头痛、头晕和口内金属味，有的最先主诉是全身肌肉软弱，有的四肢麻木、疼痛，有的在夜间发生腓肠肌痉挛。客观检查可见眼裂扩大，瞬目减少，心动过速手指微小震颤，出汗增加，皮肤划纹症明显而持久。神经系统体检多无特殊发现，有时可见嗅觉和味觉阈增高，膝反射亢进，肌张力可稍增高或出现潜隐性肌张力增高(即诺氏Houk征阳性－先检查上下肢肌张力，如肌张力正常，嘱患者仰卧，一面检查一侧上肢的肌张力，并嘱患者尽量抬高对侧下肢，不屈膝，徐徐放
下抬高的下肢过程中，可出现上肢肌张力增高)。眼底检查可见眼底静脉扩张，肌电图检查见静止时肌电位增强，出现同步性震颤，比震颤麻痹病人频率较大，持续时间振幅较小。脑电阻图检查可有波幅偏低的改变。据国外报道在亚铁酸锰生产工人中部分可见血红蛋白和红细胞轻度增多，血小板中度增多，红细胞脆性增加，同时有白细胞总数和嗜中性白细胞减少。但国内观察表明，血象变化不明显。在锰铁生产工人中可见早期血液生化变化有血红蛋白下降，β－球蛋白增加，胆红素增加，血清谷－草转氨酶和谷－丙转氨酶活性增加乳酸脱氢酶活性降低，镁减少和钙增加，谷胱甘肽含量下降。这些变化对临床诊断意义不大。
此外，个别报道还可能有甲状腺功能亢进和肾上腺皮质功能减退，尿17-酮类固醇有降低趋势；空腹胃液量增加，酸度降低；或见轻度多发性神经炎。
(二)中度中毒特点是出现中枢神经系统，主要是锥体外系部分损害的表现。除轻度中毒症状更为明显而恒定外，嗜睡、乏力加重，出现言语错乱(发音单调，说话缓慢、不清、口吃等)，面部缺乏表情，动作笨拙，可有步态异常。检查可见较显着或恒定的四肢肌张力增高，闭目难立征阳性，震颤明显，并出现感觉型多发性末梢神经炎。亦可见轮替运动障碍，蹲下易跌倒，单足站立不稳等。或出现锥体系损害征，如腱反射亢进，划跖试验阳性及腹壁反射减弱或消失等。此外，可有血钾增高。
(三)重度中毒(锰毒性脑病或锰毒性震颤麻痹)主要表现为运动减少－肌张增高综合征、运动减少－肌张力降低综合征或足部痉挛性－强直性运动过度综合征。患者除轻、中度症状继续存在或加重外，还有以下特点：
①步态异常，患者启步困难，但一启步后则以小步向前冲去，愈走愈快，不易停步、转弯或向后转，称"慌张步态"，或呈"提跟点足步态"；
②全身肌张力增高，较早出现的是"顿坐"现象，坐下时"跌坐"在椅上。患者步行时两肘屈曲，前臂下垂，步态蹒跚。部分出现手指挛缩。严重者丧失独立行动与生活能力；
③运动失调、四肢、颈、下颌、唇和舌可出现静止性震颤。四肢震颤主要影响手和手指而出现"搓丸样"动作；颈肌震颤出现点头或摇头动作；下颌震颤系下颌作上下或左右移动。此外患者常发生书写困难(小书写症)，执筷困难，以及眼球聚合不全；
④语言障碍，讲话含糊不清，吐字困难，说话不连贯；
⑤表情改变，面部缺乏表情，呈"面具脸"，发笑极不自然。极个别病例可合并锥体系损害，出现腱反射亢进。双侧或单侧踝阵挛，腹壁反射消失，划跖试验阳性，亦可发生小脑损害如小脑性步态，闭目难立征阳
性，轮替动作障碍等表现。脑电图可出现α节律减少，波幅偏低，快波增加，亦可出现慢波。但脑电图变化与症状可无相关。气脑造影少数病例可发现脑萎缩。肌电图亦见静止时肌电位增强，振幅在很大范围内波动，明显的同步性震颤，动作时(肌肉伸屈)出现倒错反应和反应潜伏期延长等变化。
二、急性锰中毒在生产条件下少见。个别吸入高浓度氯化锰、高锰酸钾和硼酸锰尘，可引起呼吸困难，甚至意识模糊。较轻者有呼吸道粘膜刺激、咳嗽和头痛。重者可发生急性精神紊乱病例，表现严重兴奋、易怒、幻觉和妄想，有强迫行为和情绪不稳等表现。当大量吸入氧化锰烟尘，可引起"金属烟雾热"。在电焊作业中亦曾遇到类似口服高锰酸钾中毒者，引起口腔、咽喉和消化道粘膜腐蚀、水肿、糜烂，剧烈腹痛、呕吐、血便，休克等。其腐蚀性致死量约为5-19g。
职业性慢性锰中毒合并电 焊工尘肺例临床分析 Revised by Hanlin on 10 January 2021
职业性慢性锰中毒合并电焊工尘肺11例临床分析1990~2005年我院共诊断职业性慢性锰中毒105例,电焊工尘肺111例,其中11例患者两种职业病兼而有之。现将有关资料整理报告如下。 1一般资料 11例患者均为男性,年龄31~66岁,平均47.7岁。从事电焊作业8~41年,平均23.1年。锰中毒的发病工龄为8~21年,平均12.5年;电焊工尘肺的发病工龄为13~35年,平均23.8年。患者来自机械、汽车制造业5例,设备安装、维修业4例,其他行业2例。主要使用J-422、J-501、J-507型焊条和H-08锰二硅焊丝,个别使用Mn-13焊条。每日焊条用量8~20kg。每日工作6h左右,工作量大时,工作时间可超过10h。11例患者经常进入容器内进行焊接作业,作业环境通风情况差。从1990~2005年患者工作环境监测资料看,不同监测点空气中锰烟(尘)浓度一般在0.38~5.60mg/m3 之间,个别作业点锰浓度达26.88mg/m3。 2临床资料
2.1临床表现11例患者入院时临床表现不尽相同,有的以全身乏力、手颤、四肢酸痛、麻木等神经系统症状为主;有的以胸闷、气短、咳嗽、咳痰等呼吸系统症状为主;有的是年度预防性健康查体时发现尿锰值高且有临床症状而收入院医学观察的患者。11例患者主要临床症状:全身乏力(11例)、胸闷(10例)、记忆力减退(7例)、咳嗽咳痰(7例)、睡眠障碍(6例)、情绪异常(6例)等。体征方面主要有肌张力增高(11例)、腱反射亢进(10例)、手颤(9例)、轮替试验迟缓(6例)、闭目难立征阳性(5例)、四肢麻木、痛觉减退呈手套袜套型(4例)、行路困难(2例)等。 2.2实验室检查11例患者中有8例尿锰高于本地正常参考值上限 (0.27mol/L)。高仟伏X线检查11例患者两肺纹理增粗紊乱,两肺肺区可见以p型影为主的小阴影,以中下两个肺区多见,密集度达到1级或1级以上。肺功能测定正常4例,轻度损伤6例,中度损伤1例。肺功能障碍类型:阻塞型6例,混合型4例,限制型1例。肌电图检查末端运动潜伏期延长3例,运动神经传导速度减慢4例,感觉神经传导速度减慢4例。
职业病防治核心知识100条——2020年职业病知识宣传1. 职业病是指企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。 2. 用人单位是职业病防治的责任主体，应依法保障劳动者的健康权益。 3. 职业病危害指对从事职业活动的劳动者可能导致职业病的各种危害。职业病危害因素包括职业活动中存在的各种有害的化学、物理、生物等因素，以及在作业过程中产生的其他职业有害因素。 4. 职业病危害因素来源于生产过程中产生的化学等有害因素，工作过程中的有害因素、工作组织和工作制度不合理，以及生产环境中的有害因素生产场所设计不符合卫生标准或要求等。在实际生产场所中，职业病危害因素往往不是单一存在，而是多种因素同时对劳动者的健康产生作用，往往危害更大。 5. 职业病一般病因明确，有特异性，在控制接触后可以控制或消除发病，病因大多可以检测，一般有接触水平（剂量－反应）关系，在不同的接触人群中，常有一定的发病率，如能早期诊断，合理处理，预后较好。 6. 大多数职业病目前尚缺乏特效治疗方法，应着眼于保护健康人群的预防措施。但仅只治疗病人，无助于保护仍在接触人群的健康。 7. 职业病防治工作要坚持预防为主、防治结合的方针。职业病防护
设施要与主体工程同时设计、同时施工、同时投入生产和使用（简称“三同时”） 8. 预防职业病三级预防原则分别为：一级预防，即从根本上杜绝或最大可能减少职业性有害因素的接触。二级预防，即定期进行职业健康检查，当职业性有害因素开始损及作业者健康时，应尽早发现，及时采取补救措施，及时治疗，及早脱离职业有害因素，防止病损的进一步发展。三级预防，即对已发展成职业病的患者综合治疗，延长生命。 9. 根据《职业病分类和目录》（国卫疾控发〔2013〕48号）职业病共包括10类132种，包括职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病、职业性皮肤病、职业性眼病、职业性耳鼻喉口腔疾病、职业性化学中毒、物理因素所致职业病、职业性放射性、职业性传染病、职业性肿瘤及其他职业病。 10. 当劳动者怀疑自已得了职业病，可携带职业史和职业病危害接触史等材料到单位所在地、本人户籍所在地或者经常居住地的职业病诊断机构申请职业病诊断。 11. 诊断职业病需提供劳动者职业史和职业病危害接触史、劳动者职业健康检查档案及体检结果、工作场所职业病危害因素检测结果、职业性放射性疾病诊断还需要个人剂量监测档案等资料及与诊断有关的其他资料。
5.4锰及其无机化合物职业健康监护技术规范CAS No：7439-96-5 上岗前职业健康检查【目标疾病】职业禁忌证： a) 中枢神经系统器质性疾病； b) 已确诊并仍需要医学监护的精神障碍性疾病。 【检查内容】 a) 症状询问：重点询问神经精神病史及症状，如头晕、疲乏、睡眠障碍、健忘、错觉、幻觉、抑郁或燥狂等。 b) 体格检查： 1) 内科常规检查； 2) 神经系统常规检查及四肢肌力、肌张力检查。 c) 实验室和其他检查： 1) 必检项目：血常规、尿常规、心电图、血清ALT； 2) 选检项目：尿锰、脑电图。 在岗期间职业健康检查【目标疾病】 a) 职业病：职业性慢性锰中毒（见GBZ 3）； b) 职业禁忌证：同上岗前。 【检查内容】 a) 症状询问：重点询问神经精神症状，如头晕、易疲乏、睡眠障碍、健忘、多汗、心悸、肢体震颤，感情淡漠、性格改变、不自主哭笑等； b) 体格检查： 1) 内科常规检查； 2) 神经系统常规检查及运动功能检查、语速、面部表情等。 c) 实验室和其他检查： 1) 必检项目：血常规、尿常规、心电图、血清ALT; 2) 选检项目：脑电图、头颅CT或MRI、尿锰。 【健康检查周期】1年。 离岗时职业健康检查【目标疾病】职业性慢性锰中毒 【检查内容】同在岗期间 【检查对象】锰及其无机化合物的作业人员。
离岗后健康检查（推荐性）【目标疾病】职业性慢性锰中毒。 【检查内容】同在岗期间 【检查时间】接触锰及其无机化合物工龄在10年（含10年）以下者，随访6年；接触工龄超过10年者，随访12年，检查周期均为每3年1次。若接触锰工龄<5年，且劳动者工作场所空气中锰浓度符合国家卫生标准，可以不随访。
职业病之锰中毒 *导读：锰(manganese)是一种灰色硬而脆的金属。常见的锰化合物有二氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸钙、碳化锰、醋酸钙和高锰酸钾等。锰及其化合物的烟雾和粉尘经呼吸道进入人体，主要引起慢性锰中毒。急性锰中毒十分少见。…… 锰(manganese)是一种灰色硬而脆的金属。常见的锰化合物有二 氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸钙、碳化锰、醋酸钙和高锰酸钾等。锰及其化合物的烟雾和粉尘经呼吸道进入人体，主要引起慢性锰中毒。急性锰中毒十分少见。 诊断要点 1.临床表现 (1)金属烟热：在通风不良的工作环境中，吸入大量新生的氧化锰烟雾后，出现头晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、咽干、气短、发热等，严重者可有畏寒、寒颤。一般数小时至1～2天后，热退，全身出大汗。 (2)呼吸系统损害：曾有报道短期内吸入高浓度钙化合物，可引起化学性支气管炎和肺炎。 (3)口服中毒：口服高锰酸钾后，口腔、咽喉和消化道迅速被腐蚀。轻者主要出现口内烧灼感、恶心、呕吐和上腹部疼痛。较重者尚可引起口腔和咽部肿胀、说话及吞咽困难。严重者口腔粘膜呈棕黑色、肿胀、糜烂，剧烈腹痛、呕吐、便血、休克、最终死
于循环衰竭。高锰酸钾腐蚀性致死量约为5～199。 2.实验室检查 (1)血、尿和粪锰可增高，但与临床表现不平行，故诊断价值不大。 (2)金属烟热发热期血白细胞计数增高。 3.急救处理 (1)金属烟热一般不需特殊药物治疗，脱离接触后症状很快消失。较重者可给予对症处理，如大量饮水、适当补液、高热时可适量服用解热镇痛药等。 (2)口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，而后由胃管注入或口服牛奶、蛋清或氢氧化铝凝胶，以保护胃粘膜。有消化道出血时，可给止血药。严重者要积极防治休克。 (3)化学性支气管炎和肺炎患者应脱离接触，并给予对症治疗。
第四章毒物与职业中毒 A1型题 1.毒物在生产过程中的存在形式有 A. 气体、固体、液体和气溶胶 B. 原料、中间产物、辅助材料和成分 C. 粉尘、烟和雾 D. 分解产物或反应产物 E. 化学物和／或其代谢产物 2.毒物在生产过程中存在的主要形态有 A. 粉尘、烟、雾和气溶胶 B. 原料、中间产物、辅助材料和成品 C. 气体、固体、液体或气溶胶 D. 原料、分解产物或反应产物 E. 化学物和／或其代谢产物 3.气溶胶是指 A. 气体、粉尘、烟、雾 B. 原料。中间产物。辅助材料和成品气态物质 C. 分解产物或反应产物中的气态物质 D. 粉尘。烟。雾的统称 E. 化学物在生产过程中的气态和胶体状态的统称 4.在三硝基甲苯的生产过程中，最有实际意义的侵入人体途径是 A. 呼吸道 B. 皮肤 C. 消化道 D. 呼吸道和消化道 E. 消化道和皮肤 5.职业中毒是由于接触A. 生产中各种化学物引起的 B. 生产性化学物引起的 C. 生产性毒物引起的 D. 各种生产性有害因素引起的 E. 化学物的原料引起的 6.广义职业病的原因是各种生产性的 A. 有毒化合物 B. 物理因素 C. 有害因素 D. 毒物和各种物理因 素 E. 毒物／粉尘和物理因素 7.下列哪个因素对毒物进入人体的机会和在体内过程有影响 A. 化学结构 B. 理化特性 C. 剂量、浓度和作用时间 D. 毒物的联合作用 E. 个体感受性 8.下列哪个因素与个体感受性有关 A. 剂量、浓度和时间作用 B. 毒物本身的理化特性 C. 毒物的联合作用 D. 机体遗传特性 E. 与酶的特性 9.下列哪项不属于职业中毒诊断原则 A. 职业史 B. 职业卫生条件监测结果 C. 集体诊断 D. 临床资料 E. 实验室检查 10.抢救经呼吸道吸人的急性中毒，首要采取的措施是 A. 清除尚未吸收的毒物 B. 排出已吸收的毒物 C. 应用特殊的解毒剂 D. 立即脱离现场及急救 E. 对症治疗
有机磷农药中毒及其解救 【实验目的】 1．学习家兔灌胃方法。 2．观察有机磷农药中毒症状及用阿托品（Atropine）和碘解磷定(PAM)解救的效果。 3．学习难逆性抗胆碱酯酶药(有机磷酸酯类)及胆碱酯酶复活药。 【实验原理】 有机磷农药(有机磷酸酯类)为持久性抗胆碱酯酶药，主要用作农业杀虫剂和化学战争毒剂。进入体内后能抑制胆碱酯酶活性，造成Ach在体内大量堆积而产生一系列中毒症状(包括M样、N样及CNS症状)。阿托品为M受体阻断药，能迅速解除M样症状及部分中枢症状。碘解磷定为胆碱酯酶复活药，可恢复胆碱酯酶水解Ach的活性，并可直接与游离的有机磷农药结合成无毒的物质，从尿排出，从而解除有机磷酸酯类中毒症状。 【实验对象】：家兔 【实验器材和药品】：家兔开口器一个、胃管一个、1ml、5ml、30ml注射器各一支、5号针头3个、250ml烧杯1个、婴儿秤1台、瞳孔测量尺一把、滤纸、10％敌百虫、2.5％碘解磷定(PAM)、0.25％阿托品(Atropine)。【实验步骤和观察项目】： (一)动物准备：取家兔(禁食24小时)，称重。 (二)观察指标：呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大、小便。 1．按上述观察指标，观察和记录家兔的正常活动情况； 2．10％敌百虫5ml/kg给家兔灌胃；
3．观察并记录上述指标的变化，及时发现中毒症状； 4．待一系列症状出现后，特别是瞳孔明显缩小时，立即耳缘静脉注射0.25％Atropine 5ml/kg,观察中毒症状缓解情况，5min后再耳 缘静脉注射2.5％PAM 5ml/kg,观察中毒症状消除情况。 【实验结果】 呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大小便正常正常正常正常正常正常无 敌百虫减慢缩小有口 水流 出 有，轻 微震 颤，但 不明显 肌紧张 下降 无现象 Atropine 加快 但小 于正 常 变大 但小 于正 常 不再 留涎 无肌紧张 转好 无现象 PAM 恢复 正常 恢复 正常 正常无肌张力 恢复正 常 无现象 【分析与讨论】 1.用敌百虫给家兔灌胃后，家兔未出现大小便排泄症状，可能是由于家兔 之前未进食物的原因。 2.在耳缘静脉注射碘解磷定后，家兔症状改变非常明显，由安静状态立马
慢性锰中毒致神经系统受损临床分析 发表时间：2017-04-10T14:10:03.860Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2017年2月第3期作者：王吉 [导读] 本研究旨在通过对慢性锰中毒患者的神经系统的受损进行临床分析，总结慢性锰中毒的临床及辅助检查特点。 黑龙江省第二医院黑龙江哈尔滨 150010 【摘要】目的：本研究旨在通过对慢性锰中毒患者的神经系统的受损进行临床分析，总结慢性锰中毒的临床及辅助检查特点，从而提高对本病的认识。方法：选取于2015年5月-2015年6月在我院诊治的慢性锰中毒的患者10例。回顾性分析10例患者的一般资料、病史、临床表现、实验室检查、电生理及影像学等临床资料。结果：早期主要表现为神经行为功能的改变，慢性锰中毒以锥体外系神经障碍为主，并伴有精神症状。其中肌电图检查7例提示神经源性损害，3例正常；脑电图检查2例示全导慢波轻度增多，其余8例正常。慢性锰中毒者 MRI 检查均发现苍白球、中脑顶盖和桥脑被盖 T1加权对称性高信号，T2加权无改变，无强化效应。结论：脑电图等检查只能作为诊断慢性锰中毒的辅助性方法，对早期患者无使用意义。故对于轻度神经障碍的患者，应考虑本病的可能性。 【关键词】慢性锰中毒；神经系统受损；临床分析 Clinical analysis of neurological damage caused by chronic manganese poisoning Abstract：Objective：This study aims to improve the neurological damage in patients with chronic manganese poisoning by clinical analysis，summed up the clinical characteristics of chronic manganese poisoning and auxiliary examination，so as to improve the understanding of the disease.Methods：10 patients with chronic manganese poisoning were enrolled in our hospital from May 2015 to June 2015.Retrospective analysis of 10 patients with general information，history，clinical manifestations，laboratory tests，electrophysiology and imaging and other clinical data.Results：The early manifestations were changes in neurobehavioral function.Chronic manganese poisoning was mainly composed of extrapyramidal neurological disorders and psychiatric symptoms.Electromyography examination of 7 cases suggest neurogenic damage，3 cases of normal；EEG 2 cases showed a slight increase in the whole slow wave，the remaining 8 cases of normal.Chronic Manganese Poisoning MRI found that the globus pallidus，midbrain roof and pons were covered with T1-weighted symmetry of high signal，T2-weighted no change，no enhancement effect.Conclusion：EEG and other tests can only be used as an adjunct to the diagnosis of chronic manganese poisoning，no early use of the meaning of patients.Therefore，for patients with mild neurological disorders，should consider the possibility of this disease. Key words：chronic manganese poisoning；nervous system damage；clinical analysis 随着锰在工业上的广泛应用，锰对作业工人的健康影响日益受到重视。过量摄入，则会对脑、肝、肺等产生有害影响，甚至会致癌、致畸、致突变。其中脑是锰毒性的主要靶器官。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰烟尘的工人。临床早期表现以神经衰弱症候群和自主神经功能障碍为主。晚期则会出现典型帕金森综合征、锥体外束受损的病理征象。本研究对我院10位慢性锰中毒致使神经体统损伤的患者进行了临床分析，现报告如下。 1.资料和方法 1.1一般资料 选取于2015年5月-2015年6月在我院诊治的慢性锰中毒的患者10例。男性患者9例，年龄30-46岁；女性患者1例，年龄32岁。既往均体健，无家族遗传性精神障碍疾病史，均为初诊时确诊。均有锰尘接触史，有头痛、头昏、疲乏、睡眠障碍、记忆力减退、心悸、多汗等症状。四肢酸痛、一下肢无力发沉者4例；步伐缓慢，闭目难立试验阳性者3例；手指、眼睑震颤者3例。 1.2 临床表现 在精神方面，患者可出现记忆力减退等人格改变，被称为“锰疯病”。本文10例慢性锰中毒的患者均正常。6例帕金森病功能评定为轻度，4例帕金森病功能评定为中度。至于锥体系的表现为四肢无力，键反射亢进，浅反射减弱或消失，病理征不定。在慢性锰中毒的患者中还会出现小脑的症状，如共济失调，言语笨拙、闭目站立试验（+）、推力试验（+）等。本研究中3例患者出现此症状。而在本研究中，有2例患者表现为周围神经炎，且为多发性周围神经炎的表现。 1.3方法 对10例慢性锰中毒患者的一般资料、病史、临床表现、实验室检查、电生理及影像学等临床资料进行综合分析，并且排除其他类似症状的疾病。 2.结果 对于本研究中对慢性锰中毒致神经损伤患者进行临床检查。主要检查有肌电图、脑电图、和MRI。结果如下表。 3.讨论 对于慢性锰中毒的患者的治疗，可采取终止锰的接触、用依地酸钙钠、促排灵或二巯丁二钠进行驱锰治疗；有锥体外系症状应及早地使用左旋多巴。比如在出现震颤性麻痹时，可用左旋多巴和安坦。但需要注意的是在3-6个月后疗效会隐退，不出现运动障碍和突触后多巴胺受体超敏反应。慢性锰中毒的患者要是出现神经中毒时，维生素 c和B1可以起到一定地抑制作用。近年来用对氨基水杨酸钠（PAS）治疗锰中毒，疗效较好。 鉴于本研究对于慢性猛中毒在神经系统损伤方面的研究可以发现，机体摄入过量的锰，对神经系统的影响是一个渐进性的过程。慢性锰中毒以锥体外系神经障碍为主，早期主要表现为神经行为功能的改变。神经行为测试可用于早期神经毒性检测，脑电图和周围神经传导速度的检查亦可作为诊断慢性锰中毒的参考指标。然慢性锰中毒是进行性的、不可逆的病变，并且锰对接触者的危害正由临床型向亚临床
镉污染与职业性镉中毒 镉中毒以环境污染与职业中毒两种形式危害人体健康,由于目前现代医学对慢性镉中毒还没有特效治疗手段,所以企业与地方政府必须做好建设项目职业病危害预评价与环境预评价工作,防患于未然。 据新华网报道,2012年1月7日广西河池市龙江河出现许多死鱼,随后当地民众告知环保部门。1月15日,河池市环环保部门检测到龙江河镉严重超标,镉浓度超标80倍。此次事件严重影响沿江居民和下游广西柳州市370万人的饮水安全。事发后,广西官方采取措施降低污染影响,向江中投放聚合氯化铝等稀释污染水体,力保柳州和下游水源安全。这次镉污染事件涉案企业是金城江立德粉材料厂,该厂将污水直接排放,该厂涉嫌违法的6名责任人被刑拘。 污染环境与危害健康的镉污染 类似广西河池的镉污染事件在我国也曾多次发生过。据《新京报》等媒体报道,2003年湖南省浏阳市镇头镇引进一家民营股份制化工企业——长沙湘和化工厂,主要生产粉状硫酸锌和颗粒状硫酸锌,2004年4月,这家企业未经审批建设了一条炼铟生产线。此后不久,当地村民反映厂区周围树林大片枯死,部分村民相继出现全身无力、头晕、胸
闷、关节疼痛等症状。有关机构对周边群众进行体检,截止到2009年7月31日,在2888人中发现尿镉超标509人。当地环境监测部门调查结果显示,湘和化工厂厂区为镉严重污染区,周边500m范围内的土壤已经受到明显的镉污染,厂区周边500~1200m范围属轻度污染区,土壤镉含量随着厂区距离的增加呈现明显梯度递减。当地干部、群众痛心地说,“建起一个厂,毁了一个村”。当时,这一镉污染事件导致浏阳数千群众上街游行抗议。当地政府有关部门经调查取证,将造成污染的湘和化工厂永久关闭,湘和化工厂法人代表被刑事拘留,浏阳市环保局局长和分管副局长被停职,相关责任人在接受调查。 镉污染事件在其他国家的工业化进程中也曾发生过。1931年,位于日本中部的富山县出现了一种怪病,患者大多是妇女,表现为手、脚、腰部等关节疼痛。病症持续几年后,患者会发生全身疼痛现象,行动困难,甚至呼吸都会带来难以忍受的痛苦。随着病情发展,患者骨骼软化、萎缩,四肢弯曲,脊柱变形,骨质松脆,就连咳嗽都能引起骨折;患者疼痛难忍,常常大叫“痛死了!”“痛死了!”由此得名“痛痛病”。1946—1960年,日本医学界从事临床、病理、流行病学、动物实验和分析化学的人员经过长期研究后发现,“ 痛痛病”是由于神通川上游的神冈矿山废水引起的镉中毒所造成。 “痛痛病” 引起日本及世界各国重视。人们由此意识到镉的危害。在我国,近年来屡屡发生的慢性镉中毒事件,正在以环境污染和职业中
有机磷中毒及解救病例分析 病例 石××，女，28岁，农民。 因自服农药“甲胺磷”后神志不清2小时入院。患者因与邻里琐事纠纷解决未果而自服农药“甲胺磷”约60ml，随后出现大汗、呕吐、大小便失禁、肌束颤动、谵语、神志不清等症状，急送入院就诊。 【体检】T：36.5℃、P：88次/min、R：24次/min、BP：l00/70mmHg。急性病容，神志不清，皮肤湿冷，双侧瞳孔等大直径约2mm，对光反射迟钝，呼吸急促，左下肺可闻及少许湿性啰音，心律整齐，无心脏杂音，余（-）。 【辅助检查】血清胆碱酯酶1500U/L（正常值：3500～10500U/L）。 【诊断】急性有机磷农药中毒（重度）。 【治疗】立即洗胃，吸氧，注射阿托品、氯解磷定等。 阿托品10mg，i.v.，ql/3h； 氯解磷定1.5g加入10%GS500ml中i.v.gtt.； 同时适当补充维生素C、维生素B6，补钾，积极预防感染等。 经上述处理，第二天患者自觉口干，皮肤潮红，呕吐、腹痛、肌束颤动等症状缓解。体检：神志清醒，HR90次/min，BP110/75mmHg，瞳孔直径5mm，对光反射存在，两肺未闻及湿性啰音。复查血清胆碱酯酶6000U/L。 讨论题 1．简述有机磷农药的中毒机制。 2．根据病史，患者入院前出现了哪些M样症状、N样症状和中枢症状？ 3．试分析患者“双侧瞳孔等大直径约2mm，对光反射迟钝”的成因和意义？ 4．为何诊断患者有机磷中毒属重度？ 5．有机磷农药急性中毒的抢救原则是什么？ 6．试拟定给患者实施洗胃的具体措施。 7．从解毒机制及疗效说明为何联用阿托品和氯解磷定解救患者有机磷中毒？ 8．阿托品、氯解磷定应遵循哪些应用原则？ 9．本病例中阿托品、氯解磷定的用法是否恰当？ 10．根据哪些临床体征可以判断阿托品足量使用？ 11．药典中阿托品极量有何具体规定？为什么阿托品解救有机磷中毒时可超极量使用？ 12．是否有同类药物可替代阿托品抢救有机磷中毒？举例说明。 13．结合阿托品的作用，谈谈阿托品除了抢救有机磷中毒外，还有哪些用途？ 14．阿托品在抢救有机磷中毒时的过量中毒，能否用新斯的明解救，为什么？ 15．补钾的依据是什么？补钾的浓度、速度、总量有何具体要求？ 16．护理环节如何体现积极预防感染？ 17．血清胆碱酯酶过高或过低各有何意义？有哪些具体检测方法及相应参考值？ 18．对比分析患者治疗前后症状、体征和生化指标的变化，评价药物的作用。 19．本病例阿托品后续使用应如何调整？ 20．患者出院时，应给予哪些心理疏导？ 21．有机磷农药有哪些中毒途径？ 22．在生产劳动过程中为预防有机磷农药中毒，该采取哪些保护措施？ 23．有机磷农药有哪些用途？如何合法合理使用以保障饮食安全？ 24．如果蔬菜水果中少量残留有机磷农药，长期食用对机体有何不利影响？ 25．如何检测食品或食物中有机磷农药残留？ 26．请谈谈参与本病例讨论的收获。 病例分析相关参考 教材：第七章拟胆碱药 课件讲义： 处方学.pdf、 护士临床思维实例解析（04.05；王志红）.pdf，正文277-285页 临床参考文献： 医学文献检索（08.12；韩立民）.pdf
机能学实验-有机磷中毒及解救
有机磷农药中毒及其解救 【实验目的】 1．学习家兔灌胃方法。 2．观察有机磷农药中毒症状及用阿托品（Atropine）和碘解磷定(PAM)解救的效果。 3．学习难逆性抗胆碱酯酶药(有机磷酸酯类)及胆碱酯酶复活药。【实验原理】 有机磷农药(有机磷酸酯类)为持久性抗胆碱酯酶药，主要用作农业杀虫剂和化学战争毒剂。进入体内后能抑制胆碱酯酶活性，造成Ach在体内大量堆积而产生一系列中毒症状(包括M样、N样及CNS症状)。阿托品为M 受体阻断药，能迅速解除M样症状及部分中枢症状。碘解磷定为胆碱酯酶复活药，可恢复胆碱酯酶水解Ach的活性，并可直接与游离的有机磷农药结合成无毒的物质，从尿排出，从而解除有机磷酸酯类中毒症状。 【实验对象】：家兔 【实验器材和药品】：家兔开口器一个、胃管一个、1ml、5ml、30ml注射器各一支、5号针头3个、250ml烧杯1个、婴儿秤1台、瞳孔测量尺一把、滤纸、10％敌百虫、2.5％碘解磷定(PAM)、0.25％阿托品(Atropine)。【实验步骤和观察项目】： (一)动物准备：取家兔(禁食24小时)，称重。 (二)观察指标：呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大、小便。 1．按上述观察指标，观察和记录家兔的正常活动情况； 2．10％敌百虫5ml/kg给家兔灌胃；
3．观察并记录上述指标的变化，及时发现中毒症状； 4．待一系列症状出现后，特别是瞳孔明显缩小时，立即耳缘静脉注射0.25％Atropine 5ml/kg,观察中毒症状缓解情况，5min后再耳 缘静脉注射2.5％PAM 5ml/kg,观察中毒症状消除情况。 【实验结果】 呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大小便正常正常正常正常正常正常无 敌百虫减慢缩小有口 水流 出 有，轻 微震 颤，但 不明显 肌紧张 下降 无现象 Atropine 加快 但小 于正 常 变大 但小 于正 常 不再 留涎 无肌紧张 转好 无现象 PAM 恢复 正常 恢复 正常 正常无肌张力 恢复正 常 无现象 【分析与讨论】 1.用敌百虫给家兔灌胃后，家兔未出现大小便排泄症状，可能是由于家兔 之前未进食物的原因。 2.在耳缘静脉注射碘解磷定后，家兔症状改变非常明显，由安静状态立马
附件8： 职业病防治核心知识100条 1. 职业病是指企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。 2. 用人单位是职业病防治的责任主体，应依法保障劳动者的健康权益。 3. 职业病危害指对从事职业活动的劳动者可能导致职业病的各种危害。职业病危害因素包括职业活动中存在的各种有害的化学、物理、生物等因素，以及在作业过程中产生的其他职业有害因素。 4. 职业病危害因素来源于生产过程中产生的化学等有害因素，工作过程中的有害因素、工作组织和工作制度不合理，以及生产环境中的有害因素生产场所设计不符合卫生标准或要求等。在实际生产场所中，职业病危害因素往往不是单一存在，而是多种因素同时对劳动者的健康产生作用，往往危害更大。 5. 职业病一般病因明确，有特异性，在控制接触后可以控制或消除发病，病因大多可以检测，一般有接触水平（剂量－反应）关系，在不同的接触人群中，常有一定的发病率，如能早期诊断，合理处理，预后较好。 6. 大多数职业病目前尚缺乏特效治疗方法，应着眼于保护健康人群的预防措施。但仅只治疗病人，无助于保护仍在接触人群的健康。
7. 职业病防治工作要坚持预防为主、防治结合的方针。职业病防护设施要与主体工程同时设计、同时施工、同时投入生产和使用（简称“三同时”） 8. 预防职业病三级预防原则分别为：一级预防，即从根本上杜绝或最大可能减少职业性有害因素的接触。二级预防，即定期进行职业健康检查，当职业性有害因素开始损及作业者健康时，应尽早发现，及时采取补救措施，及时治疗，及早脱离职业有害因素，防止病损的进一步发展。三级预防，即对已发展成职业病的患者综合治疗，延长生命。9. 根据《职业病分类和目录》（国卫疾控发〔2013〕48号）职业病共包括10类132种，包括职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病、职业性皮肤病、职业性眼病、职业性耳鼻喉口腔疾病、职业性化学中毒、物理因素所致职业病、职业性放射性、职业性传染病、职业性肿瘤及其他职业病。 10. 当劳动者怀疑自已得了职业病，可携带职业史和职业病危害接触史等材料到单位所在地、本人户籍所在地或者经常居住地的职业病诊断机构申请职业病诊断。 11. 诊断职业病需提供劳动者职业史和职业病危害接触史、劳动者职业健康检查档案及体检结果、工作场所职业病危害因素检测结果、职业性放射性疾病诊断还需要个人剂量监测档案等资料及与诊断有关的其他资料。 12. 职业史是指劳动者工作经历，记录劳动者既往工作过的用人单位的起始时间和用人单位名称和从事工种、岗位。
有机磷农药中毒及其解救是什么 我们都知道有机磷农药是农业中常用的药物，对于消灭和抑制害虫是有很不错的效果的。有机磷农药是有毒的，要是人和动物误食了的话，不及时的救治是有生命危险的。那有机磷农药中毒及其解救是什么?对于这个问题，很多的朋友都比较的好奇，下面就为大家简单的介绍一下。 有机磷农药中毒及其解救是什么? 1.现场急救 尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。对于皮肤染毒者应立即及时去除被污染的衣服，并在现场用大量清水反复冲洗，对于意识清醒的口服毒物者，如应立即在现场反复实施催吐。绝不能不做任何处理就直接拉患者去医院，否则会增加毒物的吸收而加重病情。 2.清除体内毒物 (1)洗胃彻底洗胃是切断毒物继续吸收的最有效方法，口服
中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1：5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃，直至洗清为止。由于毒物不易排净，故应保留胃管，定时反复洗胃。 (2)灌肠有机磷农药重度中毒，呼吸受到抑制时，不能用硫酸镁导泄，避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。 (3)吸附剂洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭，活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收，可减少毒物吸收，并能降低毒物的代谢半衰期，增加其排泄率。 (4)血液净化治疗重度中毒中具有显著效果，包括血液灌流、血液透析及血浆置换等，可有效清除血液中和组织中释放入血的有机磷农药，提高治愈率。 上文就是关于有机磷农药中毒及其解救是什么的介绍，希望可以帮助到大家。对于家里面需要用到有机磷农药的朋友来说，在用完之后，一定要盖好瓶子，放在小孩和宠物够不到的地方，这样就能避免出现危险了。还有就是要出现危险了，就要及时的救治。
YF-ED-J2174 可按资料类型定义编号 职业性慢性锰中毒合并电焊工尘肺11例临床分析 实用版 Management Of Personal, Equipment And Product Safety In Daily Work, So The Labor Process Can Be Carried Out Under Material Conditions And Work Order That Meet Safety Requirements. （示范文稿） 二零XX年XX月XX日
职业性慢性锰中毒合并电焊工尘肺11例临床分析实用版 提示：该安全管理文档适合使用于日常工作中人身安全、设备和产品安全，以及交通运输安全等方面的管理，使劳动过程在符合安全要求的物质条件和工作秩序下进行，防止伤亡事故、设备事故及各种灾害的发生。下载后可以对文件进行定制修改，请根据实际需要调整使用。 1990~ 20xx年我院共诊断职业性慢性锰中 毒105例, 电焊工尘肺111例, 其中11例患者 两种职业病兼而有之。现将有关资料整理报告 如下。 1 一般资料 11例患者均为男性, 年龄31 ~ 66 岁, 平 均47.7 岁。从事电焊作业8~ 41年, 平均23. 1年。锰中毒的发病工龄为8~ 21年, 平均 12.5年; 电焊工尘肺的发病工龄为13 ~ 35年,
平均23. 8年。患者来自机械、汽车制造业5例, 设备安装、维修业4例, 其他行业2 例。主要使用J-422、J-501、J-507 型焊条和H-08锰二硅焊丝, 个别使用Mn-13 焊条。每日焊条用量8 ~20 kg。每日工作6 h 左右, 工作量大时, 工作时间可超过10 h。11例患者经常进入容器内进行焊接作业, 作业环境通风情况差。从1990~ 20xx年患者工作环境监测资料看, 不同监测点空气中锰烟(尘) 浓度一般在0.38 ~ 5. 60 m g /m3 之间, 个别作业点锰浓度达26.88 m g /m3。 2 临床资料 2.1 临床表现11例患者入院时临床表现不
锰及其化合物中毒及治 疗 集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-
锰及其化合物中毒及治疗中毒表现： 一、慢性锰中毒慢性锰中毒主要见于从事锰矿开采和粉碎、冶炼、干电池、电焊条生产和电焊作业工人。起病较缓慢，发病工龄一般在5-10年，但也有报道最短1.5月，最长14年。发病的空气浓度，国外报道大多数病例在40-173mg/m3之间。我国解放以来劳动条件不断改善，已很少到达上述浓度范围。但在0.2-20mg/m3空气浓度下也见发病。临床表现主要为精神和神经症状，发病初期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能障碍，继续发展可出现明显锥体外系损害为主的神经体征。临床方面一般可分三种类型： (一)轻度中毒特点是中枢神经系统功能紊乱，表现为神经衰弱综合征和植物神经功能失调，如头晕、记忆力减退、嗜睡、对周围事物缺乏兴趣、精神萎糜，或有时有兴奋症状如欣快、活跃、讲话多、绪易变成无故发笑。有些患者先感头痛、头晕和口内金属味，有的最先主诉是全身肌肉软弱，有的四肢麻木、疼痛，有的在夜间发生腓肠肌痉挛。客观检查可见眼裂扩大，瞬目减少，心动过速手指微小震颤，出汗增加，皮肤划纹症明显而持久。神经系统体检多无特殊发现，有时可见嗅觉和味觉阈增高，膝反射亢进，肌张力可稍增高或出现潜隐性肌张力增高(即诺氏Houk征阳性－先检查上下肢肌张力，如肌张力正常，嘱患者仰卧，一面检查一侧上肢的肌张力，并嘱患者尽量抬高对侧下肢，不屈膝，徐徐放
下抬高的下肢过程中，可出现上肢肌张力增高)。眼底检查可见眼底静脉扩张，肌电图检查见静止时肌电位增强，出现同步性震颤，比震颤麻痹病人频率较大，持续时间振幅较小。脑电阻图检查可有波幅偏低的改变。据国外报道在亚铁酸锰生产工人中部分可见血红蛋白和红细胞轻度增多，血小板中度增多，红细胞脆性增加，同时有白细胞总数和嗜中性白细胞减少。但国内观察表明，血象变化不明显。在锰铁生产工人中可见早期血液生化变化有血红蛋白下降，β－球蛋白增加，胆红素增加，血清谷－草转氨酶和谷－丙转氨酶活性增加乳酸脱氢酶活性降低，镁减少和钙增加，谷胱甘肽含量下降。这些变化对临床诊断意义不大。 此外，个别报道还可能有甲状腺功能亢进和肾上腺皮质功能减退，尿17-酮类固醇有降低趋势；空腹胃液量增加，酸度降低；或见轻度多发性神经炎。 (二)中度中毒特点是出现中枢神经系统，主要是锥体外系部分损害的表现。除轻度中毒症状更为明显而恒定外，嗜睡、乏力加重，出现言语错乱(发音单调，说话缓慢、不清、口吃等)，面部缺乏表情，动作笨拙，可有步态异常。检查可见较显着或恒定的四肢肌张力增高，闭目难立征阳性，震颤明显，并出现感觉型多发性末梢神经炎。亦可见轮替运动障碍，蹲下易跌倒，单足站立不稳等。或出现锥体系损害征，如腱反射亢进，划跖试验阳性及腹壁反射减弱或消失等。此外，可有血钾增高。
重金属污染可引起的疾病 定义： 含有汞、镉、铬、铅及砷等生物毒性显著的重金属元素及其化合物对环境的污染。 重金属污染指由重金属或其化合物造成的环境污染。主要由采矿、废气排放、污水灌溉和使用重金属制品等人为因素所致。因人类活动导致环境中的重金属含量增加，超出正常范围，并导致环境质量恶化。2011年4月初，我国首个“十二五”专项规划——《重金属污染综合防治“十二五”规划》获得国务院正式批复，防治规划力求控制5种重金属。 重金属污染指由重金属或其化合物造成的环境污染。如日本的水俣病是由汞污染污染所引起。其危害程度取决于重金属在环境、食品和生物体中存在的浓度和化学形态。重金属污染主要表现在水污染中，还有一部分是在大气和固体废物中。 主要特点 重金属污染与其他有机化合物的污染不同。不少有机化合物可以通过自然界本身物理的、化学的或生物的净化，使有害性降低或解除。而重金属具有富集性，很难在环境中降解。目前我国由于在重金属的开采、冶炼、加工过程中，造成不少重金属如铅、汞、镉、钴等进入大气、水、土壤引起严重的环境污染。如随废水排出的重金属，即使浓度小，也可在藻类和底泥中积累，被鱼和贝类体表吸附，产生食物链浓缩，从而造成公害。水体中金属有利或有害不仅取决于金属的种类、理化性质，而且还取决于金属的浓度及存在的价态和形态，即使有益的金属元素浓度超过某一数值也会有剧烈的毒性，使动植物中毒，甚至死亡。金属有机化合物(如有机汞、有机铅、有机砷、有机锡等)比相应的金属无机化合物毒性要强得多；可溶态的金属又比颗粒态金属的毒性要大；六价铬比三价铬毒性要大等等。 重金属在人体内能和蛋白质及各种酶发生强烈的相互作用，使它们失去活性，也可能在人体的某些器官中富集，如果超过人体所能耐受的限度，会造成人体急性中毒、亚急性中毒、慢性中毒等，对人体会造成很大的危害，例如，日本发生的水俣病(汞污染)和骨痛病(镉污染，等公害病，都是由重金属污染引起的。
作者：空青山 作品编号：89964445889663Gd53022257782215002 时间：2020.12.13 有机磷农药中毒及解救方法 有机磷农药杀虫效力高，对人畜的毒性也大。目前绝大多数的杀虫剂中毒是误服有机磷杀虫剂所引起的。有机磷农药进入人体后通过血液、淋巴很快运送至身体各个器官，以肝脏含量最多、肾、肺次之，肌肉及脑组织中含量少，其毒理作用是抑制人体内胆碱酯酶的活力，使之失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在体内积累过多。中毒原因主要是中枢神经呼吸衰竭，呼吸肌瘫痪而窒息，导致呼吸受到抑制；支气官腔内积贮粘液，肺水肿等加重呼吸衰竭，促进死亡。 一、中毒症状 1．轻度中毒 短时间内接触较大量的有机磷农药后，24小时内呵出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。 2．急性中度中毒 除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小，轻度呼吸困难、流涎、腹痛腹泻、步态蹒跚、意识模糊。 3．急性重度中毒 除上述轻度和中度中毒症状外还出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、肺水肿、瞳孔缩小、大小便失禁、惊厥、呼吸麻痹等。当出现针样瞳孔时，已表明中毒甚深。早期或轻度中毒常被人忽视，并且其症状与感冒、中暑、肠炎等病相似，应引起足够的重视。有机磷农药引起的中毒症状可因品种不同而不同。马拉硫磷误服中毒后病情严重，病程长，晚期会有反复。敌敌畏口服中毒，很快出现昏迷，易发生呼吸麻痹，肺水肿和脑水肿；经皮中毒者出现头痛头昏、腹痛、多汗、瞳孔缩小、面色苍白等，皮肤出现水疱和烧伤等症状。对硫磷、内吸磷经皮中毒，如果头痛加剧表明中毒严重，中毒后对心肌损害明显，引起心肌收缩无力、低血压等循环衰竭。 二、急救措施 1．消除毒物
治疗帕金森的药品列表 分类查看 本药品列表被可按中成药和西药分类查看：治疗帕金森的中成药物列表 治疗帕金森的西药列表治疗帕金森的药品列表单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液（申捷）血管性或外伤性中枢神经系统损伤；帕金森病。 卡左双多巴控释片（息宁）震颤麻痹，震颤麻痹综合征。 卡比多巴-左旋多巴用于治疗帕金森病和帕金森综合征。 卡比多巴片与左旋多巴联合应用，用于帕金森病和帕金森综合征。 卤加比（哈罗加比、普洛加比）本品对癫痫、痉挛状态和运动失调均有良好的治疗效果，适用于治疗癫痫病，亦可试用于治疗痉挛病和巴金森氏病。 培高利特甲磺酸盐（协良行）PM用于甲基多巴治疗帕金森氏病症的辅助治疗，是多巴胺D1和D2受体的激动剂。 复方卡比多巴片（西莱美）抗震颤麻痹药。用于原发性震颤麻痹和症状性震颤麻痹综合症（不包括药物引起的震颤麻痹综合症）。 多巴丝肼片（美多芭）适用于帕金森病(原发性震颤麻痹)以及脑炎后、动脉硬化性或中毒性帕金森综合征。 多巴丝肼胶囊用于帕金森病、帕金森综合征。 奥拉西坦注射液（倍清星）适用于轻中度血管性痴呆、老年性痴呆以及脑外伤等症引起的记忆与智能障碍。 左旋多巴肝昏迷、震颤麻痹 左旋多巴-卡比多巴卡比多巴与左旋多巴合用治疗震颤麻痹症。 左旋多巴注射液用于帕金森病（原发性震颤麻痹），脑炎后或合并有脑动脉硬化以及中枢系统的一氧化碳与锰中毒后的症状性帕金森综合征（非药源性震颤麻痹综合征）。也用于急性肝功能衰竭引起的肝昏迷。 左旋多巴片（思利巴）用于帕金森病及帕金森综合征。 左旋多巴胶囊用于帕金森病及帕金森综合征。 恩他卡朋片（珂丹）本品可作为标准药物左旋多巴/苄丝肼或左旋多巴/卡比多巴的辅助用药，用于治疗以上药物不能控制的帕金森病及剂末现象（症状波动）。