低钙血症急救有哪些
低血钙症的发生，对患者朋友而言，产生的危害也比较大，如果得不到及时的急救措施，甚至是为危及到生命的，所以必须科学的治疗，若出现抽搐不止的话，可使用氯化钙或者是葡萄糖酸钙这些注射液。
★一、急救措施
严重的低血钙可出现低钙血症危象，从而危及生命，需积极治疗。
1.10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙10~20ml（10ml葡萄糖酸钙含90mg元素钙），静脉缓慢推注。必要时可在1~2小时内重复一次。
2.若抽搐不止，可10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液1000ml中，持续静脉点滴。速度小于4mg元素钙/(h·kg)体重，2~3小时后查血钙，到
2.22mmol/L(9mg/dl)左右，不宜过高。
3.补钙效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。
4.症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素D（营养性维生素D或活性维生素D）。
★二、疾病预防
1.积极控制原发病，定期体检。甲状腺或甲状旁腺手术后易发生低钙血症。
2.增加日晒，恰当营养，防止减肥、慢性腹泻等导致营养不良性低钙血症。
3.补钙治疗不是万能的，绝经期妇女或骨质疏松患者，如长期服用钙剂和维生素D制剂者应大量饮水，定期化验血钙和尿钙水平，防止补钙导致高钙血症。
★三、专家观点
血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L（或2.1mmol/L）时称为低钙血症。低钙血症经常没有明显的临床症状。但血钙浓度迅速下降或持续低钙可引起严重的神经系统和心血管症状，严重时可危及生命。一般低钙血症都伴有原发病，积极治疗原发病，补充钙剂，适当锻炼，每天一定的日照，合理营养可以避免其发生。但不可过度补充钙剂以免发生高钙血症。
低钙血症,低钙血症的症状,低钙血症治疗【专业知识】 疾病简介 低钙血症是指血清离子钙浓度异常减低。但由于临床上一般仅测定总钙，故总钙水平低于正常也称为低钙血症。血总钙降低可在低蛋白质血症时出现，并不一定反映离子钙的降低，因此血钙降低不一定和离子钙降低一致，但一般情况下两者是一致的。血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L 时称为低钙血症。低钙血症一般指游离钙低于正常值。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低;反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。 疾病病因 一、发病原因如同高钙血症一样，其病因也多种多样，分类方法也有很大差异，本文也根据有无甲状旁腺激素异常分类。 1.甲状旁腺功能减退 (1)甲状旁腺激素释放障碍：特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素释放障碍;甲状旁腺基因突变;外科切除或损伤;肝豆状核变性(Wilson’s disease);功能性甲状旁腺激素释放障碍;低镁血症;术后暂时性甲状旁腺激素释放障碍。 (2)甲状旁腺激素功能障碍(激素抵抗)。 (3)假性甲状旁腺功能减退。 2.甲状旁腺激素功能正常或增高 (1)肾功能衰竭。 (2)肠吸收不良。 (3)急性或慢性胰腺炎。 (4)成骨细胞性转移瘤。 (5)维生素D缺乏或抵抗。
二、发病机制 低钙血症的发病机制 大体分为三类：原发性甲状旁腺功能减退症、靶器官功能障碍和其他因素。具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于骨骼过多、钙从肾脏排出过多、肠黏膜吸收钙量过少等环节。 正常血清离子钙浓度主要是由PTH对肾脏和骨的直接作用和对肠的间接作用来维持的。低钙血症根据发病机制 分为以下3类： 1.原发性甲状旁腺功能减退症是因为PTH分泌和(或)功能减退，可见于先天甲状旁腺发育不全、自身免疫性疾病;也可继发于手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。 在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收钙减少，尿磷排出减少，同时1， 25-(OH)2D3生成减少，随之小肠钙吸收降低。最终结果是低钙血症和高磷血症。 2.靶器官功能障碍如肾功能不全、小肠吸收不良和维生素D缺乏。这一类型中，尽管PTH分泌正常或增高，但受体对其不感受或甲状旁腺素原转化为甲状旁腺素的过程发生障碍，低钙血症仍可发生(可伴随继发性甲状旁腺功能亢进)。 肾功能衰竭和急性磷负荷(在某些肿瘤化疗时可出现)也可引起低钙血症和高磷血症。在维生素D 缺乏，低钙血症发生时伴血磷降低或正常。维生素D缺乏可见于摄入不足、营养不良或常年不见阳光;也可由于维生素D吸收不良，如脂肪痢、胃切除等情况;或见于维生素D羟化功能障碍，常见于慢性肝病或慢性肾衰;亦可见于维生素D分解加速，如长期服用苯巴比妥、苯妥英钠可增加肝微粒体氧化酶活性，使维生素D半衰期缩短。维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血钙、血磷降低，不能在骨组织中沉着;并进一步促使PTH分泌增加，促进破骨细胞溶解骨盐，最终发生骨软化症。伴血磷降低或正常的低钙血症也可发生于急性胰腺炎和一些成骨细胞肿瘤转移的患者。 3.其他如氟中毒、过量使用枸橼酸抗凝血。因钙离子被结合也可发生低钙血症。 症状体征 一、症状1、神经-肌肉兴奋性增高常是最突出的临床表现。因钙离子可抑制钠离子内流，低钙血症时，抑制作用减弱，发生动作电位的阈值降低，因此神经-肌肉兴奋性增加，且可对一个刺激发
低钙血症及治疗 什么是低钙血症 就因为低钙血症的症状并不明显，但影响又很大，我们更需要了解清楚它的所有可能的症状，做到早日发现病症，及早治疗的效果。 低钙血症的临床症状的轻重与血钙降低的程度并不完全一致，却与血钙降低的速度、持续的时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起一些发病的症状。低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关，也就是跟患者的手脚抽动等情况有关。 大部分低钙血症患儿都出现了肢体抽搐的现象，部分患儿抽搐同时伴有高声尖叫、呼吸急促或暂停、喉痉挛，颜面及下肢发绀，极度痛苦表情。相当一部分会出现腹胀和明显的全身水肿。 同时，总结起来，低钙血症其实有着以下的症状： 1、四肢抽搐、精神上烦躁不安、认知能力减退等症状。 可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。轻症患者可诱发典型抽搐，严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。 2、心血管系统方面的症状，如心率失常。 主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。 3、骨骼与皮肤、软组织等方面的症状，如骨痛、骨软化、皮肤瘙痒无弹性、牙齿松脆等。... 低钙血症的病因 低钙血症的病因是很复杂的，我们很难清楚地判断其具体的原因，但小编还是会给大家大致上总结出低钙血症的一些常见的形成原因，这样才有助于妈妈认识、了解宝宝低钙血症的状况，便于今后对宝宝的治疗、护理。 一般情况下，大部分患低钙血症的宝宝出生时都存在缺氧史或急难产的状况，而在出生之后又出现了反应差、烦躁易激惹、肢体抖动、抽搐、呕吐，经过检查，出现肌张力增高或降低，前囟饱满，呼吸频率或节律改变等神经系统抑制或兴奋的表现。
CRPC专家共识 一．CRPC的定义和治疗手段 （一）CRPC的定义 随着人们对前列腺癌中雄激素和雄激素受体理解的不断加深，新的内分泌治疗药物不断出现，去势抵抗性前列腺癌（Castration-resistant prostate cancer, CRPC）也逐渐取代雄激素不敏感前列腺癌（androgen-insensitive prostate cancer, AIPC）和激素抵抗性前列腺癌（hormone-resist prostate cancer, HRPC），成为目前最为广泛认可的概念。 CRPC的定义是：经过初次持续雄激素剥夺治疗（ADT）后疾病依然进展的前列腺癌。应同时具备以下2个条件：（1）血清睾酮的去势水平（＜50ng/dl或＜1.7nmol/L）。（2）生化进展：间隔一周，连续三次PSA上升，较最低值升高50% 以上，且＞2ng/ml；或影像学进展：骨扫描发现2个或2个以上的新病灶或符合实体瘤反应评价标准（RECIST）的软组织病灶增大。目前认为，仅有症状上的进展并不足以诊断为CRPC。 根据国内多中心研究显示，仅有1/3的初诊前列腺癌患者为局限性病变，明显高于欧美国家[1]，而大部分前列腺癌患者诊断时已处于中晚期，虽然内分泌治疗可以使大多数病情得到控制和改善，但在经过中位时间18-24个月的缓解期后，绝大多数患者会发展为CRPC[2]。进展为CRPC的前列腺癌患者中位生存期约为15-30个月，随着近年来新的治疗理念与治疗方法的介入，这一时间有所延长[3-5]。除了PSA以外，CRPC患者的预后还与许多因素有关，包括患者体力状态、是否存在内脏转移、是否存在骨痛、骨扫描呈现出的疾病程度、血清乳酸脱氢酶（LDH）和碱性磷酸酶（ALP）水平等。骨转移存在于90%的CRPC患者，可以导致多种临床症状，包括疼痛、病理性骨折、脊髓压迫、骨髓衰竭。副瘤综合症亦相当常见，包括贫血、体重下降、易疲劳、血液高凝状态、易感染等。 （二）目前CRPC的治疗手段： 1. 雄激素受体靶向治疗药物 （1）醋酸阿比特龙（Abiraterone acetate） 醋酸阿比特龙是阿比特龙在体内的药物前体。阿比特龙是一种高效、选择性、不可逆的CYP17酶抑制剂。阿比特龙能够在睾丸及肾上腺组织中阻止孕烯醇酮向脱氢表雄(甾)酮（DHEA）及孕激素向雄烯二酮的转换。在人前列腺癌异种移植模型中，缺乏睾丸和肾上腺来源雄激素的情况下，阿比特龙仍旧可以抑制CRPC的进展，这一点证明了阿比特龙在前列腺肿瘤中也表现出对雄激素从头合成的抑制作用。不同于其他非特异性CYP17抑制剂（如酮康唑），阿比特龙被认为不会损害盐皮质激素的合成，临床上患者更能耐受[6]。
低钙血症诊治指南 一、概述 低钙血症(hypocalcaemia)是指各种原因所致的甲状旁腺激素(parathyroidhormone ，PTH)分泌减少或其作用抵抗，维生素D 缺乏或代谢异常，使骨钙释放减少，肾小管重吸收或肠道钙的吸收障碍，从而引起血游离钙浓度降低的一组临床症候群。主要表现为神经肌肉的兴奋性增高，严重者可致呼吸困难、心律失常，甚至猝死。 二、病因 正常的血游离钙浓度由PTH 对肾和骨的直接作用及对肠的间接作用[通过1，25(OH)2D 3]来维持。根据其发病机理，可将低钙血症大致分为两大类： (一)原发性甲状旁腺功能减退症(甲旁减)，该类低钙血症的发生是由于PTH 分泌减少和(或)作用不足所致。 (二)靶器官功能障碍(如肾功能衰竭、肠吸收不良及维生素D 缺乏)引起的低钙血症。在这一类型中，尽管PTH 正常甚或升高(继发性甲状旁腺功能亢进症)，低钙血症仍可发生。肾功能衰竭和急性磷负荷(可发生于Burkitt 淋巴瘤等肿瘤的化疗中)可引起低钙血症和高磷血症。维生素D 缺乏或吸收不良可伴有正常或低的血磷水平。急性胰腺炎患者也可有正常或低血磷水平的低钙血症。 低钙血症的主要病因如下。 甲旁减 甲状旁腺激素分泌缺乏 特发性(自身免疫性)
甲状旁腺激素基因突变 手术后甲旁减 甲状旁腺浸润性疾病(血色病、肝豆状核变性) 功能性 低镁血症 甲状旁腺术后(暂时性) 甲状旁腺激素作用缺乏(甲状旁腺激素抵抗) 低镁血症 假性甲旁减I、II型 甲状旁腺功能正常或增高 肾功能衰竭 肠吸收不良 急性胰腺炎 维生素D缺乏或抵抗 药物：静脉注射双膦酸盐类、某些抗肿瘤药物等 三、临床表现 低钙血症的临床表现多种多样，轻者仅有生化改变，而无临床症状，病情严重者甚至危及生命。该症的主要表现是神经肌肉的兴奋性增高，决定于血游离钙降低的程度和速度，还可因其他电解质的异常而加重，尤其是低镁血症。 低钙血症可有不同程度的手足搐搦、口周麻木、肢体远端感觉异常或肌肉痉挛、易激惹、焦虑或抑郁等症状。严重低钙血症可有喉痉挛、晕厥和各种类型的癫痫发作。
低钙血症 导语：低钙血症是血钙低于正常值的现象，属于钙代谢紊 乱。由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所 以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值 （<1.1mmol/L）。 简介 成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿 中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%， 约1g左右。成人血钙水平约为2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主 要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结 合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。 当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正 常值2.2~2.70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考 值有小的差异，也有血钙低于2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合 钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反 之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故 血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计 算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。 发病原因及机制 1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减 退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲 状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综 合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起， 或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在 高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致；② 继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术 及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变 性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的 又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重
为什么会低钙血症，低钙血症跟什么因素有关 低钙血症的发病原因 一、发病原因 如同高钙血症一样，其病因也多种多样，分类方法也有很大差异，本文也根据有无甲状旁腺激素异常分类。 1.甲状旁腺功能减退 (1)甲状旁腺激素释放障碍：特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素释放障碍;甲状旁腺基因突变;外科切除或损伤;肝豆状核变性(Wilsonrsquo;s disease);功能性甲状旁腺激素释放障碍;低镁血症;术后暂时性甲状旁腺激素释放障碍。 (2)甲状旁腺激素功能障碍(激素抵抗)。 (3)假性甲状旁腺功能减退。 2.甲状旁腺激素功能正常或增高 (1)肾功能衰竭。 (2)肠吸收不良。 (3)急性或慢性胰腺炎。 (4)成骨细胞性转移瘤。 (5)维生素D缺乏或抵抗。 二、发病机制 低钙血症的发病机制大体分为三类：原发性甲状旁腺功能减退症、靶器官功能障碍和其他因素。具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于骨骼过多、钙从肾脏排出过多、肠黏膜吸收钙量过少等环节。 正常血清离子钙浓度主要是由PTH对肾脏和骨的直接作用和对肠的间接作用来维持的。低钙血症根据发病机制分为以下3类： 1.原发性甲状旁腺功能减退症是因为PTH分泌和(或)功能减退，可见于先天甲状旁腺发育不全、自身免疫性疾病;也可继发于手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。 在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收钙减少，尿磷排出减少，同时1，25-(OH)2D3生成减少，随之小肠钙吸收降低。最终结果是低钙血症和高磷血症。 2.靶器官功能障碍如肾功能不全、小肠吸收不良和维生素D缺乏。这一类型中，尽管PTH分泌正常或增高，但受体对其不感受或甲状旁腺素原转化为甲状旁腺素的过程发生障碍，低钙血症仍可发生(可伴随继发性甲状旁腺功能亢进)。 肾功能衰竭和急性磷负荷(在某些肿瘤化疗时可出现)也可引起低钙血症和高磷血症。在维生素D缺乏，低钙血症发生时伴血磷降低或正常。维生素D缺乏可见于摄入不足、营养不良或常年不见阳光;也可由于维生素D吸收不良，如脂肪痢、胃切除等情况;或见于维生素D羟化功能障碍，常见于慢性肝病或慢性肾衰;
新生儿低钙血症及其护理 当血液中总钙低于 1. 8～2.0mmol／L(7～8mg／dl)或游离钙低于 0. 75mmol／L(3mg／dl)时称低钙血症(hypocalcemia)。 一、病因和发病机制：低钙血症按起病时间分为早期和晚期。 1．早期低血钙发生在生后48小时内，多见于早产儿、缺氧、窒息。颅内出血儿和糖尿病母亲的婴儿。由于胎儿钙贮存不足，或甲状旁腺功能抑制，或降钙素增多引起。 2．晚期低血钙发生在出生48小时后，多见于牛乳喂养的足月儿。因牛乳含磷比人乳高，使血总钙降低。 3．其他低血钙甲状旁腺功能低下、低血镁、呼吸机使用不当、换血等也可使血钙降低。 二、临床表现：早期低血钙的临床表现差异很大，与血钙浓度不一定平行。主要症状为神经肌肉兴奋性增高，出现惊跳、手足搐搐，局部、半身或全身惊厥，新生儿抽搐发作时可出现不同程度的呼吸改变、心率加快、紫绀和呕吐、便血等胃肠道症状、严重者可出现呼吸暂停、喉痉挛而出现窒息。惊厥发作间歇患儿神清、一般情况良好。脑电图检查部分病例有异常波。血钙和尿钙检查有助诊断。 三、治疗原则：静脉或口服补钙。晚期低血钙患儿应给用母乳或配方乳。甲状旁腺功能不全者除补钙外，加服维生素D。 四、常见护理诊断： 1．有窒息的危险与低血钙造成喉痉挛有关。
2．知识缺乏(家长) 与缺乏育儿知识有关。 五、护理措施： (一)遵医嘱补钙 1．10％葡萄糖酸钙静注或静滴时均要用5％～10％葡萄糖液稀释至少一倍，推注要缓慢，经稀释后药液推注速度＜1ml／min，并专人监护心率以免注入过快引起呕吐和心脏停止导致死亡等毒性反应。如心率<80次／分，应停用。 2．静脉用药整个过程应确保输液通畅，以免药物外溢而造成局部组织坏死。一旦发现药液外溢，应立即拔针停止注射，局部用25％～50％硫酸镁湿敷。 3．口服补钙时，应在两次喂奶间给药，禁忌与牛奶搅拌入一起，影响钙吸收。 4．备好吸引器、氧气、气管插管、气管切开等急救购物，一旦发生喉痉挛等紧急情况，便于争分夺秒组织抢救。 (二)做好家属宣教工作 介绍育儿知识，鼓励母乳喂养，多晒太阳。在不允许母乳喂养的情况下，应给予母乳化配方奶喂养，保证钙的摄入。或牛奶喂养期间，加服钙剂和维生素D。
目录 一、概述和流行病学 定义 流行病学特征 二、病理生理、病因和分类病理生理 病因 三、临床表现 急性低钙血症 长期表现 伴发疾病的临床表现 PHP 和PPHP 的特殊临床表现实验室检查 影像学检查 四、诊断和鉴别诊断 低钙血症的鉴别诊断 HP 病因学筛查 PHP 分型诊断 五、诊疗流程 六、治疗 急性低钙血症的处理 HP 及PHP 的长期治疗
PTH 替代治疗 四、诊断和鉴别诊断 HP 的典型生化特征是低钙血症、高磷血症、PTH 水平降低，结合临床表现，可作出诊断。PHP 根据患者特殊的AHO 体貌，结合低钙血症、高磷血症和过高的PTH 水平可诊断。HP 和PHP 患者通常是因低钙血症及其相关症状( 如手足搐搦、麻木等感觉异常) 而就诊; 也有患者因反复癫痫发作和( 或) 发现颅内钙化、白内障等就诊; PHP 患者还可因高PTH 血症、矮小、骨骼畸形( 如AHO 体型) 等就诊，具有上述临床表现或生化异常的患者应考虑到HP 或PHP 的可能，进而完成鉴别诊断。 主要的鉴别诊断包括低钙血症的鉴别诊断、HP病因的鉴别诊断及PHP 的分型诊断等。 低钙血症的鉴别诊断 低钙血症的常见原因为甲状旁腺相关疾病，以及维生素D 相关疾病。低钙血症还可根据PTH水平进行分类: 低PTH 所致的低钙血症见于各种原因导致的永久性或一过性HP ( 表1) ; 表1 甲状旁腺功能减退症的分类和病因 HP: 甲状旁腺功能减退症; APS: 自身免疫性多发性内分泌腺病; ADH: 常染色体显性遗传性低钙血症; CHAＲGE: 眼缺损、心脏畸形、后鼻孔闭锁、生长发育迟缓、泌尿生殖系统畸形和耳部异常; MELAS: 线粒体肌病、脑病，乳酸酸中毒及卒中样发作; MTPD: 线粒体三功能蛋白缺陷; AD: 常染色体显性遗传; AＲ: 常染色体隐性遗传; MIM: 人类孟德尔遗传; AIＲE: 自身免疫调节因子1;TBX1: T 盒-1; GATA3: GATA 结合蛋白3; TBCE: 微管蛋白折叠辅因子E; FAM111A: 序列相似性家族111 成员A; CHD7: 染色质螺旋酶DNA 结合蛋白7; CaSＲ: 钙敏感受体; HADHA: 羟酰辅酶A 脱氢酶/ 3 -酮硫解酶/还原酶-辅酶A 水合酶，α 亚单位; HADHB: 羟酰辅酶A 脱氢酶/ 3 -酮硫解酶/还原酶-辅酶A 水合酶，β 亚单位; GCMB: 胶质细胞缺失B; GNA11: G 蛋白α11 亚单位; SOX3: Sry 相关同源盒; HLA: 人类白细胞抗原; CaSＲAb: 钙敏感受体自身抗体; CLDN16: 封闭蛋白-16; CLDN19: 封闭蛋白-19; TＲPM6: 瞬时型感受器亚家族M 成员6. 高PTH多见于维生素D 缺乏、代谢异常或维生素D 抵抗，PTH 抵抗( PHP ) ，钙向骨组织过度转移，低镁血症等( 表3) 。 表3 低钙血症的病因 EDTA: 乙二胺四乙酸; HIV: 艾滋病病毒; ICU: 重症加强护理病房
低钙血症急救有哪些 低血钙症的发生，对患者朋友而言，产生的危害也比较大，如果得不到及时的急救措施，甚至是为危及到生命的，所以必须科学的治疗，若出现抽搐不止的话，可使用氯化钙或者是葡萄糖酸钙这些注射液。 ★一、急救措施 严重的低血钙可出现低钙血症危象，从而危及生命，需积极治疗。 1.10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙10~20ml（10ml葡萄糖酸钙含90mg元素钙），静脉缓慢推注。必要时可在1~2小时内重复一次。
2.若抽搐不止，可10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液1000ml中，持续静脉点滴。速度小于4mg元素钙/(h·kg)体重，2~3小时后查血钙，到 2.22mmol/L(9mg/dl)左右，不宜过高。 3.补钙效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。 4.症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素D（营养性维生素D或活性维生素D）。 ★二、疾病预防 1.积极控制原发病，定期体检。甲状腺或甲状旁腺手术后易发生低钙血症。
2.增加日晒，恰当营养，防止减肥、慢性腹泻等导致营养不良性低钙血症。 3.补钙治疗不是万能的，绝经期妇女或骨质疏松患者，如长期服用钙剂和维生素D制剂者应大量饮水，定期化验血钙和尿钙水平，防止补钙导致高钙血症。 ★三、专家观点 血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L（或2.1mmol/L）时称为低钙血症。低钙血症经常没有明显的临床症状。但血钙浓度迅速下降或持续低钙可引起严重的神经系统和心血管症状，严重时可危及生命。一般低钙血症都伴有原发病，积极治疗原发病，补充钙剂，适当锻炼，每天一定的日照，合理营养可以避免其发生。但不可过度补充钙剂以免发生高钙血症。
急性腹泻 【概述】 腹泻病是一组由多病因、多因素引起的儿科常见病，以大便次数增多、大便性状改变为特点。病程在两周以下称为急性腹泻。可因病毒、细菌、真菌、寄生虫等感染引起，也可为食饵性、症状性、过敏性及其他因素引起的腹泻。轻型腹泻：以胃肠道症状为主，无脱水及全身中毒症状，常由饮食及肠道外感染引起。重型腹泻：除有较重的胃肠道症状外，还有水、电解质、酸碱平衡紊乱和全身中毒症状，多由肠道内感染引起。 【诊断要点】 l、临床要点 1）共同的临床表现 (1)胃肠道症状腹泻，大便次数增多，大便性状多呈糊状、蛋花汤样、水样，色呈黄色、淡黄色、黄绿色，有时可呈黏液脓血便；呕吐；食欲低下；腹痛，多不明显，呈间歇性，部分病人表现左下腹痛，里急后重。 (2)水电解质紊乱 ①脱水根据程度不同分为轻、中、重三度；根据脱水的性质，分为等渗性、低渗性、高渗性；②代谢性酸中度：③低钾血症；④低钙血症；⑤低镁血症。 2)不同病因引起的腹泻的临床特点 (1)感染性腹泻： ①轮状病毒肠炎又称秋季腹泻。多发生于6～24个月婴幼儿。起病急，常伴发热和上呼吸道感染症状：病初即有呕吐，常先于腹泻；大便次数多、量多、水份多，为黄色水样或蛋花汤样，无腥臭味：常并发脱水和酸中毒。本病为自限性，病程约3～8天。 ②致病性大肠杆菌肠炎大便每日5～15次，为稀水样带有粘液，无脓血，但有腥味。可伴发热、恶心、呕吐或腹痛，病程1周左右，体弱儿病程迁延。 ③产毒性大肠杆菌肠炎发热不明显，先有上腹不适、恶心、呕吐，后见腹泻，大便呈水样，可带粘液。重症伴有脱水酸中毒。病程4～7日。 ④侵袭性大肠杆菌肠炎起病急，腹泻频繁，每日10～20次，有粘液脓血便，可伴腹痛及里急后重，全身中毒症状明显。
临床表现 1.消化系统 是最早、最常见症状。 （1）厌食（食欲不振常较早出现）。 （2）恶心、呕吐、腹胀。 （3）舌、口腔溃疡。 （4）口腔有氨臭味。 （5）上消化道出血。 2.血液系统 （1）贫血是尿毒症病人必有的症状。贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行，促红细胞生成素（EPO）减少为主要原因。 （2）出血倾向可表现为皮肤、黏膜出血等，与血小板破坏增多，出血时间延长等有关，可能是毒素引起的，透析可纠正。 （3）白细胞异常白细胞减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染，透析后可改善。 3.心血管系统 是肾衰最常见的死因。 （1）高血压大部分病人（80%以上）有不同程度高血压，可引起动脉硬化、左室肥大、心功能衰竭。 （2）心功能衰竭常出现心肌病的表现，由水钠潴留、高血压、尿毒症性心肌病等所致。
（3）心包炎尿素症性或透析不充分所致，多为血性，一般为晚期的表现。 （4）动脉粥样硬化和血管钙化进展可迅速，血透者更甚，冠状动脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生，主要是由高脂血症和高血压所致。 4.神经、肌肉系统 （1）早期疲乏、失眠、注意力不集中等。 （2）晚期周围神经病变，感觉神经较运动神经显著。 （3）透析失衡综合征与透析相关，常发生在初次透析的病人。尿素氮降低过快，细胞内外渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致，表现恶心、呕吐、头痛，严重者出现惊厥。 5．肾性骨病 是指尿毒症时骨骼改变的总称。低钙血症、高磷血症、活性维生素D 缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进；上述多种因素又导致肾性骨营养不良（即肾性骨病），包括纤维囊性骨炎（高周转性骨病）、骨软化症（低周转性骨病）、骨生成不良及混合性骨病。肾性骨病临床上可表现为： （1）可引起自发性骨折。 （2）有症状者少见，如骨酸痛、行走不便等。 6.呼吸系统 （1）酸中毒时呼吸深而长。 （2）尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等。 7.皮肤症状
高钙血症的症状 文章目录*一、高钙血症的症状*二、高钙血症的并发症*三、高钙血症的饮食注意事项1. 高钙血症吃什么好2. 高钙血症不能吃什么 高钙血症的症状高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙,而不是离子钙,因此必须注意影响离 子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素,因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者),正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合,碱中毒可使离子钙浓度降低,酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症,血钙浓度高于2.75mmol/L。 症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。厌食、恶心、呕吐、便秘;乏力、肌肉疲劳、肌张力减低,烦渴,多尿;嗜睡,神志不清,甚至昏迷。病程长时,可以发生组织内钙沉积,如结膜、关节周围沉积及肾结石。高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。 1、神经肌肉系统 明显高钙,特别是合并甲状旁腺功能亢进,可出现明显精神 症状,如疲乏无力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至
昏迷。脑电图常可发现特殊的波型而协助诊断。检查可见腱反射迟钝、肌力降低,由PTH引起者可呈肌萎缩,称为PTH性肌病。 2、心血管系统 高钙血症可使心肌兴奋性增加,患者容易出现心律失常及洋地黄中毒。高钙血症引起的心电图异常为QT间期缩短。很多患者还可合并高血压。 3、胃肠系统 恶心、呕吐以及便秘十分常见,主因胃肠动力受影响所致。许多患者合并有溃疡病及胰腺炎,因为钙可促进胃泌素和盐酸的分泌以及钙盐经常阻塞小胰腺管等。另外,高钙本身促使胰蛋白酶原转变成胰蛋白酶也是原因之一。 4、泌尿系统 肾小球滤过率常轻度降低,多由高血钙造成入球小动脉收缩以及多尿致使细胞外液量减少等引起。高钙血症导致尿液浓缩能力下降。肾钙化症也很常见,合并尿路结实者多以草酸钙及磷酸钙为主。长期高钙血症可引起肾钙化等而导致肾功能衰竭。 5、骨骼系统 甲状旁腺功能亢进可有骨痛、畸形以及病理性骨折等。患者常合并轻度贫血,可能因骨骼受累所致。钙盐沉着于皮肤、结膜等可引起瘙痒、结膜炎,在关节可出现类似痛风的症状。
甲状腺癌术后有效控制低钙血症的护理体会 发表时间：2016-08-02T14:03:29.747Z 来源：《医药前沿》2016年7月第21期作者：王晓杰 [导读] 加强观察.部分患者在血清钙≤2.00mmol/L时，未出现低钙血症临床症状，护理过程中，仍然要仔细观察做好病情的动态分析。王晓杰 （山东省烟台毓璜顶医院甲状腺外科山东烟台 264000） 【摘要】目的：探讨全甲状腺切除术后进行有效控制低钙血症的护理措施。方法：通过我科收入一例甲状腺癌根治术后并发低钙血症的病人，进行回顾性分析，总结护理体会。结果：通过有效的控制低钙血症的护理，病人术后恢复良好。结论：有效的控制甲状腺癌根治术后低钙血症的发生，常规进行预防性静脉滴注钙剂治疗。在进行静脉补钙治疗的过程中，从护理方面加强病情观察，落实相应护理措施，有效控制低钙血症重症发作导致严重后果，病人可获得良好的预后。 【关键词】甲状腺癌根治术；有效控制；低钙血症；护理体会 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2016）21-0275-02 低钙血症是部分甲状腺切除术后常见并发症之一；受手术影响甲状旁腺功能减退引起甲状旁腺素（PTH）分泌异常而发生低钙血症，在临床表现中轻者可出现颜面部、口周及手足有针刺样的麻木感，重者表现为四肢痉挛性抽搐，甚至喉及膈肌痉挛引起呼吸困难窒息。 1.临床资料 患者，46岁住院号：1139125，患者6天前查体发现双侧颈部隆起，行甲状腺超声检查，提示“双侧甲状腺肿瘤”，现为求手术医治，门诊以“甲状腺肿物性质待诊”收入我科。入院查体：T 36.5℃ P 68次／分 R 20次／分 Bp 141／91mmHg。完善术前检查，无手术禁忌症。于2015-11-05在全麻下行甲状腺癌根治术，术中快速病理诊断左侧：甲状腺乳头状癌。术后予外科护理常规、一级护理、监测血压、吸氧、冷流质饮食、留陪人处理，给予抑酸、消肿、化痰、补液、止痛等治疗。于11-06 02:21 患者自诉手麻，急查电解质示：钙1.83mmol/L，给予补钙治疗，后患者自诉手麻缓解。术后第一天，病情平稳，声音无嘶哑，自诉饮水无呛咳，给予外科护理常规、二级护理、半流质饮食、留陪人处理，消肿、化痰、补液、补钙等治疗。 2.护理 2.1 病情观察 术后每日监测血清钙、PTH 1次，注意倾听患者的主诉，仔细观察有无低钙血症的临床征象；低血钙的诊断标准为血清钙＜2.15mmol/L[2]、PTH＜15ng/L是术后发生低钙血症的高危因素[3]。对于出现无症状性低血钙的患者，仍然要加以重视，依据血清钙、PTH 和病情观察结果，调整治疗方案控制低钙血症的临床症状。 2.2 心理护理 患者在血清钙、PTH下降显著的情况下，出现低钙血症重症表现，手足痉挛性抽搐，在及时采取措施缓解症状的同时，给予有针对性的心理疏导，通过耐心细致的病情分析，相关知识的讲解，消除患者对低钙血症的恐慌心理，提高对疾病的认识。 2.3 补钙治疗时的护理规范 2.3.1维持血钙浓度血清钙正常为2.25～2.75mmol/L，浓度相对恒定，按医嘱要求严格落实钙剂输注的时间，缓慢滴入（40～60滴/min），维持血清钙的正常范围。 2.3.2落实输注规范为避免每日多次输注时反复静脉穿刺，给患者增加痛苦，常规选择左上肢避开手背及关节处，进行浅静脉留置针穿刺，每次输注前后用生理盐水冲洗静脉通路，输注过程中加强巡视避免钙剂外渗。 2.3.3口服补钙指导遵医嘱口服足量的钙剂，餐中或餐后口服吸收效果更好；睡前口服1次可提升血钙水平，减少骨破坏，同时补充维生素D制剂，配合运动锻炼促进钙吸收。 2.4 饮食指导 术后适当控制减少含磷较高的食物摄入，如：瘦肉、蛋、乳制品类等，钙磷比例失调后加重缺钙的症状。口服钙剂易引起便秘，指导患者进食富含维生素，新鲜的蔬菜、水果，保持大便通畅。甲状腺癌根治术后患者，进行预防性补钙治疗，加强低钙血症的监控并落实相应护理措施.有效防范并控制低钙血症可能导致的严重后果。 3.讨论 发生低钙血症的原因主要是受手术影响甲状旁腺功能减退，引起PTH分泌快速下降，造成钙向骨组织的大量流入，以及肠道对钙的吸收减少，最后导致低钙血症[2]。全甲状腺切除的患者术后低钙血症的发生率要远高于单侧甲状腺切除者，随着甲状腺手术范围的扩大及手术难度的增加，术后发生低钙血症的可能性就越大[3]。在临床中，出现低钙血症的重症发作，不但给患者增加痛苦，甚至危及生命，所以强调尽量预防为主。甲状腺术后低钙血症多发生在术后3d内[4]，对术后可能发生低钙血症的患者早期应用钙剂，可以减轻受伤的甲状旁腺代谢负荷，利于其功能恢复[5]。加强观察.部分患者在血清钙≤2.00mmol/L时，未出现低钙血症临床症状，护理过程中，仍然要仔细观察做好病情的动态分析。 【参考文献】 [1] 殷萍.全甲状腺切除术后低钙血症病人的循证护理[J].护理实践与研究，2012，9（3）：68-69. [2] 卞维静．透析患者甲状旁腺切除术后低钙血症的发生及处理[J]．中国血液净化，2011，5（10）：246-249. [3] 王公明.甲状腺围术期血清甲状旁腺素的变化及其与甲状腺术后低钙血症的关系研究[J].中国全科医学，2011，14（5A）：1449-1450. [4] 石开发.甲状腺术后低钙血症的观察及护理[J].齐齐哈尔医学院学报，2010，31（14）：2342. [5] 边学海．甲状腺手术中甲状旁腺保护及术后低钙血症的处理[J]．中国实用外科杂志，2011，6（31）：527-529.
2017 KDIGO临床实践指南更新 慢性肾脏病-矿物质与骨异常（CKD-MBD）诊断、评估、预防和治疗 更新部分标注在框中 3.1：CKD-MBD的诊断：生化指标异常 3.1.1：成人患者，推荐从CKD G3a期开始监测血清钙、磷、PTH和碱性磷酸酶活性（1C）。儿童患者，建议从CKD G2期开始监测以上指标（2D）。 3.1.2：CKD G3a-G5D期患者，应根据生化指标异常及其严重程度与CKD 进展速度来决定监测血清钙、磷及PTH 水平的合理频率（证据未分级）。 合理的监测间隔包括： ?CKD G3a-G3b期：每隔6-12个月检查血清钙、磷水平；根据PTH基线水平和CKD进展情况决定PTH 的监测间隔时间。 ?CKD G4期：每隔3-6个月检查血清钙、磷水平；每隔6-12个月检查PTH水平。 ?CKD G5期，包括G5D期：每隔1-3个月检查血清钙、磷水平；每隔3-6个月检查PTH水平。 ?CKD G4-G5D期：每隔12个月检查碱性磷酸酶活性，如PTH水平升高，可检测频率可增加（见3.2）。 对于接受针对CKD-MBD治疗或已经出现血清生化指标异常的CKD患者，可以合理地增加检测频率，从而监测病情变化趋势、疗效以及药物副作用（证据未分级）。 3.1.3：CKD G3a-G5D期患者，建议检测25(OH)D (骨化二醇)的水平，并根据基线水平和治疗干预措施决定监测频率（2C）。建议采用针对普通人群的方法纠正维生素D缺乏和不足（2C）。
3.1.4：CKD G3a-G5D期患者，推荐根据生化指标的变化趋势以及综合考虑CKD-MBD相关评估结果而非单次实验室检测值来制定治疗决策（1C）。 3.1.5：CKD G3a-G5D期患者，建议同时分别对血清钙、磷测定结果进行分析、评估，以指导临床实践，不建议使用钙-磷乘积（Ca×P）（2D）。 3.1.6：在CKD G3a-G5D期患者的实验室检查报告中，推荐临床实验室向临床医师提供关于实际使用的检测方法信息，并注明操作规范、样本来源（血浆或血清）以及样本处理细节等方面的任何变更，以便临床医师对生化检查结果做出合理的解读（1B）。 3.2：CKD-MBD的诊断：骨 3.2.1：有CKD-MBD证据或骨质疏松危险因素的CKD G3a-G5D期患者，若骨密度检查结果影响治疗决定，建议行骨密度检查评估骨折风险（2B）。 3.2.2：CKD G3a-G5D期患者，若为了判断肾性骨营养不良类型以调整治疗则需行骨活检（未分级）。 3.2.3：CKD G3a-G5D期患者，建议使用血清PTH 和骨特异性碱性磷酸酶来评价骨病严重程度，因为上述指标的显著升高或降低可以预测潜在发生的骨转化（2B）。 3.2.4：CKD G3a-G5D期患者，不建议常规检测骨源性胶原代谢转换标记物，包括胶原合成标记物（如I型前胶原的C-末端前导肽[procollagen type I C-terminal propeptide]）和胶原降解标记物（如I型胶原交联端肽[type I collagen cross-linked telopeptide]、Ⅰ型胶原羧基末端交联肽[cross-laps]、吡啶诺林[pyridinoline] 或脱氧吡啶诺林[deoxypyridinoline]）（2C）。 3.2.5：CKD G2-G5D期婴儿患者，推荐每季度测定身长。CKD G2-G5D期儿童患者，应每年评估身高（1B）。
2020年第十节新生儿低钙血症的护理 一、A1 1、早期低钙血症，发生的时间为生后 A、24小时内 B、36小时内 C、48小时内 D、72小时内 E、12小时内 2、晚期低钙血症最常见于 A、母乳喂养小儿 B、混合喂养小儿 C、人工牛乳喂养足月儿 D、早产儿 E、小样儿 3、新生儿低钙血症是指血清总钙低于 A、1.8mmol/L B、2.75mmol/L C、3.75mmol/L D、4.75mmol/L E、6.75mmol/L 4、新生儿低钙血症的护理问题是 A、营养不良 B、败血症 C、有窒息危险 D、皮肤完整性受损 E、发热 5、新生儿低钙血症的治疗及护理措施，不包括下列哪项 A、调整饮食 B、抗惊厥 C、防止喉痉挛 D、减少肠道磷排泄 E、补充镁剂 二、A2 1、某新生儿生后3天，因今早发生惊厥就诊，查血钙1.3mmol/L。护士应对患儿采取的紧急处理是 A、氧气吸入、输液 B、立即现场抢救，气管插管 C、静脉注射稀释的10%葡萄糖酸钙 D、肌内注射解痉药 E、保持病室安静，避免任何刺激
2、某新生儿发生了低钙血症，护士遵医嘱静脉滴注稀释的10％葡萄糖酸钙，输液半小时后，发现小儿输液部位有外渗，护士应立即采取的措施是 A、立即停止注射，热敷 B、立即停止注射，输入抗生素 C、立即停止注射，给予25%～50%硫酸镁局部湿敷 D、立即停止注射，冰块冷敷 E、立即停止注射，并生理盐水进行冲洗 三、A3/A4 1、某早产新生儿，生后出现低钙血症，医嘱静脉注射10%葡萄糖酸钙。 <1> 、护士在进行操作前，应重点观察小儿 A、精神状态 B、呼吸 C、心率 D、血压 E、出血状况 <2> 、应暂停注射的情况是 A、血压80/50mmHg B、心率130次/分 C、心率75次/分 D、呼吸微弱 E、以上都不正确 答案部分 一、A1 1、 【正确答案】 D 【答案解析】早期低血钙指生后72小时内发生。常见于早产儿、小样儿、感染、窒息等新生儿。 【该题针对“第十节-新生儿低钙血症的护理”知识点进行考核】 2、 【正确答案】 C 【答案解析】晚期低血钙指生后72小时以后发生。常见于人工牛乳喂养的足月儿，主要是牛乳中钙磷含量比例不适宜，导致血磷过高，血钙沉积于骨，出现低钙血症。 【该题针对“第十节-新生儿低钙血症的护理”知识点进行考核】 3、 【正确答案】 A 【答案解析】新生儿低钙血症：血清总钙＜1.8mmol/L或血清游离钙＜0.9mmol/L（3.5mg/dl），血清磷＞2.6mmol/L（8mg/dl），碱性磷酸酶多正常。 【该题针对“第十节-新生儿低钙血症的护理”知识点进行考核】 4、 【正确答案】 C
低钙血症阐述 血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.0mmol/L时称为低钙血症。低钙血症一般指游离钙低于正常值。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙低；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。 【病因和发病机制】 (一)甲状旁腺功能减退 (二)维生素D代谢障碍 1、维生素D缺乏 2、维生素D羟化障碍 3、维生素D分解代谢加速 （三）肾功能衰竭各种原因造成的肾功能衰竭，均可出现低钙血症。慢性肾功能衰竭低血钙发生的主要机制有：1、高血磷：因肾小球虑过率低，磷酸盐排出受阻，血磷升高，而钙磷乘积为常数，故血钙降低；2、维生素D羟化障碍，使钙的吸收减少； 3、骨对抗PTH，使骨钙动员受阻； 4、慢性肾功能衰竭时，消化道症状明显，活性维生素D不足，导致肠钙吸收减少。 （四）药物 1、用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。 2、抗惊厥药已如前述，能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。 3、钙螯合剂常用的有EDTA、枸橼酸等。前者用于某些金属中毒；后者常用作贮血的抗凝剂，大量输血后可导致低钙血症。 4、膦甲酸能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。 5、恶性病伴发的低钙血症前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合症。 6、其他急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌
溶解也可产生类似的症状。 【临床表现】 （一）神经肌肉系统由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。 进行Chvostek征和Trousseau征检查可激发隐潜性搐搦。但正常健康人有10%存在Chvostek征阳性，而Trousseau征同样可发生在碱中毒、低镁血症、低钾血症、高钾血症及无电解质异常的病人，低钙血症病人Chvostek征和Trousseau征也常阴性（二）心血管系统主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT期间和ST段明显延长。 （三）骨骼与皮肤、软组织慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象；低钙血症引起白内障较为常见。 【诊断】 诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校正钙浓度，必要时可测定游离钙浓度。 校正后血清总钙（mmol/L)=测得的血清总钙（mmol/L)-0.02×[血清白蛋白（g/L)-40g/L] 根据病史、体格检查及实验室检查（如血磷、PTH、肝肾功能、白蛋白等）常可明确本病的病因。如大部分低钙、高磷、肾功能正常的患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退；靠近颈部手术时应怀疑甲状旁腺受损；镁含量、营养状态、大量输血、化疗、急性胰腺炎、胃肠道病变、用药史、是否伴维生素D缺乏、是否合并其他内分泌异常等均有助于诊断。骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度，同时还可确定有无因转移性肿瘤所引起。 【治疗】 有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症
低钙血症概述 正常血浆蛋白浓度而总血浆钙浓度降低＜8.8mg/dl（＜2.2mEq/L）。 病因学和发病机制 低钙血症有许多原因，现列举若干如下： 1.甲状旁腺功能减退症由于缺乏或无PTH.以低钙和高磷血症为特征，常伴慢性搐搦。甲状旁腺功能减退症通常由于甲状腺切除术时意外切除或损伤整个甲状旁腺。次全甲状腺切除术后，短暂性甲状旁腺功能减退症常见。永久性甲状旁腺功能减退症，在熟练的甲状腺切除术发生率＜3%.低钙血症表现开始通常在甲状腺切除术后24~48小时，但第一次发生可在数月和数年后。甲状腺癌根除术后或由于甲状旁腺自身手术（次全或全甲状旁腺切除术），PTH缺乏比较常见。在次全甲状旁腺切除术的严重低钙血症危险因素包括严重术前高血钙， 外科切除大腺瘤和血中碱性磷酸酶较高。 特发性甲状旁腺功能减退症是少见病，是由于缺乏甲状旁腺或已萎缩。它可以是散发性或作为遗传病。甲状旁腺偶尔缺乏伴胸腺发育不全和来自鳃弓动脉异常（DiGeorge综合征）。其他遗传形式包括甲状旁腺功能减退症，艾迪生病和粘膜念珠菌病的X连锁遗传综 合征。 假性甲状旁腺功能减退症是一组疾病，其特征是PTH不缺乏，但靶器官对PTH不敏感。常染色体显性和隐性型已有描述。Ⅰ型假性甲状旁腺功能减退症病人（Albright遗传性骨营养不良）通常是低钙血症，但可有正常血浆钙浓度 综合征的特点是给予PTH后肾脏不能出现正常磷尿反应或增加尿cAMP.尿中含有滤过的cAMP和肾脏产生的cAMP.校正非肾源性尿cAMP结果是比较专门测定PTH在肾脏的效应。因此，肾源性cAMP产生是最好的决定对PTH特有反应是否存在。这些病人中的许多人显示缺乏兴奋鸟核苷酸结合调节蛋白G s a.这一重要细胞内信息蛋白基因编码突变已在Ⅰ型假性甲状旁腺功能减退症病人家族中发现。伴随异常包括身材矮小，圆脸，下颏后缩伴基底节钙化，短掌骨和短跖骨及轻度甲状腺功能减退和其他隐蔽内分泌异常。Gs a突变家族某些成员有诸多疾病体形特征，但无甲状旁腺功能减退，这一病有时称为假假性甲状旁腺功能减退症。Ⅱ型假性甲状旁腺功能减退症极为少见。这些病人的PTH不增加血浆钙和尿PO4 ，但对外源性PTH的肾源性cAMP反应正常。 2.维生素D缺乏是低钙血症的重要原因。维生素D缺乏可以是由于饮食摄入不足或由于肝胆疾病和肠道疾病吸收减少。同样，可发生于维生素D代谢改变，像发生于用某些药物（苯妥英钠，苯巴比妥和利福平）或皮肤缺乏阳光照射。后者见于北方气候，穿的衣服完全遮盖身体（如英国穆斯林妇女）是获得性维生素D缺乏的重要原因。Ⅰ型维生素D依赖性佝偻病是常染色体隐性疾病，系缺乏1-a羟化酶，该酶是25（OH）D3 转换成1，25（OH）2 D 3 所必需。Ⅱ型维生素D依赖性佝偻病是靶器官对1，25（OH）2 D 3 不反应。维生素D缺乏伴有低钙血症和严重低磷血症，可以发生肌无力，疼痛和典型骨畸形。