呼吸性酸中毒诊疗规范
【诊断】
一、病史：有呼吸道阻塞，急慢性弥漫性肺部病变，胸膜病变，呼吸肌麻痹，急性肺水肿，充血性心衰以及安眠药中毒等病史。
二、临床表现
有气促，烦燥不安，紫绀，呼吸不规则，血压降低，心律不齐和心衰，甚至室颤和心脏停搏等变化。
三、实验室检查
（一）血气分析：血PH值偏低或正常（急性患者PH值可达7。0），PaCO2﹥6kPa,CO2CP↑，SB不变，AB↑，AB﹥SB。
（二）常伴血钾↑，血氯↓。
【治疗】
一、治疗原发病和保持呼吸道通畅。
二、对重症者予氧疗+机械辅助呼吸。
三、对呼吸抑制者选用小剂量呼吸中枢兴奋剂。
四、一般不宜用碳酸氢钠，当PH＜7.20时，可慎用少量。
五、纠正水，电解质紊乱和高钾血症。
六、防治脑水肿和肺水肿。
代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）系因体内酸性物质积聚或产生过多，或HC03-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。 【病因】 1.代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。常见的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。 2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3-排出过多。 3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H'的排出或HC03-的重吸收。 【病理生理】 代谢性酸中毒时体内HC03-减少，HC03-相对增加，机体通过下列代偿性调节，使之重新达到平衡。
1.血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的H+可迅速被体内的HC03-,所缓冲,使HC03,不断被消耗,反应过程中产生的CO2由肺排出。 2.肺的代偿调节 H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,表现为呼吸加快加深,加速CO2,排出,降低动脉血Pa co2,,维持HC03-,/H2CO3,的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反应非常迅速,一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强,30分钟后即达代偿,12~24小时达代偿高峰。 3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进H+的排出及NH4,的生成,二者形成NH4+后排出。此外,NaHC03,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢,通常3~5日才能达高峰。 4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的H+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。 【临床表现】 轻者症状常被原发疾病掩盖,重者症状明显。 1.呼吸代偿表现典型的症状为代偿性呼吸加深加快,呼吸频率可高达40~50次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮
小孩酸中毒什么症状 文章目录*一、小孩酸中毒什么症状1. 小孩酸中毒有什么症状2. 如何及早发现小孩酸中毒3. 小孩酸中毒有什么危害*二、小孩酸中毒如何治疗*三、小孩酸中毒如何护理 小孩酸中毒什么症状 1、小孩酸中毒有什么症状小儿代谢性酸中毒的主要临床表现:轻度酸中毒的症状不明显,常被原发病所掩盖。较重酸中毒表现呼吸深而有力,唇呈樱桃红色,精神萎靡,嗜睡、恶心、频繁呕吐、心率增快、烦躁不安,甚则出现昏睡、昏迷、惊厥等。 严重酸中毒,血浆PH值7.2时,心肌收缩无力,心率转慢,心输出量减少,周围血管阻力下降,致低血压,心力衰竭和室颤。半岁以内小婴儿呼吸代偿功能差,酸中毒时其呼吸改变可不典型,往往仅有精神萎靡、面色苍白等。 2、如何及早发现小孩酸中毒和我们成人一样,我们体内缺水时候会感觉到口渴,急切的想喝水。脱水患儿由于身体内水分减少,会感到强烈口渴。小婴儿不会说,但可以用嘴四处找奶头,当嘴唇触到大人手指或其它物品时也会吸吮起来。如果得到奶瓶,会拚命吸吮。孩子哭时候没有眼泪,烦躁不安,尿量稍减,此时为轻度脱水。此时,孩子已经需要送往医院治疗。 如果患儿,尿量和次数都会明显减少,甚至发生无尿。这样的
孩子口唇干燥,面色苍白或发灰,口唇和指甲可能发紫,四肢明显发凉。仔细观察,会发现孩子精神萎靡或烦躁,明显消瘦,眼窝下陷,捏一捏腹部或大腿内侧皮肤,会感到比平时松懈。这时候已经是重度脱水了,孩子的状况已经相当危险,需要马上送医院急诊。 酸中毒一般是在脱水的基础上发生的,这时患儿精神极度萎靡、昏睡或昏迷、口唇呈樱桃红色、呼吸深长,严重的会发生抽搐等症状。遇到这样的情况,孩子随时都有生命危险,我们必须通知医院,给我们的婴幼儿进行抢救。 3、小孩酸中毒有什么危害酮症酸中毒后,血糖明显升高,代谢紊乱加重,病情迅速恶化,需要注射大量胰岛素和其他综合治 疗才能纠正过来,并要经过很长时间才能恢复到原来的状况。其次会造成多脏器损害。 血糖升高及血酮体增多,都有利尿作用。体内产生的大量酸性物质,随尿排出时带走不少水分和钠、钾等电解质,极易造成脱水和电解质紊乱。酸中毒、脱水和电解质紊乱,可使神经功能失调。重者昏迷、血压下降,出现休克、甚至死亡。治疗中如果补液过多过快,又可导致心力衰竭。 在电解质紊乱,尤其是低血钾或高血钾的基础上,常可导致 心律不齐,甚至心脏停搏。当血糖、血钠下降过快时,又可导致脑水肿、昏迷加深,病死率较高。急性肾功能衰竭也很常见。酮症
第十章酸碱平衡及紊乱 一、单项选择题 1．机体在分解代谢过程中产生的最多的酸性物质是 A．碳酸B．乳酸C．丙酮酸D．磷酸E．硫酸 2．对固定酸进行缓冲的主要系统是 A．碳酸氢盐缓冲系统B．磷酸盐缓冲系统C．血浆蛋白缓冲系统D．还原血红蛋白缓冲系统E．氧合血红蛋白缓冲系统 3．下列缓冲系统不能缓冲挥发酸的是 A．HCO3-/H2CO3 B．HPO42-/H2PO4- C．Pr-/HPr D．Hb-/HHb E．HbO2-/HHbO2 4．下列指标中哪一项是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标？ A．pH B．SB C．PaCO2 D．AB E．BE 5．抽取的血液标本，如未与空气隔绝，下列哪项指标的测定结果将受影响? A．SB B．BB C．AG D．BE E．AB 6．血液pH的高低取决于血浆中 A．NaHCO3浓度B．PaCO2 C．PaO2 D．[HCO3-]/[H2CO3]的比值E．BE 7．完全代偿性酸或碱中毒时，血浆中HCO3-/H2CO3的比值应为 A．30/1 B．25/1 C．20/1 D．15/1 E．10/1 8．直接反映血浆[HCO3-]的指标是 A．pH B．AB C．PaCO2 D．BB E．BE 9．血浆[HCO3-]原发性增高可见于 A．代谢性酸中毒B．代谢性碱中毒C．呼吸性酸中毒 D．呼吸性碱中毒E．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 10．血浆[H2CO3]原发性升高可见于 A．代谢性酸中毒B．代谢性碱中毒C．呼吸性酸中毒 D．呼吸性碱中毒E．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 11．血浆[H2CO3-]继发性增高可见于 A．代谢性酸中毒B．代谢性碱中毒C．慢性呼吸性酸中毒D．慢性呼吸性碱中毒E．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 12．血浆[H2CO3]继发性降低可见于 A．代谢性酸中毒B．代谢性碱中毒C．呼吸性酸中毒 D．呼吸性碱中毒E．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 13．下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒 A．糖尿病B．休克C．呼吸心跳骤停D．呕吐E．腹泻 14．代谢性酸中毒时细胞外液[H+]升高，其最常与细胞内哪种离子进行交换 A．Na+ B．K+ C．Cl- D．HCO3- E．Ca2+ 15．单纯型代谢性酸中毒时不可能出现哪种变化 A．pH降低B．PaCO2降低C．SB降低D．BB降低E．AB增高 16．代谢性酸中毒时，肾的主要代偿方式是 A．泌H+、泌NH3及重吸收HCO3-减少B．泌H、泌NH3及重吸收HCO3-增加C．泌H+、泌NH3增加,重吸收HCO3-减少D．泌H+、泌NH3减少,重吸收HCO3-增加
第二节远端肾小管酸中毒 1936年首次报道肾小管酸中毒(renal tubular acdosis，RTA)。RTA为一临床综合征，其特征是由近端肾小管再吸收碳酸氢盐障碍和(或)远端肾小管排氢离子功能障碍，而致发生持续性代谢性酸中毒。散发远端RTA多见，但也有家族遗传倾向，为常染色体显性遗传，见于任何年龄组，好发年龄为20～40岁。男女均可发病，但女性较多，约占70%。小儿发病可从婴儿期开始，有呕吐、厌食、多尿、脱水及生长迟缓。年长儿和成年还可见骨质软化伴骨痛及病理性骨折。 一、分类 按肾小管受损的部位可分为近端和远端RTA，远端RTA可形成结石，而近端RTA不会形成肾结石，两者区别见表9-1，本节只叙述远端RTA；按病因可分为原发性和继发性RTA；按是否合并全身代谢性酸中毒可分为完全性与不完全性RTA；按发病年龄又可分为幼年型和成人型RTA。 远端RTA(distal RTA，dRTA)或称Ｉ型RTA、典型RTA、梯型RTA，主要缺陷是远端肾小管排氢离子障碍，可滴定酸及氨的排出减少，以致不能在血液和肾小管液之间建立足够的氢离子梯度，其特点是虽然可有严重的全身性酸中毒，但仍不能使尿液酸化，即尿pH不能小于6.0。 表9-1 远端RTA与近端RTA的区别 远端 RTA 近端RTA 发病机制 性别优势好发年龄生长停滞酸中毒远端肾小管排H+障碍 尿酸化功能障碍 好发女性 20～40岁多见 少见 严重 近端肾小管重吸收HCO 3 ―障碍 肾HCO 3 ―阈值下降 好发男性 起病于婴儿期 多见 较轻
骨病 低钾肌病血钾 血氯 尿pH 酸负荷试验尿钙、磷肾结石多见 多见 降低 升高 ＞6.0 尿pH＞5.5，阳性 升高 多见 少见 少见 正常 升高 正常 尿pH＜5.5，阴性 正常 无 二、病因 远端肾小管排氢离子障碍的原因尚不清楚，有人认为通过肾小管氢离子泵或再吸收钠离子所需要能量机制的缺陷，也可能是被动扩散的氢离子从肾小管腔返回细胞的速度增加。另外，从遗传学观点认为远端RTA可能是因为肾小管细胞具有一种异常蛋白质或缺乏某种正常蛋白质，使细胞膜运转机制受损。 原发性远端RTA常有家族遗传史，为常染色体显性遗传。此外，还有不少散发病例，一般早期可不出现症状，至成年才发病。继发性远端RTA 可见于许多全身性疾病。 1.原发性家族性及散发性，并可伴发某些遗传病如骨硬化病、肝豆状核变性、碳酸酐酶缺乏。家族性者以成人女性比较多见。 2.药物所致两性霉素B、锂、甲苯及氨氯吡咪。 3.钙代谢紊乱特发性高钙尿、甲状旁腺功能亢进、维生素D过多等。 4.自身免疫性疾病原发性高丙种球蛋白血症、系统性红斑狼疮、干燥综合征、桥本甲状腺炎、肝硬化。 5.肾间质疾患梗阻性肾病、肾移植排斥反应、海绵肾、止痛药性肾病、镰刀状红细胞病等。 三、发病机制
阴离子隙（AG） 阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。 计算公式为：AG=（Na++K+）-（Cl--HCO3-），一般是利用血清中的电解质含量运算。血清K+浓度较低，且较恒定，对AG影响轻微，故上述公式可简化为AG=Na+ -（Cl-+HCO3-）。AG正常参考值为8～16mol ／L，平均12mmol／L。临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒症状最为多见。缺氧时乳酸产生过多；患者不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱，导致酮体增加；菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解，使得含硫产物增多等，这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。机体为保持阴、阳离子平衡，在Na+、K+变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内Cl-的转移，使血浆中HCO3-和Cl-之和减少，AG比值升高。 AG比值异常可表现为升高和降低两种情况，临床上以升高多见，并且临床意义较大。AG升高多见于代谢性酸中毒的全过程： 肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的储留医学教育网整理。 严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积。 饥饿、糖尿病患者脂肪医学教育网收集整理动用分解加强，酮体堆积。 从AG分析，可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常代谢性酸中毒（如高血Cl-代谢性酸中毒）。根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考。 代谢性酸中毒是由什么原因引起的？ 病因分类 临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。正常入每天通过代谢生成相当于50－mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙（AC）值的增高，而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留，其AG值不增高，伴有高氯血症。因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类（13－11－1），有利于病团的分析和判定。 表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因 1．AG增高（正常血氯性酸中毒） 乳酸酸中毒：乳酸 酮症酸中毒：卜羟了酸 肾衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸 酸性物质（不含氯的或酸物质）摄入过多：如水杨酸。 甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。 大量横纹肌溶解 2．AG正常（高氯血症酸中毒） 消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管 肾丢失 HCO3伏：如 II型（近端）肾小管酸中毒
水电解质酸碱平衡紊乱 习题 集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-
第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 1.机体在分解代谢过程中产生的最多的酸性物质是 A.碳酸 B.乳酸 C.丙酮酸 D.磷酸 E.硫酸 2.对挥发酸进行缓冲的最主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.无机磷酸盐缓冲系统 C.有机磷酸盐缓冲系统 D.血红蛋白缓冲系统 E.蛋白质缓冲系统 3.对固定酸进行缓冲的主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.磷酸盐缓冲系统 C.血浆蛋白缓冲系统 D.还原血红蛋白缓冲系统 E.氧合血红蛋白缓冲系统 4.延髓中枢化学感受器对下述哪些刺激最敏感 A.动脉血氧分压 B.动脉血二氧化碳分压 C.动脉血PH D.血浆碳酸氢盐浓度 E.脑脊液碳酸氢盐 5.从肾小球滤过的碳酸氢钠被重吸收的主要部位是 A.近曲小管 B.髓袢 C.致密度 D.远曲小管 E.集合管 6.磷酸盐酸化的主要部位是 A.肾小球 B.近曲小管 C.髓袢 D.致密斑 E.远曲小管 7.血液PH 的高低取决于血浆中 A.NaHCO 3浓度 B.PaCO 2 C.CO 2CP D.[HCO 3-]/[H 2CO 3]的比值 E.BE 8.判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性主要指标是 A.标准碳酸氢盐 B.实际碳酸氢盐 C.PH D.动脉血二氧化碳分压 E.BE 9.直接反映血浆[HCO 3-]的指标是 A.PH B.AB C.PaCO 2 D.BB E.BE 10.BE 负值增大可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.急性呼吸性酸中毒 D.急性呼吸性碱中毒 E.慢性呼吸性酸中毒 11.血浆[HCO 3-]原发性增高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 12.血浆[H 2CO 3]原发性升高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 13.血浆[H 2CO 3]继发性增高可见于
怎么区别酸碱中毒 呼吸性酸中毒：呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）。化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加； 血K+可升高。 呼吸性碱中毒：由于PCO2减低，呼吸中枢受抑制，临床表现呼吸由深快转为快浅、短促，甚至间断叹息样呼吸，提示预后不良。由于组织缺氧，患者有头痛、头晕及精神症状。 由于血清游离钙降低引起感觉异常，如口周和四肢麻木及针刺感，甚至搐搦、痉挛、Trousseau征阳性。化验检查：pH值升高，PCO2、CO2CP降低，SB、BE、BB可下降 或正常。 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的区别 2012-05-04 9:21 代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒”这四个的区别 呼吸性酸中毒 临床表现 呼吸困难、气促、胸闷、发绀，可头痛、谵妄甚至昏迷等。 辅助检查 血pH明显降低，CO2CP增高，PaCO2增高。 呼吸性碱中毒 临床表现 多无明显表现，部分病人可有呼吸不规则、急促，手足、面部肌肉麻木，震颤，手足抽搐。 辅助检查 血CO2CP和PaCO2降低，pH上升，[HCO3-]/[H2CO3]比值增加。 代谢性酸中毒 临床表现
1.呼吸改变呼吸深而快，有时呼气有酮味。 2.心血管改变血清H＋浓度增高。酸中毒合并高血钾时，两者均可抑制心肌收缩力，导致心率快、心律失常、心音弱、血压下降。H＋浓度增高使毛细血管扩张，颜面潮红，口唇樱红。休克的病人酸中毒，可因缺氧而青紫。 3.中枢神经系统改变脑细胞代谢活动受到抑制，病人可有头痛、头昏、嗜睡等症状，严重者可出现昏迷。 辅助检查 血pH低于7.35，血[HCO3-]下降；CO2CP、BE值低于正常，血［K＋］可升高，尿呈强酸性。 代谢性碱中毒 临床表现 病人出现呼吸变浅、变慢伴低钾血症及脱水表现，如心律失常、心动过速、血压下降等。脑细胞活动障碍，出现神经精神症状，如头昏、嗜睡、谵妄或昏迷等。 辅助检查 血pH和［HCO3-］增高，CO2CP、BE正值增高，血［K＋］下降，尿呈碱性。可有低钾、低氯。
刎颈伤合并精神疾病患者急性呼吸性酸中毒的临床用药探讨与护理 发表时间：2016-07-29T09:59:10.260Z 来源：《健康世界》2016年第12期作者：文娟袁霏[导读] 在精神疾病急性期，病人会出现不同程度的自伤行为。其中刎颈伤在自伤行为中常见且情况危急。 四川省医学科学院.四川省人民医院耳鼻咽喉头颈外科 610072 摘要：在精神疾病急性期，病人会出现不同程度的自伤行为。其中刎颈伤在自伤行为中常见且情况危急。在积极处理刎颈伤口的同时，在精神疾病急性期，通常会应用抗精神病药物，但是大部分抗精神病药物具有镇静作用，苯二氮卓类药物还会对呼吸中枢有抑制作用[1]。 关键词：刎颈伤精神疾患呼吸性酸中毒临床用药 1病例介绍：患者男性，56岁，因“情绪低落与高涨交替10+年，复发伴刎颈伤4+小时”入院。诊断：1 .刎颈伤，2.双向情感障碍 3.呼吸性酸中毒。院外4+小时前，自行服用抗精神病药物及苯二氮卓类药物过量及刎颈自杀，服药药物具体量不详，院外未行洗胃等处理，患者神志淡漠、气促、发绀，舌骨下方皮肤、肌层、筋膜全层不规则裂开，约10cm，深及气管前壁及右侧气食管沟，中下部横行裂开，环状软骨完整，会厌软骨游离缘完整，左侧声带、喉室、室带标志不清，出血量不详。急诊送入手术室。在全麻下行气管切开+喉外伤颈部探查清创修复喉成型术，术后转入ICU，第二日转回病房。病员呈嗜睡状态，高声呼叫能应答，并出现精神活动不协调兴奋，对治疗极其不合作，言语增多，内容紊乱，并有幻视等。专科查体：气管导管在位通畅，生命体征平稳，氧饱和度93%以上，颈部敷料陈旧性血染，未见活动性出血。颌下及胸前少许皮下气肿。查血气分析示PH 7.25，PCO2 62.9mmHg，PO2 75mmHg。呼吸性酸中毒首先改善通气[2]，持续的心电监护监测生命体征及输液支持治疗，但是在治疗过程中患者却又极其兴奋烦躁和不合作，抓扯氧气管道和输液通道，让整个治疗无法进行，根据患者具体情况，请示心身科会诊协助诊治，医嘱分别于前三日临时给予氟哌啶醇5mg肌注，让其情绪能相对稳定让治疗顺利进行。在治疗过程中选用了口服怡若思，氯氮平，思瑞康等，必要时给予约束处理。在以上措施实施一周后，患者血气分析结果恢复至PH7.42，PCO2 40mmhg，PO2 95mmhg，病员情绪相对稳定，能够积极配合治疗。 2结论：术后一周病员情绪相当稳定，睡眠型态良好，积极配合治疗，呼吸性酸中毒逐步纠正。颈部伤口拆线，人工气道通畅。术后三周无术后并发症，拔除气管导管出院。心身科长期随访。 3讨论：刎颈伤患者在精神疾患急性期要控制兴奋，呼酸不能用呼吸抑制剂，应用后的观察非常重要。刎颈伤合并精神疾患患者大多处于精神疾患急性发作期，在积极处理伤口及呼吸道的同时要应用精神科药物控制症状，防止再次自伤的发生。精神科药物现在基本分为两大类，典型抗精神病药物和非典型抗精神病药物，其中典型抗精神病药物比非典型抗精神病药物的镇静作用要强，而且不良反应也相对多，有时甚至出现明显的嗜睡和谵妄[3]。其中苯二氮卓类药物还对呼吸中枢有抑制作用。其次，抗精神病药物的应用不恰当或过量应用都有可能出现过度镇静的作用[3]，也同样会导致呼吸功能的减弱。所以一般呼吸性酸中毒患者在治疗过程中都不会使用抗精神病药物，但是在本案治疗中仍然应用了抗精神病药物，因为既要纠正呼吸性酸中毒，而患者却又不合作，使得吸氧及心电监护，输液等治疗都无法快速有效地进行，所以在这两难的情况下，纠正酸中毒和治疗精神疾病只能同时进行。 通过此案例这类型患者在选择精神科药物时，应避免镇静作用较强的典型抗精神病药物，特别是有呼吸功能障碍的患者时尽量避免使用苯二氮卓类药物，而且在应用前也应考虑用药类型和剂量的把握[4]。用药应遵循从小剂量逐渐到大剂量的过程。尽量避免联合用药，如果要联合用药，应了解药物之间的相互作用，避免药效叠加，联合用药的一般原则是应考虑作用机制不同的两种药物联合使用[5]。同时在护理工作中还应密切观察患者的用药后反应，有无过度镇静、呼吸或神志改变等。 4.参考文献： [1]朱雅艳，程舒里，苯二氮卓类药物中毒69例临床分析，医药报道[J]，2008，3，27（3）：344-345 [2]赵志强，任成山，钱桂生，急症危重患者的酸碱失衡（附1239例分析），中国危重病急救医学[M]，2002，4，14（4）：210-212 [3]吴彦，抗精神病药物的评价与临床选择，上海医学 [J]，2009，30（10）：444-447 [4]丘昆全，常用抗精神病药的安全使用和临床探讨，中国医院用药评价与分析[J]，2007，7（3）：232-234 [5]李静，抗精神病药物的合理应用，中国处方药[J]，2007.5（62）：45-48
1. 呼吸性酸中毒最先应解决的问题 A.肺部感染，使用大量抗生素 B.进行人工呼吸 C.应用呼吸中枢兴奋剂 D.解除呼吸道梗阻，改善肺换气机能 E.给予碱性液体 2. 下列高血钾症的治疗原则中，哪项是错误的? A.立即停止钾盐摄入 B.积极防治心律失常 C.迅速降低血钾浓度 D.恢复肾脏功能 E.补充血容量 3.男，40岁，急性出血坏死性胰腺炎3天入院，入院时，脉搏120次／分，呼吸l0 4kPa(30mmHg)，次／分，浅，使用高频正压给氧后，血气分析结果；血pH7. 56，PaCO 2 HCO -18mmol／L。其治疗主要是： 3 A. 输5％氯化钠溶液 B. 输0. 1mol盐酸溶液 C. 输平衡盐溶液 D. 积极处理原发病 E. 输等渗氯化钠溶液 4. 代谢性酸中毒的血钾浓度的变化趋势一般是 A.增高 B.降低 C.不变 D.无规律 E.增高后逐渐降低 5.男，56岁，进水进食少20天入院，口渴甚，血清Na+157mmol／L,补液宜选用： A. 0. 45％氯化钠溶液 B. 0. 9％氯化纳溶液56。 C. 5％氯化钠溶液 D. 1. 25％碳酸氢钠2／3和高渗盐水1／3 E. 1. 25％碳酸氢纳1／3等渗盐水2／3 6.男，40岁，因等渗性缺水、低钾血症经快速大量补液补钾盐后，感全身感觉异常及心跳不整齐，变血压12／8kPa(90／60mmHg)，脉搏50次／分，神志淡漠，ECG 示T波高尖。其紧急治疗措施不应包括下列哪项? A．停止所有钾盐的摄入
B. 静脉补充5％碳酸氢钠 C. 给予镁剂 D. 静推10％葡萄糖酸钙 E. 静脉补充高渗糖水和胰岛素 7. 幽门梗阻所致持续呕吐可造成： A. 低氯高钾性碱中毒 B. 缺钾性酸中毒 C. 低氯低钾性酸中毒 D. 低氯高钠性减中毒 E. 低氯低钾性碱中毒 8.男，30岁，因心搏骤停经枪救后心跳恢复，而后出现呼吸因难. 换气无力。下列哪项患者不会出现? A. 肺换气功能不足 B. 血PH值低于7. 35 -下降 C. 血HCO 3 增高 D. 血PCO 2 -正常 E. 血HCO 3 9.急性肾衰无尿或少尿期早期，发生水中毒的常见原因是： A. 低蛋白血症 B. 内生水过多 C. 抗利尿激素增加， D. 钠消留 E. 不适当输入过多水分 10.ARDS诸多治疗措施中，下列哪项是不妥当的7 A. 呼吸机辅助治疗 B. 若有低血容量，应及时输液 C. 酌情选用多巴丁酚胺、多巴胺、西地兰、硝普钠、硝酸甘油等心血管药物 D. 抗感染治疗 E. 大剂量无限制地使用肾上腺皮质激素 11.关于非少尿型急性宵衰，列哪项是错误的? A. 少尿不明显 B. 症状轻 C. 多发生于创伤大手术后 D. BUN及血清肌酐进行性增高
疾病名：肾小管性酸中毒 英文名：renal tubular acidosis 缩写：RTA 别名： ICD号：E87.2 分类：代谢科 概述：肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis，RTA)是由于各种病因导致。肾脏酸化功能障碍而产生的一种临床综合征，主要表现是：①高氯性、正常阴离子间隙(anion gap，AG)性代谢性酸中毒；②电解质紊乱；③骨病；④尿路症状。大多患者无肾小球异常，在一些遗传性疾病，RTA可能是最主要或仅有的临床表现。 以往观点认为肾小球滤过功能损害时H 2PO 4-、SO 42-等酸根在体内潴留、代替了HCO 3-而导致代谢性酸中毒。实际上，肾脏原因引起的酸中毒的本质是肾小管泌氢障碍或管腔中受氢物质(HPO 42-、NH 4 等)减少，传统意义上的肾小管性酸中毒属于前者；肾功能不全时发生的酸中毒原因两者兼而有之，但以后者更为重要。 本组疾病按病因分为原发性和继发性；按是否发生全身性代谢性酸中毒分为完全性和不完全性；按主要肾小管受累部位分为近端和远端RTA。现在多采用按病变部位、病理生理变化和临床表现的综合分类：1型，远端RTA；2型，近端RTA；3型，兼有1型和2型RTA的特点；4型，高血钾性RTA。 流行病学：国外报道以4型最为常见，国内的报道中则以1型所占比例最多。1型多见于20～40岁的中年人，女性较多。 病因： 1.1型(远端)肾小管性酸中毒 (1)原发性：肾小管功能多有先天性缺陷，可为散发，但大多呈常染色体隐性遗传。 (2)继发性：以肾盂肾炎最常见。 ①自身免疫性疾病：干燥综合征、系统性红斑狼疮、甲状腺炎、慢性活动性肝炎、特发性高γ球蛋白血症、冷球蛋白血症、类风湿性关节炎、肺纤维化、原发性胆汁C D D C D D C D D C D D
一例乳酸酸中毒的护理查房 时间：2015年8月26日13:00-14:30 地点：内分泌科大厅会议室 参加人员：护士长：郭光霞，主管护师：张国珍，孙占良护师：岳晓云，周晓雪，王丹，曹叶新，张琪，谭小雪护士：马羚周琳琳 岳晓云（查房者）：“大家好，今天我们来针对26床病人王运印的病例进行一次护理查房，进一步加强对乳酸酸中毒疾病更深刻的认识，更好的对病人进行护理，希望能够得到大家的配合。现在我们由责任护士（马羚）来介绍 目的 ●了解乳酸酸中毒的定义、病因、临床表现 ●掌握乳酸酸中毒的护理要点 定义 ●乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。 各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。 病因 ● 1.缺氧 ●人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。心、肺功能障碍或者血管阻塞均可 造成氧气供应不足，此外多种休克（心源性、内毒素性、低血容量性）、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。 ● 2.药物应用 ●双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均 可引起体内乳酸堆积。其中双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。 ● 3.系统性疾病 ●见于糖尿病、恶性肿瘤（白血病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰 竭）、严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍，导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外，引起乳酸堆积。 ● 4.先天性代谢异常 有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累积病）、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷、果糖1、6二磷酸酶缺陷、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常，导致酸中毒。 临床表现 ●乳酸性酸中毒的临床表现特异性不强，视病因不同而异。 ●症状轻者可仅有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。病情较重或严重患 者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温低、脉弱、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、四肢反射减弱、瞳孔扩大、深度昏迷或休克。
三基三严培训考试科室：_________ 姓名_________ 成绩_____ A型题 1.28岁男性，急起发热，胸痛气促6天，叩诊心界明显扩大，吸气时脉搏变弱。一小时前呼吸困难急剧加重，心 率124次/分，心音低远，血压为60/45mmHg，颈静脉怒张。最有效的抢救措施为（） A.静脉注射西地兰 B.肌内注射度冷丁 C.静脉滴注多巴胺 D.心包穿刺减压 2.诊断为肥厚梗阻性心肌病的患者，一般不宜用（） A.硫氮卓酮 B.心得安 C.异搏定 D.地高辛 E.安定 3.低钾血症静脉补钾时尿量必须达到（） A.20ml/h B.25ml/h C.30ml/h D.40ml/h 4.以下哪种情况不宜用β阻滞剂（） A.二尖瓣脱垂 B.肥厚型心肌病 C.急性心肌梗死 D.变异型心绞痛 5.肺炎球菌肺炎，炎症消散后，常见的是（） A.肺部遗留纤维化 B.肺泡受损产生局部肺气肿或肺大泡 C.肺组织完全恢复正常 D.造成胸膜粘连肥厚 6.严重的Ⅱ型呼衰，不能吸入高浓度氧，主要是因为（） A.缺氧不是主要因素 B.可引起氧中毒 C.兴奋呼吸中枢，促使CO2排出过快，诱发呼碱 D.以上 都不是 7.肺心病患者，测血气：PH7.25,PaO25.3KPa(40mmHg),PaCO29KPa(67.5mmHg),HCO2—19mmol/L,BE-–6mmol/L, 应诊断为（） A.失代偿性呼吸性酸中毒 B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 C.代谢性酸中毒 D.呼吸性酸中毒 合并代谢性碱中毒 8.纠正呼吸性酸中毒，最主要的措施是（） A输碱性溶液，使PH值恢复正常 B.纠正电解质紊乱 C.改善通气 D.使用脱水剂减轻脑水肿9.成分输血的优点，不包括（）
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 1.机体在分解代谢过程中产生的最多的酸性物质是 A.碳酸 B.乳酸 C.丙酮酸 D.磷酸 E.硫酸 2.对挥发酸进行缓冲的最主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.无机磷酸盐缓冲系统 C.有机磷酸盐缓冲系统 D.血红蛋白缓冲系统 E.蛋白质缓冲系统 3.对固定酸进行缓冲的主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.磷酸盐缓冲系统 C.血浆蛋白缓冲系统 D.还原血红蛋白缓冲系统 E.氧合血红蛋白缓冲系统 4.延髓中枢化学感受器对下述哪些刺激最敏感 A.动脉血氧分压 B.动脉血二氧化碳分压 C.动脉血PH D.血浆碳酸氢盐浓度 E.脑脊液碳酸氢盐 5.从肾小球滤过的碳酸氢钠被重吸收的主要部位是 A.近曲小管 B.髓袢 C.致密度 D.远曲小管 E.集合管 6.磷酸盐酸化的主要部位是 A.肾小球 B.近曲小管 C.髓袢 D.致密斑 E.远曲小管 7.血液PH的高低取决于血浆中 A.NaHCO3浓度 B.PaCO2 C.CO2CP D.[HCO3-]/[H2CO3]的比值 E.BE 8.判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性主要指标是 A.标准碳酸氢盐 B.实际碳酸氢盐 C.PH D.动脉血二氧化碳分压 E.BE 9.直接反映血浆[HCO3-]的指标是 A.PH B.AB C.PaCO2 D.BB E.BE 10.BE负值增大可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.急性呼吸性酸中毒 D.急性呼吸性碱中毒 E.慢性呼吸性酸中毒 11.血浆[HCO3-]原发性增高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 12.血浆[H2CO3]原发性升高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 13.血浆[H2CO3]继发性增高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.慢性呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 14.血浆[H2CO3]继发性降低可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 15.下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒 A.糖尿病 B.休克 C.呼吸心跳骤停 D.呕吐 E.腹泻 16.代谢性酸中毒时细胞外液[H+]升高,其最常与细胞内哪种离子进行交换 A.Na+ B.K+ C.Cl- D.HCO3- E.Ca2+ 17.单纯型代谢性酸中毒时不可能出现哪种变化 A.PH降低 B.PaCO2降低 C.SB降低 D.BB降低 E.BE负值减小 18.代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是 A.泌H+、泌NH3及重吸收HCO3-减少 B.泌H、泌NH3及重吸收HCO3-增加
呼吸性酸中毒的发病机理 https://www.doczj.com/doc/278602511.html, 2008-8-3 39健康网社区 高碳酸血症是被认识和证实的一种保护性策略，即治疗呼吸衰竭患儿允许PaCO2有一定程度的升高,以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤。此策略在成人某些肺疾病，如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、慢性气道阻塞和支气管哮喘患者机械通气中应用取得较好的效果，明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难等并发症的发生;在早产儿肺透明膜病中，则明显减轻气压伤、降低支气管肺发育不良(BPD)的发生率。 呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。 1.呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。 2.呼吸神经、肌肉功能障碍见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎(Guillain-barre综合征)肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。 3.胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸(Flail Chest)，关系强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis)，心肺性肥胖综合征(Picwick综合征)等。 4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。 5.广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。 6.CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。 呼吸性酸中毒的临床表现与鉴别诊断 https://www.doczj.com/doc/278602511.html, 2008-8-3 39健康网社区 呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。
医学科普·临床症状知识文库： 代谢性酸中毒 随着医学的进步发展，当今医疗面对的 症状越来越多，为便于大家了解 掌握，本文收集整理了临床症状 代谢性酸中毒的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类尚未掌握 或其他原因暂缺，敬请谅解。
代谢性酸中毒 简介：代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。 部位：全身 科室：营养科 中西医结合科 小儿科 妇科 血液科 检查： 缓冲液 尿乙酰乙酸 实际碳酸氢盐（AB 标准碳酸氢盐(SB) 二氧化碳总量(TCO 一、病史 引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢胜酸中毒，标志疾病已发展到严重阶段;严重腹泻或肠
瘦导致大量消化液科显而易见;摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。 代谢胜酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。一般也没有特异性症征，呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略，其次可表现雕、恶心、无力和倦怠等。酸血症严重时可发生心血管功能的改变，如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克，以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷。 二、体格检查 呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。 酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收缩力减弱，血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常，脉搏及心电图检查会有反应。一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外，还与高血钾有关。 酸血症时，厌食、恶心可致体重减轻，神经系统轻症为无力、倦怠，严重者可出现嗜睡和昏迷。 长期存在或反复发作的酸血症，可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育，甚至发生纤维骨炎和佝楼病，成年入则发生骨软化或骨质疏松。 享德松试验(Henderson’s test)：对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者，令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作，如屏气时间不超过20秒，即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态，因为由于HCO3-减少，PH降低，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸活动加强，使 H2CO3代偿性排出增多。 三、实验室检查 (一)血气分析 通过血气分析可以获得血PH、PCO2、SB、AB、BB、BE
酮症酸中毒的症状 1．早期症状 （1）小便频繁； （2）口渴、口干； （3）视力模糊； （4）疲劳。 2．中期症状 （1）恶心、呕吐、腹部不适； （2）烦渴、多尿加重； （3）极度乏力、恶心、呕吐、腰腿酸痛； （4）呼吸深快、呼出气体有“烂苹果”味道； （5）胃痛； （6）尿中出现酮体。 3．严重症状 特别严重者表现为意识丧失、脱水、心跳加快、四肢发冷等症状。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症，易发生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者在胰岛素治疗突然中断或减量，以及遇有急性应激情况时（例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、麻醉、妊娠与分娩等），体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积，表现为血酮体增加，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。如酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多，血
PH值下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒需要紧急治疗。当糖尿病患者有以上诱因而使糖尿病症状加重，或出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等，均应立即去医院就诊查血糖、血酮和尿酮体。值得注意的是，有些糖尿病酮症酸中毒患者无明确糖尿病病史，也就是说，这些病人是因发生糖尿病酮症酸中毒而使糖尿病得到确诊。 糖尿病非酮症性高渗性昏迷亦是糖尿病的急性并发症之一，因大多数病人无昏迷而仅表现为较轻的中枢神经功能障碍，故目前称糖尿病非酮症性高渗状态。其基本特点是糖尿病伴严重高血糖，血糖可高达33.33-133.44mmol/L(600-2400mg/dL)，高渗透压状态（有效渗透压≥320mOsm/L，正常为280-300 mosm/L）及脱水，而无明显的酮血症。多见于糖尿病病情很轻或未明确诊断的患者。发病年龄多为老年及中年人，患者多有肾功能不全或心力衰竭。诱发因素有：感染、脑血管意外、心肌梗死、烧伤、手术、饮用大量含糖饮料及输注葡萄糖等。糖尿病非酮症性高渗性昏迷的死亡率高于糖尿病酮症酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极治疗。 「诱因」 1型糖尿病病人有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生糖尿病酮症酸中毒，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。 「临床表现」 多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染
重度代谢性酸中毒症状 文章目录*一、重度代谢性酸中毒症状*二、代谢性酸中毒病因及发生机理*三、代谢性酸中毒治疗护理 重度代谢性酸中毒症状1、心血管系统酸中毒 本身对心率的影响呈双向性。严重酸中毒可以伴随心律失常,心动过速或过缓,有人认为是酸中毒本身所造成,但大多数人认 为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。酸中毒对小动脉及静脉均有影响,但以静脉更为明显,主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉,一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩,另一方面H本身则 造成小动脉舒张,严重酸中毒时,后一种作用超过前一种。 2、酸中毒对胃肠系统造成不良影响 可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱 失衡等有关;另外,酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。 3、酸中毒导致神经系统功能障碍 代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制,严重者可发生嗜睡或昏迷。其发病机制可能与下列因素有关:酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强,故γ-氨基丁酸生成增多,该物质对中枢神经系统有抑制作用:酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱,氧化磷酸化过程也因而减弱,ATP生成也就减少,因而脑组织能量供应不足。
代谢性酸中毒病因及发生机理1、代谢性H加产生过多见于乳酸性酸中毒:因机体缺氧,糖酵解增强,乳酸生成过多超过了肝处理利用能力而发生乳酸性酸中毒。常见于休克及各种原因引起的缺氧病人。心搏骤停时全身立即缺氧,3分钟内可使pH降至7.0以下。酮症酸中毒:体内脂肪大量分解,酮体生成过多,超过外周组织的代偿氧化能力时,可发生酮症酸中毒,主要见于糖尿病和饥饿。 2、代谢性H加排出障碍 主要见于急性肾功能衰竭和晚期慢性肾功能衰竭。当其肾小球滤过率降低到正常水平的20%,便会发生代谢性酸中毒。以上代谢性H加产生过多或排出障碍引起的代谢性酸中毒均为储酸性酸中毒。 3、HCO3丢失过多 生理情况下血浆HCO3不断与酸性物质缓冲而消耗,同时不断由肠管碱性肠液吸收和由肾小管原尿液重吸收来补充,从而保持血浆HCO3的正常浓度。在病理情况下,若HCO3 从肠管或尿液排出过多,使血浆(HCO3)明显减少可发生代谢性酸中毒。 代谢性酸中毒治疗护理1、积极防治引起代谢性酸中毒的原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复有效循环血量,改善组织血液灌流状况,改善肾功能等。