呼吸性酸中毒
一．呼吸性酸中毒概述
CO2排出障碍或吸入过多引起的以原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高而导致pH有下降趋势为特征的病理过程。主要原因是肺的换气功能降低；见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能二．症状
1.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等
2.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等
3.CO2过量积贮除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移
出细胞内，出现急性高血钾症）
4.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或
稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB 均有增加；血K+可升高
三．分类
1.急性呼吸性酸中毒
急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。
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血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少(肾脏尚未来得及发挥代偿功能)。
急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为：
△[HCO3-]=0.1×△PCO2，代偿极限30mmol/L
2.慢性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。如遇肺内感染或外科手术，则能发生急性呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒发生6～18h后，肾脏已显示明显的代偿功能待到5～7天后，肾脏的代偿功能即发挥至最大限度；回收大量的碳酸氢钠以减轻pH值下降。所以慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2、BBb、Beb、AB、SB均增高。如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内，肾脏可发挥最大限度的代偿功能，使呼吸性酸中毒得到完全代偿，将血液pH值维持在正常范围内。若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg)，即使肾脏发挥最大限度的代偿功能，也不能使血液pH值回到正常范围。由于HCO3-代偿性增加，为了维持细胞外液的正负离子平衡，Cl-则相应的减少。
慢性呼吸性酸中毒，肾脏发挥最大限度的代偿时，PaCO2每升高10mmHg，血浆HCO3–增高4.0mmol/L，其代偿限预计公式为：
△[HCO3-]=0.35×△pCO2±5.58，代偿极限45mmol/L
四．治疗
1.急性呼吸性酸中毒
1)病因治疗
2)改善通气
3)慎用碱性物质
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2.慢性呼吸性酸中毒
1)避免CO2过快下降
2)Post-hypercapnic alkalosis
a)在慢性呼吸性酸中毒过快纠正过程中出现
b)最常发生在COPD患者行机械通气后
c)低氯性代谢性碱中毒
d)与下列因素有关：经肾脏NH4Cl排出增加（首要因素）、K+丢失、ECF丢失、
GFR下降
3.Post-hypercapnic alkalosis治疗
1)扩容：首先林格氏液
2)补充Na+、K+、Cl-
3)可考虑静脉给予乙酰唑胺？
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疑难危重病例讨论第四季度总结 时间：2016年12月19日10时00分 疑难危重病例讨论目的在于尽早明确诊断，制定最佳治疗方案，提高医疗质量，确保医疗安全，是提高诊断率、治愈率和抢救成功率的重要措施，是培养各级医师水平的重要手段。为此，我科2016年四季度我科共进行了4例疑难病例讨论，通过讨论我科医生对临床常见疾病的诊断及治疗有了进一步提高，提高了对疑难、危重病例的诊断及处理能力。 一、10月份进行了1例疑难病例讨论，患者为一老年男性，因“头面颈部皮肤反复红斑、丘疹伴痒4年，再发加重4天”入院，入院后经积极治疗，患者躯干、四肢仍有大量新起针头至米粒大小红色丘疹，且头部、双耳渗液明显。经院内专家会诊，患者1、本身有病灶，现在的皮损发于原发病灶之后。2、皮损泛发于全身，如果局限于头颈部可考虑发洗剂外用不当诱发的急性湿疹，但躯干、四肢均有新起皮损，主要诊断还是“自身敏感性皮炎”。应调整治疗方案1、抗组胺药物：选择第二代抗组胺药物+H2受体拮抗剂。2、免疫抑制剂：雷公藤多甙片20mg Bid。3、避光药物：羟氯喹，使用期间要注意监测患者眼底情况，长期使用应定期到州医院眼科检查眼底情况。4、糖皮质激素在皮炎湿疹的应用：系患者耳部、头部渗出明显，加用“地塞米松注射液5mg”静滴3天，迅速控制患者局部渗出症状。5、局部治疗：外用硼酸方湿敷次数可增加至2小时一次，每次20min。经调整患者治疗方案，患者病情逐渐好转。通过此次病案
讨论，我科医生在“自身敏感性皮炎、湿疹”等过敏性疾病的诊疗进一步提高。 二、11月进行了2例疑难病例讨论： 1.第1例为“慢性荨麻疹、湿疹、类风湿性关节炎”合并“冠心病窦性心律不齐心脏不大心功能2级、肺部感染、颈椎病、胸腔积液、心包积液、肝囊肿”患者，经积极治疗后“慢性荨麻疹”的红斑、风团及部分丘疹好转，但患者活动及夜间仍感瘙痒，治疗效果不明显，经讨论后患者长时间未行寄生虫杀虫治疗，治疗上加用“左旋咪唑”给予杀虫治疗，同时给予护胃等对症处理。另外此患者基础疾病较多，住院期间应加强患者病房巡视，强调患者患者家属患者住院期间应有家属全程陪护。 2.第2例讨论患者为老年男性，患者入院诊断为“多形性日光疹”，入院后经抗组胺、抗过敏、降低光敏性等处理，患者病情无好转，经过讨论结合患者既往病史及目前临床症状(1)、长期使用扑尔敏片，（2）皮损多位于曝光部位，（3）眉毛稀少、脱落，4、既往有“阿司匹林”过敏史，患者住院期间自服“布洛芬”，诊断考虑“1.慢性光化性皮炎，2.药疹”。经过讨论调整治疗方案，患者病情逐渐好转，通过此次病例讨论我科医生对多形性日光疹、慢性光化性皮炎两种疾病的诊疗有了进一步提高。同时提醒我们注意，在今后工作当中应交代住院病人在住院期间避免自行服用院外药物，以免引起不良后果。 三、12月分别进行了“接触性皮炎、带状疱疹”2例病例讨论，通过讨论，明白了接触性皮炎、带状疱疹的发病机制、诊断及治疗，增加
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 诊断 一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。 以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。 鉴别诊断 应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮
症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。 附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表 酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒 发作1—24h 突然1—14h 1-24h 病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史 伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病 腹痛 用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药 促泌剂透析 体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸
Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热 昏迷昏迷深昏迷 病理反射 实验室检查 血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5 尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18 PH 下降NAHCO3＜20 CO2CP下降 治疗 一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规 （一） 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis ，DKA）是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当（过量或不足、酗酒等）；④胃肠疾病（呕吐、腹泻等）;⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 （1）轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食
欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。 (2) 中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味) ，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3) 重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力 低于10mmol ／L) 。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。 2．实验室检查 ⑴血糖升高：常在16.7?33.3mmol / L(300 ?600mg/d1), 若超过33.3mmool / L(600mg /dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2) 血酮体升高，多在4.8mmol / L(50mg /dl)以上。 (3) 血二氧化碳结合力和pH 降低，剩余碱负值增大 (>-2 . 3mmol / L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。 (4) 尿糖、尿酮体阳性或强阳性，可有蛋白尿和管型尿。
疑难病例讨论记录 时间：2015年9月18日 地点：综合科医生办公室 参加人员：业务院长申玉梅主治医师、医务科主任尹良军主治医师、综合科主任张小军主治医师，张泽润医师、吴翔医师、邓华东医师、刘辉医师。 主持人：张泽润医师 病历报告人：张泽润医师 病例摘要：患者诉于9月11日上午无明显诱出现头晕、呈间歇性，无头痛恶心呕吐，无视物旋转，眼花、耳鸣，同时伴右侧肢体乏力，口齿不清行走时往右边偏、行走不稳，于9月11日在胜桥卫生院就诊当时考虑“脑血栓形成”进行治疗（具体用药及剂量不详）4天稍好转出院在家中药巩固治疗，近日上述症状加重并伴有咳嗽咳白痰，无畏寒发热，稍胸闷无气促。患者为求进一步诊治于9月18日入我科要求住院治疗。起病以来，精神、食欲、睡眠、欠佳，二便正常，体重无明显改变。 发言人： 业务院长申玉梅主治医师：患者为男性，无明显诱因出现自感头晕、口齿不清呈间歇性，同时感右侧肢体感觉异常乏力行走不稳并伴咳嗽咳白痰1天等症状查体：℃ BP120/80mmHg，神志清楚，双肺呼吸音粗，右下肺闻及干湿性啰音，HR90次/分，律稍不齐，心脏各瓣膜区未闻及杂音。右侧肢体活动不便，右侧肌力：Ⅱ～Ⅲ级桡动脉搏动正常，股动脉及肱动脉无枪击音。生理反射存在，两侧膝反射不对称。余病理反射未引出。考虑脑血管疾病，常宁市人民医院（号3526）示左侧颞枕部腔隙性脑梗死。 医务科主任尹良军主治医师：患者有矽肺病史10余年，不排除肺结核及支气管疾患，可进一步查痰及肺功能检查，中粒稍高结合胸片考虑肺炎性改变，综上述症状及体查认为脑梗成立，心电图房颤考虑心源性栓子。 综合科主任张小军主治医师：认同上述诊断指示予以溶栓降血脂、抗炎止咳化痰，改善微循环、心功能、营养脑神经等处理，肝内胆管结石无主管症状可暂不处理。房颤考虑偶发性已可暂不做处理并密切观察病情变化，嘱家属帮患者定时翻身防止褥疮取侧半坐位以利痰液咳出 总结意见：1.腔隙性脑梗2.右下肺感染3. 矽肺4.房颤5.肝内胆管结石 签名：
消化科疑难病例讨论分析总结 （2012－1－1日至2012－6-30日） 为切实提高科室医务人员的临床诊断思维和技能，不断改进医疗服务质量，保障医疗安全，提升科室的整体医疗服务能力，对2011－1－1日至2012－6-30日消化科疑难病例讨论分析总结如下： 1、为保证我科的疑难重症病例讨论程序化、制度化，所有我科的疑难病例，均需进行讨论。其他科室涉及我科相关专业的疑难病例，也可进行病例采集、分析、讨论。 2、疑难病例选择一般是指入院一周内未能确诊或治疗困难或疗效不佳、病情加重的患者，除组织科内讨论外、部分涉及多专业及多学科的患者，必要时报医务科，由医务科组织有关专家进行院内、外疑难重症病例讨论，同时也可应患者家属请求吸收院外专家参加。 3、全科病例讨论：由主管医师提出，科室主任、副主任主持，全科各级人员参加（包括护理人员）。 4、本科疑难病例讨论由主管医师详细介绍病史、诊疗过程及各种检查结果，以病例诊断、治疗为重点，陈述当前治疗方案、治疗后出现的病情变化，进行全面的分析和介绍，提出诊疗过程中的困难。讨论参与者对患者病历、当前病情进行全面分析，针对病情的可行性诊治方案做进一步讨论，最后由讨论会主持者归纳总结，尽早明确诊断，形成统一的诊疗方案。
5、对病情的分析，进一步诊疗方案，医患沟通建议经治医生必须认真记载在“疑难病例会诊讨论记录本”中，对有争议的学术观点不必记载在病程记录中（允许记录在科室保存的《疑难病例会诊讨论记录本》中）。 6、目前我科半年来疑难病例讨论进行得较好，疑难病例主要集中于不明原因消化道出血、重症肝功能衰竭、肝性脑病、急性重症胰腺炎。炎症性肠病与肠道结核、淋巴瘤及免疫系统疾病的消化道受累的鉴别是消化系统疾病诊治的重要课题，但目前本科类似相关病例数较少，今后需进一步采集、分析、讨论。消化道肿瘤目前有增多的趋势，患者大部分均诊断明确，疾病终末期虽病情危重，但诊断明确，治疗缺乏有效手段。随着老年化社会的来临，消化科老龄患者明显增多，此类患者基础疾病复杂，脏器储备功能差，病情进展快，易出现多脏器功能不全，治疗费用及重复住院率高，需科室医护人员进一步关注。 友情提示：本资料代表个人观点，如有帮助请下载，谢谢您的浏览！
XX医院疑难病例讨论记录科室年份
讨论记录本格式及说明 1 、疑难、危重病人讨论，主要是对诊断困难或疗效不确切的病例进行讨论，并认真做好记录。 （1）疑难病例范围：一般是指入院7－10 天未能确诊的患者； （2）危重病人范围：指生命体征不稳定或疗效不确切的患者。 2 、全科讨论主持人：要求是本科主任（副主任）或本专业副主任医师以上的专业技术人员。 3 、疑难、危重病例讨论时间一定要具体到分钟。 4 、参加讨论的人员，要求注明专业技术职称或行政职务。有院外专家参加的讨论应注明其医疗机构名称和技术职称。 5 、疑难、危重病例讨论记录，要求字迹工整、客观记录，每位医师发言要逐一清楚记录，并要求另起一行。 6 、告病危、病重病人填写一式三份，科室留存一份，病人家属一份，上报医务科一份。 6 、讨论记录要求有主持人总结性的意见。 7 、此记录至少保存3 年
疑难病例讨论流程 疑难危重病例讨论目的在于尽早明确4诊、病断 例，讨制论定全最部佳内诊容疗记方录在案病，例讨论 录本中， 提高医疗质量，确保医疗安全。是提高诊断病例率讨、论治汇愈总率意和见抢记救录成在病功例率医疗文 的重要措施，也是培养各级医师诊疗水平的重要手段。 、疑难危重病例讨论范畴：入院 5-7 天不能确诊病例；住院期 间不明原因的病情恶化或出现严重并发症、 院内感染经积极抢救仍未 脱离危险、病情仍不稳定者；病情复杂、涉及多个学科或者疗效极差 的疑难杂症； 病情危重需要多科协作抢救病例； 涉及重大疑难手术或 需再次手术治疗病例； 住院期间有医疗事故争议倾向以及其它需要讨 论的病例 二、疑难危重病例讨论，可以由一个科室举行，也可以几个科室 联合举行。 科室疑难危重病例讨论由科室定期举行， 由科主任或副主 任以上专业技术任职资格的医师主持， 有关医护人员尽可能参加。 几 个科室联合或院内疑难危重病例讨论由科主任提出，经医务科同意， 由医务科召集举行。 三、举行疑难危重病例讨论前应充分做好准备工作。 负责主治的 治疗组应尽可能全面收集与患者病情相关资料。 必要时提前将有关病 例资料整理形成书 入院 7－10 天未能确诊的患者， 讨论签到 讨论病 例 病例讨论 负责人 病例主管医生负责整理有关病 例1 材、病料，例（讨病论例负摘责要人）为尽病可例能讨作论 的责任 或授权人。 2 、病例讨论负责人负责协调病 会例议讨签论到表 时间、人员、场所、设施设备等 实施讨论 病例讨 论 1、病例讨论负责人 （主持人） 主持讨 论。 2、病例主管医生负责报告讨论病例资 料。 疑难危 签度 主字管医生负责病例讨论的记 。 病例选择 病例准备 讨论准备
护理疑难病例讨论
陈玉荣主管护师：各位护理姐妹，大家好，首先欢迎大家来参加本次疑难病例讨论，本次讨论的病人是直肠癌术后伴多发转移的病人，本次讨论的重点问题是： 1.PICC置管并发症的预防及处理 2.癌症病人的疼痛护理 3.颅内压增高的症状、处理及护理 4.病人长期卧床，癌症晚期，机体抵抗力低下，如何预防感染的发生及发展 5.病人较烦躁，如何保证病人的安全、如何预防压疮的发生 6.病人是深静脉血栓的高发人群，如何预防深静脉血栓的发生 下面我给大家介绍病史： 基本资料：床号：108 姓名：陆金发性别：男住院号：20184264 年龄：68岁 主诉:直肠癌术后4年，伴纳差、乏力1月 入院诊断：1.直肠癌术后伴肺部转移、脑转移 2.肺部感染3.胸腔积液 既往史：有“左上肢深静脉血栓形成史”4月余，有“右侧肱骨病理性骨折”病史1月余，有麻醉药物过敏史
入院查体：体温36.7℃脉搏116次/分呼吸20次/分血压100/60mmHg 指脉氧：98% 神清，精神一般，全身皮肤粘膜未见明显黄染，腹平软，中下腹部可见一长约8cm的手术疤痕，无压痛及反跳痛，右上肢带入一根PICC导管，固定在位、畅通，外露4cm，穿刺点无渗血渗液，右上肢轻度水肿1+，双下肢无水肿。左侧肢体肌力1级，右侧肢体肌力5级 头颅CT：脑内多发转移灶并瘤卒中；大脑镰下脑疝？ 治疗：1.二级护理，软食，监测脉氧。 2.给予“氨溴索”止咳化痰，“头孢唑肟”抗感染，“参麦”益气固本，“甘露醇+地塞米松”脱水、降低颅内压，“氨基酸”补液支持等对症治疗。Morse：85分braden:13 分DVT：21 分NRS:3分Glasgow：14分09-17：查血示：血小板计数39*10^9/L，白细胞计数12.60*10^9/L，超敏C反应蛋白190.0mg/L；白蛋白24.9g/l，补充诊断“血小板减少症” 09-18：体温38.6℃，升级抗生素为头孢哌酮舒巴坦控制感染 09-19：患者Glasgow评分8分，查体：血压：110/70mmHg.指脉氧：89%，嗜睡状态，双瞳等大等圆，直径约2.0mm，对光反射迟钝，压眶反射存在，心率90次/分；给予尼可刹米兴奋呼吸对症治疗，家属要求出院，予以办理出院。病史介绍结束，请大家结合病例，对本次讨论的重点问题发表自己的意见。
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规及抢救流程考试试题（100分）姓名：科室：得分： 单选题（每题5分）： 1、下例哪项不是糖尿病酮症酸中毒的诱因（） A、感染 B、妊娠及分娩 C、胰岛素过量 D、饮食不当 E、外伤及手术 2、糖尿病酮症酸中毒的主要治疗（） A、中枢兴奋剂，纠正酸中毒 B、纠正酸中毒，补充体液和电解质 C、纠正酸中毒，应用胰岛素 D、补充体液和电解质，应用胰岛素 E、应用中枢兴奋剂及胰岛素 3、糖尿病酮症酸中毒的特征性表现（） A、昏迷 B、皮肤黏膜干燥 C、呼吸有烂苹果味 D、二氧化碳结合力下降 E、呼吸深大 4、糖尿病酮症酸中毒的临床表现（） A、原有症状加重或首次出现“三多”伴乏力 B、食欲减退，恶心，呕吐，极度口渴，尿量增多 C、有代谢性酸中毒症状 D、严重脱水伴循环衰竭体征 E、以上都是 5、碳酸氢钠处理糖尿病酮症酸中毒的指征为（） A、治疗酸中毒的起初2小时 B、出现血钾过高 C、出现心律紊乱 D、血pH<7.1 E、pH<7.3 6、成人糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗采用（） A、每4小时静脉注射50U胰岛素 B、每4小时静脉滴注5～10URI C、每2小时静脉滴注5～10U(PZI) D、每小时静脉滴注4～6URI E、每小时静脉滴注5～10UPZI 7、男性，20岁，1型糖尿病，两天来出现恶心，面潮红，呼吸深快，渐发生神志模糊以至昏迷，最可能的诊断是（） A、乳酸性酸中毒 B、尿毒症酸中毒 C、呼吸性酸中毒 D、糖尿病酮症酸中毒 E、糖尿病高渗昏迷 8、糖尿病酮症酸中毒时证实有代谢性酸中毒存在的选项是（） A、pH＞7.30、HCO3-＞15mmol/L B、pH＞7.10、HCO3-＜15mmol/L C、pH＞7.30、HCO3-＜15mmol/L D、pH＜7.30、HCO3-＜15mmol/L E、pH＜7.10、HCO3-＞15mmol/L 9、糖尿病酮症酸中毒病人呼吸特点是（）
心内科科疑难病例讨论分析总结 （2013－2－1日至2013－7-31日） 为切实提高科室医务人员的临床诊断思维和技能，不断改进医疗服务质量，保障医疗安全，提升科室的整体医疗服务能力，对2013-1-1日至2013-7-31日心内科疑难病例讨论分析总结如下： 1、为保证我科的疑难重症病例讨论程序化、制度化，所有我科的疑难病例，均需进行讨论。其他科室涉及我科相关专业的疑难病例，也可进行病例采集、分析、讨论。 2、疑难病例选择一般是指入院一周内未能确诊或治疗困难或疗效不佳、病情加重的患者，除组织科内讨论外、部分涉及多专业及多学科的患者，必要时报医务科，由医务科组织有关专家进行院内、外疑难重症病例讨论，同时也可应患者家属请求吸收院外专家参加。 3、全科病例讨论：由主管医师提出，科室主任、副主任主持，全科各级人员参加（包括护理人员）。 4、本科疑难病例讨论由主管医师详细介绍病史、诊疗过程及各种检查结果，以病例诊断、治疗为重点，陈述当前治疗方案、治疗后出现的病情变化，进行全面的分析和介绍，提出诊疗过程中的困难。讨论参与者对患者病历、当前病情进行全面分析，针对病情的可行性诊治方案做进一步讨论，最后由讨论会主持者归纳总结，尽早明确诊断，形成统一的诊疗方案。
5、对病情的分析，进一步诊疗方案，医患沟通建议经治医生必须认真记载在“疑难病例会诊讨论记录本”中，对有争议的学术观点不必记载在病程记录中（允许记录在科室保存的《疑难病例会诊讨论记录本》中）。 6、目前我科上半年疑难病例讨论进行少，疑难病例主要集中于急性心肌梗塞、冠心病合并肺心病、病态窦房结综合症、主动脉夹层等重要课题，但目前本科类似相关病例数较少，今后需进一步采集、分析、讨论。患者大部分均诊断明确，疾病终末期病情危重，病情变化快，但诊断明确，治疗缺乏有效手段。随着老年化社会的来临，心内科老龄患者明显增多，此类患者基础疾病复杂，脏器储备功能差，病情进展快，易出现多脏器功能不全，治疗费用及重复住院率高，需科室医护人员进一步关注。
疑难病例讨论记录患者姓名：胥中贵性别：南年龄：36岁科别：内科床号：5床 初步诊断：头痛待诊入院日期：2016.9.6 讨论时间：2016.9.6 主持人：李春友记录人：杜应发 参加人员： 杜应发主管医师汇报病情： 主诉：反复发作心悸、喘息、头晕、头痛、上腹部痛9月余，复发加重3天。 患者9月前受凉后出现心悸、头晕、乏力、头痛，伴胸闷、气紧、喘息，每次因受凉后以上症状加重。伴上腹饱胀，无腹痛、返酸、烧心。曾在叙永县人民医院诊断为“心肌炎，心功能不全，胃炎”予以规律治疗后好转出院，出院后患者4次因以上症状复发加重在我院予以治疗，住院治疗时发现阵发性窦性心动过速，心电监护示：最快时130次/分，予以美托洛尔、地高辛、奥美拉唑等治疗后好转出院，后门诊服用美托洛尔、单硝酸异山梨酯、贝那普利等治疗，病情时轻时重，3天前患者以上症状再次复发，轻微体力劳动后出现阵发性心悸、头晕、头痛加重，伴心累、气促、喘息、上腹部痛，休息后减轻，无腹泻、返酸、烧心。无夜间阵发性呼吸困难，无痰中带血、无发热、畏寒、寒颤、呕吐，伴腰酸、腰痛，无尿急、尿痛、肉眼血尿、皮疹等症状，在外未治疗，今日入我院住院治疗。 病后精神、饮食差，二便正常。 既往史：平素体质一般，否认“肝炎、伤寒、痢疾”传染病及传染病接触史。否认外伤史及手术史；无药物及食物过敏史；否认输血及血液制品史。预防接种史不详。系统回顾无特殊。 个人史：生于叙永本地，无久居外地史。否认SARS疫区居住生活史，否认SARS患者或疑似病例接触史，否认“毒物、射线、疫水”接触史。已戒烟，未婚。 家族史：否认家族中传染病、遗传病及类似疾病史。 体格检查 T：36.9℃P：80次/分R：18次/分 BP140/70mmHg 一般情况：发育正常，体形肥胖，步入病房，自动体位，神志清楚，精神疲乏，查体合作。全身皮肤、粘膜无出血黄染、及瘀点瘀斑，颜面部无水肿，皮温不高。各淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，眼睑无下垂，双眼巩膜无黄染，结膜无充血，角膜透明，眼球活动自如，瞳孔等大等圆，直径约4mm，对光反射灵敏。外耳道无分泌物，双耳听力无异常，双乳突区无压痛。鼻腔通畅，鼻中隔无偏曲，各副鼻窦区无压痛。唇无苍白，口腔粘膜无出血溃疡，伸舌居中无震颤，咽充血，双侧扁桃体无肿大。颈
2014年1-10月全院会诊分析 目前我院临床学科越分越细，对一些疾病的诊断治疗往往不是一个科室能够解决的，需要全院多科通力协作。通过高质量的全院大会诊，能提高诊断符合率、临床治愈率与抢救成功率，同时也能提高病人及其家属对医院的满意度。 一、会诊次数统计
根据上述统计可以看出，2014年1-9月全院会诊次数整体趋势逐渐增加，对会诊中存在的各别问题总结如下： 1、会诊前准备不充分，有时缺乏必要的辅助检查，有时各别医师对病人病情不熟悉，这样的会诊既浪费了时间，又使会诊达不到预想的目的。有时各别科室对于疑难病例考虑不够全面，邀请的科室不全，有时临时增加会诊科室。 2、受邀请参加会诊的各别医师，不遵守医院相关规章制度，未能及时到位或以种种理由延误他科全院会诊。 3、在诊疗活动中，部分医务人员过于谨慎，一旦遇到病情较复杂或家属有意愿，为避免麻烦，动辄申请院外会诊，结果导致医院的总体会诊量增加，受邀会诊科室各别医师意见较大。 4、个别会诊医师反映会诊费用具体不详，而且全院会诊时间固定并且时间较长，各别会诊医师意见较大，导致会诊不积极。 5、个别会诊科室医师，在全院会诊后，未及时书写疑难病例讨论记录。 6、个别一些明确属于自己科室范围内的疾病，拒绝病人转科，使病人得不到更为专业、有效的专科治疗。对于一些存在潜在纠纷或
有欠费隐患的病人，会诊科室不愿承担风险。 二、整改措施： 1、申请会诊科室需做好会诊前准备，未能完全达到预期效果的会诊病例，大部分存在准备不充分问题。因此，申请会诊科室，会诊前必须尽量完善与诊治有关的各项检查，以便给前来会诊的各科人员提供必要的参考。各级医师对要会诊的病人必须心中有数，掌握病人的病隋变化，熟知病人情况。并且，申请会诊科室尽量请全会诊科室，考虑周全。 2、加强对参加会诊人员的纪律管理。会诊医师必须准时参加， 对会诊组织较好、医师到位及时的科室，医院予以表扬，对未能及时到位的科室予以相应的惩罚。因故不能参加的需委派本科室其他相应资质的医生准时参加，因故不能准时到达的要提前告知。 3、申请会诊科室需提前一天以书面或者电话形式上报医务科，上报内容包括：邀请科室、时间、地点、会诊目的。医务科根据上述内容，组织协调通知相关专业的专家会诊。 4、申请会诊科室必须做好3方面准备: ①病史资料方面的准备: 必须完善包括会诊申请在内的医疗文书，必须将各种辅助检查报告单准备齐全，必须事先详细了解受邀会诊科室专业方面的病史; ②病人方面的准备: 必须事先向病人或家属告知请会诊的目的和必要性，获得病人或家属的认同和配合，如病人拒绝请会诊，应在医患沟通记录中如实记录并要求病人或家属签字; ③接待会诊方面的准备: 会诊科室的医师到场后，请会诊科室的医护人员必须热情相迎，主动提供
糖尿病酮症酸中毒 【病史采集】 1．糖尿病史及酮症病史或类似发病史； 2．诱因：感染、饮食失调、中断治疗、应激情况； 3．症状： （1）原有糖尿病症状加重或首次出现糖尿病症状； （2）消化道症状：恶心、呕吐，食欲不振或厌食、腹痛； （3）呼吸系统症状：呼吸促； （4）神经系统症状：倦怠、头痛、神态淡漠、意识障碍。 【体格检查】 1．全身检查，注意生命体征及有无意识障碍； 2．皮肤弹性差呈失水状； 3．呼吸深大，有酮味； 4．有感染者有相应体征。 【实验室检查】 1．尿糖、尿酮、血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血常规、心电图，有条件者行血气分析。 2．常规检查：三大常规、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂。 3．胸部Ｘ线片。 【诊断】 对失水、酸中毒、意识障碍、休克的病人均应考虑本病的可能性，特别对休克伴尿量多者，无论有无糖尿病史，均应警惕此病，根据血糖、尿糖、尿酮、二氧化碳结合力（或血气分析）即可作出诊断。 【鉴别诊断】 1．糖尿病非酮症高渗综合征； 2．乳酸性酸中毒； 3．低血糖昏迷； 4．尿毒症； 5．各种急性脑血管病。 【治疗原则】 1．一般治疗： （1）吸氧； （2）建立静脉输液通道； （3）意识障碍者留置尿管，记液体出入量； （4）密切观察生命体征； （5）监测血糖、血钾、二氧化碳结合力、尿酮。 2．补液： （1）首先使用生理盐水或林格氏液； （2）视失水及心功能情况决定补液量和速度，一般输液总量按体重10％计算，初始2小时输液1000~2000ml； （3）血糖降至＜13.9mmol/L后，改用5％葡萄糖液，同时加入胰岛素。 3．胰岛素治疗： （1）小剂量中性速效胰岛素0.1u·Kg-1·h-1加入生理盐水持续静滴；
护理病例讨论 患者姓名：冯保华男：51岁 病例属性： 入院诊断：1.消渴（糖尿病酮症酸中毒） 2.乙型糖尿病 3.感染性休克 讨论日期：2011.02.09.14:00 主持人：王小玲 参加人员：主管护师：杨爱萍、曹小丽护师：王琴、卞兰华、戴小慧、朱亚兰、王宏丽石敏 要解决的问题： 1.如何避免低血糖的发生。 2.皮肤完整性受损的危险。 3.情志忧思。 *冯保华病例简介：患者冯保华，男，51岁，于2011.02.07由门诊拟“糖尿病，酮症酸中毒”收治入院，主诉：口渴欲饮，口干舌燥，日饮大约2热水瓶，体重减轻10公斤，神疲乏力，多尿，尿频量多，尿浊如脂，夜寐欠安。 *查体：T:38.0C P:90次/分R:24次/分BP:80/55mmHg，神志清楚，呼吸平稳，精神萎靡，舌红，苔黄燥，脉滑数，脱水貌，面部潮红。 *既往史：否认高血压、糖尿病、心脏病病史，无肝炎、伤寒、结核史等。 *辅助检查：B超示：肝脂肪浸润，胆囊息肉，尿酮体（+++），尿蛋白（++）,即刻血糖21.01mmol/l。 *入院后遵医嘱予：一级护理，吸氧3L/分，糖尿病饮食，监测血糖q1h,予NS500ml+RI50U，根据血糖调整持续输液泵输入，2小时内补液1500ml，NS250ml+头孢曲松3.0+10%KCL5ml 一日两次输入，NS250ml+左氧氟沙星400mg+10%KCL5ml，NS250ml+血栓通300mg,NS250ml+丹参20ml+10%KCL5ml输入。今天是住院第三天，经胰岛素持续输液泵输入治疗后，血糖为11.1 mmol/l，睡眠尚可，饮食严格按照糖尿病要求，今根据医嘱改用精蛋白生物合成人胰岛素18u—0—16u，早晚餐前30分钟H注射。 *潜在的护理问题：低血糖。 讨论记录： 问题1.护师王琴预防低血糖应采取的护理措施。 低血糖与降糖药应用不当或饮食不当有关，大多数发生在餐后4—5小时。主要表现：头晕，心慌，汗出，肢倦无力，面色苍白，视力模糊，严重时发生抽慉，昏迷。老年糖尿病病人应特别注意观察夜间低血糖症状的发生。 *我们在护理过程中： 1向病人讲解预防低血糖发生的注意事项: 2.按时进食，生活有规律。 3.应在专科医生指导下调整药物及用量。 4.运动量保持恒定，经常测试血糖。 5.向病人及家属介绍有关糖尿病低血糖的一些知识，使他们对低血糖的症状及处理有比较清楚的了解，以便使病人发生低血糖时及时得到治疗。 6.严密观察病人有无心慌头晕，汗出过多，脸色苍白，饥饿，软弱无力，视力模糊等低血糖症状，如出现低血糖症状应立即给予口服糖水或果汁，也可食用巧克力、饼干等，必要时遵医嘱静脉注射葡萄糖注射液。
普外1科2014年5月疑难病例讨论分析总结 为切实提高科室医务人员的临床诊断思维和技能，不断改进医疗服务质量，保障医疗安全，提升科室的整体医疗服务能力，对2014－05－01日至2014－05-31日普外1科疑难病例讨论分析总结如下： 1、为保证我科的疑难重症病例讨论程序化、制度化，所有我科的疑难病例，均需进行讨论。其他科室涉及我科相关专业的疑难病例，也可进行病例采集、分析、讨论。 2、疑难病例选择一般是指入院一周内未能确诊或治疗困难或疗效不佳、病情加重的患者，除组织科内讨论外、部分涉及多专业及多学科的患者，必要时报医务科，由医务科组织有关专家进行院内、外疑难重症病例讨论，同时也可应患者家属请求吸收院外专家参加。 3、本科疑难病例讨论由主管医师详细介绍病史、诊疗过程及各种检查结果，以病例诊断、治疗为重点，陈述当前治疗方案、治疗后出现的病情变化，进行全面的分析和介绍，提出诊疗过程中的困难。讨论参与者对患者病历、当前病情进行全面分析，针对病情的可行性诊治方案做进一步讨论，讨论时各级医师能根据患者病情就自己所掌握的专业知识进行热烈的讨论和交流，发言踊跃，重点突出，不同意见能及时提出，经积极讨论后最终能拿出对患者最有益的治疗方案。最后由讨论会主持者归纳总结，尽早明确诊断，形成统一的诊疗方案。讨论结束后由经管主治医师及时与患者及家属进行沟通，并告知会诊专家的意见，多能取得良好的结果。并及时记录讨论结果在科室保存的《疑难病例会诊讨论记录本》中。 6、目前我科本月疑难病例讨论进行得较好，疑难病例主要集中于不明原因腹痛、肿瘤、急性重症胰腺炎。针对我科室消化系统疾病诊治的重要课题，今后需进一步采集、分析、讨论。消化道肿瘤目前有增多的趋势，患者大部分均诊断明确，疾病终末期虽病情危重，但诊断明确，治疗缺乏有效手段。随着老年化社会的来临，消化科老龄患者明显增多，此类患者基础疾病复杂，脏器储备功能差，病情进展快，易出现多脏器功能不全，治疗费用及重复住院率高，需科室医护人员进一步关注。 二、存在问题 1、个别讨论内容记录信息不全。 2、年轻医师对讨论内容记录信息不全。 3、护理人员参加讨论人数少，且就护理方面提出问题及建议少。 三、改进措施 1、加强学习疑难病例讨论制度，规范登记制度。 2、鼓励年轻医师积极参与讨论并发言，加强对年轻医师的业务理论培训学习，同时结合病例查阅相关文献，提高理论水平。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过
速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg ／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。
临床病例讨论 病例1：某男，72岁，15年前无诱因出现多饮多尿，伴体重减轻，未予治疗。4 年前发现高血压，最高180/100mmH，g 1年前双下肢间断浮肿。6年前出现双眼视力减退，视物模糊。无发热发冷，无尿急、尿频尿痛，大便正常。 请你根据以上病史列出有关生化检验项目，并推测预期结果，解释有关指标变化。 生化实验室检查： 尿GLu(+2) ，尿Pro 定量403．2mg／24h ( 正常<150) 血Rt WBC 5 ．54*109／L，Hb ll7g ／L, PTL 56*10 9／L 糖尿病监测：果糖胺Fruc 290. 9卩mol/L,糖化血红蛋白 HbAlc5 ．0％(2.4 —4.6) ，血糖定量8．58mmo／l L。 肝功正常,肾功：Urea 8. 41mmo/L, Cre 92 mol/L, Ua 297 卩mol/L。血脂：Chol 3 . 64mmo/L, TG 1. 12mmo/L，HDL-Ch 0 ．94mmo/L L，LDL-Ch2．06mmo/l L。 讨论题：1 ．解释生化结果。 2 ．你认为应继续检测观察哪些指标
病例1： 印象：糖尿病（多饮多尿，伴体重减轻）； 诊断标准：1. 糖尿病的典型症状（如多尿、多饮和无原因体重 减轻等），同时随机血糖浓度》200mg/dL（11.1mmol/L）。2.空腹血浆葡萄糖浓度（FPG > 7.0mmol/L （126mg/dl）。 3. 口腹葡萄糖耐量（OGTT实验中2小时血浆葡萄糖浓度（2h-PG） > 11.1mmol/L（200mg/dL）。 分型：特点：1型：①任何年龄均可发病，但典型病例常见于青少年。 ②起病较急。 ③血浆胰岛素及C-肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态。 ④B细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制，多可检出自身抗体。 ⑤治疗依赖胰岛素为主。 ⑥易发生酮症酸中毒。 ⑦遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA某些基因型有很强关联. 2 型糖尿病特点： （1）典型病例常见40岁以上肥胖的中老年成人，偶见于幼儿。 （2）起病较慢。 （3）血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖剌激后呈延迟释
疑难病例讨论 病例：患者，女，55岁，因右手指食指及中指被机器绞断入急诊，患者及家属均否认患者有糖尿病、肾病、高血压、心脏等病史；手术进行大约有10分钟，患者出现呼吸急促，心跳加快现象，迅速上心电监护，显示血压：60-80／50-66mmHg，心率110次/分，麻醉科急查血气分析血糖结果：34.7mmol/L，随后急请内科专家会诊，内科专家建议速滴注胰岛素，稳定血糖后心电监护下视情况再继续手术，此时检验科急报血糖危急值：26.7mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c)结果7.2％，滴注胰岛素10分钟后患者出现呼吸加快，心跳加速，急查快速血糖结果为2．3mmol/L，此时患者出现意识障碍，直至昏迷，大小便失禁，随即出现器官功能下降，终因多器官功能衰竭抢救无效而死亡。 讨论主持人：李露时间:2016/1/25 地点：生化专业组 讨论人员：李露赵敏黄东李薇 问题：该患者出现这种情况的原因？ 赵敏：1.轻信患者及家属之言，术前没有重视检查结果尤其是血糖结果，忽视患者有糖尿病的潜在危险性；2.由于外伤加上手术为诱因导致患者血糖应激性急剧升高，升高的血糖引起机体的负荷加重出现一些并发症，此时滴注胰岛素后血糖急剧下降，使机体内环境发生巨大变化，导致各器官功能下降。 李微：此手术为一般性急诊手术，一般情况下问诊无基础疾病，仅仅检查一些常规指标后就进行手术。患者也许平时血糖正常或稍高，而本身无明显临床症状，对自身病情不得而知，从血糖及糖化结果可推知患者本身就是一位无明显症状型糖尿病患者，由于外伤加上手术麻醉加重患者机体的负荷，引起多器官功能下降进而出现衰竭导致死亡。 黄东：临床送检为生化，即使急诊也必须经过至少1~2个小时才能出结果，而患者又是急诊手术，手术又不能等待这么久，如果之前能获知患者血糖有异常，控制血糖水平稳定的情况下行手术，是可避免此患者死亡的。 李露：检验科一贯被定位在按照临床医生的要求检验各种检验项目，并保证检验结果及时、准确地发放到临床，为临床诊断、治疗、疾病观察提供客观依据。然而随着检验医学的发展，检验人员从检验技师到检验医师的转变，使得检验工作不仅仅是做“化验”，检验科越来越多地参与临床诊疗，全方位地为临床提供“服务”。 总结：我们需要加强和临床的相互交流，加强临床医生对某些检验结果的重视程度，全方位了解病人情况，以避免此类情况再度发生。
教学条件>>消化系统病例讨论 病例1食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 病例2上腹部疼痛，反酸 病例3腹痛，恶心、呕吐 病例4黏液脓血便伴腹痛 病例5黄疸、柏油样便、谵妄 病例6上腹部疼痛，黑便，呕血 病例7腹胀，黑便，呕血 病例1 食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 赵××，男性，56岁。 主诉食欲不振5年，呕咖啡样物1天，意识错乱5小时。 现病史近5年来常有食欲不振、厌油食。1天前患者呕咖啡样物2次，呈喷射状，含有血凝块，总量约800ml，未排黑便。5小时前烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。1小时前患者处于熟睡状态，可以唤醒，但不能正 确回答问题。 既往史15年前患有乙型肝炎，经治疗后痊愈。
6年前复查肝功和肝炎病毒标志，除表面抗原、核心抗体及e抗体阳性外，其余结果均正常。 5年前行腹部超声检查提示肝硬化。2年前行胃镜检查提示食道静脉曲张。无长期大量饮酒史。 体格检查T 37.0℃，P 90次/分，R 18次/分，Bp 100/60mmHg。嗜睡状态，压眶反射存在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。可见肝掌，颈部及 前胸可见数枚蜘蛛痣。心肺查体正常。腹部膨隆，肝肋下未触及，脾肋下3cm，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。腱反射亢进及肌张力增强，扑翼样震颤（+）。 问题1该患者临床诊断有哪些疾病？ 解说①上消化道出血；②乙型肝炎后肝硬化， 肝功能失代偿期；③肝性脑病三期。 问题2该患者的病史有何特点？是怎样演变 的？目前发展到什么程度？ 解说根据疾病发展的时间顺序，该患者的病史有如下特点：①有明确的肝病病史：15年前患有乙型肝炎，6年前仍有表面抗原、核心抗 体及e抗体阳性。②5年来出现明显的食欲不振、厌油食等消化道症状。③上消化道出血：
附件一： 疑难病例讨论记录 疑难病例讨论记录是指由科主任或具有副主任医师以上专业技术 任职资格的医师主持、召集有关医务人员对确诊困难或疗效不确切病 例讨论的记录。内容包括讨论日期、主持人、参加人员姓名及专业技 术职务、具体讨论意见及主持人小结意见等。 疑难（危重）病例讨论记录模板 参加人员（姓名、专业技术职称、职务）： 讨论时间：年月日时 讨论地点： 主持人（姓名、专业技术职称、职务）： 讨论内容： 1、 XXX主管医师发言记录： 患者因“反复腹胀 2 月余，再作加重 2 天”入院，症见：腹胀、 乏力、纳少、皮肤瘙痒，无发热、无恶心呕吐、无柏油样便、无身目 黄染、寐尚欠佳，大便调，小便少。查体：T36℃， P87 次 / 分， R19 次 / 分， BP115/70mmHg神清，精神可，营养中等，形体适中，自动 体位，查体合作，言语清晰，对答切题，呼吸平顺，无异常气味，未闻 及咳嗽、喘促、呻吟之声。瞳孔等大等圆，直径约，对光反射灵敏，巩 膜无黄染。双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。心界叩诊不大， HR87 次 / 分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。周围血管征阴 性。腹膨隆，未见胃肠型蠕动波，腹壁静脉无显露，腹肌软，全腹无压 痛及反跳痛，肝脾触诊不满意，肝肾区无叩痛，墨菲氏征阴性，麦氏点 无压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。双下肢无凹陷 性水肿，神经系统生理反射存在，病理征未引出。辅查：肝脏MRI 平扫 +增强：肝占位性病变，考虑肝细胞癌（弥漫、结节型），门脉主干
及左右支癌栓形成，肝硬化、脾大、腹水、门脉高压。患者于23/04 诉腹胀难忍、动则气喘，为缓解患者腹胀症状于23/04 下午行腹腔穿刺放腹水术，术前血常规示：HGB122g/L, 共引流出红色血性腹腔积液1000ml。 23/04 日小便 100ml ，25/04 07 ： 00 至 15： 00 尿量 0ml，予急查血常规，电解质+肾功以了解病情，血常规回报示： 912 *10 /L,*10 /LHGB99g/L。电解质+肾功示： 后，予补充诊断：肝肾综合症，肝癌破裂并出血。现患者腹胀明显， 时觉腹痛，动则气喘，查体：生命体征平稳，神清，精神差，昨日患 者 24h 尿量 1200ml。腹膨隆，未见胃肠型及蠕动波，腹壁静脉无显露， 腹肌紧张，全腹轻压痛，无反跳痛，肝脾触诊不满意，移动性浊音阳 性，肠鸣音正常。双下肢无凹陷性水肿。 2、参加者对诊断的分析意见和下一步处理的意见： XXX住院医师：患者入院诊断明确，为肝癌切除术后复发并门脉 癌栓形成，肝脏 CT 平扫 +增强示：肝占位性病变，考虑肝细胞癌（弥 漫、结节型），门脉主干及左右支癌栓形成。患者腹胀明显，动则气喘。腹水为血性腹水。查体：心肺查体未见明显异常。腹部膨隆，腹肌紧 张，全腹压痛，无反跳痛，移动性浊音阳性，肝脾触诊不满意。患者 病情危重，预后极差，死亡是不可避免的，已多次与家属沟通病情， 患者家属表示理解，并要求放弃积极治疗。 XXX主治医师：患者诊断明确，并发症多，治疗原则正确，予保 肝护肝，活血化瘀，改善肝脏血液循环，活血化瘀止痛及对症支持治 疗。患者出现“肝肾综合征” ，血性腹水考虑为“肝癌破裂并出血” ，预后极差，病情危重。随时可出现呼吸心跳停止。且家属放弃积极治 疗。 XXX主治医师：患者病史、症状、体征、辅查诊断明确，存在 多脏器衰竭的风险，病情发展快，患者为肿瘤晚期，并有转移，门脉 癌栓形成，肝癌破裂出血，患者出现肝肾综合征，死亡不可避免。 3、 XXX主持人的总结意见： 本病中医方面，四诊合参，本病当属祖国医学“鼓胀”范畴，缘 于患者外感疫毒之邪，久病，耗伤肝脾，肝失疏泄，气滞血瘀，脾失运 化，水湿内生，气、血、水聚于腹中，形成本病。证属脾虚水停夹 痰瘀，病位在肝、脾，病性为本虚标实。西医方面，诊断为：1、肝癌切除术后复发并门脉癌栓形成2、难治性腹水3、肝肾综合征4、肝癌破裂并出血。治疗上主要为对症支持治疗，但根本的病因无法治疗， 主要治疗为延长生命，患者病情进一步发展，病情危重。在沟通方面，