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高血压的概述

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高血压的概述

高血压是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高。高血压是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病,它有原发性高血压和继发性高血压之分。高血压发病的原因很多,可分为遗传和环境两个方面。

在未用抗高血压药情况下,收缩压>139mmHg和/或舒张压>89mmHg,按血压水平将高血压分为1,2,3级。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史,目前正在用抗高血压药,血压虽然低于140/90mmHg,亦应该诊断为高血压。

高血压是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病,它有原发性高血压和继发性高血压之分。高血压发病的原因很多,可分为遗传和环境两个方面。

另外,血液中缺乏负离子也是导致高血压的重要原因。血液中的高血压

高血压

正常红细胞、胶体质点等带负电荷,它们之间相互排斥,保持一定的距离,而病变老化的红细胞由于电子被争夺,带正电荷,由于正负相吸、则将红细胞凝聚成团。负离子能有效修复老化的细胞膜电位,促使其变成正常带负电的细胞,负负相斥从而有效降低血液粘稠度,使血沉减慢。同时负离子能加强血液中胶体质点本身负极性趋势,使血浆蛋白的胶体稳定性增加,保持血液的正常健康状态。因此,若血液中的负离子含量不足,就会导致病变老化的红细胞的细胞膜电位不能被修复,从而导致高血压的发生。

高血压(hypertensive disease)是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病,常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。

按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是:凡正常成人收缩压应小于或等于

140mmHg,舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。亦即收缩压在141-159mmHg之间,舒张压在91-94mmHg之间,为临界高血压。诊断高血压时,必须多次测量血压,至少有连续两次舒张压的平均值在90mmHg或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊,但需随访观察。高血压是最常见的心血管病,是全球范围内的重大公共卫生问题。2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示,我国18岁及以上居民高血压患病率为%,估计全国患病人数超过亿。与1991 年相比,患病率上升31%,患病人数增加约7000多万人。1998年,我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位,在农村居首位。全国每年死亡超过100万,存活的患者约500万~600万,其中75%以上留有不同程度的残疾,给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。而脑死亡中的主要危险因素是高血压。同时,血压升高还是多种疾病的导火索,会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的发病风险增高。由于部分高血压患者并无明显的临床症状,高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。因此提高对高血压病的认识,对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。

肾性高血压的发病机制

肾性高血压的发病机制及诊治进展 安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽 概述为了彻底和/或有效治疗高血压,首先要判断是否有继发性高血压的存在,只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是:肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键,而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。 一、肾性高血压 (一)定义及分类:由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压,按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。 (二)发病机制 1、肾血管性高血压:主要是由大动脉炎(64%)、肾动脉纤维肌性发育不良(15%)和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄,引起肾实质缺血,激活肾素—血管紧张素—醛固酮(RAAS)系统而产生的继发性高血压。 2、肾实质性高血压:主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。 (1)肾炎性:肾小球滤过减少致钠水潴留,以容量依赖性高血 压为主。 (2)肾病性:多数与钠、水潴留有关,部分是由于血管内容量 不足导致RAAS激活使血压升高。 (3)肾功能衰竭:钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、 内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常—内皮素增高, 以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。 (4)肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感 神经系统;移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾

炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等,都是肾移植高血 压的重要原因。 (5)透析相关的高血压 (三)基本特征 1、肾血管性高血压:发现下述特征需高度怀疑。 (1)30岁>年龄>50岁时发生的高血压,尤其是年 轻而严重的高血压患者; (2)恶性高血压伴严重眼底改变者 (3)高血压突然发生或突然升高,而无明显家族 史,特别是在一年内舒张压>120mmHg者; (4)严重高血压对常用降压药疗效差(ACEI除 外),并有不明原因肾功能损害; (5)高血压病人经ACEI治疗后,肾功能恶化; (6)高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围 动脉硬化表现者; (7)严重高血压伴低钾血症者; (8)上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂 音; (9)影像学检查肾脏:X线或B超显像,双侧肾脏 大小不等,长径相差1.2cm. 2、肾实质性高血压:与同等水平的原发性高血压比较,肾 实质性高血压的药物疗效较差。眼底病变更重,心血管并发症更 多,更易进展成恶性高血压(高1倍),更容易造成心血管严重事 故的发生。 随着肾功能的恶化,动态血压的昼夜节律消失,高肾素型高血压的比例(56%)逐步下降,低肾素型的比例明显升高。所以, 肾实质性高血压的预后比原发性高血压差。值得强调的是:肾实 质性高血压又将反过来危害肾脏,明显加速肾实质损害的进展, 形成恶性循环。

高血压概述

一、高血压概述 高血压(hypertensive disease)是以体循环收缩压和(或)舒张压持续升高为主要临床表现的综合征,其诊断标准为收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。长期高血压会引起心、脑、肾等重要器官并发症,是心脑血管疾病死亡的主要原因之一。目前,我国高血压患者2亿多,每年新增加患者近千万人。通过有效的药物治疗,可改善高血压患者的预后,降低并发症,减少患者、家庭及社会的负担。 (一)高血压的分类 根据病因,高血压分为原发性高血压和继发性高血压两类。前者以血压增高为主要临床表现但病因不明,约占高血压人群的90%;后者是有明确的原发疾病(如肾病、内分泌疾病、动脉炎症及狭窄、脑部病变等),血压增高只是其临床症状之一。根据起病缓急和病情进展情况,临床上分缓进型高血压和急进型高血压两种。缓进型高血压比较多见,约占95%。 (二)高血压的分级和危险分层 1.高血压的分级根据血压水平分为1、2、3级。 (1)1级:血压达到确诊高血压水平,舒张压在90~100mmHg之间,休息后能够恢复正常,临床上无心、脑、肾并发症表现。 (2)2级:血压达到确诊高血压水平,舒张压达100mmHg或以上,休息后不能降至正常,并有下列各项中的一项者:①经X线、心电图或超声心动图检查,已有左心室肥大的征象;②眼底检查,见有颅底动脉普遍或局部变窄;③出现蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高。 (3)3级:血压达到确诊高血压水平,舒张压超过110~120mmHg,并有下列各项中的一项者:①脑血管意外或高血压脑病;②左心衰竭;③肾衰竭;④眼底出血或渗出,或有视乳头水肿。 2.高血压的危险分层根据高血压患者的血压水平、合并的心血管危险因素(身高、体重腰围、年龄、吸烟状况、血脂情况、体力活动情况、早发家族史、心脑血管病史等)、靶器官损害、同时患有的其他疾病(糖尿病、肾病等)等情况,将高血压患者分为3层(组):低危、中危、高危。依此可以确定治疗时机和治疗策略,并评估预后。

国内抗高血压市场分析(参考)

国内抗高血压市场分析 一、概述 随着现代科学的迅速发展,我国人民生活水平的提高,膳食结构的改变,工作节奏的加快,高血压发病率逐步上升,目前我国正以每年新增 300 万人的速度发展,高血压病是一种常见的心脑血管疾病,它可引起动脉粥样硬化,使动脉管腔狭窄而阻碍血液流通,是冠心病和脑血管病的主要危险因素,也是造成肢体偏瘫、心力衰竭、脑梗塞、脑出血、肾衰竭的重要原因,临床上因高血压病发生致残致死的病例屡见不鲜,全国每年导致 120 万人死亡,故学者称之谓“ 隐形杀手” 。 降压药市场的规模也随着高血压人群的逐渐增加而不断扩大,而且随着高血压病相关知识的普及,愈来愈多的患者将会知晓自己的病情并主动参与治疗,这就为降压药物的发展预留了巨大的空间,市场需求日益增大。其中钙拮抗剂占主要地位。有关统计表明,全世界抗高血压药的销售额今年较上年将增加8.9%,总量已超过了311亿美元。而到2007年,市场价值将超过520亿美元,预计年增长率可以保持在7%,而钙通道阻滞剂(CCB),血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(AIIRBs),ACE抑制剂,β-阻α-阻滞剂都将位于领先的10位产品行列。伊贝沙(Avapro,irbesartan)将上升到第二位。由此可见,降压药市场将出现异常激烈的竞争。

抗高血压药的销售数量及金额呈逐年增长的上升趋势,而且上升幅度也在逐年提高,产品的品种也在不断增加。数量与金额的变化基本保持一致,但是数量的增长幅度要小于金额的增长幅度,说明高价位药的市场份额在扩大。 二、国内抗高血压药市场特点及发展趋势 2.1钙通道阻滞剂占有主流地位,肾素类药增长势头较大 钙通道阻滞剂是抗高血压用药的主流,占有近一半的市场份额,其疗效确切、效价比符合临床要求。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素转化酶(ACE)受体阻滞剂这两种肾素类药的增长势头较大,市场份额比紧跟钙通道阻滞剂。这类药长期用药不产生耐药性,对青年人和老年人均有效,每天仅用1次即可良好控制血压,所以虽然价格相对偏高,但用量仍然持续增长,所以该类药的使用在较长一段时间内仍会处于前列。α受体、β受体阻滞剂也在逐年增长,幅度偏小,利尿剂及复方制剂呈下降趋势,可以看出越来越多的医生和病人趋向于选择较新的降压药(钙通道阻滞剂、肾素类药)代替老的制剂(利尿剂、β受体阻滞剂)。 2.2市场格局与国际接轨,整体市场增长稳健 目前我国的抗高血压药市场的格局已与国际接轨,不管是用药类别还是发展趋势均与世界市场的发展同步。钙通道阻滞剂的销售稳定,ACEI与ACE受体阻滞剂处于上升期,利尿剂及复方制剂处于衰退期。

常用抗高血压药的分类及应用

盐酸贝那普利 洛新 降压药的种类有哪些?常见的降压药有哪些?它们的副作用有哪些? A 、六大类降压药 a 利尿药 不良反应:长期服用可致低钠血症、低钾血症、低氯血症而引起恶心、呕吐、腹泻、口渴、 头晕、肌痉挛;此外尚上有皮疹、瘙痒、视力模糊及长期服用肝、肾等脏器损害等。 氢氯噻嗪 呋塞米 蚓达帕胺 曲帕胺 复方盐酸阿米洛利 胺苯蝶啶 b 3 -受体阻断药 不良反应:四肢冰冷,疲劳,肠胃不适,心动过缓;情绪变化,心脏衰竭;头晕头痛及长期 服用肝、肾等脏器损害等 酒石酸美托洛尔 阿替洛尔 富马酸比索洛尔 盐酸阿罗洛尔 盐酸普萘洛尔 c 拮抗药(生理降压药) 不良反应:头晕、头痛、面 色潮红、肠胃不适、浮肿、皮疹;偶见房室传导阻滞、严重心动 过缓、窦性停搏;头晕头痛及长期服用肝、肾等脏器损害等。 苯磺酸氨氯地平 尼群地平 拉西地平 非洛地平 硝苯地平 (硝苯吡啶)(弥心平) 盐酸地尔硫卓 维拉帕米 盐酸尼卡地平 乐卡地平 d a -受体阻断药(降压又降脂) 不良反应:头晕、头痛、疲乏、心悸、心律失常、瘙痒、失眠及长期服用肝、肾等脏器损害 等 卡维地洛 盐酸特拉唑嗪 盐酸乌拉地尔 布那唑嗪 哌唑嗪 e ACEI 不良反应:头晕、疲乏、症状性低血压、胃肠功能紊乱、皮疹、瘙 痒、面红、尿频、咳嗽、 呼吸道症状、头痛及长期服用造成肝、肾等脏器损害等 别名:双氢噻嗪双克双氢克尿塞 速尿 呋喃苯胺酸呋安酸 速尿 寿比山伊特安纳催离 别名:倍他乐克 天偌敏 康可 博苏 阿尔马尔 心得安 别名:洛活喜 硝吡乙甲酯 硝苯乙吡啶 乐息平 三精司乐平 波依定 (心痛定)(拜新同)(爱地清) 蒂尔了 合贝爽 盐酸硫氮卓酮 缓释异搏定 佩尔 仙立 冉宁平 达利全 高特灵 优匹敌 迪坦妥 脉宁平 (血管紧张素转化酶抑制 络德 四喃唑嗪 压宁定利喜定

2014年抗高血压药考试试题答案

抗高血压药考试试题 一、A型题(本大题62小题.每题1.0分,共62.0分。每一道考试题下面有A、 B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。) 1.下列哪种药物首次服用时可能引起较重的体位性低血压: A 卡托普利 B 哌唑嗪 C 硝苯地平 D 可乐定 E 普萘洛尔 【正确答案】:B 2.下列何药可使房室传导阻滞患者的症状加重: A 米诺地尔 B 肼屈嗪 C 阿方那特 D 普萘洛尔 E 哌唑嗪 【正确答案】:D 3.属于钾通道开放药的是: A 米诺地尔 B 普萘洛尔 C 硝普钠 D 可乐定 E 哌唑嗪 【正确答案】:A 4.哪种药物可抑制血管紧素转换酶I: A 卡托普利 B 二氮嗪 C 利舍平 D 甲基多巴 E 可乐定 【正确答案】:A 5.卡托普利不会产生下列哪种不良反应? A 皮疹 B 低血钾 C 干咳 D 低血压 E 脱发 【正确答案】:B 6.卡托普利的主要作用机理为: A 使血管紧素Ⅱ生成减少 B 抑制神经末梢释放去甲肾上腺素 C 竞争性对抗血管紧素 D 抑制肾素的生成 E 直接扩血管 【正确答案】:A

7.有关可乐定下列哪一说法是错误的: A 用药后血管力下降 B 可兴奋外周血管上的。受体 C 阻断外周肾上腺素受体 D 用药后心脏表现为抑制 E 用药后血肾素水平降低 【正确答案】:C 8.长期使用利尿药的降压机理主要是: A 增加血浆肾素活性 B 排Na+利尿,降低血容量 C 减少小动脉壁细胞Na+ D 抑制醛固酮分泌 E 降低血浆肾素活性 【正确答案】:C 9.下列降压药哪一药物最易引起心率加快: A 可乐定 B 利舍平 C 普萘洛尔 D 肼屈嗪 E 胍乙啶 【正确答案】:D 10.哪种药物可推迟或防止糖尿病性肾病的发展: A 米诺地尔 B 利舍平 C 二氮嗪 D 卡托普利 E 肼屈嗪【正确答案】:D 11.下列哪一药物可致血肾素水平升高: A 利舍平 B 普萘洛尔 C 肼屈嗪 D 维拉帕米 E 可乐定【正确答案】:C 12.需经体转化后才能发挥降压作用的药: A 卡托普利 B 肼屈嗪 C 依那普利 D 拉贝洛尔 E 阿方那特【正确答案】:C

最新高血压发病机制

一.原发性高血压的病因和发病机制(一)病因 1.遗传和基因因素 高血压病有明显的遗传倾向,据估计人群中至少20%~40%的血压变异是遗传决定的。流行病学研究提示高血压发病有明显的家族聚集性。双亲无高血压、一方有高血压或双亲均有高血压,其子女高血压发生几率分别为3%、28%和46%。单卵双生的同胞血压一致性较双卵双生同胞更为明显。 一些研究表明,高血压病患者存在着遗传缺陷,例如,有高血压病家族史的正常血压者较之无家族史的正常血压者,血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高,且部分年轻子女室间隔和左心室后壁增厚,左心室重量指数增加。此种遗传缺陷正是相关基因研究的根据。高血压病被认为是一种多基因疾病,这些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异,亦即多个"微效基因"的联合缺陷可能是导致高血压的基础。那些已知或可能参与高血压发病过程的基因称为高血压病的候选基因,据推测可能有5~8种。 2.环境因素高血压可能是遗传易感性和环境因素相互影响的结果。环境因素很早就起了作用,胎儿营养不良导致出生时体重偏低,此种低体重婴儿以后发生高血压的几率增加,即使产后增加喂养亦不能改变其8岁时的血压水平,提示已经出现持久性的疾病标记。膳食中高盐和中度以上饮酒是国际上业已确定的与高血压发病密切相关的危险因素。 膳食中钠盐摄人量与人群医学教育网收集整理血压水平和高血压病患病率密切相关。每天为满足人体生理平衡仅需摄入0.59氯化钠。国人食盐量每天北方约为12~189,南方约7~89,高于西方国家。每人每日食盐平均摄人量增加29,收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg 和1.2mmHg.我国膳食钙摄人量低于中位数人群中,膳食钠/钾比值亦与血压呈显著正相关。我国膳食普遍低钙,低于标准供给量800mg/d,最低人群仅300mg/d. 饮食过量摄入钙和钠,容易引起血压升高,而镁、锌、铜、钾等元素若摄入不足,也易引起血压升高。中国营养学会1991年公布的研究成果表明,高钙、高钠饮食可能升压。美国明尼苏达大学的路易斯·托拜恩教授研究发现,钙和钠是通过使血管硬化和收缩血管作用加强而升压的。如钙大量摄入,血钙含量增加时,可刺激血管收缩;钙还可增加肾素、儿茶酚胺的释放,并与交感神经及神经介质的代谢有关。许多资料表明,镁、钾、铜、锌等元素之所以具有降压的作用,是因为:血镁含量增加时,可对血管平滑肌起扩张作用和对神经节起阻断作用,从而引起外周血管的舒张,使血压下降,同时镁还能拮抗钙对血管平滑肌的作用;锌的降压作用,则表现在锌参与多种酶的核酸及蛋白质的合成,通过抑制血管紧张素Ⅱ转换酶的活性来达到降压作用;铜的降压作用主要是因为铜是机体里氧化-还原体系中极为有效的催化剂;缺铜可引起高胆固醇血症和结缔组织代谢酶活性的改变,从而引起动脉硬化;钾的降压作用主要是因为钾盐有促进胆固醇的排泄,增加血管弹力,改善心肌收缩能力等作用[14]。食盐摄入量与高血压病的发生呈正相关,高钠摄入可使血压升高、而低钠可降压,高钠是中国人群高血压病发病的重要危险因素,但改变钠盐摄入并不能影响所有病人的血压水平;低钾、低钙、低镁、吸烟、过量饮酒可能是血压升高的危险因素[15]。

最新药理抗高血压药

第十九章抗高血压药 一、高血压的WHO 标准及抗高血压药物的分类?高血压的WHO 标准 正常成人: 收缩压<140 mmHg 舒张压<90 mmHg 高血压: 收缩压>160 mmHg 舒张压>95mmHg 原发性高血压:占90%-95% 发病机制不明. 继发性高血压:是一些疾病的表现. 抗高血压药物分类 一、影响血容量的药物利尿药氢氯噻嗪等 二、交感神经抑制药 1. 作用于中枢咪唑啉受体的降压药(可乐定) 2. 肾上腺素能受体阻断药 B肾上腺素能受体阻断药(普萘洛尔;美托洛尔) a l受体阻断药(派唑嗪) a、B受体阻断药(拉贝洛尔) 三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 1 、血管紧张素I 转换酶抑制剂(卡托普利)

2、血管紧张素II 受体阻断药(氯沙坦) 四、钙通道阻断药—硝苯地平 五、血管扩张药 1、直接扩张血管药(肼屈嗪、硝普钠) 2. 、钾通道开放药(米诺地尔、吡那地尔) 二、利尿药的降压作用特点?一、主要影响血容量的药物——利尿 药概况常用的是噻嗪类,单用有抗高血压作用,可使患者血压平均降低约利 尿药的降压机制: 1、早期降压: 排钠利尿。 10%左右。排钠利尿—细胞外液J、血容量血压J 利尿药的降压机制: 2、长期降压:细胞内钙含量减少。 推理过程 长期排钠 J 血管壁细胞内Na+JJ J Na+-Ca2+泵交换J J 胞内Ca2+J

血管平滑肌舒张 氢氯噻嗪降压特点 氢氯噻嗪12.5-25.0 mg天,可使多数病人达到抗高血压的作用。 大剂量易引起不良反应 阳痿、痛风、低钾 1、缺钾促发两种室性心律失常:①尖端扭转型心律失常;②心室颤动 2、增加高脂血症 3、增加糖尿病人的血糖——不宜用于有糖尿病的高血压病. 三、ACEI及Ang H受体阻断药的降压作用特点? 二、血管紧张素I 转化酶抑制剂( ACEI ) 卡托普利( captopril) 降压途径 ①抑制ACE活性一血管紧张素Ang Uj ②减少醛固酮的分泌 ③使缓激肽的降解减少 ④增加对胰岛素的敏感性 ⑤阻止心血管的病理性重构-改善心功能。 ⑥减轻动脉血管平滑肌的增生,防止动脉硬化。 ACEI —卡托普利( captopril) 降压作用特点 1 、降压同时不伴有反射性心率加快

(整理)常用抗高血压药物

匡长春,汤韧,王平(广州军区武汉总医院药剂科武汉430070) 摘要:目的:综述介绍近年来医院常用的抗高血压药物,为此类药物的临床合理应用提供帮助。方法:广泛查阅近年的相关文献报道,了解抗高血压药物的应用现状。结果与结论:各类抗高血压药物拥有自身的特点,适用于不同并发症的高血压,高血压药物具有广泛的应用前景。 文献标识码:B文章编号:1006-0111(2000)03-0139-04 高血压的发病率近年来呈上升趋势,高血压会引起患者心、脑、肾等器官损害,并与糖、脂质代谢紊乱和糖尿病有密切关系,明显降低患者生活质量,严重时甚至危及生命。高血压发病机理及治疗药物的研究一直受到国内外学者的重视。从现阶段抗高血压药物的应用来看,已不再仅仅局限于简单的降压,还须考虑降低血压波动性(BPV)、增强压力感受反射敏感性(BRS)、改善心率变异性(HRV)及血压昼夜节律等等[1],从而防治高血压并发症,提高高血压患者生活质量,消退高血压病危险因素。本文对目前医院常用抗高血压药物作个概述,为此类药物的临床应用提供帮助。 1抗高血压药物的分类根据各种药物在血压调节系统中的主要影响及作用部位,目前一般将抗高血压药物分为5类(表1):表1抗高血压药物的分类

2各类抗高血压药物 2.1利尿降压药物噻嗪类利尿剂是50年代后期引进的第一大类抗高血压药物,它与β-阻滞剂被建议作为治疗高血压的首选药物。因为这两类药物在长期对照试验中被长期试验过,并能减少心血管并发症,其降压作用温和、确切、持久。噻嗪类利尿剂能减轻其它降压药物引起的水钠潴留,增加它们的降压效力,还可减少左心室肥大,其效果比其它常用抗高血压药更明显,它们是治疗老年高血压的选择药物。近期一些长期临床研究表明,在降低冠心病发作方面,小剂量噻嗪利尿剂优于较大剂量利尿剂。短期治疗期间,噻嗪利尿剂会增加血清胆固醇水平,而长期治疗期间(6mo~1a),其水平恢复到治疗前水平。90年代,美国高血压委员会及WH/ISH的指导原则中仍把利尿剂列为首选降压药物之一,但建议应用剂量应小。 2.2干扰肾上腺素能神经药物影响肾上腺素能神经的药物中,除β-阻滞剂外,其它几类药物应用相对较少,而β-阻滞剂经过长期临床应用与对照试验,证明该类药物有效、安全,在临床上应用较多,且不断有此类新药问世。脂溶性β-阻滞剂(普奈洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔等)在肝脏中代谢、降解,并能穿透血脑屏障,此类药物被认为可有效降低猝死发生率[2]。水溶性β-阻滞剂以原形在肾脏中消除,血浆浓度更稳定。新一代的β-阻滞剂比索洛尔、贝凡洛尔、塞利洛尔等对β1受体具有高度选择性。资料显示[3],塞利洛尔是一种长效的β-阻滞剂,具有直接扩血管作用,同时还兼有部分α2受体阻滞和内源性拟交感活性,其减慢心率作用较轻,对老年及心率偏慢的高血压患者较为合适。每日服一次,降压效应谷/峰比值,均达到FDA提出的对长效降压药物的要求。塞利洛尔[4]还能扩张支气管,降低呼吸道阻力,这可能与其部分激动β2受体有关。 2.3钙拮抗剂药物钙拮抗剂按化学性质可将其分为4个大的亚类,根据药代动力学及药效学特性不同,每个亚类又可分为第一代、第二代和第三代药物[5](表2)。 2钙拮抗剂的分类

病例分析——高血压

第三章 病例分析 ——高血压病 一、概述 1.概念 高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征,其本身可引起一系列症状,长期高血压更可以影响重要脏器尤其是心、脑、肾的功能,最终导致脏器功能衰竭。高血压指收缩压或舒张压高于正常或两者都高。 高血压可分为原发性高血压(即高血压病)和继发性高血压(即症状性高血压)两大类。 2.高血压的诊断标准 18岁以上成年人高血压定义为:在未服抗高血压药物情况下收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg. 3.病因及危险因素 目前尚未完全阐明,认为与以下因素有关: (1)遗传及基因因素 (2)环境因素 饮食中高盐、钾、钙摄入不足;体重超重、中度以上饮酒、胎儿营养不良、交感神经活性亢进。 4.高血压危险度的分层 危险度的分层可以血压水平结合危险因素及合并的器官受损情况将患者分为低、中、高和极高危险组。治疗时不仅要考虑降压,还要考虑危险因素及靶器官损害的预防及逆转。

二、诊断依据 1.在不同时间测量三次血压,均高于正常。 2.除外症状性高血压。

3.高血压分级、危险分层。 4.重要脏器心、脑、肾功能估计。 5.有无合并可影响高血压病病情发展和治疗的情况,如冠心病、糖尿病、高脂血症、慢性呼吸道疾病等。 三、鉴别诊断 1.慢性肾脏疾病 慢性肾脏病早期均有明显的肾脏病变的临床表现,在病程的中后期出现高血压。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎;多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。 2.肾血管疾病 肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。高血压特点为病程短,为进展性或难治性高血压,舒张压升高明显(常>110mmHg),腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音,血浆肾素活性增高,两侧肾脏大小不等(长径相差>1.5cm)。可行超声检查,静脉肾盂造影,血浆肾素活性测定,放射性核素肾显像,肾动脉造影等以明确。 3.嗜铬细胞瘤 高血压呈阵发性或持续性。典型病例常表现为血压的不稳定和阵发性发作。发作时除血压骤然升高外,还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、胰高糖素激发试验、酚妥拉明试验、可乐定试验等药物试验有助于作出诊断。 4.原发性醛固酮增多症 典型的症状和体征有:①轻至中度高血压;②多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重偏低;③发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。凡高血压者合并上述3项临床表现,并有低钾血症、高血钠而无其他原因可解释的,应考虑本病之可能。实验室检查可见血和尿醛固酮升高,PRA 降低。 5.皮质醇增多症 垂体瘤、肾上腺皮质增生或肿瘤所致,表现为满月脸、多毛、皮肤细薄,血糖增高,24小时尿游离皮质醇和17羟或17酮类固醇增高,肾上腺超声可以有占位性病变。 6.主动脉缩窄 多表现为上肢高血压、下肢低血压。如患者血压异常升高,或伴胸部收缩期杂音,应怀疑本症存在。CT和MRI有助于明确诊断,主动脉造影可

常见抗高血压药不良反应一览

常见抗高血压药不良反應一览 利血平(利舍平、血安平、蛇根碱):1.不良反应有鼻塞、乏力、嗜睡、腹泻、胃酸分泌量过多、诱发溃疡病、震颤麻痹、忧郁等。妊娠期间可增加胎儿呼吸合并症。2.胃与十二指肠溃疡、精神病患者禁用。3.用药期间发生明显抑郁症状应减量或停药。临近产期的孕妇不宜应用。 降压灵:注意临近产期的孕妇不宜应用。 肼屈嗪(肼苯哒嗪):超过400mg/日易产生副作用。心动过速、冠状动脉病变、脑血管硬化和心功能不全的患者禁用 可乐宁(氯压定、血压得平、110降压片):1.不良反应为口干、嗜睡、便秘、乏力、心动过缓、头晕、头痛、恶心、直立性低血压及性功能不全等。2.注意长期服药可产生钠潴留。不可突然停药,应逐渐减量。3.静脉注射可引起血压短暂升高而后持续下降。 卡托普利(开博通、甲巯丙脯酸、刻甫定):1.不良反应为恶心、眩晕、味觉减退、皮疹等,个别患者可出现蛋白尿、粒细胞缺乏症、肝功能异常等。2.过敏体质者禁用。肾功能不全者、孕妇、哺乳期妇女慎用。 依那普利(悦宁定、益压利、苯酯丙脯酸、苯丁酯脯酸、恩纳普利、依苏):1.不良反应为胃肠道反应、肝功能异常、口渴、咳嗽、倦怠、皮疹、心悸、低血压、直立性低血压、胸痛、白细胞减少、电解质紊乱等。2.对该药过敏、手术前、肾动脉狭窄、孕妇、哺乳期妇女、儿

童禁用。3.肾功能不全患者用药剂量根据肾损害情况决定。4.与交感神经阻断剂和神经节阻断剂合用时应谨慎;与某些β-受体阻滞剂合用能增强该药的抗高血压作用;与钾盐或含钾药物合用可引起高血钾症。 西拉普利(抑平舒):注意:1、对该药过敏者、腹水患者、孕妇及哺乳期妇女禁用。2、老年人、儿童、双侧肾动脉狭窄及严重肾功能障碍患者慎用。3、使用该药应从小剂量开始,避免引起血压急剧下降。 4、与非甾体抗炎药并用可影响该药的降压作用。5.其他与依那普利基本相同。 培哚普利(雅施达、哌林多普利、普吲哚酸):1.不良反应为胃肠道反应、肝功能异常、口渴、咳嗽、倦怠、皮疹、心悸、低血压、直立性低血压、胸痛、白细胞减少、电解质紊乱等。2.对该药过敏、手术前、肾动脉狭窄、孕妇、哺乳期妇女、儿童禁用。3.肾功能不全患者用药剂量根据肾损害情况决定。4.与交感神经阻断剂和神经节阻断剂合用时应谨慎;与某些β-受体阻滞剂合用能增强该药的抗高血压作用;与钾盐或含钾药物合用可引起高血钾症。5.接受透析治疗的患者可能对该药过敏,应谨慎;肾动脉狭窄的患者用该药会影响肾功能;与噻嗪类药物合用可降低该药的血液浓度。 贝那普利(洛汀新、苯那普利):1.肾动脉狭窄、心衰、冠状动脉硬化或脑动脉硬化患者慎用。2.用药后出现面部水肿,应立即停药。对出现血管神经性水肿并发喉部水肿或休克者应立即抢救治疗。3.不良反应为胃肠道反应、肝功能异常、口渴、咳嗽、倦怠、皮疹、心悸、

简述高血压

简述高血压 根据《2014年中国心血管病报告》,在中国目前有心血管病患者2.9亿,心血管病的患病率和死亡率均居各种疾病之首,高于肿瘤及其他疾病。每5例死亡中就有2例死于心血管病,而其中高血压就有2.7亿。高血压是最常见的慢性非传染性疾病,也是心血管病最重要的危险因素。 1.高血压概述 人的血液输送到全身各部位需要一定的压力,这个压力就是血压。血管内血液对于单位面积血管壁的侧压力,即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉,所以,也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压是指动脉血压。心室收缩,血液从心室流入动脉,此时血液对动脉的压力最高,称为收缩压。心室舒张,血压下降,此时的压力称为舒张压。 高血压是指以体循环动脉血压升高为主要表现形式的临床综合征。一般情况下正常人的血压范围是收缩压<130 mmHg,舒张压<85 mmHg,当动脉血压超过正常值的异常升高就说明可能患有高血压。 高血压水平分类和定义 正常高值血压120~139 和(或)80~90 高血压≥140 和(或)≥90 1级高血压140~159 和(或)90~99 2级高血压160~179 和(或)100~109 3级高血压≥180 和(或)≥110 单纯收缩期高血压≥140 和<90 临床上可分为原发性及继发性两大类。 原发性高血压:发病原因不明的称之为原发性高血压,又称高血压病,或简称高血压。是一种与遗传、环境有关的可导致心、脑、肾及周围血管、眼底等靶器官病理损害并致功能障碍的常见心血管疾病,占总高血压患者的90%以上。 继发性高血压:约有10%的高血压患者,其血压的升高是因为本身有明确而独立的病因及疾病所致一种临床表现,称之为继发性高血压。 2.高血压的危害: 高血压被称为沉默的杀手,与很多疾病不同,高血压对人体的感觉影响并不大,对生活也没什么影响,这很容易让人对它掉以轻心。“三高三底”是我国高血压患者的主要特点,即:患病率高,死亡率高,致残率高,知晓率低,服药率低,控制率底。而事实上,高血压会在不知不觉中对健康造成严重损坏,最终可能危机生命。 高血压可累及的器官系统主要包括:动脉、心脏以及肾脏、中枢神经系统(脑)和视网膜。

高血压的研究概况-文献综述

国内外高血压病的研究概况 摘要:高血压是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。高血压分为原发性高血压和继发性高血压。导致高血压发病的原因有多种,总体可以分为遗传和环境两个方面。由于部分高血压患者并无明显的临床症状,高血压又被称为人类健康的无形杀手。因此提高对高血压病的认识,对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。对此国内外医学专家对高血压病的分类、病因、治疗以及预防进行了详尽的分析。 关键词:高血压、继发性高血压、原发性高血压 1、高血压病的概况 学者项氏[1]定义高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。在未用抗高血压药情况下,收缩压≥139mmHg和/或舒张压≥89mmHg,按血压水平将高血压分为1,2,3级。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史,目前正在用抗高血压药,血压虽然低于140/90mmHg,亦应该诊断为高血压。按照世界卫生组织(WHO)建议使用的血压标准是:凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18.6kPa),舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。亦即收缩压141-159mmHg(18.9-21.2kPa)之间,舒张压在91-94mmHg(12.1-12.5kPa)之间,为临界高血压。 对于高血压的概况,学者邓氏[2]说道,高血压病即原发性高血压或简称高血压,是常见的一种心血管疾病。这个疾病的发病原因比较复杂,影响因素也比较多,如增龄就是一个明显的相关因素,随着年龄的增长,患病率也逐渐增加。这种随着年龄增长而发生的高血压,我们习惯性地称之为老年高血压。由于老年人的特点,促发的因素更加复杂。一部分老年高血压是由老年前期(45~59岁)或更早发生的高血压延续至老年期。一部分是由于老年人器官的老化,调节功能下降,血管硬化和粥样硬化,更易促使血管的弹性减退,心脏搏血时的外周阻力增加,产生压力负荷型的血压增高。另一方面老年人的精神状态易受环境的影响而表现不稳定。如离退休后工作环境的改变,体力减退、丧偶或子女赡养等家庭因素的变化,都会引起精神的不安。

常用抗高血压药的分类及应用

常用抗高血压药的分类及应用 降压药的种类有哪些?常见的降压药有哪些?它们的副作用有哪些? 一、六大类降压药 1. 利尿药不良反应:长期服用可致低钠血症、低钾血症、低氯血症而引起恶心、呕吐、腹泻、口渴、头晕、肌痉挛;此外尚上有皮疹、瘙痒、视力模糊及长期服用肝、肾等脏器损害等。 氢氯噻嗪别名:双氢噻嗪双克双氢克尿塞 呋塞米速尿呋喃苯胺酸呋安酸速尿 蚓达帕胺寿比山伊特安纳催离 曲帕胺 复方盐酸阿米洛利 胺苯蝶啶 2.β-受体阻断药不良反应:四肢冰冷,疲劳,肠胃不适,心动过缓;情绪变化,心脏衰竭;头晕头痛及长期服用肝、肾等脏器损害等 酒石酸美托洛尔别名:倍他乐克 阿替洛尔天偌敏 富马酸比索洛尔康可博苏 盐酸阿罗洛尔阿尔马尔 盐酸普萘洛尔心得安 3.拮抗药(生理降压药)不良反应:头晕、头痛、面色潮红、肠胃不适、浮肿、皮疹;偶见房室传导阻滞、严重心动过缓、窦性停搏;头晕头痛及长期服用肝、肾等脏器损害等。 苯磺酸氨氯地平别名:洛活喜 尼群地平硝吡乙甲酯硝苯乙吡啶 拉西地平乐息平三精司乐平 非洛地平波依定 硝苯地平(心痛定)(拜新同)(爱地清) (硝苯吡啶) (弥心平) 盐酸地尔硫卓蒂尔了合贝爽盐酸硫氮卓酮 维拉帕米缓释异搏定 盐酸尼卡地平佩尔仙立

乐卡地平再宁平 4.α-受体阻断药(降压又降脂)不良反应:头晕、头痛、疲乏、心悸、心律失常、瘙痒、失眠及长期服用肝、肾等脏器损害等卡维地洛达利全络德 盐酸特拉唑嗪高特灵四喃唑嗪 盐酸乌拉地尔优匹敌压宁定利喜定 布那唑嗪迪坦妥 哌唑嗪脉宁平 5. ACEI(血管紧张素转化酶抑制药)不良反应:头晕、疲乏、症状性低血压、胃肠功能紊乱、皮疹、瘙痒、面红、尿频、咳嗽、呼吸道症状、头痛及长期服用造成肝、肾等脏器损害等盐酸贝那普利洛新 卡托普利开博通硫甲丙脯酸 希拉普利抑平舒 雷米普利瑞泰 赖诺普利捷赐瑞 福辛普利纳蒙诺 培哚普利雅施达 马来酸依那普利康宝顺悦宁定 6. ARBS(血管紧张素II受体拮抗药)不良反应:腹泻、血管性水肿、背部疼痛、上呼吸道感染、头痛、头晕及长期服用造成肝、肾等脏器损害等 颉沙坦代文 氯沙坦钾科素亚海捷亚 替米沙坦美卡素 伊贝沙坦安博维吉加 二、性能各异的其他药 利血平血安平寿比安蛇根碱 复方降压片 复方利血平片 脉舒静 降压静片 美加明异坎胺 盐酸肼苯哒嗪盐酸肼酞嗪 双阱屈嗪双肼酞嗪血压达静 地巴唑 门冬氨酸钾镁脉安定潘南金

高血压药分类 五大类最常用

高血压药分类五大类最常用 (1)利尿剂:有噻嗪类(双氢克尿塞)、袢利尿剂(呋塞米)和保钾利尿剂(安体舒通)。各种利尿剂的降压疗效相仿,降压作用主要通过排纳,减少细胞外容量,降低外周血管阻力。降压起效角平缓,持续时间相对较长,作用持久,服药2-3周后作用达到高峰。适用于轻、中度高血压,在盐敏感性高血压,合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较强降压效果。利尿剂的主要不利作用是低血钾征和影响血脂、血糖、血尿酸代谢,往往发生在大剂量时,因此现在推荐使用小剂量,不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风患者禁用,肾功能不全者禁用。 (2)β受体阻滞剂:常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔。降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS。降压起效较迅速、强力。适用于各种不同严重程度高血压,尤其是心律较快的中、青年患者或合并心绞痛患者,对老年人高血压疗效相对较差。β阻滞剂治疗的主要障碍时心动过缓和一些影响生活质量的不良反应,较高剂量被他5阻滞剂治疗时突然停药可导致撤药综合症。虽然糖尿病不是使用β1阻滞剂的禁忌证,但它增加胰岛素抵抗,还可能掩盖和延长降糖治疗过程中的低血糖证,使用时要注意。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。β受体阻滞剂对心肌收缩力、方式传导及窦性心律均有抑制作用,并可增加气道阻力。急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合症、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。 (3)钙通道阻滞剂:又称钙拮抗剂,主要有硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓、根据药物作用持续时间,钙通道阻滞剂又可分为短效和长效。除心力衰竭外钙拮抗剂较少有禁忌证。相对于其它降压药的优势是老年患者有较好的降压疗效,高钠摄入不影响降压疗效;在嗜酒的患者也有显著的降压作用;可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者;长期治疗还有抗动脉粥样应还作用。主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强,引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿,不宜在心力衰竭、窦房结功能底下或心脏传导阻滞者患者中应用。 (4)血管紧张素转换酶抑制剂:常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利、西拉普利。降压起效缓慢、逐渐增强。ACE抑制剂具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用,在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效,特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应时刺激性干咳和血管性水肿。高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。 (5)血管紧张素二受体抑制剂:常用的有氯沙坦,降压作用起效缓慢,但持久而稳定。最大的特点是直接与药物有关的不良反应少,不引起刺激性干咳,持续治疗的依从性高。虽然在治疗对象与禁忌证与ACEI相同,但ARB有自身治疗特点,与ACEI并列为目前推荐的常用五大类降压药中的一类。

高血压的治疗(机理)

高血压的治疗 2009-05-06 22:49 (一)高血压的个体化治疗 在高血压的治疗中要注重个体化治疗原则,患者合并的心血管危险因素不同,存在的靶器官损害和其它心血管疾病各异,治疗药物自然有别,因此提倡个体化治疗原则。 1、老年高血压患者 Syst-Eur、Syst-China临床试验证明降压治疗可降低这类患者心血管并发症尤其脑卒中的发生与死亡率。首选长效钙拮抗剂氨氯地平。Syst-Eur试验数据表明,钙拮抗剂治疗可降低单纯收缩期高血压患者老年性痴呆的危险性。STOP-2研究比较了b-受体阻滞剂、利尿剂、ACEI和长效双氢吡啶钙拮抗剂治疗70-84岁高血压患者的疗效,经4-6年随访,没有发现它们之间在减少心血管死亡率和主要终点事件有何差异。NORDIL试验证明地尔硫卓同b-受体阻滞剂和利尿剂一样,能够减少50-74岁的高血压患者发生脑卒中、心肌梗死和其它心血管疾病的死亡。高龄老人否要治疗仍有争论,但血压极高者或有靶器官损害者应采用药物治疗。目前HYVET研究正在进行,旨在评价抗高血压治疗对高龄老人的意义如何。 2 、左室肥厚(LVH) LVH心脏对慢性压力或容量负荷增加的代偿性反应。目前减轻LVMI的最重要的方法降低高血压病人的血压。首选ACEI或AgII受体拮抗剂。LIFE试验证实了在原发性高血压左心室肥厚患者,沙坦类药将比阿替洛尔能更大程度上减少心脑血管病发病率和死亡率复合终点(定义为脑卒中、心肌梗死和心脑血管病死亡)。 3、心力衰竭 治疗措施宜合并使用利尿剂及ACEI或ARB。利尿剂有效的改善临床症状,剂量充足的ACEI和b-阻滞剂已在大规模临床试验证明能降低心衰的死亡率。 4、冠心病 降压对冠心病病人肯定有好处,但要避免降压过快而引起反射性心动过速、交感神经张力增高激活RAS。此类病人首选b受体阻滞剂与ACEI。心梗后应当用无内在拟交感作用的b受体阻滞剂,可减少再发心梗和猝死。心梗后心功能良好者可用维拉帕米或地尔硫卓。 5、脑血管病 高血压出血或缺血型脑卒中最危险因素。一般认为在早期急性缺血型脑卒中,除非血压很高,如>180/105 mmHg,应暂停用降压药,否则过度降压会明显减少脑血流量。脑梗死溶栓时头24小时要监测血压,只有在SBP>180mmHg,DBP>105mmHg时,才可以用静注降压药控制血压。出血型卒中血压明显升高,应先降颅内压,若血压仍在200/120mmHg也需降压治疗。 6、肾脏病变 已知ACEI、ARB与CCB都有肾脏保护作用。著名AIPRI和PRIME试验结果表明贝那普利(Benazapril)与伊贝沙坦长期应用可降低肾功能不全患者尿蛋白,延缓肾衰进程。血压应降至/85mmHg以下;若蛋白尿>1g/d,目标血压为125/75mmHg。 7、糖尿病 对于高血压合并糖尿病的患者,治疗重点将血压严格控制在靶血压以下,HOT 研究表明,将糖尿病高血压病人的血压降至最低水平(舒张压<80mmHg),可明显减

高血压的概述

高血压的概述 高血压是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高。高血压是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病,它有原发性高血压和继发性高血压之分。高血压发病的原因很多,可分为遗传和环境两个方面。 在未用抗高血压药情况下,收缩压>139mmHg和/或舒张压>89mmHg,按血压水平将高血压分为1,2,3级。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史,目前正在用抗高血压药,血压虽然低于140/90mmHg,亦应该诊断为高血压。 高血压是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病,它有原发性高血压和继发性高血压之分。高血压发病的原因很多,可分为遗传和环境两个方面。 另外,血液中缺乏负离子也是导致高血压的重要原因。血液中的高血压 高血压 正常红细胞、胶体质点等带负电荷,它们之间相互排斥,保持一定的距离,而病变老化的红细胞由于电子被争夺,带正电荷,由于正负相吸、则将红细胞凝聚成团。负离子能有效修复老化的细胞膜电位,促使其变成正常带负电的细胞,负负相斥从而有效降低血液粘稠度,使血沉减慢。同时负离子能加强血液中胶体质点本身负极性趋势,使血浆蛋白的胶体稳定性增加,保持血液的正常健康状态。因此,若血液中的负离子含量不足,就会导致病变老化的红细胞的细胞膜电位不能被修复,从而导致高血压的发生。 高血压(hypertensive disease)是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病,常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。 按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是:凡正常成人收缩压应小于或等于 140mmHg,舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。亦即收缩压在141-159mmHg之间,舒张压在91-94mmHg之间,为临界高血压。诊断高血压时,必须多次测量血压,至少有连续两次舒张压的平均值在90mmHg或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊,但需随访观察。高血压是最常见的心血管病,是全球范围内的重大公共卫生问题。2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示,我国18岁及以上居民高血压患病率为%,估计全国患病人数超过亿。与1991 年相比,患病率上升31%,患病人数增加约7000多万人。1998年,我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位,在农村居首位。全国每年死亡超过100万,存活的患者约500万~600万,其中75%以上留有不同程度的残疾,给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。而脑死亡中的主要危险因素是高血压。同时,血压升高还是多种疾病的导火索,会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的发病风险增高。由于部分高血压患者并无明显的临床症状,高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。因此提高对高血压病的认识,对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。

常用抗高血压药物及分类

高血压患者不断上升,血压管理与达标治疗,需要广大脉友对抗高血压药物的适应证和不良反应有充分的了解,故,今天先从抗高血压药物的相关知识整理开始...... 一、常用抗高血压药物及分类 1 利尿药:常单独用于抗轻度高血压,也与其他药物合用治疗中、重度高血压,尤适于伴心衰、浮肿患者。代表药有氢氯噻嗪、吲哒帕胺。长期使用此类药易致糖耐量降低,血糖升高,高尿酸血症等代谢紊乱及血液中胆固醇与甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低与性欲减退等并发症,故一般在医生指导下间断使用。 氢氯噻嗪:早期是通过排钾利尿,减少细胞外液容量及心输出量而间接降压;长期用药所致的降压效应可能是通过持续降低体内钾离子浓度及降低细胞外液容量而降低血管阻力。长期服用可引起高尿酸血症,痛风病人禁用,糖尿病病人慎用。作为基础降压药用于各型高血压,常与其他降压药合用,以增强疗效和减少不良反应。 2 钙拮抗药:适合于各型高血压尤适于重症高血压伴冠心病、心绞痛、脑血管意外、肾脏病变的患者。代表药为硝苯地平、地尔硫卓、氨氯地平、非洛地平、拉西地平、尼群地平等。硝苯地平:通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌,进而降低血压。用于轻、中、重度高血压以及高血压伴有糖尿病、哮喘、高脂血症、肾功能不全或心绞痛患者。 其他药物:尼群地平、拉西地平、氨氯地平 3 β受体阻断药:广泛用于轻、中度高血压患者,尤适于年轻的高血压病人及治疗劳力型心绞痛,但不宜于伴心功能不全、支气管哮喘、糖尿病(因能减少胰岛素分泌、干扰糖代谢)。代表药普奈洛尔、美托洛尔、阿替洛尔,比索洛尔、拉贝洛尔(α、β受体阻滞剂)、卡维地洛。普萘洛尔:减少心输出量,抑制肾素释放,在不同水平抑制交感神经活性(中枢部位、压力感受性反射及外周神经水平),增加前列环素的合成等。临床用于轻、中度高血压,对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。主要不良反应为支气管收缩、心脏过度抑制和反跳现象,支气管哮喘病人禁用,长期用药不能突然停药。 其他药物:阿替洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛 4 血管紧张素转化酶抑制药(ACEI):对原发性、肾性高血压症有很好疗效,能改善糖及脂质代谢、防治心功能不全、逆转心室肥大,常用于伴心室肥大、心衰、糖尿病、高血脂症、老年中、重度高血压。但不宜于肾功能不全,肾动脉狭窄、妊娠等高血压患者,代表药有卡托普利、依那普利、培哚普利、苯那普利、福辛普利、雷米普利等。 卡托普利:抑制血管紧张素I转化酶活性,减少血管紧张素Ⅱ生成及醛固酮分泌,缓激肽的降解减少,降低血压。适用于各种类型高血压,合并胰岛素抵抗、左心室肥厚、心衰、急性心肌梗死等高血压患者。不良反应有干咳、血管神经性水肿等。 其他药物:依那普利, 5 血管紧张素II受体拮抗剂(ARB):选择性作用于AT1受体亚型,血管紧张素II的已知作用就是由AT1受体亚型引起的。血管紧张素II受体拮抗剂对ACE没有抑制作用,不引起缓激肽或P 物质的潴留,所以不会引起咳嗽。 氯沙坦:与AT1受体选择性结合,对抗血管紧张素Ⅱ的绝大多数药理作用,从而降低血压。可用于各型高血压。 6 降压中成药 牛黄降压丸:传统医学认为,高血压主要由肝脏经络的气血失调、阴阳失衡所致;现代生物科学研究证实,高血压病是一种由多基因缺损而导致的疾病。在不升高血压的前提下增加心脏血液输出量,增加冠状血流量,扩张冠状血管,降低心肌耗氧量,改善心肌供血能力。山楂降压胶囊:采用阶梯降压靶向疗法,有效的治疗平肝降火,利湿化瘀。适用于高血压病合并高血脂症之肝火亢盛证,症见头痛眩晕,耳鸣目胀,面赤,脉弦等。 其他药物:罗布麻茶、脑力清、复方七芍降压片等。

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