三、颅内压增高的临床表现分期
颅内压增高的过程，根据其病理生理发生改变的不同特点和临床症状变化的表现，将其分为代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同阶段，以便于临床观察，早期诊断和及时治疗。
（一）代偿期颅内病变已经开始形成，但尚处于早期发展阶段。由于颅腔内有8%~10％的代偿容积，所以只要病变本身和病理改变后所占的体积不超过这一限度，颅内压通过自动调节，仍可保持在正常范围内。临床上也不会出现颅内压增高的症状和体征，因此早期诊断较为困难。
此期经过的时间长短，取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。如良性肿瘤和慢性硬膜下血肿，由于病变发展较缓慢，一般引起的脑水肿程度也较轻，故此期持续时间较久，可由数月到数年。急性颅内血肿、脑脓肿和恶性肿瘤等，由于病变本身或其继发因素发展较快，周围的脑组织也有较为广泛和较为严重的水肿反应，这种原发性和继发性病理改变，可迅速地超过颅腔的代偿容积，所以此期一般持续时间都较短。如急性颅内血肿此期的经过仅为数十分钟到数小时，脑脓肿为数日到数周，恶性肿瘤多为数周或1~2个月。
（二）早期病变继续发展，其体积伴随增大并超过颅腔的代偿容积，逐渐出现颅内压增高表现。此期颅内压增高程度不超过平均动脉压值的1/3，约2~4.7kPa（15~35mmHg）范围内，脑灌注压为平均体动脉压值的2/3，血管口径缩小，血管阻力约增加1/3，脑血流量保持正常的2/3左右，约34~7ml/100g/min。动脉血中二氧化碳分压值在正常范围内，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均保持良好，但脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少，血管管径也有明显改变，所以逐渐出现头痛、恶心。呕吐等症状，并可因激惹引起颅内压增高的动作而加重颅内压增高。还可见视乳头水肿等客观体征。在急性颅内压增高时，还可出现血压升高、脉搏变慢、呼吸节律变慢、幅度加深的柯兴氏反应。此期，如能及时解除病因，脑功能较容易恢复。否则预后不良。
（三）高峰期病变已发展到较严重阶段，脑组织有较重的缺血、缺氧表现，并影响到脑的生理功能。出现较重的头痛、呕吐、视力障碍和明显的视乳头水肿，病人意识逐渐迟钝，甚至处于昏迷状态。病情急剧发展时，常出现血压上升，脉搏缓慢有力，呼吸节律变慢、加深或不规则等表现。
此期颅内压力平均体动脉压值的1/2，约4.67~6.67kPa（35~50mmHg），脑灌注压也仅相当于平均体动脉压值的1/2。脑血管口径缩小，脑血管阻力增加近1倍。脑血流量也仅为正常血流量的1/2，约25~27ml/100g/min。此时颅内压几乎与动脉舒张压相等。动脉血二氧化碳分压在6.67kPa（50mmHg）以上。在这一阶段内脑血管自动调节反应丧失，主要靠全身性血管加压反应。此期如不能及时采取有效治疗措施，往往迅速出现脑干功能衰竭。
（四）晚期（衰竭期）病情已发展到濒危阶段，临床表现为深昏迷，一切反应和生理反射均消失，双瞳孔散大固定，去脑强直，血压下降，心跳快弱，呼吸浅速或不规则甚至停止，脑电图上呈生物电停放，临床上可达“脑死亡”阶段。
此期颅内压增高可达到平均动脉压水平。脑血管阻力极大，血管口径可完全塌陷或血管完全闭塞，脑灌注压小于2.67kPa（20mmHg）甚至等于零，脑血流量仅为18~21ml/100g/min，脑代谢耗氧量仅为正常平均值的1/5以下，即小于0.7ml/100g/min（正常为3.3~3.9ml/100g/min）。动脉血二氧化碳分压在6.67kPa（50mmHg）以上，动脉血氧饱和度小于60%（正常为97%）。脑细胞停止活动，脑电图上出现生物电停放而呈水平线，此时虽进行抢救但多数难以挽救生命。
颅内压增高与治疗 颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。 [原因] 颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。 脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。当再灌注时，在缺血区由于血脑屏障的破坏，细胞和血浆蛋白在细胞间空隙的堆积引起细胞外水肿。当水肿发展时，由此引起的局灶性和半球的肿胀使得脑中线结构移位。最终水肿脑组织的额外体积引起颅内压的增高。 脑织组移位和颅内压升高的结果引起神经功能减退。神经功能减退的早期表现之一是意识水平的下降，但并非都是由全脑的颅内压增高引起的。有研究表明，小于50%的病情加重是由全脑的颅内压增高引起的，但早期有全脑颅内压增高的患者死亡率更高。全脑颅内压增高不明显的患者，其意识水平的下降与中线移位的程度有明显的关系，而与下行性疝无关。其机制可能与脑干的扭曲、广泛大脑半球功能障碍或由于组织移位造成的压力使血管移位有关。中线偏移4-6mm可以引起嗜睡，中线移位6-8mm可以引起昏睡，而中线移位大于8.5mm可以引起昏迷。 脑出血时血肿的占位及继发的血肿周围组织的缺血引起的水肿是颅内压增高的主要因素。当血肿或水肿的压力引起一定程度的脑组织移位时，可影响室间孔或导水管的脑脊液循环的通畅，使侧脑室内的压力增高，从而使颅内压进一步显著升高。当颅内血肿直接或间接(血肿与脑室之间的脑组织因缺氧、水肿，经一定时间后软化，穿破)破入脑室时，更加重这种颅内压增高。小脑的血肿或梗塞，易于阻碍脑脊液从第四脑室流出，而使颅内增高发生较早且较严重。 脑梗塞和脑内血肿不同之处在于，梗塞引起的脑水肿和液化，是在梗塞之后才发展起来的，故颅内压增高比颅内血肿出现的要晚一些。这两种情况，都有一个颅腔内的高压区，形成不
颅内高压诊疗指南 【概述】 颅内高压(ICH)是儿科常见的危重症之一，并发于许多疾病，常比原发性疾病的危害更为严重可使患儿致残或发展成脑疝而危及生命. 【病因】 1. 脑组织体积增加液体在脑组织内积聚称为脑水肿。脑水肿是儿科引起颅内高压的最主要原因，明显而持续的脑水肿导致ICH。常见的病因：①颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。②全身性炎症：重症肺炎、中毒型痢疾、败血症、暴发型病毒性肝炎等。③脑缺氧：颅脑损伤、窒息、休克癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等。④中毒：如铅或其它重金属、食物、农药、酒精、药物等。⑤其它：高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、突然停止使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等。 2. 脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引起颅内脑脊液量过多，如先天及各种后天性原因引起的脑积水等。 3. 脑血流量增加颅内动静脉畸形、血管瘤、各种原因引起的高碳酸血症所致的脑血管扩张等。 4. 颅内占位性病变：脑瘤：颅内血肿、脑寄生虫病、
颅内肉芽肿等。 【病史要点】 一、仔细询问病史和体检尤为重要。应注意病儿是否有呕吐、头痛、发热、惊厥、意识障碍、瘫痪等，发作前有无外伤、中毒、缺氧等，婴幼儿应注意询问有无前囟膨隆、呕吐及尖叫。 2.过去史：有无反复头痛、呕吐病史 3.生长发育史：有无运动及智力发育异常 【体检要点】 重点是神经系统的体格检查，注意有无意识障碍、脑膜刺激征、病理反射及肌力肌张力的改变。尤其要呼吸节律、心率、血压、瞳孔改变。婴幼儿应注意检查头围、前囟、颅缝及落日征 【辅助检查】 1.急需的检查项目：血常规、肝肾功、血电解质(钾、钠、钙、镁、氯、磷)、血糖、血气分析、头颅影像学。 2.依据病情需要进一步的检查项目：脑脊液、脑电图等检查。 【诊断要点或诊断标准】 1.诊断及临床诊断指标 (1)有导致ICH的原发病及相应临床表现。 (2)有颅内高压的症状与体征。具备1 项主要指标及2
颅内压增高诊断标准 诊断检查： 颅内压增高症的早期诊断非常重要，可以为及时治疗争取时间，从而改善预后，避免出现后遗症或死亡。 1.诊断原则 首先多方检查发现引起颅内压增高症的原发疾病;同时要评估有无引起颅内压增高症的可能性(尤其急性颅内压增高);更要注意观察发现颅内压增高三联征及有关的局部症状;特别要注意颅内压增高的并发症，如各种类型的脑疝;若是脑水肿都有颅内压增高，观察其严重程度，积极恰当治疗脑水肿，缓解颅内压增高。 2.临床诊断 当出现头痛、呕吐明显、烦躁、精神萎靡、嗜睡、惊厥、尖叫面色苍灰或昏迷等症状时，应考虑颅内压增高，另外可表现血压偏高、婴儿前囟张力增高、呼吸节律改变、心率增快或减慢、肌张力增高、眼底小动脉痉挛或视乳头水肿等。 3.颅内压监测 通常仅用于颅脑外伤后的颅内压监测。通过腰椎穿刺测脑脊液压力、侧脑室穿刺脑脊液测压、硬脑膜下测压以及前囟测压等方式可以监测颅内压增高的情况。颅内压增高严重时，腰椎穿刺为禁忌证，如必须做，则应在术前、术中或术后静脉予以降颅压药物，并在术中控制脑脊液滴速，以免诱发脑疝。 4.辅助检查 腰穿测压、脑脊液常规及生化检查可对病因进行鉴别。颅内压连续描记、头颅平片脑室造影、脑血管造影、CT扫描、磁共振检查等可对颅内压增高进行定性及定位诊断。 鉴别诊断
1.高颅压综合征的鉴别 (1)颅脑损伤(craniocerebral injury)：任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。 (2)脑血管性疾病(cerebrovascular disease)：主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现为1～3 d内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。 (3)高血压脑病(hypertensive encephalopathy)：高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起的急性广泛性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、库欣综合征等。常急骤起病，血压突然显著升高至33.3/20 kPa(250/150 mmHg)以上。舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。急诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。 (4)颅内肿瘤(intracranial tumour)：可分为原发性颅
三、颅内压增高的临床表现分期 颅内压增高的过程，根据其病理生理发生改变的不同特点和临床症状变化的表现，将其分为代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同阶段，以便于临床观察，早期诊断和及时治疗。 （一）代偿期颅内病变已经开始形成，但尚处于早期发展阶段。由于颅腔内有8%~10％的代偿容积，所以只要病变本身和病理改变后所占的体积不超过这一限度，颅内压通过自动调节，仍可保持在正常范围内。临床上也不会出现颅内压增高的症状和体征，因此早期诊断较为困难。 此期经过的时间长短，取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。如良性肿瘤和慢性硬膜下血肿，由于病变发展较缓慢，一般引起的脑水肿程度也较轻，故此期持续时间较久，可由数月到数年。急性颅内血肿、脑脓肿和恶性肿瘤等，由于病变本身或其继发因素发展较快，周围的脑组织也有较为广泛和较为严重的水肿反应，这种原发性和继发性病理改变，可迅速地超过颅腔的代偿容积，所以此期一般持续时间都较短。如急性颅内血肿此期的经过仅为数十分钟到数小时，脑脓肿为数日到数周，恶性肿瘤多为数周或1~2个月。 （二）早期病变继续发展，其体积伴随增大并超过颅腔的代偿容积，逐渐出现颅内压增高表现。此期颅内压增高程度不超过平均动脉压值的1/3，约2~4.7kPa（15~35mmHg）范围内，脑灌注压为平均体动脉压值的2/3，血管口径缩小，血管阻力约增加1/3，脑血流量保持正常的2/3左右，约34~7ml/100g/min。动脉血中二氧化碳分压值在正常范围内，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均保持良好，但脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少，血管管径也有明显改变，所以逐渐出现头痛、恶心。呕吐等症状，并可因激惹引起颅内压增高的动作而加重颅内压增高。还可见视乳头水肿等客观体征。在急性颅内压增高时，还可出现血压升高、脉搏变慢、呼吸节律变慢、幅度加深的柯兴氏反应。此期，如能及时解除病因，脑功能较容易恢复。否则预后不良。 （三）高峰期病变已发展到较严重阶段，脑组织有较重的缺血、缺氧表现，并影响到脑的生理功能。出现较重的头痛、呕吐、视力障碍和明显的视乳头水肿，病人意识逐渐迟钝，甚至处于昏迷状态。病情急剧发展时，常出现血压上升，脉搏缓慢有力，呼吸节律变慢、加深或不规则等表现。 此期颅内压力平均体动脉压值的1/2，约4.67~6.67kPa（35~50mmHg），脑灌注压也仅相当于平均体动脉压值的1/2。脑血管口径缩小，脑血管阻力增加近1倍。脑血流量也仅为正常血流量的1/2，约25~27ml/100g/min。此时颅内压几乎与动脉舒张压相等。动脉血二氧化碳分压在6.67kPa（50mmHg）以上。在这一阶段内脑血管自动调节反应丧失，主要靠全身性血管加压反应。此期如不能及时采取有效治疗措施，往往迅速出现脑干功能衰竭。 （四）晚期（衰竭期）病情已发展到濒危阶段，临床表现为深昏迷，一切反应和生理反射均消失，双瞳孔散大固定，去脑强直，血压下降，心跳快弱，呼吸浅速或不规则甚至停止，脑电图上呈生物电停放，临床上可达“脑死亡”阶段。 此期颅内压增高可达到平均动脉压水平。脑血管阻力极大，血管口径可完全塌陷或血管完全闭塞，脑灌注压小于2.67kPa（20mmHg）甚至等于零，脑血流量仅为18~21ml/100g/min，脑代谢耗氧量仅为正常平均值的1/5以下，即小于0.7ml/100g/min（正常为3.3~3.9ml/100g/min）。动脉血二氧化碳分压在6.67kPa（50mmHg）以上，动脉血氧饱和度小于60%（正常为97%）。脑细胞停止活动，脑电图上出现生物电停放而呈水平线，此时虽进行抢救但多数难以挽救生命。
颅压升高的病因及治疗原则 一、概述 颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题，尤其是颅内占位性病变的患者。往往会出现颅内压增高症状和体征，颅内压增高会引发脑疝危象，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡。 二、分类 （一）根据病因不同颅内压增高可分为两类： 弥漫性颅内压增高：由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高不存在明显的压力差因此脑组织无明显移位临床所见的弥漫性脑膜脑炎弥漫性脑水肿交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型局灶性颅内压增高：因颅内有局限的扩张性病变病变部位压力首先增高使附近的脑组织受到挤压而发生移位并把压力传向远处造成颅内各腔隙间的压力差这种压力差导致脑室脑干及中线结构移位病人对这种颅内压增高的耐受力较低压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关由于脑局部受压较久该部位的血管长期处于张力消失状态管壁肌层失去了正常的舒缩能力．因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张管壁的通遇性增加并有渗出甚至发生脑实质内出血性水肿 （二）根据病变发展的快慢不同颅内压增高可分为急性亚急性和慢性三类： 急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿高血压性脑出血等其病情发展快颅内压增高所引起的症状和体征严重生命体征(血压呼吸脉搏体温)变化剧烈亚急性颅内压增高：病情发展较快．但没有急性颅内压增高那么紧急颅内压增高的反应较轻或不明里亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤转移瘤及各种颅内炎症等 慢性颅内压增高：病情发展较慢可长期无颅内压增高的症状和体征病情发展时好时坏多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤慢性硬脑膜下血肿等急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝发生脑疝发生后移位脑组织被挤进小脑幕裂孔硬脑膜裂隙或枕骨大孔中．压迫脑干产生一系列危急症状脑疝发生又可加重脑脊液和血液循环障碍使颅内压力进一步增高．从而使脑疝更加严重 三、病因 （一）颅腔狭小：多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组织受压，影响脑的正常发育和生理功能，产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高。（二）脑血流量增加：各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症；颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张症，丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张（急性脑肿胀）；以及各种类型的严重高血压病等，均可致脑血容量的增加而引起颅内压增高。（三）颅内占位性病变：是增加颅内容积，破坏颅腔容量与颅内正常内容物容积之间稳态平衡，导致颅内压增高的常见原因，颅内血肿和颅内肿瘤是最常见因素，颅内脓肿、颅内肉芽肿及脑寄生虫病亦不少见。导致颅内压增高的主要原因是占据不能扩张的有限颅内空间，颅内占位性病变压迫脑组织，使脑组织移位，或破坏脑组织，导致脑水肿而引起颅内压增高。（四）脑脊液量增多：脑脊液在脑室系统和蛛网膜下
颅内压增高的诊断和治疗原则 ①临床表现如头痛、呕吐、视盘水肿等。 ②药物试验性诊断：快速静滴20%甘露醇，如头痛显著缓解，颅内高压可能性大 ③头颅X线片：可出现脑回压迹增多、骨缝分离、颅骨内板变薄，蝶鞍扩大、鞍背及前后床突骨质吸收。 ④脑电图、脑血管造影、放射性同位素扫描、CT、MRI 对诊断有重要价值 ⑤腰穿与颅内压监护可确定颅内压的高低 ①尽快明确诊断：既要病因治疗，又要对症治疗，还要避免其他因素引起颅内压进一步增高 ②脱水剂：渗透性脱水：甘露醇；利尿性脱水：氢氯噻嗪、呋塞米。 ③激素治疗：地塞米松，同时注意防止高血糖、应激性溃疡和感染。 ④脑室穿刺引流 ⑤过度换气减轻脑肿胀 ⑥低温疗法 ⑦高压氧治疗 脑疝的常见类型及临床特点。 小脑幕切迹疝： ①在原有颅高压三主征基础上头痛加剧 ②意识障碍加重，很快出现昏迷 ③患侧瞳孔散大，对光反射消失，继之双侧瞳孔散大 ④对侧肢体运动障碍，以至出现四肢挺直、头颈过伸、躯背屈曲、角弓反张的去大脑强直状态 ⑤生命体征紊乱 枕骨大孔疝： ①由于脑脊液循环通路被阻塞，颅内压增高 ②剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位 ③生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚 ④因脑干缺氧，瞳孔忽大忽小 ⑤由于呼吸中枢受损，早期可突发呼吸骤停而死亡 原发性脑损伤的发病机理、临床表现、诊断和治疗。Ⅰ脑震荡 ①头部外伤史 ②短暂意识障碍 ③逆行性遗忘 ④可有脑干。延髓抑制：心率减慢、血压下降、面色苍白、冷汗、呼吸抑制、四肢松软等 ⑤头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、烦躁等 ⑥神经系统检查无阳性体征 ①腰穿颅压正常，脑脊液无红细胞 ②头颅平片和头颅CT检查颅脑内无阳性发现 ①卧床休息 ②监测生命体征和神经系统功能，若有恶化复查CT ③对症止痛、镇静 Ⅱ脑挫裂伤 ①头部外伤史②意识障碍，伤后立即昏迷，时间较长一般超半小时 ③局灶性神经功能症状和体征，如偏瘫、失语、锥体束征、视野缺损、感觉障碍以及癫痫发作等 ④生命体征改变：体温升高、心率加快、呼吸浅快，血压早期下降，后期可增高 ⑤颅压增高：头痛、恶心、呕吐、烦躁、视盘水肿、Cushing 反应等 ⑥可有脑膜刺激征 ⑦可有脑疝表现 ①血常规有应激表现：白细胞增高等 ②肝肾功能受损、电解质紊乱 ③血气可有低氧血症、高碳酸血症 ④头颅X线平片可有颅骨骨折 ⑤头颅CT见脑组织呈混杂密度改变，低密度区内有斑片状高密度出血区，呈“胡椒面”样，周围可有水肿，脑室、脑池受压变窄，可有中线移位或SAH ⑥头颅MRI可进一步了解受损部位、范围、水肿情况 ①监测生命体征、血氧饱和度和神经系统功能，若恶化，及时复查CT ②保持气道通畅，必要时气管插管 ③吸氧，避免低氧血症 ④维持血压正常或略偏高 ⑤降低颅内压：头高15~30°、甘露醇、呋塞米 ⑥激素 ⑦预防性使用抗癫痫药 ⑧维持水电解质平衡 ⑨对症降温、镇静 ⑩营养支持 病情稳定后开始康复治疗，高压氧、理疗、针灸、功能锻炼 手术治疗：内科治疗后颅内压仍超过30mmHg，甚至出现脑疝，CT显示有占位效应，中线移位，需行去骨瓣减压术和或脑损伤灶清除术。 颅内肿瘤的症状及诊断方法。 包括定位诊断：肿瘤部位和周围结构关系；定性诊断：肿瘤性质及其生物学特性。需要与脑部炎症、变性或脑血管等病变鉴别。X线，CT，MRI，PET，活检 颅内动脉瘤破裂的临床表现和诊断及治疗手段。 表现为SAH，突发剧烈头痛。频繁呕吐，大汗淋漓。颈强直，克氏征阳性。意识障碍甚至昏迷。可有无诱因。局灶症状：颈内动脉-后交通动脉瘤和大脑后动脉动脉瘤：动眼神经麻痹；血肿致偏瘫失语；巨型动脉瘤压迫视路致视野障碍。 ①出血急性期CT阳性率极高②增强CT检出＞1cm动脉瘤，MRI优于CT，MRA用于颅内动脉瘤筛选③DSA Hunt&Hass一、二级，急诊手术（出血后3日内），三级及以上待病情好转后再行手术。 围术期治疗：ICU，绝对卧床，减少声光刺激。密切观察病情变化。维持正常血压，适当镇静；便秘缓泻剂。
颅脑损伤健康教育 您好！这是一份关于颅脑损伤的相关知识，希望您阅读后对您有所帮助！若有疑问，请随时向负责您的医生及护士咨询。 ●请您了解以下情况 1、什么是颅脑损伤？ 颅脑损伤：包括头皮损伤，颅骨骨折，脑震荡，脑挫裂伤，原发性脑干损伤，硬膜外血肿，硬膜下血肿，脑内血肿等。 2、颅脑损伤有何症状、体征？ 主要症状、体征：取决于颅脑损伤的部位和程度。 ①意识，瞳孔改变：意识障碍的程度及变化，提示病情变化。 ②脑膜刺激征表现：颈项强直等。 ③神经系统阳性体征：瘫痪，失语，癫痫等。 ④颅内压增高症状：如头痛，恶心、呕吐等。 ⑤躁动：是颅脑损伤早期常见的临床表现。 ⑥气道阻塞：主要由意识障碍、呼吸中枢受损等导致舌根后坠或痰液堵塞引起的。 ⑦肺部感染：由于咳嗽和吞咽功能减退，口、鼻分泌物，血液，脑脊液及呕吐物易吸入肺部导致肺部感染。 ⑧营养摄入不足。 ⑨皮肤擦伤，瘀斑。脑脊液漏。 ⑩合并其它脏器损伤：血气胸、骨折、内脏损伤出血等。 3、颅脑损伤如何治疗？ ①手术治疗：开颅血肿清除术（+去骨瓣减压术）等。 ②非手术治疗：防治脑水肿，促进脑功能恢复，对症治疗等。 ●住院指导 多数重症颅脑损伤患者入病房前已经过急诊手术治疗。术后回病房应注意以下方面：（颅脑损伤的护理） 一、颅内压增高护理： 1、保持呼吸道通畅：充分给氧，改善脑缺氧。 2、卧床休息为主，适当活动，避免碰撞和剧烈活动。卧位时注意头颈不要过伸
或过屈。病情允许时需抬高床头15°～30°，有利于颅内静脉回流，减轻脑水肿。病情严重者需绝对卧床休息。 3、避免做使胸内压和腹压上升的动作：如屏气、咳嗽、打喷嚏、用力排便等。 4、饮食：以高热量、高蛋白和富含维生素、纤维素，丰富而易消化的食物为主；避免大量饮水。对于有吞咽困难者，需防止进食时误入气管；必要时管饲。 5、保持大便通畅：3 天无大便患者可用缓泻剂，切忌高压大量灌肠。 6、对癫痫、高热、烦躁、剧烈头痛、喷射性呕吐等症状明显的患者要及时给予对症处理。 二、昏迷护理： 1、保持呼吸道通畅，吸氧，必要时行气管切开。 2、密切监测生命体征。 3、我们会协助翻身拍背，鼓励您有效的咳嗽排痰，防止肺部感染。 4、勤翻身，防止褥疮。 5、加强基础护理： 1）眼睛护理：若眼睑闭合不全，可使用眼药水，再用无菌纱布覆盖。 2）加强口腔卫生。 3）导尿管护理：我们会每天给予会阴消毒两次，此外，您还需早晚用温水擦洗。4）皮肤护理：每2小时翻身一次，定时温水擦身，保持床单位和皮肤干洁。 6、早期康复锻炼。 三、脑脊液漏的护理： 1)一般需卧床；体位由医生决定。 2)避免颅内压增高，以促进伤口愈合。 3)预防感染：保持病房环境清洁，减少人员进出。及时清洗鼻前庭或外耳道的血迹及漏出液，不可填塞冲洗鼻腔或耳道，不使用滴鼻剂或滴耳剂。 4)脑脊液鼻漏者经保守治疗大部分都能治愈，但漏孔经久不愈或愈合后多次出现复发，时间超过一个月，需行脑脊液漏修补术。 5）请进高热量、高蛋白、丰富维生素、清淡易消化的软食（鱼、肉、鸡、蛋、牛奶、豆浆、新鲜蔬菜、水果等），宜少量多餐，勿暴饮暴食。禁食烟酒、辛辣、生冷等刺激性食物。勿饮浓茶、咖啡、可乐等兴奋大脑的饮料。 6）请勿挖耳、抠鼻，也勿用力屏气排便、咳嗽、擤鼻或打喷嚏，以免鼻窦或乳突气房内的空气被压入或吸入颅内，导致气颅和感染。
颅内压增高 一、A1 1、颅内压增高病人，病情有加剧表现，处理的关键措施是 A、头颅CT，明确病变的性质和部位 B、安静卧床，头抬高30度 C、保持大便通畅 D、20％甘露醇250ml，1日2次，静点 E、限制水、盐入量 2、下述表现中，诊断颅内高压可靠依据是 A、视乳头水肿 B、剧烈头痛 C、频繁呕吐 D、癫痫发作 E、双外展神经麻痹 3、易早期出现颅压高症状的是 A、额叶肿瘤 B、颞叶肿瘤 C、顶叶肿瘤 D、枕叶肿瘤 E、恶性胶质瘤 4、处理颅内压增高，哪一项是错误的 A、频繁呕吐时宜禁食 B、限制输液量及速度 C、便秘4天以上给予高位、高压灌肠 D、静点地塞米松 E、早期行病因治疗 5、排除颅内占位病变，哪一项是准确的 A、无视乳头水肿 B、颅平片无颅内压增高表现 C、叩诊小儿头颅无破壶音 D、脑超声中线波无移位 E、CT扫描无异常改变 6、颅内压增高的容积代偿（即空间代偿）主要依靠 A、脑组织的压缩 B、颅腔的扩大 C、脑脊液被排出颅外 D、血压的下降 E、脑血流量减少 7、关于颅内压增高，下列哪项是错误的
A、喷射性呕吐多见 B、后期常伴视力障碍 C、阵发性头痛是主要症状之一 D、某些病例可始终不出现“三主症” E、在婴幼儿头痛出现较早且较重 8、视乳头水肿在临床诊断颅内病变的意义是 A、出现视乳头水肿，可肯定颅内有占位病变 B、无视乳头水肿，可排除颅内占位病变 C、视乳头水肿，对颅内占位病变性质有鉴别价值 D、无视乳头水肿，可排除颅内压增高 E、视乳头水肿，是颅内压增高的重要体征之一 9、降低颅内压增高的最有效易行的方法是 A、腰穿大量引流脑脊液 B、施行人工冬眠物理降温 C、进行控制性过度换气 D、使用脱水剂或利尿剂 E、将病员置于高压氧舱内 二、A2 1、有一名颅内压增高病人，持续颅内压增高导致病理生理紊乱，但应除外 A、脑血管自动调节功能失调 B、胃肠道出血，溃疡 C、脑疝形成 D、肺水肿 E、早期血压下降，脉搏变快，呼吸增快 三、A3/A4 1、30岁男患者，病程4个月，头痛发病，入院前出现左侧肢体无力和呕吐，入院检查，意识清，眼底视乳头水肿，左上下肢肌力Ⅳ级，腱反射活跃，病理征（+） <1> 、诊断是 A、脑梗死 B、脑出血 C、蛛网膜下腔出血 D、脑水肿 E、颅内压增高 <2> 、应采用的检查是 A、X线颅片 B、脑电图 C、脑血管造影 D、CT E、ECT
高血压病的健康教育讲座 高血压病 1、按内科常规治疗。 2、低盐低脂饮食。（盐≤6克/天，油脂类≤25克/天，忌烟限酒，多吃蔬菜水果等富含维生素与纤维素类食物，摄入足量钾、钙、镁等微量元素。） 3、运动治疗（有氧运动：如步行、慢跑、踏车、游泳等。老年患者可配合放松运动和中国传统运动如太极拳；运动时间段：上午9—10点钟，下午4—6点钟， 晚饭30分钟后；运动持续时间： 20—60分钟/天，可分几次完成；运动频率： 5天/周） 4、药物治疗：给予扩张血管、改善循环、抗血小板聚集等对症治疗。 5、心理指导：保持宽松、平和、乐观的健康心态。 6、完善相关检查。 7、注意：不要做动作过猛的低头弯腰，体位变化幅度过大，以及用力屏气的动作，以免发生意外。 高血压急症急救法 １、病人突然心悸气短，呈端坐呼吸状态，口唇发绀，肢体活动失灵，伴咯粉红泡沫样痰时，要考虑有急性左心衰竭，应吩咐病人双腿下垂，采取坐位，如备有氧气袋，及时吸入氧气，并迅速通知急救中心。２、血压突然升高，伴有恶心、呕吐、剧烈头痛、心慌、尿频、甚至视线模糊，即已出现高血压脑病。家人要安慰病人别紧张，卧床休息，并及时服用降压药，还可另服利尿剂、镇静剂等。 ３、病人在劳累或兴奋后，发生心绞痛，甚至心肌梗塞或急性心力衰竭，心前区疼痛、胸闷，并延伸至颈部、左肩背或上肢，面色苍白、出冷汗，此时应叫病人安静休息，服一片硝酸甘油或一支亚硝酸戊酯，并吸入氧气。
４、高血压病人发病时，会伴有脑血管意外，除头痛、呕吐外，甚至意识障碍或肢体瘫痪，此时要让病人平卧，头偏向一侧，以免意识障碍，或剧烈呕吐时将呕吐物吸入气道，然后通知急救中心。 高血压食疗原则 1清早起来一杯冷开水约 1000ml ，这样可以使一夜失去的水份得以补充，可使血液至少六小时变淡，直接减轻心脏和血管的压力。还能使动 脉粥样斑块液化。 2限盐早餐或无盐早餐:限盐和无盐可以使血液粘度变淡，并有利于肾小球滤过，大量排尿又可以使钠排出体外，达到降压的目的， 3清淡饮食:食物中少吃煎、炒、油炸食物，多吃蔬菜和利尿降脂的食物，如冬瓜、煮黄豆等，多吃植物油，少吃动物油。 4控制总量:不管什么食物，你都得控制到半饱和八成饱的份上，并不靠零食补充。 高血压病分为几期 1979年我国修订的高血压病临床分期标准，按临床表现，将高血压分成三期。 一期：血压达到确诊高血压水平，舒张压大部分时间波动在12.0-13.3Kpa(90-100mmHg)之间，休息后能够恢复正常，临床上无心、脑、肾并发症表现。 二期：血压达到确诊高血压水平，舒张压超过13.3Kpa（100mmHg）以上，休息后不能降至正常，并有下列各项中的一项者： 1、X线、心电图或超声心动图检查，有左心室肥大的征象； 2眼底检查，见有颅底动脉普遍或局部变窄； 3蛋白尿的（或）血浆肌酐浓度轻度升高。 三期：血压达到确诊高血压水平，舒张压超过14.7-16.0Kpa(110-120mmHg),并有下列各项一项者： 1、脑血管意外或高血压脑病； 2、左心衰竭； 3、肾功能衰竭； 4、眼底出血或渗出，有或保健预防。
2 外科学考试重点 一.颅脑外科 1、什么是颅腔的体积/压力关系？ 答:在颅腔内容物增加的早期，由于颅内的容积代偿作用，颅内压变动很小或不明显。当代偿功能的消耗终于到达一个临界点时，这时即使容积少量增加也会使颅内压大幅升高，这就是颅腔的体积/压力关系。 ★2、颅内压增高的临床表现有哪些？ 答:颅内压增高的三主征：头痛、呕吐和视乳头水肿。 (1)可引起双侧外展神经不全麻痹，复视，阵发性黑朦，头晕，猝倒，意识障碍， (2)头皮静脉怒张，血压增高，脉搏徐缓， (3)小儿头颅增大，颅缝增宽，前囟门饱满，头颅叩诊呈破罐声。 最后可导致脑疝。 ★3、什么叫小脑幕切迹疝，其主要临床表现有哪些？ 答:小脑幕上占位病变或严重脑水肿常常可引起颅内压增高。导致颞叶钩回通过小脑幕切迹，从高压区向低压区移位，疝出到幕下，压迫损害患侧中脑、动眼神经及阻塞环池和中脑导水管等，从而产生了一系列的临床表现，称为小脑幕切迹疝。 临床表现主要有：①颅内压增高症状 ②生命体征明显改变 ③病人意识模糊或昏迷，且逐渐加深 ④早期患侧瞳孔短时间缩小，继之逐渐散大对光反射消失，对侧瞳孔亦逐渐散大。 ⑤对侧肢体出现锥体束征或偏瘫，晚期出现去大脑强直。 4、颅底骨折的临床表现和诊断依据？ 答:临床表现：①伤后逐渐出现皮下血淤斑。颅前窝骨折位于眶周、球结膜部位，颅中窝骨 折位于耳后乳突部位，后颅窝骨折位于枕下及上颈部皮下。 ②鼻、口咽部出血和/或脑脊液耳鼻漏。 ③颅神经损害症状、颅内积气等。 诊断主要靠临床表现。 5、急性颅内血肿手术指征？ 答：①脑疝形成患者。 ②CT估计幕上血肿超过30-40ml，脑室系统受压和中线移位；幕下血肿超过10ml，脑室受压或脑积水征。 ③脑幕上血肿小于20ml，幕下血肿小于10ml，但脑室受压明显或中线结构移位或脑积水征明显，ICP大于 2.67kpa或临床症状脱水治疗无好转且恶化，CT复查血肿扩大或迟发性。 ④广泛脑挫裂伤虽无颅内血肿，但是保守治疗情况下出现脑疝或ICP大于4kpa、临床症状恶化者。 6、脑震荡的概念？ 答:脑震荡是一种轻型颅脑损伤，主要指头部位外伤后立即出现短暂的脑功能损害而无确定的脑器质改变。病理上没有肉眼可见的神经病理改变，显微镜下可见神经组织结构紊乱。 7、开放性颅脑损伤的治疗原则？ 答:伤后24-48小时应彻底清创， 伤后72小时以上，无明显感染者亦应清创，酌情做伤口全部或部分缝合，待后二期处理。 8、颅脑损伤病人的主要观察的主要内容是什么？ 答: 主要观察项目有： 1.意识状态判断病情轻重的重要标志，是最重要的观察项目。临床以呼喊病人的名字、压迫眶上 神经和疼痛刺激等观察病人的反应，将意识分为嗜睡、昏睡、浅昏迷和深昏迷。国际通用格拉斯 哥昏迷分级记分法，总分越低，意识障碍或脑损伤越重。 2.生命体征定时测定呼吸、脉搏、血压及体温。
颅内高压诊断指南与操作规范 【概述】 颅内咼压（ICH）是儿科常见的危重症之一, 并发于许多疾病，常比原发性疾病的危害更为严重可使患儿致残或发展成脑疝而危及生命. 【病因】 1.脑组织体积增加液体在脑组织内积聚称为脑水肿。脑 水肿是儿科引起颅内高压的最主要原因，明显而持续的脑水肿导 致ICH。常见的病因：①颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。②全身性炎症：重症肺炎、中毒型痢疾、败血症、暴发型病 毒性肝炎等。③脑缺氧：颅脑损伤、窒息、休克癫痫持续状态、一氧化碳 中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等。④中毒：如铅或其 它重金属、食物、农药、酒精、药物等。⑤其它：高血压脑病、瑞氏综合 征、输液输血反应、突然停止使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等。 2.脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引起 颅内脑脊液量过多，如先天及各种后天性原因引起的脑积水等。 3.脑血流量增加颅内动静脉畸形、血管瘤、各种原因引 起的高碳酸血症所致的脑血管扩张等。 4.颅内占位性病变：脑瘤：颅内血肿、脑寄生虫病、颅内肉芽肿等。 【病史要点】
一、仔细询问病史和体检尤为重要。应注意病儿是否有呕 吐、头痛、发热、惊厥、意识障碍、瘫痪等，发作前有无外伤、 中毒、缺氧等，婴幼儿应注意询问有无前囟膨隆、呕吐及尖叫。 2?过去史：有无反复头痛、呕吐病史 3?生长发育史：有无运动及智力发育异常 【体检要点】 重点是神经系统的体格检查，注意有无意识障碍、脑膜刺激 征、病理反射及肌力肌张力的改变。尤其要呼吸节律、心率、血 压、瞳孔改变。婴幼儿应注意检查头围、前囟、颅缝及落日征 【辅助检查】 1?急需的检查项目血常规、肝肾功、血电解质(钾、钠、钙、镁、氯、磷)、血糖、血气分析、头颅影像学。 2?依据病情需要进一步的检查项目：脑脊液、脑电图等检查。【诊断要点或诊断标准】 1?诊断及临床诊断指标 (1)有导致ICH的原发病及相应临床表现。 (2)有颅内高压的症状与体征。具备1项主要指标及2项次要指标即可诊断。 主要指标：①呼吸不规则：②瞳孔不等大；③视神经乳头水肿；④前囟隆起或紧张；⑤无其他原因的高血压。 次要指标：①昏睡或昏迷；②惊厥或(和)肌张力明显增高；③呕吐； ④头痛；⑤给予20%甘露醇1g/kg静脉注射4 h后，血压明显下降，症状体
高热病人的健康教育 主讲袁霜 一、治疗指导 遵照医嘱，定时用药。在症状控制后的一段时间内，需巩固疗效，务必坚持治疗。 二、严密观察 每天测量体温、脉搏和呼吸４次，必要时可重复再测，并作好记录。当体温高达３９℃以上时，应给病人降温。 1、高热时先采用物理降温法（高热发抖或刚服过退热药病人不可冷敷或擦浴），用冷湿毛巾或冰冷湿毛巾敷于额部，同时用温水湿毛巾（或酒精加一半水）揉擦颈部，四肢自上而下擦至腋窝、腹股沟处，并反复揉擦直至皮肤发红，动作不宜过重，半小时后测量体温。 2、疾病诊断明确，但物理降温效果不明显的，可在医生指导下，服用退热药，若出现大汗淋漓，则多饮糖盐水，更换内衣，以防着凉；如有面色苍白、皮肤湿冷和呼吸急促等症状，是虚脱表现，应及时到医院就诊，以便及时处理。 3、高热患者应卧床休息，减少活动。 4、注意水、电解质平衡。鼓励患者多饮水，以果汁及盐水为宜，必要时静脉输液。 5、保持室温于28-30℃，室内应空气流通，并定时进行空气
消毒。 6、加强口腔护理和皮肤护理。 7、查明感染病灶。有明显传染倾向的感染，应做好隔离措施，以防止发生交叉感染。 8、对持续高热者，应查血象及做血培养，同时注意观察意识、血压、脉搏、呼吸等，防止严重并发症，如败血症、感染性休克等发生。 9、可引起颅内压增高的一切因素都应该避免，如剧烈的咳嗽、用力排便等。 10、注意个人卫生及保暖，预防继发感染。 11、注意营养摄入，适当户外活动，增加机体抵抗力。 三、饮食护理 1、发热期间选用营养高易消化的流质，如豆浆、藕粉、果泥和菜汤等。 2、体温下降病情好转，可改为半流质，如面条、粥，配以高蛋白、高热量菜肴，如豆制品、鱼类、蛋黄等以及各种新鲜蔬菜。 3、恢复期改为普通饮食。
颅内压增高诊断原则 诊断检查： 颅内压增高症初期诊断非常重要，可觉得及时治疗争取时间，从而改进预后，避免浮现后遗症或死亡。 1.诊断原则 一方面多方检查发现引起颅内压增高症原发疾病;同步要评估有无引起颅内压增高症也许性(特别急性颅内压增高);更要注意观测发现颅内压增高三联征及关于局部症状;特别要注意颅内压增高并发症，如各种类型脑疝;若是脑水肿均有颅内压增高，观测其严重限度，积极恰当治疗脑水肿，缓和颅内压增高。 2.临床诊断 当浮现头痛、呕吐明显、烦躁、精神萎靡、嗜睡、惊厥、尖叫面色苍灰或昏迷等症状时，应考虑颅内压增高，此外可体现血压偏高、婴儿前囟张力增高、呼吸节律变化、心率增快或减慢、肌张力增高、眼底小动脉痉挛或视乳头水肿等。 3.颅内压监测 普通仅用于颅脑外伤后颅内压监测。通过腰椎穿刺测脑脊液压力、侧脑室穿刺脑脊液测压、硬脑膜下测压以及前囟测压等方式可以监测颅内压增高状况。颅内压增高严重时，腰椎穿刺为禁忌证，如必要做，则应在术前、术中或术后静脉予以降颅压药物，并在术中控制脑脊液滴速，以免诱发脑
疝。 4.辅助检查 腰穿测压、脑脊液常规及生化检查可对病因进行鉴别。颅内压持续描记、头颅平片脑室造影、脑血管造影、CT扫描、磁共振检查等可对颅内压增高进行定性及定位诊断。 鉴别诊断 1.高颅压综合征鉴别 (1)颅脑损伤(craniocerebral injury)：任何因素引起颅脑损伤而致脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤初期即可浮现颅内压增高。少数患者可以较迟浮现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而浮现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地拟定颅内血肿大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断脑室内出血。 (2)脑血管性疾病(cerebrovascular disease)：重要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常用。普通起病较急，颅内压增高体现为1～3 d内发展到高峰。患者常有不同限度意识障碍。体现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有明显血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量大小与出血部位。
脑出血健康教育 Prepared on 22 November 2020
脑出血患者的健康教育健康教育能够最大程度的使患者或家属掌握疾病相关知识，调动配合治疗的积极性，改变不健康行为，增强保健意识，减少并发症，是提高脑出血患者生活和生命质量的有效途径。 [脑出血院前救护指导] 脑出血多在活动或情绪激动后发病，常有高血压病史，多数病人以突然头痛为首发症状，继而呕吐、瘫痪，病人出血部位、出血量不同，症状亦有差异。重症病人可在数分钟内转入意识模糊甚至昏迷。 救护要点： 1、一般处理，嘱病人取仰卧位，头偏向一侧，头部抬高15°-30°，尽量减少头部的活动。 2、保持呼吸道通畅，及时清除口腔分泌物及呕吐物；病人有活动性假牙，应立即取出，以防误入气管。 3、密切观察病情变化，经常呼唤病人，以了解意识情况。 4、对躁动不安的病人，要加强保护，防止意外损伤。 5、定时测生命体征（血压、呼吸、脉搏）及观察瞳孔大小。若发现瞳孔不等大、意识障碍加重，是脑疝的表现，应立即进行抢救。 6、向就近医院急诊科预报，请院内做好抢救准备，严防路途颠簸。 [疾病指导] 1、脑出血的病因 （1）高血压和动脉硬化同时并存。 （2）继发于脑梗死的出血。
（3）先天性脑血管畸形或动脉瘤。 （4）血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜和血友病等）。 （5）抗凝或溶栓治疗、脑动脉炎、淀粉样血管病或肿瘤侵袭血管破裂出血。 2、治疗与护理 (1)治疗： 治疗原则：①防止再出血，控制脑水肿，降低颅内压，控制高血压，防治并发症。②微创血肿清除。 用药原则：①出血量少的轻症患者，以适量脱水、控制血压及应用脑细胞活化剂治疗为主；②出血量大的重症患者，除手术外，还应加强脱水及控制血压、维持水盐及酸碱平衡，加强支持疗法，预防并发症。 (2)护理：①一般护理：脑出血急性期应绝对卧床休息，保持安静，减少不必要的搬运，以防出血加重。大量脑出血昏迷病人，24-48小时内禁食，以防呕吐物返流至气管造成窒息或吸入性肺炎。及时清理呼吸道分泌物，保持通畅，防止脑缺氧。加强口腔护理，防止口腔细菌感染。定时翻身，保持皮肤清洁干燥，预防褥疮发生。尿潴留留置导尿管者应定时放尿。便秘者，用缓泻剂或开塞露等协助排便。控制脑水肿、降低颅内压，病人须卧床，头抬高15°-30°，以利于静脉回流，使颅内压下降。吸氧可改善脑缺氧，减轻脑水肿。头置冰袋可降低头部温度，增加脑组织对缺氧的耐受力，甘露醇等脱水剂可快速有效降低颅内压。应注意甘露醇快速静
颅内压增高的处理办法 颅内压是指颅内容物（脑组织、脑脊液、血液）对颅腔壁所产生的压力，脑组织、脑脊液、血液三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持着稳定的压力。颅内压通常以侧卧位时腰段背髓蛛网膜下隙穿刺所得的脑脊液压力为代表，也可经颅内压监护系统直接测得。正常颅内压成人 70-200mmH2O，儿童50-100mmH2O，颅内压可小范围波动，与血压和呼吸关系密切。 颅内压是指颅腔内容物的体积超过了颅腔可代偿的容量（8%-10%），患者常伴有头痛、呕吐和眼底视神经乳头水肿。头痛最早最主要的症状，多为胀痛，在清晨和夜间加重，多位于前额和颞部；呕吐一般呈喷射状，刺激迷走神经或迷走神经核团；视神经乳头水肿因眼底静脉回流受阻引起，表现为视物模糊，严重时可发生眼底出血。颅内压增高出现脑疝时，伴有不同程度的意识障碍、同侧瞳孔散大、对侧肢体瘫痪及生命体征改变，主要为库欣综合征。 一、辅助检查：腰穿可引发脑疝，脑脊液放出时速度应缓慢；监测颅内压；头部CT或MRI；脑造影。 二、颅内压增高处理原则：1.处理原发病，手术切除占位；2.降低颅内压：脱水（甘露醇）、激素（地塞米松）、过度换气、冬眠低温、脑室穿刺；3.对症处理：镇静、镇痛（禁用吗啡）、补液、抗癫痫、抗感染。 三、如何护理： （一）护理评估：健康史、身体状况、症状体征、辅助检查、心理社会情况。 （二）护理诊断：疼痛、脑组织灌注量改变、体液不足、有受伤的危险、潜在并发症：脑疝。 （三）护理措施： 1. 体位：床头抬高15-30°，颈部不能弯曲，给氧、饮食清淡，补液并协助生活护理。 2. 严密的六联观察、肢体活动、症状体征等。 3. 降低颅内压，减轻脑水肿。及时建立静脉通路，给予20%甘露醇250ml快速静点(30分钟内输完)，观察用药后头痛及尿量变化。 4. 防止颅内压骤然升高，应注意休息、保持呼吸道通畅，必要时吸痰，避免剧烈咳嗽和便秘，及时控制癫痫发作。当病人出现中枢性高热，及时采取冰块降温，降低脑细胞死亡，躁动病人给予保护性约束，呕吐的病人保持呼吸道通畅。
急性颅内压增高 急性颅内压增高 急性颅内压增高，简称颅内高压，是多种疾病引起脑实质及其液体量增加所致的一种较为常见的综合征。重者可迅速发展成脑疝而危及生命。 （一）病因和发病机制 1.病因最常见的原因为感染、脑缺氧、颅内出血、脑肿瘤等。 2.发病机制在正常情况下，密闭的颅腔内脑实质、脑脊液及脑血流量保持相对恒定。使颅内压维持在正常范围内。如脑组织、脑脊液或颅内血管床中任何一种内容物体积增大时，其余内容物的容积则相应地缩小或减少以缓冲颅内的增高。当代偿功能超过其所能代偿的限度时即发生颅内压增高，严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙，形成脑疝，导致中枢性呼吸衰竭，甚至呼吸骤停，危及生命。 （二）临床表现 1.头痛早起时重。当咳嗽、大便用力或改变头位时可使头痛加重。婴幼儿表现烦躁不安、尖叫或拍打头部，新生儿表现为睁眼不睡和尖叫。 2.呕吐多不伴恶心，常为喷射性呕吐。 3.意识障碍表情淡漠，嗜睡或躁动，进一步发生惊厥和昏迷。 4.头部体征婴儿可见前囟紧张隆起，失去正常波动，前囟迟闭，可有颅骨骨缝裂开。 5.眼部特征可复视、落日眼、视觉模糊、甚至失明等。眼底多有双侧视乳头水肿，但婴儿前囟未闭者不一定发生。 6.生命体征改变收缩压最先升高继而脉率减少，呼吸节律慢而不规则。生命体征改变乃因脑干受压所致，若不能及时治疗，颅内压将继续上升发生脑疝。 7.脑疝出现瞳孔大小不等，对光反射消失，昏迷加重，呼吸节律不整甚至骤停。 （三）治疗原则 早期消除病因。积极降低颅内压，对部分疾病所致的颅内高压者，需穿刺放液或手术处理。
1.急诊处理意识障碍严重，疑有脑疝危险时需做气管插管保持气道通畅，PaCO2维持在3.3～4.7kPa、PaO212kPa左右。快速静脉注入20％甘露醇，每次lgkg，有脑疝表现时可2h给药一次。有脑干受压体征和症状者，应行颅骨钻孔减压术。也可作脑室内或脑膜下穿刺以降低和监测颅内压。 2.降低颅内压使用高渗脱水剂，首选20％甘露醇，每次0.5～lg/kg，6～8h重复一次。为避免大剂量甘露醇引起脱水或静脉压下降，可同时使用白蛋白、血浆等保持胶体渗透压。 3.病因治疗去除病因，防止病变发展，如抗感染、纠正休克与缺氧、改善通气、消除颅内占位病变等。 4.对症治疗如抗惊厥，控制体温。保持水、电解质酸碱平衡等。 （四）护理 1.常见护理诊断 （1）疼痛与颅压增高有关。 （2）有意识障碍的危险与颅压增高有关。 （3）有窒息的危险与意识障碍及呕吐有关。 （4）有皮肤黏膜完整性受损的危险与局部血液循环障碍有关。 （5）潜在并发症——脑疝与颅内压增高有关。 2.护理措施 （1）严密观察病情监测血压、呼吸、脉搏、体温、瞳孔、肌张力及有无惊厥、意识状态改变等，记录出入水量。 （2）保持患儿绝对安静避免躁动、剧烈咳嗽及痰液堵塞呼吸道。卧床时头肩抬高25°～30°有利于颅内血液回流。有脑疝前驱症状时，以平卧为宜，侧卧可避免呼吸道梗阻。检查或治疗时不可猛力转头、翻身、按压腹部及肝。 （3）止惊厥、控制体温遵医嘱按时给止惊药，并观察有元呼吸抑制发生。头部应有冰帽降温，全身降温可采用亚冬眠疗法，但大剂量氯丙嗪注射可促进气道分泌物增多，需注意吸痰，以防呼吸道阻塞。惊厥发作时，做好安全防护工作。 （4）应用脱水剂的注意点①20％甘露醇应在15～30min内静脉推注或快速滴入才能达到高渗利尿的目的，注射过快，可产生一时性