直视下大脑动脉瘤夹闭术的麻醉 1 资料与方法 1.1 一般资料：患者5例,男3例，女2例。年龄29—70岁，ASAⅡ级。术前均行CT、MRI、DSA确认为大脑动脉瘤。大脑中动脉瘤3例，前后交通动脉瘤各1例。先天性动脉瘤3例，动脉硬化性动脉瘤2例。术前均有过破裂出血史，有昏迷史3例，其中先天性动脉瘤1例，动脉硬化性动脉瘤2例，经对症治疗明显好转后均早期手术。 1.2 麻醉方法：术前准备：术前1日晚可予安定片7.5—10 mg口服。术前30分钟肌肉注射哌替啶1 mg/kg，东莨菪碱0.3 mg。入室后常规吸氧及监测ECG、SaO2。在局麻下行右颈内静脉置管以便快速输液,桡动脉穿刺置管连续监测SBP、DBP、MAP。麻醉诱导：以咪达唑仑0.1 mg/kg，异丙酚1—2 mg/kg，维库溴铵0.1—0.2 mg/kg，芬太尼3—5 μg/kg，按顺序静脉注射，待血压、心率平稳，肌松满意后即行气管内插管，若置入喉镜后心率、血压有升高倾向，可给异丙酚适量静脉注射。气管插管后立即接Detax-Ohmeda AS/3麻醉机控制呼吸，潮气量7—9 ml/kg，呼吸频率12—14次/分。吸呼比1：2。调整呼气末二氧化碳4.0 kPa 左右。麻醉维持以异丙酚、维库溴铵、异氟醚、芬太尼。芬太尼用于手术刺激强烈的步骤，如切皮、掀颅骨瓣、切硬脑膜等时间段静脉推注，以适当加深麻醉。控制性降压以硝酸甘油复合艾司洛尔结合动脉压变化调整。 2 结果 5例患者麻醉诱导及术中生命体征平稳。动脉瘤夹闭顺利，无动脉瘤再次破裂出血。控制性降压期间维持SBP 90—100 mmHg，降压时间30—45分钟，其中1例患者术前有未纠正的高血压，硝酸甘油复合艾司洛尔降压效果欠佳改用硝普钠降压后效果满意。本组5例患者于术毕15—35分钟均清醒拔管后送回病房。本组病例均治愈出院。 3 讨论
颅内动脉瘤手术的麻醉管理 目的本研究通过观察颅内动脉瘤手术麻醉过程，为颅内动脉瘤手术麻醉管理提供依据。方法对术前清醒的65例颅内动脉瘤患者，麻醉前采用肌注鲁米纳和阿托品。麻醉诱导采用咪达唑仑、芬太尼、维库溴铵、异丙酚、利多卡因。麻醉维持采用泵注异丙酚和瑞芬太尼，分次静注维库溴铵，异氟醚吸入。术中加深麻醉及静注乌拉地尔或艾司洛尔。手术结束时，保持患者处于浅麻醉状态进行吸痰拔管。结果颅内动脉瘤患者65例术中麻醉维持平稳，达到控制性降压效果。手术成功65例，占100%；诱导插管时心率和平均动脉压相对平稳50例，占76.9%；术后随访麻醉并发症为0%。结论加强对颅内动脉瘤患者术前、术中、术毕的麻醉管理，合理使用麻醉药物，能明显提高动脉瘤手术的成功率。 标签：颅内动脉瘤；手术；麻醉；管理 目前，脑血管疾病患者增多，病情更加复杂化，对脑血管疾病的治疗难度相应增大。颅内动脉瘤是临床常见的脑血管疾病之一，患病数量多，病情发展快，需要手术的比例逐年增长，对于手术时的麻醉技术及管理需求也在上升[1]。颅内动脉瘤手术麻醉具有很高的复杂性和技术性，不具有较高的专业技能及管理经验的麻醉医师难以达到立项的麻醉效果。下面，从术前评估与准备，术中监视与管理两个方面对颅内动脉瘤手术麻醉管理做一探讨。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2012年11月～2014年11月收治的颅内动脉瘤患者65例，其中男31例，女34例，年龄32～75岁；这65例患者全部属于术前清醒的颅内动脉瘤患者。 1.2 方法 采取回顾性分析法，研究颅内动脉瘤患者手术麻醉的效果。 2 术前评估与准备 2.1 术前评估 颅内动脉瘤患者术前，有的患者病情相对较轻；有的患者是急诊入院，病情相对较重。要特别关注患者入院时的潜在心血管系统损伤状况。如果发现平均动脉压降低，则判断可能发生了脑缺血[2]。正确判断患者当时的心血管功能状态，才能实现合理选择麻醉方式、麻醉药物，便于管理，促进患者早日、快速恢复正常状态。
认识脑动脉瘤及其治疗 随着神经外科手术的不断增多，大脑动脉瘤夹闭手术也开展的越来越多，而脑动脉瘤破裂出血的具有极高的死亡率和致残率！那么到底什么是大脑动脉瘤呢？它的治疗除了我们最常接触到的手术治疗外还有那些方法呢？在这里进行一个简单的介绍。 因脑动脉管壁局部先天性缺陷和腔内压力增高，脑动脉管壁逐渐变薄并异常膨出，在临床上称之为脑动脉瘤。脑动脉瘤的发生多为先天性畸形,其次是感染和动脉硬化，也与高血压、外伤等有关，并有家族倾向。本病好发于40-60岁中老年人，女性发病率比男性略高。动脉瘤的位置以颈内动脉颅内段居多，其次为大脑前动脉和大脑中动脉，大脑后动脉较少见。在脑血管意外中，仅次于脑血栓和高血压脑出血，位居第三。 脑动脉瘤好发于脑动脉分叉和主干的分支处，由于此处动脉壁的肌层先天发育缺陷，同时里又是受到血液冲击最大的地方，在长期血流的压力和冲击力的作用下，使此处动脉壁的薄弱点向外突出，逐渐扩张、从而形成动脉瘤。 脑动脉瘤就像是在脑血管壁上吹起的一个气球，随时都有可能破裂，当在精神紧张、情绪激动、劳累、头部剧烈摆动、猛弯腰、急起身、饮酒、用力排便、举重物、上楼、性生活等诱因下，引起血压突然增高，很容易引发破裂出血，对病人的生命造成威胁。据统计，脑动脉瘤第1次破裂后死亡率为30%。所以脑动脉瘤就像是埋藏在人脑中的一棵不定时炸弹，随时都有爆炸的危险。严重的是，破裂后的动脉瘤再次破裂的机会及危险程度均大大增加，它还会发生第2次、第
3次破裂。据统计40-50%的病人会在破裂后的1个月内发生第2次破裂，第2次破裂后死亡率约为70%，第3次破裂后死亡率为100%。 脑动脉瘤病理生理 组织学检查发现动脉瘤壁仅存一层内膜，缺乏中层平滑肌组织，弹性纤维断裂或消失。瘤壁内有炎性细胞浸润。电镜下可见瘤壁弹力板消失。巨大动脉瘤内常有血栓形成，甚至钙化，分层呈“洋葱”状。动脉瘤为囊性，呈球形或浆果状．外观紫红色，瘤壁极薄，术中可见瘤内的血流旋涡。瘤顶部更为薄弱，98％的动脉瘤出血位于瘤顶。破裂的动脉瘤周围被血肿包裹，瘤顶破口处与周围组织粘连。当发生破裂时，血液进入周围组织。有时候，动脉瘤虽然没有破裂，但因为体积的增大，可以压迫附近的神经，从而造成相应的症状。 依动脉瘤位置将其分为： ①颈内动脉系统动脉瘤，约占颅内动脉瘤的90％， 包括颈内动脉-后交通动脉瘤，前动脉-前交通动脉瘤， 中动脉动脉瘤； ②椎基底动脉系统动脉瘤，约占颅内动脉瘤的10％， 包括椎动脉瘤、基底动脉瘤和大脑后动脉瘤。动脉瘤 直径小于0.5cm属于小型，直径在0．6-1.5cm为一般 型，直径在1.6-2.5cm属大型，直径大于2.5cm的为 巨大型。直径小的动脉瘤出血机会较多。颅内多发性 动脉瘤约占20％，以两个者多见，亦有三个以上的动脉瘤。 体征和症状 脑动脉瘤在发生破裂之前可以不引起任何症状,但约有半数的病人在动脉瘤发生大量出血之前有警兆症状，其中最常见的症状是由动脉瘤小量漏血所造成的突发剧烈的头痛，犹如头被棒子重击一般；其次是因动脉瘤增大压迫邻近神经组 织而引起症状如眼睑下垂、一侧眼睛睁不开、复视、偏盲、 视力丧失以及面部疼痛等。另外亦有因血管痉挛而出现缺 血症状如头晕等。因此疑似上述的警兆症状出现时，应找 神经外科医师诊治，脑动脉瘤出血前的诊治是减少死亡率 和致残率的最佳方法。 一旦脑动脉瘤发生破裂,通常出现突发剧烈的头痛, 这种头痛是瞬间且未曾经历过的头部犹如晴天劈裂样的
颅内动脉瘤夹闭术的麻醉(一) 【摘要】颅内动脉瘤患者手术治疗时，麻醉管理的主要问题是麻醉诱导期及手术过程中动脉瘤有破裂的可能，其次为脑血管痉挛和颅内压增高，而一旦发生破裂，病死率高达50%以上〔1〕，所以对麻醉管理带来了一定难度，术中麻醉管理平稳得当，为手术的成功奠定了良好的基础。 【关键词】静吸复合麻醉；气管内插管；控制性降压；颅内动脉瘤夹闭术 1资料与方法 1.1一般资料 颅内动脉瘤手术患者10例，年龄36岁~67岁，男4例，女6例，术前均为蛛网膜下腔出血后住院手术治疗，ASAⅠ级~Ⅲ级。 1.2麻醉方法 术前0.5h给患者肌肉注射阿托品0.5mg，咪唑安定5mg。麻醉方式采用气管内插管，静吸复合麻醉。麻醉诱导用福尔利0.2mg/kg~0.4mg/kg，维库溴铵0.15mg/kg，咪唑安定0.1mg/kg~0.2mg/kg，芬太尼4μg/kg〔2〕，氟哌利多0.1mg/kg，快速诱导气管插管，术中维持用异氟醚持续吸入，芬太尼、维库溴铵间断追加，连续ECG、BP、SpO2持续监测，根据血压水平和尿量，调整输血输液速度。其中有3例患者术中采取控制性降压〔3〕，使平均动脉压保持在9.33kPa~10.66kPa（70.0mmHg~80.0mmHg）水平，术毕患者带气管导管送回ICU。2结果 10例患者术中BP、ECG、SpO2维持平衡，无一例血管破裂、痉挛，术后恢复良好。 3讨论 颅内动脉瘤是为颅内动脉壁上的异常突起，好发于脑底大动脉上，常伴管壁结构的薄弱和缺损，内部压力增高而引起的一种瘤状突出。70%~80%为先天性的，其余为动脉硬化性和感染性的动脉瘤约占18%，极少数可以由外伤引起。据统计，每13000人中，每年就有一名蛛网膜下腔出血的患者。而蛛网膜下腔出血的原因中，颅内动脉瘤占51%，该病多见于青、中年患者。起病急、症状重，如救治及时，非但可免于死亡，还可获得治愈，所以值得重视。为确保颅内动脉瘤患者手术平稳顺利，我认为麻醉处理主要应注意以下几点： 3.1术前准备必须充分 一般原则同脑出血的患者，对术前情绪紧张者应加用安定剂，剂量相对较大。如术前已处于中等意识障碍、偏瘫并有早期去大脑强直和神经障碍者，必须积极内科治疗及降低颅内压，解除脑血管痉挛，并卧床休息防止呛咳、便秘，控制血压在接近正常范围。 3.2心电监测 术前对心电异常的患者应力求弄清病因，因颅内动脉瘤破裂患者大多合并心律失常。 3.3麻醉诱导必须力求平稳 如血压过高则先控制在合理的水平后再开始诱导，同时诱导剂量要相对较大，尽可能减少气管插管所引起的心血管反应。我们体会采用咪唑安定量相对较大，氟哌利多、芬太尼、福尔利等静脉麻醉药的相对降压作用，再结合局部表面麻醉，或复合静脉注射利多卡因60mg，可减轻气管插管时的心血管反应。
脑动脉瘤 David S Liebeskind著 1引言 1.1背景 脑动脉瘤是有破裂倾向的脑血管结构的病理性局灶性扩张。这些血管异常通常根据假定的病因进行分类。囊状、浆果状或先天性动脉瘤占全部动脉瘤的90%，这些动脉瘤通常位于大动脉的主要分叉部。延长扩张型（dolichoectatic）、梭形或动脉粥样硬化性动脉瘤为近端动脉的延长膨出，占全部动脉瘤的7%。感染性或霉菌性动脉瘤主要位于动脉末端，占0.5%。其它动脉末端损害包括肿瘤性动脉瘤，为肿瘤碎片栓塞引起的罕见继发症和外伤性动脉瘤。外伤也可能引起动脉近端的夹层动脉瘤。高血压也可引起小的穿通动脉的微小动脉瘤。 囊状动脉瘤位于前循环，占85%~95%，而梭形动脉瘤主要影响椎基底动脉系统。由于研究人群的不同，囊状动脉瘤在某个特定的动脉节段的发生率有一定差异。多发性动脉瘤占20%~30%。 囊状动脉瘤通常破裂至蛛网膜下腔，占自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的70~80%。动脉瘤破裂也可引起脑实质内、脑室内或硬膜下出血。巨大囊状动脉瘤（直径＞25mm）占所有脑动脉瘤的3~5%。巨大动脉瘤也可引起SAH，但通常产生占位效应并导致远端血栓栓塞。 动脉瘤性SAH是一种严重情况，美国每年发生30,000人。这些病人中大部分(60%)死亡或留下长期残疾；预后较好的幸存者50%会遗留明显的神经心理障碍。20~50%的病人并发脑血管痉挛（即邻近动脉节段狭窄），是动脉瘤性SAH 病人死亡和致残的主要原因。 1.2病理生理 脑动脉瘤的发病机制与脑血管结构的先天性结构异常有关，这些异常的原因可能不同。动脉内弹力层的完整性受损，伴有邻近的中膜和外膜的有关弹性结构缺陷。中膜肌肉组织的缺陷及邻近脑组织对脑动脉无明显的支持，增加了作用于动脉管壁的慢性血液动力学应力的致病潜能。血管分叉部的局部湍流和正常结构失连续可能解释在这些部位形成囊性动脉瘤的倾向。 脑动脉瘤的发展一直是一个有争议的话题。动脉瘤的发展很可能是多种致病因素共同作用的结果，是环境因素如动脉粥样硬化或高血压，及与各种血管异常有关的先天性易患因素共同作用的结果。内弹力层的异常可能是先天性或退行性的。脑动脉瘤的形成可能与多种情况有关，包括： 常染色体性多囊肾，纤维肌肉发育异常，动静脉畸形，Osler-Weber-Rendu综合症（遗传性出血性毛细血管扩张综合症），主动脉狭窄，其它血管异常，脑底异常血管网病（烟雾病），Marfan综合症，Ehlers-Danlos综合症IV型，其他胶原III型疾病，假性弹力性黄色瘤，?1型抗胰蛋白酶缺乏，系统性红斑狼疮，镰刀状细胞性贫血，细菌性心内膜炎，真菌感染，神经纤维瘤病Ⅰ型，结节性硬化。环境紧张性刺激，如高血压病，与多发性动脉瘤的存在有关。少于2%的颅内动脉瘤病人具有家族性遗传病史。 脑动脉近侧的梭形动脉瘤很可能有动脉粥样硬化性病因。这种弯曲延长并扩张的动脉瘤没有真正的动脉瘤颈，常含有层状的血栓。虽也可发生动脉瘤性SAH，但这类病变的典型表现是对邻近的脑实质造成占位效应，出现脑干压迫和颅神经病变，或者导致脑脊液循环障碍或动脉末端血栓栓塞性后遗症。 典型的感染性动脉瘤主要位于大脑中动脉的末端分支（75~80%），证明这种病