高钾血症抢救流程
家兔高钾血症及抢救 【实验目的】 掌握家兔高钾血症模型的复制及抢救的方法。 观察高钾血症及抢救后的心电图变化。 分析高血钾引起心电异常的机制 【实验原理】 钾离子是人体内重要的电解质之一，是维持细胞内外酸碱平衡、渗透压平衡和神经肌肉电生理特性的重要离子。正常血清钾离子浓度保持在3.5mmol/L~5.5mmol/L的范围内，当家离子浓度大于5.5mmol/L时称为高钾血症。以下是高血钾对心肌功能的影响及其基本机制： 心急兴奋性降低：当血钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高时，由于静息电位过小，心急兴奋性也将降低甚至消失。 高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增高，故钾外流速加快，复极化（3期）加速。因此，动作电位时间和有效不应期均缩短，但由于细胞外高钾抑制钙离子在复极化2期内流，故2期有所延长，心电图上显示T波狭窄高尖，Q-T间期缩短。 心肌传导性降低：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期，即去极化的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上显示P波压低、增宽或消失；P-R间期延长，ST段压低，QRS综合波增宽’S波加深。 心肌自律性降低：高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。 心肌收缩性降低：高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。 综上，高钾血症时，心电图显示特点为：T波高尖，Q-T间期缩短，P-R间期延长，ST段压低，QRS波增宽，S波加深。 应用钙剂可拮抗高钾血症的心急毒性作用，期机制为：Ca2+一方面能促使阈电位上移，使Em-Et间距离增加，回复心肌的兴奋性‘另一方面使复极化2期Ca2+竞争性内流增加，提高心肌的收缩性。本实验通过静脉注射氯化钙溶液可纠正家兔高钾血症，心电图恢复正常。 【实验材料】 家兔1只，兔手术台，婴儿秤，手术器械，BL-420生物信号采集系统，心电记录电极，5ml、10ml注射器各一个、静脉输液装置一套，小儿头皮针，静脉导管、气管插管各1套，3%戊巴比妥钠溶液，4%氯化钾溶液，10%氯化钙溶液。【实验步骤】 1.麻醉 取家兔称重，耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠1.0ml/kg麻醉，仰卧位固定于手术台，分离气管和右侧颈外静脉并进行插管，颈外静脉导管用三通管连接静脉输液装置，以备滴注氯化钾溶液用。 2.将针形电极分别插图家兔四至皮下，并连接BL=420生物机能实验系统，红色连右前肢，黑色连右后，绿色连左后，描述正常心电图。 3.耳缘静脉插入头皮针固定以备抢救注射氯化钙用。
高钾病人的处理 概述高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状 态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 病因（一）肾排钾减少 1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。 2．肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。 3．保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺内酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。 （二）细胞内的钾移出 1．溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。 2．酸中毒。 3．高血钾周期性麻痹。 4．注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。 （三）含钾药物输入过多青霉素钾盐（每 100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 （四）输入库存血过多。 （五）洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 临床表现 高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在
1.心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大心音减弱易发生心律失常但不发生心力衰竭心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短T波高尖对称基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低P-R间期延长以至P波消失这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时室内传导更为缓慢QRS波增宽R波振幅降低S波加深与T波直线相连融合;血钾11mmol/L 时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形至12mmol/L时一部分心肌先被激动而恢复另一部分尚未去极此时极易引起折返运动而引起室性异位节律表现为室性心动过速心室扑动和心室纤颤最后心脏停搏于舒张期 2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木极度疲乏肌肉酸疼肢体苍白湿冷血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫先为躯干后为四肢最后影响到呼吸肌发生窒息中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清 3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加故可引起恶心呕吐和腹痛由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒后者可加重高钾血症 治疗 高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。 1、急性严重的高钾血症的治疗原则①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。 2.轻-中度高钾血症的治疗 (1)低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol(50～60mEq)。(2)停止可导致血钾升高的药物。(3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。1mEq 的钠可交换1mEq的钾。如乙烯磺酸钠树脂(kayexelate)或多乙烯苯钠(sodium polystyrene)可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%山梨醇10～20ml。灌肠时可将40g 树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1h 后解出大便。 (4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。 3、透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h 后血钾几乎均可恢复到正常.腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L 情况下，大约可交换出5mmol 钾，连续透析36～48h 可以去除180～240mmol 钾。及时治疗原发疾病(如清创、排出胃肠道积血)及避免摄入含钾过多饮食(如水果、咖啡等)。如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系
高钾血症急诊治疗 发表时间：2011-05-31T09:26:32.013Z 来源：《中外健康文摘》2011年第6期供稿作者：胡伟[导读] 高钾血症对骨骼肌的影响比较次要，因为在骨骼肌完全麻痹以前，病人往往已因致命性的心律紊乱或心搏骤停而死亡。 胡伟 (黑龙江省林口县刁翎镇中心卫生院 157606) 【中图分类号】R540.41 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)6-0230-02 【关键词】血清钾高钾血症急诊 【高钾对机体的影响】 (一)对骨骼肌的影响 轻度高钾血症(血清钾5.5～7 mmol/L)时，骨骼肌的兴奋性增高。临床上可出现肢体感觉异常、刺痛、肌肉震颤等症状。在严重高钾血症(血清钾7～9 mmol/L)时骨骼肌细胞的静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。临床上可出现肌肉软弱甚至弛缓性麻痹等症状。肌肉症状常先出现于四肢，然后向躯干发展，也可波及呼吸肌。高钾血症对骨骼肌的影响比较次要，因为在骨骼肌完全麻痹以前，病人往往已因致命性的心律紊乱或心搏骤停而死亡。 (二)对心脏的影响 1.对兴奋性的影响轻度高钾血症时，心肌兴奋性增高；但当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。 2.对自律性的影响在高钾血症时，心房传导组织、房室束.浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。 3.对传导性的影响如前文所述，高钾血症时动作电位O期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房一室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。 4.对收缩性的影响如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞内Ca2+浓度降低，兴奋一收缩偶联减弱，收缩性降低。 【临床表现】 取决于原发疾病，血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨骼肌的毒性作用。 1.抑制心肌收缩，出现心率缓慢、心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低 Na+、低Ca2+、高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，P-R间期延长。 2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7 mmol／L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干肌、后为四肢肌，最后影响到呼吸肌，发生窒息。 3.高血钾时，可致代谢性酸中毒。初期无特殊症状，常与肾功能衰竭的表现同时存在，严重时出现心跳缓慢、心律不齐、低血压，甚至发生心跳骤停。应注意预防和及时治疗。 【诊断】 遇有引起高钾血症原因的病人要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。 依据如下：①严重挤压伤、大面积烧伤、严重感染、酸中毒、溶血反应、急性肾功能衰竭等病因；②四肢乏力、手足和口周麻木、感觉异常、皮肤苍白、心跳缓慢、心律不齐等临床表现，不能用原发症解释时，应考虑有高钾血征；③血清钾高于5.5 mmol／L；④心电图显示T波高而尖， Q-T间期延长。 【急诊处理】 原则为立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常和窒息，迅速降低血清钾，及时处理原发病和恢复肾功能。 1.防治原发病去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等。 2.降低血钾如果心电图上除了T波高耸还有其他变化，如果血清K+浓度高于6.5 mmol／L，必须迅速采取强有力的措施来降低血钾。 3.注射钙剂和钠盐Ca2+能使阈电位上移(负值减小)，使静息电位与阈电位间的距离稍微拉开，因而心肌细胞的兴奋性也倾向于有所恢复。此外，细胞外液Ca2+浓度的增高，可使复极化2期钙内流增加，从而使心肌细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩性增强。输入钠盐后细胞外液Na+浓度增高；心肌细胞内外电化学梯度增大，故在去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，可改善心肌的传导性。 4.纠正其他电解质代谢紊乱在引起高钾血症的原因中，有些也可以同时引起高镁血症，故应及时检查并给予相应的处理。参考文献 [1] 陈灏珠.实用内科学 (上册)[M]. 第十版.北京:人民卫生出版社,1997:803-804. [2] 王德炳,张树基.危重急症的诊断与治疗[M]. 第2版.北京:中国科学技术出版社,2002 .7 594-595. [3] 罗仁,钟洪.内科病症诊治指南[M].北京:人民军医出版社,1997,698-707. [4] 刘仁树,黄建群,史明珏.现代急症内科学[M]. 北京:人民军医出版社, 2003,391. [5] 贝政平.内科现代治疗方案[M].上海:百家出版社1995,325-326.
高钾血症的治疗 促进钾进入细胞内 （1）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用其作用机理主要有：①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒时效果更显著。②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细胞内转移。④Na+直接对抗K+的毒性作用。 一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60～100 ml 静脉推注，大约数分钟起效，然后继续用上述溶液100～200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐，有诱发肺水肿的危险，对有高危因素者应特别注意。 （2）极化液疗法常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰岛素静脉滴注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为3～4：1。葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与，结果K+向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促进K+向细胞内转移，结果血钾浓度下降。短时间起效，一般维持2～4 h。 （3）其它措施如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代谢，也有利于降低血钾。
3、促进钾排除体外促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。肾脏是排出钾的主要器官，应尽可能加强肾脏的排钾功能。一般情况下，由于脱水、休克、严重缺钠导致的肾功能不全，在采取适当的措施，如输液、输血等后，肾功能可逐渐恢复，尿量增加，高钾血症逐渐缓解。肾功能损害本身导致的高钾血症，应适当使用利尿剂、或口服钾离子交换树脂，严重损害者应给予透析治疗。 4、控制钾离子的摄入一般钾的摄入量应控制在30 mmol以下。但事实上控制K+的摄入比较困难，因为食物中大都含有丰富的K+，只要患者开放饮食，就难以控制，因此应严格控制饮食，使钾代谢处于负平衡状态，能量和蛋白质的供应应以静脉为主。 此外，高钾血症患者往往进食不多，热量和蛋白质的供应皆缺乏，分解代谢旺盛，因此必须给予足够的热量和必需氨基酸，保持正氮平衡。总之，高钾血症患者应静脉给予足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸，必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。 5、治疗原发病和避免诱发因素这是治疗高钾血症的最根本措施。 编辑本段慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)广义上是指短时间内血钾浓度逐渐升高而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度逐渐升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。因血钾浓度逐渐升高，机体有一定的代偿和适应，细胞内外的离子梯度逐渐趋向正常，故临床表现
值班急诊处理
【转】值班医生临时处理宝典 转载自：张海军转载于：2010-10-31 09:17 | 分类：知识库阅读：(3) 评论：(0) 值班处理常规 一发热： 瑞普乐（尼美舒利）0.025(1/4) po 萘普生 0.125(1片) p.o 安痛定 2ml im (成人) ; 1.5ml im (儿童) 复方氨林巴比妥针 2ml im 超过38.5度时需抽血作血培养及药敏，同时注意物理降温（冰袋、酒精擦浴等）。 二腹泻： 易蒙停 2片； 黄连素 4片； 氟哌酸 2粒 p.o; 思密达6g q6h （思密达6g q6h, 易蒙停 2片 q2h×2, 黄连素 5片 q4h×2） 整肠生 2片 tid；肠泰口服液 10ml tid; 三腹痛：
颠茄合剂 10ml p.o ； 颅痛定 60mg im (p.o) ; 654-2 10mg im 诺仕帕 40mg 1-2# tid或40—80mg h 或im 三便秘: 石蜡油 20ml～30ml p.o ； 开塞露 20ml每支～40ml 纳肛（20ml/支） 福松麻仁丸（胶囊） 四肠胀气： 清洁灌肠； 五呕吐： 吗丁啉 10mg p.o; 瑞琪(莫沙比利) 5mg p.o ； 胃复安 10mg im ; 氯丙嗪 12.5mg～25mg im ； 欧贝 8mg iv 枢丹注射液 2ml im 六降血压： 硝酸甘油 20mg﹢NS 40ml 微泵入 5ml/h～11ml/h （避光）
硝普钠 50mg﹢NS 50ml 微泵入 5ml/h～11ml/h （避光），注意硝普钠有增加心功能，提高心率的特点，所以在心外病人，尤其主动脉夹层不易心率过快者，应逐步用ACEI或者钙离子拮抗剂（如利喜定）代替。 立其丁(酚妥拉明) 30mg﹢NS 40ml 微泵入 3ml/h开始 七升血压： 参附 20ml﹢NS 20ml ivgtt 参附 60ml﹢NS 100ml ivdrip ② 5% GNS 50ml﹢多巴胺 40mg﹢阿拉明 20mg 微泵入 ,据血压调速（8ml/h）测血压q1h×4 次，改q2h。 ③多巴胺 100mg﹢NS 50ml 微泵入 4ml/h , 据血压调速（8ml/h）测血压q15min×4 次—血压平稳。 八止血（消化道出血）： 洛赛克 40mg iv； 雷尼替丁 0.3﹢10%G.S 100ml ivdrip; 立止血 1ku im；立止血 1ku﹢NS10ml iv; 立止血 1ku﹢ NS 100ml ivdrip; 止血芳酸 0.4﹢10%G.S 250ml ivdrip；止血芳酸 0.1﹢ NS 20 ml iv q2h×2; 止血敏 0.25～1.0﹢NS 500ml ivdrip . bid～tid;
【疾病名】高钾血症 【英文名】hyperkalemia 【缩写】 【别名】hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高钾血；血钾过多；血钾过多症；血内钾过多症；高血钾症 【ICD号】E87.5 【概述】 钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细 胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸 碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电 解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。高 钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心 搏骤停。 【流行病学】 目前暂无相关资料。 【病因】 1.摄入过多 单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以 纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出， 除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。 2.排泄减少 临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和 阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类 抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(b a c trim)，喷他脒 (pe n tami d i n e)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无 尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。 3.钾从细胞内移至细胞外 见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量
高钾血症的急救措施 血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。 首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。 急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30～40ml加入液体滴注。b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U 正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。 d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。 e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。 f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d 可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。 平衡液又称为乳酸钠林格液，其不仅渗透压是等渗的，其离子含量相对于或接近于血液中的含量。1000ml其含钠离子浓度约为130mmoll,氯离子109mmoll,乳酸根28mmoll,钾离子5mmoll,ph7.4。（按含量折算成100%计算）乳酸钠3.1g、氯化钠6.0g、氯化钾0.3g、氯化钙0.2g，由于血液中钠离子的浓度与氯离子不同，而我们平时使用的0.9%氯化钠溶液其所含钠氯离子数目相同。所以在大量输注氯化钠溶液后会造成高氯性酸中毒。 故有时在抗休克需大量补液时我们更喜欢用平衡盐，因为它的钠氯离子更接近正常人体。 该注射液具有扩充血容量、补充细胞外液的电解质、维持血浆渗透压及血液酸碱平衡的作用。 钠钾镁钙葡萄糖注射液：电解质(钠、钾、镁、钙离子)补充剂。用于补充水分与维持体内电解质平衡。本品为复方制剂，其主要组分为每1000ml中含：氯化钠6.372g,氯化钾0.30g，氯化镁0.204g,醋酸钠2.052g，枸橼酸钠0.588g，葡萄糖酸钙0.672g，葡萄糖10g 【注意事项】1.本品不以补充能量为目的，如患者循环达稳态，应停止输注本品。 2.下列情况慎用：⑴.肾功能不全者，因水、电解质调节机能低下，慎用本品。 ⑵.心功能不全患者，输注本品可引起循环血容量增多，心脏负担加重，可能会使症状加重。 ⑶.高渗性脱水患者，由于本品含多种电解质，用后可能使症状加重。 ⑷.阻塞性尿路疾患、尿量减少患者，因水、电解质负荷过量，可能会使症状加重。 ⑸.糖尿病患者。⑹高龄患者因心、肾机能和糖代谢等生理功能降低，输液时注意速 安定药中毒：中毒常因误服，用量过大所致。较大剂量可有头晕、嗜睡、共济失调、精神错乱，或恶心、呕吐、支气管分泌物增多、震颤、复视等，过大剂量可有血压下降、心动过缓、呼吸抑制等，还可引起粒细胞减少及肝、肾损害，严重中毒可致休克、昏迷、抽搐以致死亡。抢救措施包括减少吸收如洗胃、导泻，促进排泄，呼吸兴奋剂的使用等。 安定药中毒-处理 1、应立即催吐、洗胃、硫酸钠导泻，以排除药物。 2、血压下降时，选用升压药 3、输液，保持体液平衡并促进药物从肾排除 4、呼吸抑制时给氧，必要时做人工呼吸，可用呼吸中枢兴奋药如尼可刹米等
高钾血症抢救流程 无上述情况或经过处理解除危机生命的情况 初步怀疑高钾血症； 高钾的原因及原发病+抑制心肌收缩、心率缓慢、室颤、停搏；四肢麻木无力等神经肌肉症状 紧急评估 A:有无气道阻塞 B ：有无呼吸、呼吸的频率和程度 B ：有无体表可见大量出血 C ：有无脉搏，循环是否充分 S ：神志是否清楚呼吸异常呼之无反应，无脉搏 清除气道异物，保持气道通畅：大管径管吸痰气切或气插心肺复苏 卧床，保持呼吸道通畅。吸氧，保持血氧饱和度 95%以上 建立静脉通道 进一步心电监护、血压、脉搏和呼吸 镇静：烦躁、抽搐者可用地西泮5~10mg 或劳拉西泮1~2mg 静脉注射检测血电解质(K/Na/Cl ）和心电图 快速检测血钾，确认血钾高于 5.5mmol/L 心电图改变早期为T 波高而尖、Q-T 间期延长，进一步发展则产生交界性和室性心律不齐、 QRS 波群增宽、PR 间期延长和P 波消失。严重者出现室性停搏或心室纤颤 紧急治疗 首先去除引起高血钾的原因及治疗原发病。一旦发现高血钾症时，应立即停止补钾 积极采取保护心脏的急救措施，对抗高血钾的毒性；促使钾向细胞内转移；排出过多的钾以降低血钾浓度 （1）静注钙剂：%葡萄糖酸钙10~20ml 静脉缓慢推注，或30~40ml 液体滴注，可反复使用。如心电图恶化或心脏停搏， 葡萄糖酸钙可快速静脉推注（5~10ml/2 分钟推注） （2）葡萄糖加胰岛素：一是50%葡萄糖100~200ml 加胰岛素静脉滴注（糖：RI=4:1）；或者普通胰岛素5~10U 静脉快速推注，继而立即50%葡萄糖快速推注，再以10%葡萄糖水50ml/h 防止低血糖 （3）静脉快速滴注高渗碱性钠盐： 5%碳酸氢钠溶液60%100ml 或11.2%乳酸钠溶液40~60ml 静脉缓慢推注，静脉缓慢推注或静脉滴注无效可重复一次。需要注意的是该方法效果新近已被质疑以上治疗无效： 吸入β2 受体激动剂：如舒喘灵气雾剂大剂量吸入， 30分钟内开始作用，持续2~4小时。注射阿托品对心脏传导阻滞 有一定作用 透析疗法：肾功能不全、经上述治疗后血清钾仍不下降时可选用血液透析和腹膜透析 阳离子交换树脂：硫酸聚苯乙烯钠 15g 置于山梨醇50ml 口服，每4~6小时次。因肠梗阻或其他原因不能服药的病人可给予类似剂量作保留灌肠进一步原发病治疗： 寻找导致高钾的病因和各种诱因并相应治疗，去除诱发因素 气道阻塞
家兔高钾血症的药物救治 一、实验原理 血清钾浓度>5.5mmol/L时称为高钾血症。高钾血症是临床上常见的电解质代谢失常导致的疾病。其通常伴随肾功能衰竭,由少尿引起的尿钾排出减少所致。高钾血症的主要临床表现为细胞外液钾离子对心肌骨骼肌毒性作用所引起的症状。测定血清钾离子浓度和多种药物对高钾血症的影响有助于高钾血症的诊断。 高钾血症时，心电图可见家兔心律失常，并且可见家兔呼吸缓慢，瞳孔放大，眼球突出，紫绀等现象。血中钾浓度升高对心脏有毒性作用，包括降低心肌兴奋性、自律性、传导性、收缩性，且钾浓度升高速度越快，毒性作用越大。对治疗高钾血症最迅速的方法是采用拮抗钾对外周神经－肌肉影响的药物。静脉推注速尿、葡萄糖酸钙溶液、葡萄糖+胰岛素和碳酸氢钠都对缓解高血钾症有一定的作用。 本实验通过研究葡萄糖+胰岛素溶液、10%葡萄酸钙溶液、4% NaHCO3溶液及速尿溶液注入模拟高钾血症家兔体内以后钾离子浓度的变化探究这几种药物对高钾血症的治疗效果。 二、实验器材及药品 器材：兔手术台，哺乳动物手术器械，气管插管，动脉夹，动脉插管，有色丝线，纱布，离心管，干燥注射器，注射器，头皮针，微量移液器及吸头，心电针形电极，生物信息采集与处理系统，分光光度计，离心机，试管，记号笔，小拉钩。 药品：20%乌拉坦溶液，肝素生理盐水溶液，1％氯化钾溶液，10％葡萄糖酸钙溶液，4%碳酸氢钠，葡萄糖胰岛素溶液，速尿，检测血钾浓度试剂。 三、实验步骤 1．麻醉： 称重后，由耳缘静脉缓慢注入20%乌拉坦溶液，按4.0 ml/kg剂量给药。防止麻醉过深，麻醉后动物仰卧固定在家兔手术台上。 2．插气管插管： 颈部剪毛，沿颈正中线做一5到7cm长的皮肤切口。分离皮下组织及肌肉，暴露和分离气管。在气管下方穿一较粗线备用，于甲状软骨尾侧2到3cm处做“⊥”形切口，插入气管，用备用线结扎固定。 3. 分离颈总动脉： 在气管一侧辨别颈总动脉并分离，分离后在其下方穿两条线备用。 4. 插动脉插管： 在分离出的颈总动脉的近心脏端加一动脉夹，然后结扎其远心脏端，动脉夹与结扎线之间相距至少2cm。用眼科剪在靠近结扎线处做一向心脏方向的斜形切口，将连于血压换能器的细塑料管（管内预先注入肝素以抗凝血）向心脏方向插入动脉切口内，然后用备用的线结扎固定。小心松开动脉夹，即可见血液冲进动脉插管。 5.测正常血钾浓度： 颈总动脉取血1ml，测量动物实验前的血清钾浓度。 6．连接心电图装置
实验性高钾血症及其治疗 【实验目的】 1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。 2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。 3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。 【实验原理】 血清钾高于L为高钾血症（正常值：～L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和Q RS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+, Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。 本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定 血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 【实验对象】 家兔，体重2～3kg，雌雄不限。 【实验药品与器材】 20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。 【实验观察指标】 血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。 【实验方法与步骤】 １. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。 ２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血～1ml测定实验前的血钾浓度。 ３. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。 用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。 ４. 氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。 ５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。同时取血～1ml测定血钾浓度。 ６. 实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。 待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。 ７. 注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。 【实验结果】
最完整的高钾血症病因诊断及处理方式高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。 高钾血症三大思维方式 一、对抗钾对心脏的抑制。 （一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min 未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄） （二）碳酸氢钠 1.作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。 2.方法：用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。（三）GS+RI 使血清K+转移至细胞内
一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必要时4-6h再重复一次） （四）选择性β受体激动剂 可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。 二、促进排钾： （一）经肾排K，肾为排K主要器管， 1.高钠饮食 2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。常用3-5%N?S 100-200ml静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N?S。 3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。（二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。常用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g 2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g 2-3/日）。 （三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。可使K+几乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。 三、减少K的来源： 1.停（减）经口、静脉的含K饮食和药物。
高钾血症治疗措施的差异——孟庆义 某急诊头晕患者，查体示心率很慢，血清钾7.0mmol/L,诊断为高钾血症，遂给予葡萄糖加胰岛素静脉滴注，此治疗合理吗？ 提起高钾血症的治疗，临床医生往往会想起葡萄糖加胰岛素、钙剂、碳酸氢钠及利尿等多种疗法，但是，如从时间维度来考量，这些治疗措施之间是存在很大差异的，即发生作用的时间明显不同，故其应用的先后次序是有明确规定的。即首先用离子对抗疗法，它能通过稳定细胞膜，而迅速发挥作用；其次，才是葡萄糖加胰岛素等疗法，它发挥作用的时间在半小时以后。也许就在这半小时之内，患者发生心脏骤停，这个时间差就是抢救生命的关键所在。 1 概述 正常的人体藉由饮食及水分的摄取来取得所需的营养，这些营养包括有糖类、蛋白质、淀粉、维生素及许多的矿物质元素。钾离子即是人体重要的矿物质之一。人体内每公斤体重含钾约2g，其中9 0％以上在细胞之内。钾离子除了是细胞内液重要的元素外，在蛋白质合成及细胞内酶的作用都是重要的角色。细胞外液中，钾离子与镁、钠、钙离子共同促进神经活动及肌肉的收缩。对于维持心脏规律性跳动也具有重要作用。 1.1 钾在机体的含量和分布 钾离子是机体最重要的阳离子之一，正常人体内含钾总量约45 m mol/kg，其中98％在细胞内，主要分布于人的肌肉、肝、骨骼和红细胞内，红细胞内钾浓度约105 mmol/L，细胞外液中的钾含量仅占
机体总钾量的2％，血浆（清）钾浓度为3.5 mmol/L~5.0 mmol/L，故临床上测血清钾时不能溶血，以免误诊。 在生理状态下，机体组织细胞膜电位与细胞内外钾钠离子浓度有关，且细胞外钾离子浓度远远低于细胞内钾离子浓度。静息状态下，细胞膜对钾离子通透性最大，导致钾离子外流，使膜内电位变成负值，（细胞膜对细胞内蛋白质无通透性，而且蛋白质带负电荷）处于极化状态。故血清钾浓度微量变化，均会影响膜电位，即影响细胞的极化状态。神经、肌肉、心肌细胞等的正常功能与膜电位有关，因此钾代谢紊乱、特别易出现与这些组织有关的临床症状。 1.2 高钾血症的概念 钾离子是人体细胞内重要的阳离子。正常的人体是自食物中所摄取，大多是由胃肠道所吸收，大部分经由肾脏排泄。其调节多依赖体内血钾的浓度及盐皮质激素(aldosterone)。在人体正常血液浓度多半维持于3.5~5.3mmol/L。 血钾过高会有严重的副作用─心脏毒性, 造成心律失常导致死亡。因此，高钾血症可称之为─种致命的电解质异常。临床上，血清钾离子>5 mmol/L称为高钾血症,6~7 mmol/L为中度高钾血症,大 于7 mmol/L为严重高钾血症。一般说，高钾血症比低血钾症严重，甚至可立即危及生命。 1.3 临床表现 取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨髂肌的毒性作用。
病例患者女性，49岁，因“高钾血症4年”被转诊至梅奥（Mayo）医院。 该患者肥胖，于20年前行胃囊带术治疗（术后发生持续性腹泻2～3年，但随后缓解），此外，其还患有纤维肌痛和双相情感障碍（未服用锂盐治疗）。 4.5年前，患者因单侧局限性肾细胞癌接受左侧肾及肾上腺切除术（术后未接受放化疗）。术前，患者血压正常（120~140/70~90 mmHg），血钾处于正常高限水平（4.6~ 5.6 mmol/L）并被要求限制饮食钾摄入。术后数月，患者开始自觉全身乏力，并出现轻度发作性头痛，于当地医院就诊，检查显示其处于低血压（90~95/50~56 mmHg）和高钾血症（血钾 6.8 mmol/L）状态。患者随即被送至当地急诊，接受静脉补盐和口服聚磺苯乙烯治疗。出院时，患者服用维持剂量的盐片和聚磺苯乙烯。其后，患者多次因类似发作入当地急诊，并接受相同治疗。 约2年前，患者出现发作性心悸伴眩晕（几乎晕厥），被诊断为阵发性室上性心动过速（PSVT）。行经胸超声心动图检查，未发现心脏体积和功能异常；且除临界性低血压和高钾血症外，患者并无其他异常。因此，其PSVT可能与低血压和高钾血症有关。 患者曾尝试药物治疗，但无法耐受，故转诊至梅奥医院心脏病科，接受PSVT消融治疗。治疗前，患者接受了静脉补盐和强化聚磺苯乙烯治疗，以纠正其低血压和高钾血症；治疗后，患者被转至肾脏病科接受进一步诊治。 用药患者服用的药物包括阿普唑仑、氢可酮-对乙酰氨基酚、拉莫三嗪、氯化钠、聚磺苯乙烯和维生素A、D、E。 体格检查体质指数（BMI）30 kg/m2，呼吸18次/分，血压95/49 mmHg，脉搏89次/分，肺部听诊清晰，腹部无触痛，无坠积性水肿，无皮疹及黏膜破损。 实验室检查血细胞计数正常，血钠142 mmol/L，钾6.7 mmol/L，氯106 mmol/L，碳酸氢盐29 mmol/L，尿素氮（BUN）6.8 mmol/L（19 mg/dl），肌酐70.7 μmol/L（0.8 mg/dl），钙2.4 mmol/L（9.5 mg/dl），促甲状腺激素（TSH）2.2 mIU/L，上午皮质醇359.3 nmol/L（13 μg/dl），促皮质素 2.42 pmol/L（11 pg/ml），肾素活性 1.4 ng/(ml·h)，醛固酮172 pmol/L （6.2 ng/dl）。尿钠125 mmol/L，钾39 mmol/L，渗透压460 mOsm/kg。 提问 1. 患者为何出现持续性高钾血症？ 2. 该患者的诊断是什么？ 3. 如何治疗该患者？ 回答 下期本栏目将提供该病例的详细诊疗分析。[3311002]
机能学实验报告 实验日期： 带教教师： 小组成员： 专业班级： 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 一、实验目的 1、掌握家兔高钾血症模型的复制方法。 2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“T”的机制。 3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。 二、实验原理 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为： (1)T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。 (2)P波减低，最后可消失。乃因心房肌麻痹、心房静止所致。如此时窦房结激动尚能通
过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐 (3)S-T段压低与T波呈一斜线。或出现由Q R S波与S T-T相融合的双相波。S-T段也可抬高。（4）Q R S时间加宽，R波低小。 (5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用，以及对高钾血症的急救措施。 三、实验仪器设备 生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。 四、实验方法与步骤 1.家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液，按4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子的状态。麻醉的深浅，可根据兔子呼吸的深度和速度、角膜反射的有无和敏感度，四肢和腹壁肌肉的紧张性，以及趾缝、皮肤夹捏反应等进行判断。当上述活动或反应明显减弱或消失时，立即停止给药。在采用静脉注射时，速度应当缓慢，注射过快，易导致动物死亡。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上。 2.手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，在左侧肌肉深部分离出颈总动脉，插入连接三通管的总动脉插管。
最完整的高钾血症病因诊断及处理方式 高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。 高钾血症三大思维方式 一、对抗钾对心脏的抑制。 （一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄） （二）碳酸氢钠 1.作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。 2.方法：用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。 （三）GS+RI 使血清K+转移至细胞内 一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必要时4-6h再重复一次） （四）选择性β受体激动剂 可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。 二、促进排钾： （一）经肾排K，肾为排K主要器管， 1.高钠饮食 2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。常用3-5%N?S 100-200ml 静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N?S。 3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。 （二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。常用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g 2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g 2-3/日）。 （三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。可使K+几乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。 三、减少K的来源：