脓毒症(sepsis)曾被译为败血症或感染,败血症一词由于表达不确切而被摒弃不用,感染易与“infection”的翻译混淆,所以几经商榷将sepsis译为脓毒症。脓毒症是指机体受到明确的病原微生物(如细菌、病毒、真菌、寄生虫等)感染引起的全身炎症反应现象。
脓毒症常与其他器官感染重叠,因此在有明确感染或炎性部位时就用其他诊断,如肺炎、疖肿等,而不用脓毒症。但有40% 左右患者血培养阳性却找不到感染灶,或血培养阴性但有明确的感染症状,将其称之为脓毒症。
脓毒症患者不断增加
美国每年至少有75万例严重脓毒症新发病例,在疾病死亡原因中占第11位。美国CDC 报告,严重脓毒症发病数在最近10年中增加了139%,其主要原因包括人口老龄化,对该病认识的提高,用于诊断和鉴别危重病患者的有创操作增加,抗生素耐药病原体出现以及存在免疫功能障碍的患者(如恶性肿瘤、艾滋病、糖尿病、器官移植、酒精中毒、营养不良、肝肾功能不全患者)增多等。
脓毒症的诊断
在2001年12月召开的国际脓毒症定义会议对脓毒症的概念、诊断标准进行了重新定义,同时制定了PIRO脓毒症分阶段系统: P代表机体易感性,I代表病原微生物的感染侵袭,R代表机体反应能力,O代表器官功能障碍。从这四方面入手,进一步完善脓毒症的诊断,并清晰、准确地判断器官功能损害情况。
目前,临床上诊断脓毒症要求有明确感染或可疑感染加上以下全身炎症反应综合征(SIRS)的指标:
1. 一般指标:①发热(>38.3C°);②低体温(<36C°);③心率>90次/分;④气促>30次/分;⑤意识改变;⑥明显水肿或液体正平衡>20 ml/kg超过24小时;⑦高血糖症(血糖>110 mg/dl,而无糖尿病史)。
2. 炎症指标:①白细胞增多(>12×109/L);②白细胞减少(<4×109/L);③白细胞正常但杆状核>10%;④血浆C反应蛋白>正常值2个标准差; ⑤降钙素原>正常值2个标准差。
3. 血流动力学指标:①低血压(收缩压<90 mmHg,舒张压<70 mmHg或成人血压下降>40 mmHg,或按年龄下降>2个标准差);②混合静脉血氧饱和度>70%;心排指数>3.5 L/(min·m2)。
4. 器官功能障碍参数:①低血氧症[氧合指数(PaO2/FiO2)<300];②急性少尿[尿量<0.5 ml/(kg·h)];③肌酐增加≥0.5 mg/dl;④凝血异常(国际标准化比值>1.5或活化部分凝血活酶时间>60秒);⑤腹胀(肠鸣音消失);⑥血小板减少(<10万/mm2);⑦高胆红素血症(总胆红素>4 mg/L)。
5. 组织灌流参数: ①高乳酸血症(>3 mmol/L);②毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。
第三章烃源岩可溶有机质生物标志物组成特征 第一节饱和烃生物标志物组合类型及地球化学特征 饱和烃生物标志物组成比较复杂，在原油和烃源岩中分布比较广的主要有正构烷烃、类异戊（间）二烯烷烃、环烷烃（甾、萜类化合物）等。这些化合物的相对组成及分布特征取决于烃源岩有机组分的生源母质、沉积环境和成熟度等多种地质和地球化学因素。因此，烃源岩中饱和烃生物标志物组合特征可以反映烃源岩中有机质的原始母质、沉积环境及演化程度。不同层位或同一层位的泥岩，由于沉积环境的差别，地球化学特征也存在一定的差别，为了便于讨论不同层位或同一层位不同岩性组合的烃源岩的油源贡献，根据烃源岩的生物标志物组合特征，可将其划分为三大类型（MA、MB、MC）。 一、烃源岩生物标志物组合类型 1．MA类 MA类烃源岩正构烷烃碳数分布特征呈单峰态前峰型（或正态型，个别为双峰态前峰型），植烷（Ph）相对含量大于姥鲛烷（Pr）的相对含量，β-胡萝卜烷和伽马蜡烷相对含量中等～很高；ααα20RC27、C28、C29甾烷呈“V”型分布，部分样品中ααα20RC27甾烷含量接近于甚至大于ααα20RC29甾烷的含量。表明烃源岩形成于湖水盐度较高的还原环境，有机质生源以低等水生藻类为主，有高等陆源植物生源贡献。这类烃源岩中代表来源于藻类生物的规则甾烷与来源于原核生物细菌的藿烷系列化合物相比，具有一定的优势，这也反映了藻类生物生源的有机质占优势。 根据β-胡萝卜烷和伽马蜡烷的相对含量，MA类烃源岩可进一步划分为MA-I和MA-II 两亚类。MA-I烃源岩中β-胡萝卜烷含量较高，伽马蜡烷含量中等～很高，主要分布在阜二段中部、阜四段上部和泰州组，以黑色、灰黑色和深灰色泥岩为主。不同层段MA-I类烃源岩的主要差别在于，阜二段、泰州组烃源岩样品的C20、C21、C23三环萜烷含量较高，β-胡萝卜烷含量较高，而阜四段烃源岩样品的C20、C21、C23三环萜烷含量较低，β-胡萝卜烷含量相对较低。MA-II类烃源岩中β-胡萝卜烷和伽马蜡烷含量中等，主要分布在阜四段，阜二段也有分布。 2．MB类 MB类烃源岩正构烷烃碳数分布特征为单峰态后峰型或双峰态后峰型，低碳数正构烷烃中不可分辨化合物含量较高，鼓包比较明显。低碳数部分与低等水生生物母质有关，高碳数部分主要来源于高等植物蜡，C27、C28、C29ααα20R甾烷呈上升型或“V”型分布，且ααα20RC27甾烷<ααα20RC29甾烷，表明这类烃源岩中沉积有机质来源以陆源高等植物为主，这类烃源岩中来源于原核生物细菌的藿烷系列化合物与代表来源于藻类生物的规则甾烷相比，具有一
抑郁发作的诊断标准（ICD-10） 作者：佚名文章来源：转载点击数：2074 更新时间：2010-5-9 抑郁发作的诊断标准 在ICD-20中，抑郁发作不包括发生于双相情感障碍中的抑郁状态。因此，抑郁发作只包括首次发作抑郁症或复发性抑郁症。ICD-10规定的抑郁发作一般标准有3条： G1.抑郁发作须持续至少2周。 G2.在病人既往生活中，不存在足以符合轻躁狂或躁狂(F30.-)标准的轻躁狂或躁狂发作。 G3.需除外的最常见情况：此种发作不是由于精神活性物质使用（F10－F19）或任何器质性精神障碍（F00－F09）所致。抑郁发作的症状分为两大类，可以粗略地将之分别称为核心症状和附加症状。抑郁发作的核心症状有3条： (1)抑郁心境，对个体来讲肯定异常，存在于一天中大多数时间里，且几乎每天如此，基本不受环境影响，持续至少2周； (2)对平日感兴趣的活动丧失兴趣或愉快感； (3)精力不足或过度疲劳； 抑郁发作的附加症状有7条： (1)自信心丧失和自卑； (2)无理由的自责或过分和不适当的罪恶感； (3)反复出现死或自杀想法，或任何一种自杀行为； (4)主诉或有证据表明存在思维或注意能力降低，例如犹豫不决
或踌躇； (5)精神运动性活动改变，表现为激越或迟滞（主观感受或客壑ぞ菥桑(6)任何类型的睡眠障碍； (7)食欲改变（减少或增加），伴有相应的体重变化。 轻度抑郁发作（F32.0）：具有核心症状中的至少两条，核心与附加症状共计至少四条。 中度抑郁发作（F32.1）：具有核心症状中的至少两条，核心与附加症状共计至少六条。ICD-10中还列举了一系列所谓躯体综合征症状，在含义上与DSM-IV的伴忧郁或经典分类中的内源性抑郁症类似。这些症状包括： (1)对平日感兴趣的活动丧失兴趣或失去乐趣； (2)对正常时能产生情感反应的事件或活动缺乏反应； (3)比通常早醒2小时以上； (4)早晨抑郁加重； (5)具有明显的精神运动性迟滞或激越的客观证据（他人的观察或报告）； (6)食欲明显丧失； (7)体重减轻（上月体重的5％以上）； (8)性欲明显丧失。要符合躯体性综合征的条件，上述症状必须有其四。 重度抑郁发作分为不伴精神病性症状（F32.2）和伴有精神病性症状（F32.3）两型。其抑郁表现需具有全部三条核心症状，核心与
DSM--5 A. 在多种环境中持续性地显示出社会沟通和社会交往的缺陷，包括在现在或过去有以下表现（所举的例子只是示范，并非穷举）： 1. 社交与情感的交互性的缺陷，包括，例如，异常的社交行为模式、无法进行正常的你来我往的对话，到与他人分享兴趣爱好、情感、感受偏少，再到无法发起或回应社会交往。 2. 社会交往中非言语的交流行为的缺陷，包括，例如，语言和非语言交流之间缺乏协调，到眼神交流和身体语言的异常、理解和使用手势的缺陷，再到完全缺乏面部表情和非言语交流。 3. 发展、维持、和理解人际关系的缺陷，包括，例如，难以根据不同的社交场合调整行为，到难以一起玩假想性游戏、难以交朋友，再到对同龄人没有兴趣。 B. 局限的、重复的行为、兴趣或活动，包括在现在或过去有以下表现的至少两项（所举的例子只是示范，并非穷举）：
1. 动作、对物体的使用、或说话有刻板或重复的行为（比如：刻板的简单动作，排列玩具或是翻东西，仿说，异常的用词等） 2. 坚持同样的模式、僵化地遵守同样的做事顺序、或者语言或非语言行为有仪式化的模式（比如：很小的改变就造成极度难受、难以从做一件事过渡到做另一件事、僵化的思维方式、仪式化的打招呼方式、需要每天走同一条路或吃同样的食物） 3. 非常局限的、执着的兴趣，且其强度或专注对象异乎寻常（比如，对不寻常的物品的强烈的依恋或专注、过分局限的或固执的兴趣） 4. 对感官刺激反应过度或反应过低、或对环境中的某些感官刺激有不寻常的兴趣（比如：对疼痛或温度不敏感、排斥某些特定的声音或质地、过度地嗅或触摸物体、对光亮或运动有视觉上的痴迷） C. 这些症状一定是在发育早期就有显示（但是可能直到其社交需求超过了其有限的能力时才完全显示，也可能被后期学习到的技巧所掩盖）。 D. 这些症状带来了在社交、职业、或目前其他重要功能方面的临床上显著的障碍。
生物标志物 科技名词定义 中文名称：生物标志物 英文名称：biomarker 定义：用于监测和评价能够导致生物有机体的生物化学和生理学改变的化学污染物。 所属学科：海洋科技（一级学科）；海洋科学（二级学科）；环境海洋学（三级学科） 本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布 生物标志物：在亚个体和个体水平上既可以测定污染物暴露水平，也可以测定污染物效应的生理和生化指标。 对于疾病研究，生物标志物一般是指可供客观测定和评价的一个普通生理或病理或治疗过程中的某种特征性的生化指标，通过对它的测定可以获知机体当前所处的生物学过程中的进程。检查一种疾病特异性的生物标志物，对于疾病的鉴定、早期诊断及预防、治疗过程中的监控可能起到帮助作用。寻找和发现有价值的生物标志物已经成为目前研究的一个重要热点。 自1994年蛋白质组概念提出，定量蛋白质组学已经成为蛋白质组学研究的热点和中心。定量蛋白质组学便是检测正常与疾病状态下组织全部表达蛋白质在量上的差别。 定量蛋白质组学中的蛋白质定量技术也成为发现生物标志物的重要途径。 生物标志物是生物体受到严重损害之前，在不同生物学水平（分子、细胞、个体等）上因受环境污染物影响而异常化的信号指标。它可以对严重毒性伤害提供早期警报。 这种信号指标可以是细胞分子结构和功能的变化、可以是某一生化代谢过程的变化或生成异常的代谢产物或其含量，可以是某一生理活动或某一生理活性物质的异常表现，可以是个体表现出的异常现象，可以是种群或群落的异常变化，可以是生态系统的异常变化。 生物标志物分类 从功能上一般分为: 接触（暴露）生物标志物 （biomarker of exposure）; 效应生物标志物
美国儿科学会公布了12种最新的儿童孤独症（自闭症）特征，其中语言能力滞后、缺乏人际交流的能力是最直接的外在表现。如果婴幼儿在成长过程中表现出以下特征，那么极有可能患上了孤独症。 一、当婴儿盯着父母或者照顾他的人时，却没有表现出高兴的反应。非语言性交流行为的应用存在显著损害，例如：眼对眼的对视，面部表情、身体姿势及手势等。 二、5个月左右的孩子还不会笑，对周围事物反应差，不发出交流的咿呀声。 三、9个月后才发出咿呀声；16个月大时还不能说出一个字；两周岁不能说两个字的词语。 四、不能与同龄人交往，难于介入同龄人，不和别人进行眼神交流。 五、对声音没有反应，不能辨认出父母的声音，当爸爸妈妈叫他名字时没有反应。 六、说话前很少配合手势，如挥动小手。 七、拿着某样东西，反复重复一个动作。有一种或几种固定的、重复的、局限的兴趣，其程度和内容均属异常，且不易改变。
八、一周岁时仍不会发出咿呀声，而且也不做任何交流性手势。 九、交流能力有质的损害，言语完全发育或延迟，而不伴有想用其他方式（例如手势或模仿动作）代偿的尝试。 十、行为、兴趣或活动方面的局限的、重复或刻板，固执地遵循某种特殊的、没有意义的常规或仪式。长期持续的只注重事物的局部。 十一、有一定说话能力者，但却缺乏语言技巧。缺少与其年龄相应的自发的假扮游戏或模仿日常生活的游戏。使用刻板的或重复的语言或特殊的、只有自己听得懂的语言。 十二、不喜欢模仿大人的动作，语言单调，经常说重复语言、刻板语言或自造词句。刻板重复的作态行为，如手指扑动或扭转、复杂的全身动作等。 友情提示 一、请排除舌系带是否过短，如是，请五官科行舌系带截断术。 二、排除听力不佳的问题，因为“十聋九哑”，请五官科医生检查听力为好。 三、排除家庭中方言过多的情况，在这种环境下，孩子对该学谁的话会无所适从。
泥炭沉积的类脂化合物（正构烷烃、脂肪醇、脂肪酸、甾酮、三萜类化合物和类异戊二烯、直链酯类等）、纤维素中C，H，O 同位素，以及泥炭腐殖化度和孢粉、生物化石等都是恢复古环境的良好指标。虽然泥炭的这些气候代用指标能够反演古环境的相对干湿、冷暖，但并不能定量地给出温度值的大小。 1、GDGTs（甘油二烷基甘油四醚脂） 研究较多的GDGTs化合物主要包括类异戊二烯类（GDGT-0~GDGT-4）和支链类（I~III）两大类，类异戊二烯GDGTs被认为是古菌细胞质膜中所特有，是古菌存在的生物标志化合物。 与该指标的相关内容： （1）CBT：环化指数（the Cyclisation ratio of Branched Tetraethers） （2）MBT：甲基化指数（the Methylation index of Branched Tetraethers （3）研究发现支链GDGTs 结构中甲基个数（MBT指数）主要受当地年平均大气温度（MAAT）影响，其次受环境pH影响；支链GDGTs结构中环戊烷个数（CBT指数）主要受环境pH控制。 （4）环化指数（CBT）/甲基化指数（MBT）是近年来根据支链四醚膜类脂（GDGTs）提出的定量化重建土壤pH和陆地年平均大气温度（MAAT）的生物标志物指标。 （5）Weijers等人提出的MBT/CBT 指标在近海、湖泊沉积中都得到了较好应用，并依此将MBT/CBT 指标应用到泥炭沉积中，讨论了指标在泥炭沉积中的适用性和应用潜力。文章发表在2007年的《Geochimica et Cosmochimica Acta》上。 （6）许云平等利用GDGTs来重建全新世渤海湾有机碳的来源及沉积能量（2010年国家自然科学基金项目）。由GDGTS衍生出的指标BIT比值可用作湖相、河口、滨浅海环境沉积物中判识有机质来源的重要指标。 （7）高效液相色谱-质谱仪（HPLC-MS）进行GDGTs分析（当前存在的主要问题）。 2、脱-A-三萜烯系列化合物（属脂肪族） 脱-A-三萜类是地质体中重要的生物标志化合物，已在石油和各种沉积物中多有报道，认为是高等植物三萜类经光化学和/或微生物氧化使得A环丢失的降解产物。该系列化合物在沉积物中的出现一方面说明被子植物的输入，另一方面显示A环的丢失是高等植物五环三萜类较为普遍的转换途径。 与该指标的相关内容 （1）可反映气候的干湿、温度高低以及沼泽水位的高低； （2）研究发现，该指标在泥炭中的积累与沼泽发育期生物群落结构组成差异密不可分；（3）脱-A-三萜烯变化序列与植被群落结构演替具有相关性（可以与孢粉、植物大化石的结果相互验证） （4）GC-MS分析采用惠普6890气相色谱与HP5973质谱联用仪
传染病诊断标准论述(doc 15页)
传染病诊断标准 规定管理的35种传染病 甲类传染病：鼠疫、霍乱。 乙类传染病：病毒性肝炎、细菌性和阿米巴性痢疾，伤寒和副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、脊髓灰质炎、麻疹、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、流行性出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布鲁氏菌病、炭疽、流行性和地方性斑疹伤寒、流行性乙型脑炎、黑热病、疟疾、登革热、肺结核。 丙类传染病：血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、新生儿破伤风、急性出血性结膜炎、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻。 甲类传染病 鼠疫 一、疑似病例： 起病前10日内，曾到过鼠疫动物病流行区或有接触鼠疫疫源动物及其制品，鼠疫病人或鼠疫菌培养物的历史。突然发病，病情迅速恶化的高热病人，具有下列症候群之一者，应考虑为疑似病例。 1．急性淋巴结肿胀，剧烈疼痛、出现被迫性体位； 2．呼吸困难，咳血性痰； 3．具有毒血症候、迅速虚脱； 4．伴有重度中毒症候的其他症候群； 5．在没有接种过鼠疫菌苗的病人血清中，被动血凝试验1∶20以上滴度的抗鼠疫杆菌ＥＩ抗体，或用其他经国家级单位认可（确定）的试验方法检测达到诊断标准的，亦应做出疑似病例的追溯诊断。
二、确诊病例：
1．过去有菌痢病史，多次典型或不典型腹泻2个月以上者； 2．粪便有粘液脓性或间歇发生； 3．粪便细菌培养志贺氏菌属阳性。 临床诊断：疑似病例加1或2 实验确诊：疑似病例加1或2加3项 阿米巴痢疾 一、急性阿米巴痢疾： 疑似病例： 起病稍缓，腹痛，腹泻，大便暗红色，带血、脓或粘液，或为稀糊状，有腥臭。 二、确诊病例： 1．粪便检查发现有包囊或小滋养体。 2．粪便检查发现阿米巴大滋养体。 3．乙状结肠镜检查，肠组织内查到阿米巴滋养体。 临床诊断：疑似病例加1项 实验确诊：疑似病例加2或3项 伤寒和副伤寒 一、疑似病例： 在伤寒流行地区有持续性发热1周以上者。 二、确诊病例： 1．不能排除其他原因引起的持续性高热（热型为稽留热或驰张热）、畏寒、精神萎靡、无欲、头痛、食欲不振，腹胀、皮肤可出现玫瑰疹、脾大、相对缓脉。 2．末稍血白细胞和嗜酸细胞减少。 3．血、骨髓、尿、粪便培养分离到伤寒杆菌或副伤寒杆菌。 4．血清特异性抗体阳性。“Ｏ”抗体凝集效价在1∶80以上，“Ｈ”、“Ａ”、“Ｂ”、“Ｃ”抗体凝集效价在1∶160以上。急性期和恢复期血清抗体4倍升高。 临床诊断：疑似病例加1、2项 实验确诊：疑似病例加3或4项 艾滋病 一、ＨＩＶ感染者： 受检血清经初筛试验，如酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）、免疫酶法或间接免疫萤光试验（Ｉ．Ｆ）等方法检查阳性，再经确诊试验如蛋白印迹法（ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ）等方法复核确诊者。 二、确诊病例： 1．艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何1项者，可为实验确诊艾滋病病人。 （1）近期内（3－6个月）体重减轻10％以上，且持续发热达38℃1个月以上； （2）近期内（3－6个月）体重减轻10％以上，且持续腹泻（每日达3－5次）1个月以上； （3）卡氏肺囊虫肺炎（Ｐ＋Ｃ＋Ｐ＋）； （4）卡波济氏肉瘤（Ｋ＋Ｓ＋）； （5）明显的霉菌或其他条件致病菌感染。 2．若抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第1项标准且具有以下任何一项时，可为实验确诊艾滋病病人： （1）ＣＤ4／ＣＤ8（辅助／抑制）淋巴细胞计数比值＜1，ＣＤ4细胞计数下降；
孤独症诊断访谈量表修订版 近年来，随着人们对孤独症认识的加深，又发展出了一些较新的诊断量表，其中较受推崇的当属由美国芝加哥大学精神病学劳德(Lord)教授等人制订的孤独症诊断访谈量表修订版(Autism Diag no Stic Interview-Revised, ADI-R，1994)和孤独症诊断观察量表 (Autism . Diagnostic Observation Schedule-Generic ADOS-G , 2000)。目前这两种量表在欧美等国家已享有孤独症诊断金标准”(Golden Sta ndard)的美誉。而前文介绍的几种量表现已基本只作为筛查工具，一般不再用于诊断目的。但这两种量表在我国还未被广泛使用，尚停留在在临床少量试用研究阶段。 ADI-R是根据ICD-10对孤独症的定义，发展出的针对父母或儿童主要抚养人的一种标准化访谈问卷，约需时90-120分钟。包括三个核心 部分：社会交互作用质的缺陷、语言及交流方面的异常、刻板、局限、重复的兴趣与行为。另外还有涉及孤独症患儿一些特殊能力或天赋的项目(诸如记忆、音乐、绘画、阅读等)。量表评分标准与方法因各个项目而异，一般按0-3四级评分，其中评2或3分表示该项目的异常明确存在，只是程度上的差异；评1分表示界于有/无该类症状之间，0分为无异常。评测需由经过专门培训的医生主持，要求父母(或者患儿的主要看护人)就每一个项目向医生提供患儿的具体行为细节，而非仅仅做出有或无的笼统判断。在欧美一些国家，为尽可能保证评测的可靠性，一般要求至少三名专业人员参与评估，各自独立评定后再进行综合判断。
ADOS-G 是一种半结构化的评估工具，其中设置了大量有关社会互动、日常生活的游戏和访谈，包含了一系列标准化、层层递进的活动和材料。通过观察儿童在游戏中的表现和对材料的使用，重点对他们的沟通、社会交往、及使用材料时的想象能力加以评估。量表由四个模块组成，每模块需用时35-40分钟。ADOS-G 的一大特点是，可以根据评测对象的语言能力（从无表达性语言到言语流畅）选择适合其发展水平的模块。进行每个模块时都详加记录，在活动结束后根据记录做出整体评估。
医院感染诊断标准 由病毒、衣原体、支原体、立克次氏体、细菌、真菌、螺旋体、原虫、蠕等所引起的疾病均可称为感染性疾病（infectious diseases）。 感染的概念 感染由微生物入侵繁殖或机体自身菌群的异位，比例失调对机体所造成的损害而发生的一种炎症反应叫做感染。 感染发生中的微生物因素 病原体侵入人体后能否致病取决于病原体的数量、致病力、入侵门户等。单以数量而言，其致病数量经口途径，伤寒杆菌为105个菌体，志贺菌属则10个菌体即可，霍乱弧菌为108个菌体；吸入1~10个结核杆菌可使人受到感染，一般来说，病原体的数量愈大，引起感染的可能性愈大，一旦大量病原体侵袭人体时，潜伏期一般较短，病情较重，反之则潜伏期长而病情较轻，或不发病。 致病力是指病原体能引起疾病的能力，这种能力时病原体粘附于宿主体表、侵袭组织、产生毒性物质和抗拒、逃避宿主防御的各种能力总和。现分叙如下： 1、粘附病原体能否粘附于表皮细胞，能否引起感染的第一环节，如导致尿路感染的大肠杆菌菌株带有P-1菌毛，可与泌尿道上皮细胞的糖脂结合。 2、侵袭组织和在体内繁殖扩散某些病原体对组织侵袭力弱，附于粘膜后并不侵袭粘膜上皮细胞，仅在局部生长反之，产生毒素致病，如霍乱弧菌、产毒素大肠杆菌。某些病原体侵入粘膜，孳生反之，产生毒素，破坏粘膜和粘膜下层组织，形成病灶或溃疡，但不进入血流，如志贺菌属、非伤寒沙门菌属、侵袭性大肠杆菌、白喉杆菌等。金葡菌、化脓性链球菌等可产生透明质酸酶、溶纤维、蛋白酶、弹性蛋白酶等多种酶，有利于其进入表层下组织后进一步蔓延，并侵犯附近入血流向全身扩散。 3、抗拒宿主防御机能肺炎球菌、肺炎克雷白菌（肺炎杆菌）的荚膜、链球菌属胞壁成分M-蛋白质、革兰氏阴性菌“O”抗原均有抗吞噬作用。 4、毒素一般可分为外毒素和内毒素，前者是细菌繁殖时分泌的蛋白质或多肽，可直接损伤组织。内毒素革兰氏阴性杆菌胞壁的脂多糖。 有病原体虽然是感染性疾病必备的条件，但是否致病，取决于人体的免疫力，只有在病原体数量大、毒力强、人体免疫力低下时才会致病，也受外界干预因素影响，如抗菌治疗，侵入操作，气候变化等。 感染类型：分四类 1、病原体被清除 通过非特异性免疫（如胃酸）或特异性免疫使病原体不能定植而被清除，如给志愿者口服铜绿假单胞菌后，部分被胃酸杀灭，部分成为过路菌而被排出体外。 2、病原携带状态（carrier state） 当病原体侵入人体后，停留在入侵部位或侵入较远的脏器，继续省长、繁殖，而人体不出现任何疾病状态，但能携带并排出病原体称为病原携带状态（如带菌状态、带病毒状态、带虫状态）。 慢性携带﹥3m 急性携带﹤3m 病原携带共同特征：能排出病原体，而无临床表现及免疫应答。 病原携带，常不易为人们识别，在HAI中具有重要流行病学意义。 3、隐形感染（covert infection） 又称亚临床感染。病原体仅引起宿主发生特异性免疫应答，不引起或只引起轻度组织损伤。无明显的症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检测才能发现，但宿主能排出病原体。 感染的结果，一部分人的病原体被消除，另一部分人转变为病原携带者，甚至持续携带
儿童孤独症诊疗康复指南 儿童孤独症（childhood autism）作为一种儿童精神疾病严重影响患儿的社会功能，给患儿家庭和社会带来沉重负担。2006年第二次全国残疾人抽样调查残疾标准中将儿童孤独症纳入精神残疾范畴。为及时发现、规范诊断儿童孤独症，为其治疗和康复赢得时间，卫生部委托中华医学会制定了《儿童孤独症诊疗康复指南》，并在全国征求了部分医学专家的意见，以使医务人员掌握科学、规范的诊断方法和康复治疗原则，并能指导相关康复机构、学校和家庭对患儿进行正确干预，改善患儿预后，促进患儿康复。 一、概述 （一）概念。儿童孤独症也称儿童自闭症，是一类起病于3岁前，以社会交往障碍、沟通障碍和局限性、刻板性、重复性行为为主要特征的心理发育障碍，是广泛性发育障碍中最有代表性的疾病。 广泛性发育障碍包括儿童孤独症、Asperge氏综合征、Rett氏综合征、童年瓦解性障碍、非典型孤独症以及其他未特定性的广泛性发育障碍。目前，国际上有将儿童孤独症、Asperge氏综合征和非典型孤独症统称为孤独谱系障碍的趋向，其诊疗和康复原则基本相同。 （二）流行病学。儿童孤独症是一种日益常见的心理发育障碍性疾病。第二次全国残疾人抽样调查结果显示，我国0-6岁精神残疾（含多重）儿童占 0-6岁儿童总数的1.10‰，约为11.1万人，其中孤独症导致的精神残疾儿童占到36.9%，约为4.1万人。儿童孤独症以男孩多见，其患病率与种族、地域、
文化和社会经济发展水平无关。 （三）病因。儿童孤独症是由多种因素导致的、具有生物学基础的心理发育性障碍，是带有遗传易感性的个体在特定环境因素作用下发生的疾病。遗传因素是儿童孤独症的主要病因。环境因素，特别是在胎儿大脑发育关键期接触的环境因素也会导致发病可能性增加。 二、临床表现 （一）起病年龄。儿童孤独症起病于3岁前，其中约2/3的患儿出生后逐渐起病，约1/3的患儿经历了1～2年正常发育后退行性起病。 （二）临床表现。儿童孤独症症状复杂，但主要表现为以下3个核心症状。 1.社会交往障碍。 儿童孤独症患儿在社会交往方面存在质的缺陷，他们不同程度地缺乏与人交往的兴趣，也缺乏正常的交往方式和技巧。具体表现随年龄和疾病严重程度的不同而有所不同，以与同龄儿童的交往障碍最为突出。 （1）婴儿期。患儿回避目光接触，对他人的呼唤及逗弄缺少兴趣和反应，没有期待被抱起的姿势或抱起时身体僵硬、不愿与人贴近，缺少社交性微笑，不观察和模仿他人的简单动作。 （2）幼儿期。患儿仍然回避目光接触，呼之常常不理，对主要抚养者常不产生依恋，对陌生人缺少应有的恐惧，缺乏与同龄儿童交往和玩耍的兴趣，交往方式和技巧也存在问题。患儿不会通过目光和声音引起他人对其所指事物的注意，不会与他人分享快乐，不会寻求安慰，不会对他人的身体不适或不愉快表示安慰和关心，常常不会玩想象性和角色扮演性游戏。 （3）学龄期。随着年龄增长和病情的改善，患儿对父母、同胞可能变得友好而有感情，但仍然不同程度地缺乏与他人主动交往的兴趣和行为。虽然部
抑郁症 抑郁症，这几年，越来越频繁地出现在我们的视野里，从学生到大学教师，从公务员到大腕明星。最轰轰烈烈的，应该是2003年愚人节，张国荣纵身一跃。那时候，大家对抑郁症这个词还比较陌生。根据世界卫生组织和我国卫生部的调查结果显示，抑郁症发病率在我国比过去10年提高了30多倍，已成为世界第4大疾患,预计到2020年,可能成为仅次于冠心病的第二大疾病。 抑郁症是一种常见的心境障碍，可由各种原因引起，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，且心境低落与其处境不相称，严重者可出现自杀念头和行为。多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。 迄今为止，抑郁症病因与发病机制还不明确，也无明显的体征和实验室指标, 概括的说是生物、心理、社会（文化）因素相互作用的结果。也正因为抑郁症目前病因不明，有关假说很多，比较常见公认的病因假设包括：（1）遗传因素：大样本人群遗传流行病学调查显示，与患病者血缘关系愈近，患病概率越高。一级亲属患病的概率远高于其他亲属，这与遗传疾病的一般规律相符。 （2）生化因素：儿茶酚胺假说：主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）的浓度下降有关；由于很多抗抑郁剂，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）或者选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)等使用后，虽然大脑突触间隙这些神经递质的浓度很快升高，但抗抑郁的效果一般还是需要2周左右才会起效，因此又有了5-HT和NE受体敏感性增高（超敏）的假说； （3）心理－社会因素：现在生活节奏和压力都比以前高很多，各种重大生活事件突然发生，或长期持续存在会引起强烈或者（和）持久的不愉快的情感体验，导致抑郁症的产生。 疾病分类 按照中国精神障碍分类与诊断标准第三版（CCMD—3），根据对社会功能损害的程度抑郁症可分为轻性抑郁症或者重症抑郁症；根据有无“幻觉、妄想，或紧张综合征等精神病性症状”，抑郁症又分为无精神病性症状的抑郁症和有精神病性症状的抑郁症；根据之前（间隔至少2个月前）是否有过另1次抑郁发作，抑郁症又分为首发抑郁症和复发性抑郁症。 疾病症状 抑郁症临床症状典型的表现包括三个维度活动的降低：情绪低落、思维迟缓、意志活动减退，另外一些患者会以躯体症状表现出为主。 具体可表现为显著而持久的抑郁悲观，与现实环境不相称。程度较轻的患者感到闷闷不乐，无愉快感，凡事缺乏兴趣，感到“心里有压抑感”、“高兴不起来”；程度重的可悲观绝望，有度日如年、生不如死之感，患者常诉说“活着没有意思”、“心里难受”等。更年期和老年抑郁症患者可伴有烦躁不安、心神不宁、浑身燥热、潮红多汗等，而儿童和少年可以表现为易激惹（如不耐烦、为一点小事发怒）。典型的抑郁心境还具有晨重夜轻节律的特点，即情绪低落在早晨较为严重，而傍晚时可有所减轻。 患者本人可能会反馈大脑反应迟钝，或者记忆力、注意力减退，学习或者工作能力下降或者犹豫不决，缺乏动力，什么也不想干，以往可以胜任的工作生活现在感到无法应付；患者不仅开始自我评价降低，有时还会将所有的过错归
传染病诊断标准 规定管理的35种传染病 甲类传染病：鼠疫、霍乱。 乙类传染病：病毒性肝炎、细菌性和阿米巴性痢疾，伤寒和副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、脊髓灰质炎、麻疹、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、流行性出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布鲁氏菌病、炭疽、流行性和地方性斑疹伤寒、流行性乙型脑炎、黑热病、疟疾、登革热。 丙类传染病：肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、新生儿破伤风、急性出血性结膜炎、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻。 甲类传染病 鼠疫 一、疑似病例： 起病前10日内，曾到过鼠疫动物病流行区或有接触鼠疫疫源动物及其制品，鼠疫病人或鼠疫菌培养物的历史。突然发病，病情迅速恶化的高热病人，具有下列症候群之一者，应考虑为疑似病例。 1．急性淋巴结肿胀，剧烈疼痛、出现被迫性体位； 2．呼吸困难，咳血性痰； 3．具有毒血症候、迅速虚脱； 4．伴有重度中毒症候的其他症候群； 5．在没有接种过鼠疫菌苗的病人血清中，被动血凝试验1∶20以上滴度的抗鼠疫杆菌ＥＩ抗体，或用其他经国家级单位认可（确定）的试验方法检测达到诊断标准的，亦应做出疑似病例的追溯诊断。 二、确诊病例： 1．在疑似病人或尸体材料中检出具有毒力的鼠疫杆菌，是确诊首例鼠疫病人的唯一依据。 2．当一起人间鼠疫已经确诊后，在病人或尸体材料中检出鼠疫杆菌的ＦＩ抗原或血清ＦＩ抗体升高4倍以上，亦可对续发病例做出确诊。 实验确诊：疑似病例加1或2
霍乱 一、疑似病例： 具有下列项目之一者： 1．凡有典型临床症状：如剧烈腹泄，水样便（黄水样、清水样、米泔样或血水样），伴有呕吐，迅速出现严重脱水、循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）的首发病例，在病原学检查尚未肯定前； 2．霍乱流行期间有明确接触史（如同餐、同住或护理者等），并发生泻吐症状，而无其他原因可查者； 二、确诊病例： 1．凡有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性； 2．霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状，（见疑似病例项目之一）粪便培养霍乱弧菌阴性，但无其他原因可查； 3．在流行期间的疫区内有腹泻症状，作双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体测定呈8倍以上增长者； 4．在疫源检查中，首次粪便培养阳性前后各5天内，有腹泻症状者可诊断为轻型患者。 临床诊断：具备2 实验确诊：具备1或3或4 乙类传染病 病毒性肝炎 一、疑似病例： 1．最近出现食欲减退，恶心、厌油、乏力、巩膜黄染、茶色尿、肝脏肿大、肝区痛、乏力等，不能排除其他疾病者。 2．血清ＡＬＴ反复升高而不能以其他原因解释者。 （一）甲型肝炎（ＨＡ）： 1．病人发病前1个月左右（2－6）周，曾接触过甲型肝炎病人，或到过甲型肝炎暴发点工作，旅行，并进食，或直接来自流行点。
抑郁症诊断标准 一、诊断标准 1.以情绪低落为基本症状 2.应有下列症状中的至少4项 1）对日常生活的兴趣下降或缺乏。 2）精力明显减退，无明显原因的持续的疲乏感。 3）精神运动型迟滞或激越。 4）自我评价过低，或自责、或有内疚感，甚至出现罪恶妄想。 5）思维困难，或自觉思考能力显著下降。 6）反复出现死亡的念头，或有自杀行为。 7）失眠，或早醒，或睡眠过多。 8）食欲不振，或体重明显减轻。 9）性欲明显减退。 3.严重程度标准（至少有以下情况之一） 1）社会功能受损。 2）给本人造成痛苦或不良后果。 4.病程标准 症状至少持续2周 5.排除标准 1）应排除由脑器质性疾病、躯体疾病和精神活性物质所导致的抑郁。 2）抑郁症患者可出现幻觉、妄想等症状，但应注意与精神分裂症相鉴别。
抑郁症的诊断标准 - 抑郁发作的诊断标准 在icd-20中，抑郁发作不包括发生于双相情感障碍中的抑郁状态。因此，抑郁发作只包括首次发作抑郁症或复发性抑郁症。icd-10规定的抑郁发作一般标准有3条： g1.抑郁发作须持续至少2周。 g2.在病人既往生活中，不存在足以符合轻躁狂或躁狂(f30.-)标准的轻躁狂或躁狂发作。 g3.需除外的最常见情况：此种发作不是由于精神活性物质使用（f10－f19）或任何器质性精神障碍（f00－f09）所致。抑郁发作的症状分为两大类，可以粗略地将之分别称为核心症状和附加症状。抑郁发作的核心症状有3条： (1)抑郁心境，对个体来讲肯定异常，存在于一天中大多数时间里，且几乎每天如此，基本不受环境影响，持续至少2周； (2)对平日感兴趣的活动丧失兴趣或愉快感； (3)精力不足或过度疲劳； 抑郁发作的附加症状有7条： (1)自信心丧失和自卑； (2)无理由的自责或过分和不适当的罪恶感； (3)反复出现死或自杀想法，或任何一种自杀行为； (4)主诉或有证据表明存在思维或注意能力降低，例如犹豫不决或踌躇； (5)精神运动性活动改变，表现为激越或迟滞（主观感受或客壑ぞ菥 桑 ?ltbr>(6)任何类型的睡眠障碍； (7)食欲改变（减少或增加），伴有相应的体重变化。 轻度抑郁发作（f32.0）：具有核心症状中的至少两条，核心与附加症状共计至少四条。 中度抑郁发作（f32.1）：具有核心症状中的至少两条，核心与附加症状共计至少六条。icd-10中还列举了一系列所谓躯体综合征症 状，在含义上与dsm-iv的伴忧郁或经典 分类中的内源性抑郁症类似。这些症状包括： (1)对平日感兴趣的活动丧失兴趣或失去乐趣； (2)对正常时能产生情感反应的事件或活动缺乏反应； (3)比通常早醒2小时以上； (4)早晨抑郁加重； (5)具有明显的精神运动性迟滞或激越的客观证据（他人的观察或报告）； (6)食欲明显丧失； (7)体重减轻（上月体重的5％以上）； (8)性欲明显丧失。要符合躯体性综合征的条件，上述症状必须有其四。 重度抑郁发作分为不伴精神病性症状（f32.2）和伴有精神病性症状（f32.3）两型。其抑郁表现需具有全部三条核心症状，核心与附加症状共计八条。伴有精神病性症状者需存在： (1)妄想和幻觉，但不应有典型精神分裂症性的幻觉和妄想（即：不应有完全不可能或与文
倍,经χ2检验,差异均有显著性;二项分布拟合与Edward检验均显示,扬中胃癌的发病存在明显的家庭聚集性,符合多基因遗传方式;先证者家庭成员发生胃癌的危险性显著高于均衡可比的对照家庭成员,核心家系成员间患病率的差异,可能与胃癌遗传易感性和家庭内环境因素暴露的差异有关[5,6]。 分析胃癌家族史在家庭聚集性中的作用,结果显示(资料未列出):先证者家系有胃癌家族史的比例为28134%(761/2685),对照家系胃癌家族史的比例为2170%(69/2557),两者差异有极显著性,χ2 =64612,P=01001;同样,胃癌病例有家族史的比例为41175%(291/697),也显著高于非胃癌对照家族史的比例11186%(539/4545),表明遗传易感性因素在胃癌发生中有重要地位。 同时,也应该看到,以肿瘤发病率为观察研究的终点指标,对遗传易感性作用相对较弱的散发性肿瘤而言,敏感性较低,出现一些难于解释的阴性结果,需要借助分子遗传学、分子生物学技术,准确判断肿瘤早期生物学表型与遗传易感性(基因型)之间的关系。根据国内外现有流行病学资料:胃癌是在多种环境和遗传因素长时间、多步骤、交互作用下的结果[2,7],无论是外源性致癌物,或是机体产生的内源性致癌物,都要通过宿主遗传易感性因素(研究比较成熟的是各种代谢酶基因多态性)的作用,才能最终导致癌变,因此,有必要采用分子流行病学方法,进一步阐明在致癌物代谢的各条通路中,易感基因及其多态性所起的作用[8212],我们已经利用在扬中胃癌高发区获得的环境暴露与基因多态性资料,对此进行了探讨。有关结果将另文报道。 参考文献 1李茂森,耿昌友,朱阳春,等.扬中市1991～1995年恶性肿瘤发病及死亡情况调查研究1肿瘤,1997,17:47724781 2C orrea P1Human gastric carcinogenesis:a multistep and multifactorial process2first American cancer s ociety award lecture on cancer epidemiology and prevention1Cancer Res,1992,52:6735267401 3Perera FP1Environment and cancer:who are susceptible?Science, 1997,278:1068210731 4S tadtlander CT,W aterbor JW1M olecular epidemiology,pathogenesis and prevention of gastric cancer1Carcinogenesis,1999,20:2195222081 5Nagase H,Ogino K,Y oshida I,et al1Family history2related risk of gastric cancer in Japan:a hospital2based case2control study1Jpn J Cancer Res,1996,87:1025210281 6La Vacchia C,Negri E,Franceschi S,et al1Family history and the risk of stomach and colorectal cancer1Cancer,1992,70:502551 7T oy oshima H,Hayashi S,Hashim oto S,et al1Familial aggregation and covariation of diseases in a Japanese rural community:com paris on of stomach cancer with other diseases1Ann E pidemiol,1997,7:44624511 8K ato S,Onda M,M atsukura N,et al1G enetic polym orphisms of the cancer related gene and Helicobacter pylori in fection in Japanese gastric cancer patients1An age and gender matched case2control study1Cancer, 1996,77:1654216611 9K ato S,Onda M,M atsukura N,et al1Helicobacter pylori in fection and genetic polym orphisms for cancer2related genes in gastric carcinogenesis1 Biomed Pharmacother,1997,51:14521491 10Ng EK,Sung JJ,Ling TK,et al1Helicobacter pylori and the null genotype of glutathione2S2trans ferase2mu in patients with gastric adenocarcinoma1Cancer,1998,82:26822731 11National Institute of Environmental Health Science.Research on environment2related disease1Environmental G enome Project119981 Available from:http://w w w1niehs1nih1g ov/envgenom1 12沈靖.人类基因组计划与肿瘤预防研究面临的机遇.肿瘤,2000, 20:682721 (收稿日期:2000202220) (本文编辑:邵隽一) ?名词小词典? 生物标志物(biological marker) 能够反映致病因素或毒物从暴露到效应过程各个环节性质的特异性生物分子,如DNA、蛋白质、酶、脂质、糖类等。生物标志物的确定和检测是流行病学研究中的关键问题,因为这种确定和检测可被用来进行病因探讨、危险因素的评价、致病因子致病机理的研究、人群易感性评估、疾病流行规律的掌握、疾病防治措施的研究和评估等。 生物标志物大致上可分为两大类,一类是根据表型和基因型的特点分为表型生物标志物和基因型生物标志物,前者包括蛋白质、多肽、脂质、糖类和其他在血清和体液中可检测到的特异性分子,后者主要包括基因类型及突变型、DNA加合物、DNA多态性等;另一类是根据致病因子作用机体的过程,可划分为暴露生物标志物、作用生物标志物、效应生物标志物等。 随着分子生物学理论和技术的深入发展,研究生物标志物的技术手段日趋先进、完善。现可用先进的核酸研究技术、蛋白质研究技术、酶学研究技术、免疫学研究技术等检测和研究生物标志物。 (方福德100005北京市中国医学科学院基础医学研究所) (收稿日期:2000209219) (本文编辑:邵隽一) ? 6 3 ?中华预防医学杂志2001年1月第35卷第1期 Chin J Prev M ed,January2001,V ol35,N o. 1
法定传染病诊断标准 《中华人民共和国传染病防治法》规定管理的传染病诊断标准（卫生行业标准） 规定管理的39种传染病 甲类传染病：鼠疫、霍乱。 乙类传染病：甲型H1N1流感、传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。 丙类传染病：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻、手足口病。 甲类传染病 鼠疫【GB 15991—1995】 诊断标准 1.1 流行病学线索 患者发病前10d到过鼠疫动物病流行区或接触过鼠疫疫区内的疫源动物、动物制品及鼠疫病人，进入过鼠疫实验室或接触过鼠疫实验用品。 1.2 突然发病，高热，白细胞剧增，在未用抗菌药物(青霉素无效)情况下，病情在24h内迅速恶化并具有下列症候群之一者： 1.2.1 急性淋巴结炎，肿胀，剧烈疼痛并出现强迫体位。 1.2.2 出现重度毒血症、休克症候群而无明显淋巴结肿胀。 1.2.3 咳嗽、胸痛、咯痰带血或咳血。 1.2.4 重症结膜炎并有严重的上下眼睑水肿。 1.2.5 血性腹泻并有重症腹痛、高热及休克症候群。 1.2.6 皮肤出现剧痛性红色丘疹，其后逐渐隆起，形成血性水泡，周边呈灰黑色，基底坚硬。水泡破溃，创面也呈灰黑色。 1.2.7 剧烈头痛、昏睡、颈部强直、谵语妄动、脑压高、脑脊液浊浑。 1.3 患者的淋巴结穿刺液、血液、痰液，咽部和眼分泌物以及尸体脏器或管状骨骨骺取材标本，分离到鼠疫菌。 1.4 患者2次(间隔10d)采集血清，用PHA法检测F1抗体呈现4倍以上增长。 2 疑似病例 具备1.1加1.2中任一项。 3 确诊病例 疑似病例加1.3或1.4。 4 隐性感染者 有鼠疫流行病学线索，没有明显的鼠疫临床表现，没有接种过鼠疫菌苗，有PHA检测其血清出现1∶40以上F1抗体滴度者。 5 追溯诊断病例 在有过鼠疫流行病学线索的人群中，曾出现过鼠疫临床表现，没接种过鼠疫菌苗，其血清经PHA检测出现1∶40以上F1抗体滴度者。 6 病型 6.1 确诊鼠疫病例，有1.2.1临床表现者，为腺型鼠疫。