病理学笔记
绪论
病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
一、病理学的内容和任务
病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病
因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology）,包
括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律,属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。
二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。
三、病理学的研究方法
（一）人体病理学研究方法
1、尸体剖验（autopsy）:简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查（biopsy）：简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法, 从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。
（二）实验病理学研究方法
1 、动物实验：运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
四、病理学观察方法和新技术的应用
1 、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。
2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。
3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂, 显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性
疾病的诊断有一定的参考价值。
4、免疫组织化学观察( immunohistochemistry )：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊
断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。
5、超微结构观察：利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变，并可与机能和代谢的变化联系起来，加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。
6、流式细胞术( flow cytometry, FCM )：不仅可作为诊断恶性肿瘤的参考指标，还可反映肿瘤的恶性程度和生物学行为；亦可用于对不同功能的淋巴细胞进行精确的亚群分析，对临床免疫学检测起到重要作用。
7、图像分析技术(image analysis):主要应用于核形态参数的测定，用以区别肿瘤的良恶性、区别癌前病变和癌、肿瘤的组织病理分级和判断预后等。
8、分子生物学技术: 可应用于遗传性疾病的研究和病原体的检测及肿瘤的病因学、发病学、诊断和治疗等方面的研究提高到了基因分子水平。
五、病理学的发展史
1、器官病理学( organ pathology)
2、细胞病理学( cellular pathology )
3、超微结构病理学( ultrastructural pathology )
4、免疫病理学 ( immunopathology )、分子病理学 ( molecular pathology )、遗传病理学 ( genetic pathology )、定量病理学(quantitative pathology)
第一章细胞、组织的适应和损伤
第一节适应
细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。病理改变:肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生
1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩
2、病理性萎缩:
(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大( hypertrophy ):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多) 。
1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚一晚期心力衰竭
三、增生（hyperplasia）:实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生
肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：—种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一
种适应能力
化生T非典型增生T癌变
1、上皮性：胃粘膜腺上皮T肠上皮化生
小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡
柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）T鳞状上皮化生
气管、支气管粘膜?+
子宫颈都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应
2、间叶性：纤维结缔组织T骨、软骨
骨骼肌T骨
第二节细胞、组织的损伤
一、原因和发生机制
缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡细胞损伤的一般分子生物学机制：
1、ATP的耗竭
2、氧和氧源性的自由基
3、细胞内的游离钙的增高
4、膜的通透性的损伤
5、不可逆性的线粒体的损伤
二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）
（一）变性（degeneration）:是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学
变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿（cellular swelling ）：细胞内水分和Na+ 的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。
原因：缺氧、感染、中毒机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。常见于心、肝、肾的实质细胞镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。电镜：线粒体肿胀、内质网扩张
2、脂肪变性（fatty degeneration）:脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。
（1）好发部位:肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病:白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）
中毒:如酒精、CCl4 ，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）代谢病:如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性
（ 3 ）发病机理:脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积
（ 3 ）病理变化:好发于肝、肾、心
肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下:肝细胞内大小不等的透明空泡
心肌脂肪变性T虎斑心
影响:功能下降、坏死、结缔组织增生
★★ 3、玻璃样变（hyaline change）:又称透明变性。
（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell 小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体）酒精性肝病时肝细胞内Mallory 小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。
（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。颗粒性固缩肾
4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P 物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。
5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。镜下：疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。甲低时可出现。
★6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力衰竭细胞（肺瘀血时）；细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。
★7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。营养不良性钙化多见。主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。镜下：蓝色颗粒状或片块状。营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织；转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素 D 摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。
(二)坏死( necrosis )：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆：红染、进而解体。
细胞间质：崩解
2、类型： (1)凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。好发部位：心肌、肝、脾、肾。
病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。
镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存(早期) 。特殊类型：干酪样坏死(发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。)
(2)液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。
好发部位：脑(乙型脑炎) 、脊髓；胰腺(急性胰腺炎) ；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。
病理变化：坏死组织分解液化。特殊类型：脂肪坏死(分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰
腺) 。
(3)坏疽(gangrene):大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中毒症状轻湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清；局部有淤血，腐败菌感染重，全身中毒症状明显。
气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。
(4)纤维素性坏死( fibrinoid necrosis )：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。好发部位：结缔组织和血管壁。
疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等。
3、结局
( 1)局部炎症反应：由细胞坏死诱发。
( 2)溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
( 3)分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
(4)机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。
(5)包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。
(三)凋亡(apoptosis):活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。
形态：
1、细胞收缩：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地聚集在一起
2、染色质的浓缩：染色质在核膜下边集，核崩解
3、凋亡小体的形成
4、凋亡细胞举例：病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。
另外。凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处，如高浓度自由基诱导细胞坏死，低浓度自由基则诱导细胞凋亡；核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现，也见于凋亡过程。
第二章损伤的修复
包括两种不同的过程和结局—再生和纤维性修复
一、再生（regeneration）：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。
（一）再生的类型
1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。
2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。
（二）组织的再生能力
1、不稳定细胞（labile cells）:如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生
殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。
2、稳定细胞（stable cells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。受到刺激时，细胞进入
G2 期。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生）、胰、涎腺、内分泌腺等。还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。
3、永久性细胞（permanent cells）:包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
（三）各种组织的再生
1 、上皮组织的再生：
（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。
（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。
2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。
3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。
4、血管的再生：
（1 ）毛细血管的再生：生芽方式。
（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。
5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。
6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。
（四）再生的调控：机体内存在着刺激与抑制再生的两种机制，二者处于动态平衡。
1、与再生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK 等。
2、抑素（chalo n）与接触抑制（con tact in hibition ）。抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。
3、细胞外基质（extracellular matrix，ECM ）在细胞再生过程中的作用。组成ECM 的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans ）、粘连蛋白（adhesive glycoproteins ）。
二、纤维性修复
（一）肉芽组织（granulation tissue ）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。
1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞
2、作用：（1）抗感染保护创面
（2）填补创口及其它组织缺损
（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。
三、创伤愈合
（一）皮肤创伤愈合基本过程
1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。早期以中性粒细胞浸润为主， 3 天后转为巨噬细胞为主。
2、伤口收缩：2-3 日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞
3、肉芽组织增生和瘢痕形成：创伤后大约第 3 天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7 天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤表面平行。瘢痕大约在一个月左右完全形成。
4、表皮和其他组织再生：创伤24 小时内，已经开始修复
（二）创伤愈合的类型：根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合一期愈合特点是：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显，愈合时间
短，形成的瘢痕小
二期愈合特点是：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无关）、愈合时间长、形成的瘢痕大。
(三)骨折愈合
1、血肿形成
2、纤维性骨痂形成：骨折后2-3 天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化。
肉眼及X 线检查见骨折局部成梭形肿胀。约 1 周左右，形成透明软骨(多见于骨膜的骨痂区)
3、骨性骨痂的形成：纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙化，形成编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也转变为骨组织。
4、骨痂改建或再塑：在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的。
(四)影响愈合的因素
全身因素：青少年、机体含充足维生素C、含硫氨基酸时，愈合快。
第三章局部血液循环障碍第一节充血器官或组织内血液含量异常增多称为充血(
hyperemia)。
第一章：口腔颌面部发育 人体发育的三个阶段 1.增殖期：自受孕至受孕后2周，包括受精、植入和三胚层的形成。 2.胚胎期：受孕后3-8周，分化出不同类型的组织并构成器官和系统,口腔颌面部发育基本在此期完成。 3.胎儿期：受孕第九周至出生。腭部的发育在此期的开始阶段完成。 第一节神经嵴、鳃弓和咽囊 一.神经嵴的分化 胚胎发育的第三周，三胚层胚盘已经形成，发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板(neural plate)。 神经板发育中，其柱状细胞变为上窄下宽的楔形，使神经板外侧缘隆起，神经板中轴处形成凹陷称神经沟(neural groove)，隆起处称神经褶(neural fold)。神经褶顶端与周围外胚层交界处称神经嵴(neural crest)。 胚胎第四周，两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中，位于神经嵴处的神经外胚层细胞未进入神经管壁，而是离开神经褶和外胚层进入中胚层，这部分细胞称为神经嵴细胞，是特殊的多潜能干细胞，位于神经管和表面外胚层之间，形成沿胚胎头尾走向的细胞带，以后分为两条细胞索，列于神经管背外侧。 胚胎第四周，神经嵴细胞发生广泛迁移,分化成头面部的外胚间充质细胞，形成神经系统组织、内分泌组织、皮肤组织、结蹄组织；头面部的结蹄组织大部分来自于神经嵴细胞，由于他们起源于外胚层的神经嵴细胞，所以这些结蹄组织又称为外胚间叶组织或外间充质。 神经嵴细胞的迁移和分化受多种信号分子和基因调控，如：FGF、HOX 基因等。在此过程中，染色体异常、过量的维甲酸、酒精及头部神经始基发生异常等因素都可引起神经嵴细胞在原位或迁移过程中发生死亡而产生头面部畸形。 二.鳃弓及咽囊的发育 鳃弓(branchial arch)：胚胎第4周时，原始咽部的间充质细胞迅速增生形成左右对称的背腹走向的6对隆起，与6对主动脉弓动脉相对应，称鳃弓。第l对最大称为下颌弓；第2对称舌弓；第3对称舌咽弓； 相邻鳃弓之间有浅沟，在体表侧称鳃沟；与之对应的鳃弓内侧是原始咽部，其表面衬覆的内胚层向侧方增生呈囊样，形成与鳃沟对应的浅沟称在咽侧称咽囊(pharyngeal pouch)。 第二鳃弓生长速度较快，向尾端生长覆盖了第二、三、四鳃沟和三、四、五对鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离，形成一个暂时的腔称颈窦。颈窦在以后的发育中消失，如残留可形成颈部囊肿、窦道或瘘管。 第二节面部的发育 一.面部发育过程 面突的分化：3—5周末。 面突的联合：5周末—第8周 联合后发育：9周—3个月 ①胚胎第3周，发育中的前脑下端出现了一个突起称额鼻突。额鼻突下方两侧的下颌突迅速生长并在中线联合 ②胚胎3周中，长出两个上颌突，此时在额鼻突、上颌突和下颌突的中央形成一个凹陷叫原口，口凹与前肠之间有口咽膜在4周时破裂 ③胚胎第3周末，在口咽膜前方口凹顶端正中出现一个囊样内陷，称拉特克囊，拉斯克囊此后退化消失。此囊的残余可发生颅咽管瘤。 ④胚胎的第4周额鼻突的末端两侧形成两个浅凹称鼻凹，将额鼻突分为1个中鼻突、2个测鼻突 ⑤胚胎第5周中鼻突末端出现两个球形突起称球状突 鼻凹将来发育成鼻孔；鼻板细胞形成鼻粘膜及嗅神经上皮。 2.面突的联合(merge）和融合(fuse) 联合（merge）：面突突起之间为沟样凹陷，随着面部的进一步发育，突起之间的沟会随着面突的生长而变浅、消失。 融合（fuse):突起之间在生长过程中外胚层互相接触、破裂、退化、消失,两个突起的间充质相互融合。
00绪论 绪言 1、方剂学是研究治法与方剂配伍规律及其临床运用的一门学科。 2、方剂是在辩证审因、决定治法之后，选择适宜的药物，按照组方原则，酌定用量、用法及剂型，妥善配伍而成的药物组合 3、最早记载方剂的医书是《五十二病方》。 4、《黄帝内经》载方13首。 5、东汉张仲景《伤寒杂病论》创造性的融理法方药于一体。共收载方剂314首。“方书之祖” 6、晋唐时期，东晋葛洪《肘后备急方》；唐代孙思邈《备急千金要方》和《千金翼方》，前者载方5300余首，后者载方2 7 8、金元时期。 9、明清时期，明·朱橚《普济方》，载方61739首，是我国现存最大的一部方书。 10、方论方面，金·成无己《伤寒明理论·药方论》是首次依据君臣佐使剖析组方原理的专著。其后又有明吴昆的《医方考汪昂的《医方集解》。 方剂与治法 常用治法：汗和下消吐清温补。 汗法：通过开泄腠理，促进发汗，使外感六淫之邪由肌表随汗而解的一种治法。汗法不仅能发汗，尚能祛邪于外，透邪于表其血，调和营卫。“其在皮者，汗而发之”，“因其轻而扬之” 吐法：通过引起呕吐，使停留于咽喉、胸膈、胃脘等部位的痰涎、宿食或毒物从口排出的治法。“其高者，因而越之” 下法：通过荡涤肠胃，泻下大便或积水，使停留于肠胃的宿食、燥屎、痰结等从下而出的治法。“其下者，引而竭之” 和法：通过和解或调和作用，以达到消除病邪的治法。“伤寒邪气在表者，必渍形以为汗；邪气在里者，必荡涤以为利。其不内，半表半里，既非发汗之所宜，又非吐下之所对，是当和解则可矣。小柴胡汤为和解表里之剂也。” 温法：通过温阳、祛寒或回阳等作用，使寒祛阳复，用治里寒证的治法。“寒者热之”，“治寒以热” 清法：通过清解热邪的作用，以治疗里热证的方法。里热证有热在气分、营分、血分等。“热者寒之”，“治热以寒” 消法：通过消导和散结的作用，对气血痰食水虫等所成的有形之邪，使之渐消缓散的一种治法。“坚者削之”，“结者散之补法：针对人体气血阴阳，或某一脏腑之虚损，给以补养的治法。“虚则补之”，“形不足者，温之以气；精不足者，补之 方剂的分类 北齐徐之才的“十剂”：宣通补泄轻重涩滑燥湿。 后又有“十二剂”：宣通补泄轻重涩滑燥湿寒热。 方剂的组成 1、君药：是针对主病或主证起主要治疗作用的药物。其药力居方中之首，是不可缺少的药物。 2、臣药：一是辅助君药加强治疗主病或主证的药物。二是针对兼病或兼证起治疗作用的药物。其药力小于君药。 3、佐药：有三种意义，一是佐助药，协助君、臣药以加强治疗作用，或直接治疗次要症状。二是佐制药，用以消除或减缓药的毒性和烈性。三是反佐药，即根据病情的需要，用与君药性味相反而又能在治疗中起相成作用的药物。佐药的药力小于当病人不拒药时就不必用反佐药。 4、使药：有两种意义，一是引经药，即能引方中诸药以达病所的药物。二是调和药，即具有调和诸药作用的药物。 5、常见的引经药： 桔梗（载药上行）－－肺经；心经（如天王补心丹） 羌活――太阳经 柴胡――少阳经 白芷――阳明经 川芎――厥阴经 细辛、附子――少阴经（细辛：性甚走窜，透表达里，搜剔筋骨而祛邪。） 牛膝――引药下行，引气血下行 6、在组方体例上，君药宜少，一般只用一味，若病情复杂可用二味，但君药药味不宜过多，多则药力分散。 7、方剂的组成变化：药味增减变化；药量增减变化；剂型更换变化。 01解表剂 总论 一、概念凡以解表药为主组成，具有发汗，解肌，透疹等作用，可以治疗表证的方剂，同称为解表剂。 二、用途解表剂主要用于六淫病邪侵袭肌表、肺卫所致的表证。 三、分类解表剂分为：辛温解表、辛凉解表、扶正解表三类。 四、注意事项 1、解表剂多为辛散轻宣之品，煎煮不宜太久。 2、解表剂一般宜温服，服后取汗，以遍身微汗为佳，不可发汗太过，也不可发汗不彻。（因汗出不彻，则病邪不解； 过，易耗气伤阴，甚则造成亡阴亡阳的危候。） 3、若表邪未尽，而又出现里证者，一般应先解表，后治里；表里俱急者，当表里双解。 4、如病邪已经入里，或麻疹以透，疮疡已溃，虚性水肿，吐泻伤津等，均不宜使用。 5、服解表剂后，应注意避风寒，或增加衣被，以助取汗。 6、服解表剂之同时，应注意禁生冷、油腻之品。 第一节辛温解表 麻黄汤 组成：麻黄（去节）9g桂枝6g 杏仁（去皮尖）6g 炙甘草3g 方歌：麻黄汤中用桂枝，杏仁甘草四般施，发汗解表宣肺气，伤寒表实无汗宜。 功用：发汗解表（为主），宣肺平喘（为辅）。 主治：外感风寒表证。恶寒发热，头身疼痛，无汗而喘，舌苔薄白，脉浮紧。 方解：麻黄汤主要用治外感风寒表证。本方关键之处在于宣肺气。表实证的症状皆是由于肺气不宣所致。肺主气，合皮毛理。外感风寒之邪束表，导致毛窍闭塞，卫阳被遏，不能达外，故而可见恶寒发热，无汗，头身疼痛；又由于毛窍不透，故不能宣通，则上逆而为咳喘。故治疗本病的最关键之处在于宣通肺气。 而本方之中，用麻黄发汗解表，宣肺平喘，利水消肿正可以治疗本病的主症；此外，由于本病卫强营弱卫气与邪气交争于
如何用思维导图做读书笔记维导图做读书笔记 1.阅读书籍 如果是理论性书籍,很多情况下前后章节连续性不是很强，可以读完一章之后进行一次整理，如果是整体性较强的书籍，并且在短时间内可以阅读完成，可以读完全书一并制作思维导图，这个大家根据实践情况和书籍难度自行判断。 2.构建书籍框架 您可以直接将书籍的目录录入到中，也可以选择比较重要的部分录入。主要的目标是将书籍中您最重视的部分框架清晰的反映在思维导图中。 3.录入摘抄和重点内容 将书中的重点论证部分录入思维导图，同时将自己摘录、勾画的部分录入，这个时候不必变更书中原句，简单的录入即可。这时有两种内容，第一种是和书籍框架及论证有关的，放入导图的对应分支下;第二种是与框架无关，但您认为很好的话，您可以在导图中建立一个“杂项”的分支，将所有内容统统扔进这个分支下。 4.调整分类方式或框架分析方式 如果您读这本书的目的不是为了了解作者的思路或者纯粹和作者有关的东西，那么很可能您并不绝对关心作者或者本书的思维框架如何，但是在书中您可能关心其中某些部
分。比如《如何阅读一本书》中，您更加关心如何做分析阅读，如何做检视阅读，如何做主题阅读，那么您可能要做三个主要的分支。或者您在读《麦肯锡工作方法》时，至少我更加关心麦肯锡人的工作步骤，那么就做一个工作步骤相关的思维导图——重点不在于作者是如何写的，重要的是你关注什么!另外，就算您希望了解作者或者本书的思维框架，基本上来说您前面根据目录做出的书籍框架一定是有问题的，或者说并不是您理解到的框架。在这个步骤中，根据您自己的理解整理出一个全书的框架。 5.将内容和论证放入相应分枝中 您已经完成了整体框架的构建，现在是细化的时候了。 6.细化每个分支的逻辑性和语言 现在框架已经有了，每个分支下也有了一定内容，但是每个独立分支下的逻辑性并不清楚，您需要将书中原话转变成您自己理解的话语，尽力简化!同时，将这些句子的逻辑关系理清，用分支的形式体现出来，这时您就有了一个层次、逻辑清楚的思维导图了。 7.处理“杂项”中的内容 大家没有忘记杂项中还有很多内容吧，处理一下这些句子，将它们变成你的话，作者怎么说的重要，但是永远不如你理解的更重要!这时，您可能会发现有些内容可以放入前面整理出的框架中，有些东西则和全书整体框架或者您关注的
方剂学笔记 第一单元概述 常用治法——清·程钟龄《医学心悟》“八法”：汗、吐、下、和、温、清、消、补 方剂的组方原则 1.君药 针对主证或主病起主要治疗作用的药物。 药力居方中之首 2.臣药 ①协助君药加强治疗主病或主证的药物； ②针对兼证或兼病起治疗作用的药物。 药力小于君药。 3.佐药 ①佐助药，即协助君、臣药以加强治疗作用，或直接治疗次要兼症； ②佐制药，即用以消除或减缓君、臣药的毒性与烈性的药物； ③反佐药，根据病情需要，用与君药性味相反而又能起相成作用的药物。 佐药的药力小于臣药，一般用量较轻。 4.使药 ①引经药，即能引方中诸药直达病所的药物； ②调和药，即具有调和诸药作用的药物。 方剂的变化形式 1.药味加减的变化 药味的增减使方中药物间的配伍关系发生变化。 2.药量加减的变化 组成药物相同，用量不相同时，药物在方中的药力和地位发生变化，从而改变了方剂的功用和主治。 3.剂型更变的变化 同一方剂其剂型不同，功效亦有所差异。 第二单元解表剂 适用范围： 适用于六淫外邪侵袭人体肌表、肺卫所致的表证。 风寒外感或温病初起，以及麻疹、疮疡、水肿、痢疾等病初起而有表证者。 注意事项: 1.解表剂多用辛散轻扬之品，不宜久煎，以免药性耗散，作用减弱。 2.若表邪未尽，又出现里证，一般应先解表，后治里，或表里双解；如病邪已经入里，或麻疹已透，虚证水肿，吐泻失水等均不宜使用解表剂。 3.解表取汗，以遍身持续微汗为宜。汗出不彻，病邪不解；汗出过多，易耗伤气津，甚或
亡阴亡阳。 4.药后宜避风寒，或增加衣被，既助出汗，又防复感。 一、辛温解表 ①桂枝汤（5味药）——解肌发表，调和营卫 【组成】桂枝三两、芍药三两、甘草（炙）二两、生姜三两、大枣十二枚 【主治】外感风寒表虚证。恶风发热，汗出头痛，鼻鸣干呕，苔白不渴，脉浮缓或浮弱。 桂枝芍药等量伍，姜枣甘草微火煮， 解肌发表调营卫，中风表虚自汗出。 ②九味羌活汤（9味药）——发汗祛湿，兼清里热 【组成】羌活、防风、苍术各一两半，细辛五分，川芎、白芷、生地黄、黄芩、甘草各一两 【主治】外感风寒湿邪，兼有里热证。恶寒发热，无汗，头痛项强，肢体酸楚疼痛，口苦微渴，舌苔白或微黄，脉浮。 九味羌活防风苍，辛芷芎草芩地黄， 发汗祛湿兼清热，分经论治变通良。 ③小青龙汤（8味药）——解表散寒，温肺化饮 【组成】麻黄、芍药、细辛干姜、甘草（炙）、桂枝各三两，半夏半升，五味子半升 【主治】外寒内饮证。恶寒发热，头身疼痛，无汗，咳喘，痰涎清稀而量多，胸痞，或干呕，或不得平卧，或身体疼重，头面四肢浮肿，舌苔白滑，脉浮。 解表蠲饮小青龙，麻桂姜辛夏草从， 芍药五味敛气阴，表寒内饮最有功。 二、辛凉解表 ①银翘散（10味药）——辛凉透表，清热解毒 【组成】连翘、银花各一两，苦桔梗、薄荷、牛蒡子各六钱，竹叶、芥穗各四钱，淡豆豉、生甘草各五钱 【主治】温病初起。发热，微恶风寒，无汗或有汗不畅，头痛口渴，咳嗽咽痛，舌尖红，苔薄白或薄黄，脉浮数 银翘散主上焦疴，竹叶荆蒡豉薄荷，
2014中医方剂学笔记（经典打印版） 第一章绪论 ▍方剂与方剂学的概念 ■方剂：是中医在辨证审机，确立治法的基础上，按照组方原则，通过选择合适药物，酌定适当剂量，规定适宜剂型及用法等一系列过程，最后完成防治疾病的药方。·一首合格的方剂应是安全有效的。 ■方剂学：研究治法与配伍规律及临床运用的一门基础临床学科。 ▍方剂的起源与发展 一、先秦时期 1、《五十二病方》战国记载52病，药物247种意义：我国现存最古老的一部医方著作 2、《黄帝内经》大部分成书战国略晚于《五十二病方》意义：我国现存最早的医学著作 二、汉代 《伤寒杂病论》东汉末期张仲景（机）载方314首意义：创造性的融理、法、方、药于一体。被后世尊为“方书之祖”。 分两部分：《伤寒论》主要是六经辨证 /《金匮要略》讲杂病 三、魏晋南北朝时期 1、《肘后方》晋·葛洪（评价：验便廉） 2、《小品方》继《伤寒杂病论》外，还有论瘟疫 四、唐朝 1、《备急千金要方》与《千金翼方》孙思邈著共载方7500余首 2、《外台秘要》王焘 五、宋代 1、《太平惠民和剂局方》载方788首我国历史上第一部由政府颁发的成药药典。 2、《小儿药证直诀》钱乙·六味地黄丸出于此书 六、金元时期 1、《伤寒明理论》金·成无己意义：我国第一部详析方剂理论的专著，开创了方论的先河。 2、金元四大家-- 观点-- ①刘完素：字守真创河间学派（后人尊称刘河间）倡导“火热论” 《素问病机气宜保命集》 “六气皆从火化”“五志过极皆能化火” ②张从正：字子和号戴人，师从刘完素。“病由邪生，邪去正安” 《儒门事亲》 以汗、吐、下三法攻邪 ③李杲：字明之号东垣老人，后尊称李东垣。“内伤脾胃，百病由生” 《脾胃论》…… 辨析补益脾胃之法 ④朱震亨：字彦修号丹溪翁，后人尊称朱丹溪。倡导“相火论” 《丹溪心法》 主张滋阴降火之法 ………… 七、明代 1、《普济方》朱棣载方61739首我国最大的一部古方书。 2、《医方考》吴昆如：知柏地黄丸 八、清代 1、《医方集解》汪昂以治法为纲创立了方剂的综合分类法 2、《医学金鉴·删补名医方论》吴谦 3、温病学派 ①叶天士（桂）后人为其总结《温热论》创立卫、气、营、血辨证 ②吴鞠通（瑭）著有《温病条辨》创“三焦”辨证 ③薛雪（生白） ④王七雄（孟英） 第二章方剂与辨证论治 ▍方剂与病证 ▍方剂与治法 一、治法：辨明证候之后，在治疗原则的指导下，针对病证的病因病机所拟定的治疗方法。 二、（与方剂）关系 1、治法是用方或组方的依据 2、方剂是体现并验证治法的手段
思维导图是一种工具，除了帮助我们学习和记忆外，它同时还可以训练人的发散性思维、逻辑思维 和对左右脑的开发利用，从而帮助我们解决人生的其他问题。 究竟怎样才能选择好一款适合自己的思维导图软件呢? 1、软件功能是否能满足您的需求? 如果您在企业环境中使用思维导图软件，作为生产力工具，就要考虑这个软件能为您做什么， 软件是否能够满足?一般来说要测试软件是否能可以兼容Microsoft Office，能否导出Word、Excel、PPT、PDF等常用办公软件的格式，能否有效的处理项目管理及任务信息等等。 2、软件是否兼容所有操作平台? 需要看看软件运行的环境，查看是否能够兼容Windows、Mac，是否能用于Linux平台?不同
企业、不同职位对电脑的需求不同，那么如何才能尽可能的满足他们的需求呢?支持跨平台使用就是不可或缺的一个功能了。 3、软件是否有提供思维导图模板? 思维导图模板，可以帮助用户更快速上手，提高绘图效率，并创建更加优质的导图视觉效果。这个功能对于新手，或者非专业人士来说，是锦上贴花，也是雪中送碳。 4、软件有哪些附加功能? 是有特色的思维导图软件，除了看它必备的功能有之外，还要看看附加功能，比如：甘特图、分析视图、鱼骨图等等，还有导出格式，这才是一款好的思维导图软件区别于其他软件的亮点。 5、软件是否支持办公协同功能? 如果是企业使用，就要考虑软件是否支持团队办公协同。好的脑图软件应该支持文件共享及编辑功能，这样项目策划能够及时更新跟进，提高办公效率! 亿图思维导图软件MindMaster是一款免费的国产商业思维导图（Mind Map）软件。兼容Mindmanager、Word、PPT、图片等多种数据格式，能够轻松实现跨平台使用的优秀软件。使用亿图绘制图形，可以时刻保持头脑清晰，随时把握计划或任务的全局，还可以帮助人们提高学习和工作效率。亿图努力打造易用、高效的可视化思维软件，不断提高软件的可扩展、跨平台、稳定性和性能，致力于使用先进的软件技术帮助用户真正意义上提高效率。
口腔粘膜的组织结构 上皮角质细胞由表入里分为四层 1、角化层：细胞核及细胞器消失，均质的角化蛋白（嗜酸性） 2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平（嗜碱性） 3、棘层:细胞体积大，层数最多，细胞内蛋白质合成最活跃（层次最多） 4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞，有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层（增值） 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。 包括黑色素细胞、梅克尔细胞（位于基底层，触觉感受细胞）、和朗格汉斯细胞（位于基底层和棘层，免疫功能细胞）——因细胞不着色，称为透明细胞 口腔粘膜病 第一节、口腔粘膜的基本病理变化 1、过度正角化 棘层增厚明显，细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核 2、角化不良（错角化） 含义：在上皮的棘层或基底层出现角化珠 可分为两种： 一种为良性角化不良，指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现，如白斑； 一种为恶性角化不良,见于重度异常增生，见于原位癌或鳞状细胞癌 3、上皮异常增生 基底核消失；核质增加；上皮钉突呈滴状；细胞多形性；核分裂增多；棘层出现角化团 4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂，细胞解离，形成裂隙 多见于天疱疮 5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿，胞浆呈空泡状，严重时细胞液化、溶解、破碎、消失 常见于扁平苔藓、红斑狼疮 角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失， 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者
6、疱 粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂，不易结痂皮 分类:按内容物（水疱、血疱、脓疱） 按大小(5mm 为标准，大疱、小疱) 疱疹：小的水疱聚集成簇． 7、糜烂 机械刺激或药物烧伤引起 上皮浅层破坏，未侵及上皮全层 糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润，可有疼痛 8、溃疡 粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷；完整性发生持续性缺损或破坏 溃疡累及上皮层，不留瘢痕，累及粘膜下层，可留瘢痕 9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常，范围局限，大小不一； 不高起，不变厚，也无硬度的改变，可为暂时性或永久性 如红斑（粘膜固有层的血管充血）、黑斑（基底层的黑色素细胞增多） 10、丘疹 消失后不留痕迹 表现：①上皮增生；②浆液渗出；③炎症细胞浸润 肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹，大小不等，针头或粟粒样大，红色或灰白色，质较硬 镜下：上皮增厚，表层可有过度正角化或过度不全角化，固有层有浆液渗出及炎细胞浸润 第二节口腔粘膜病 一、白斑（P208）癌前病变 1、定义： 指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他任何疾病者。 2、病因：局部长期刺激(吸烟、咀嚼槟榔、不良修复体等) 3、临床表现： 如何鉴别充血与出血？ 破片压迫法，消失充血； 仍有血，出血。
君臣佐使组方法则 1 君药： 一、方中君药治疗主证（主病）。 二、君药对其他药物起支配作用。 因此，君药的作用，药力一定要大。 药力判定公式：药力=药性+药量+配伍+剂型（用法）。 1.1量小力大者为君 如安宫牛黄丸，功能清热开窍、豁痰解毒，主治邪热内陷心包证。方中用牛黄与黄连、黄芩各一两清心火；麝香二钱五分开心窍。药力分析明显看出，一两的牛黄要比各一两的黄芩、黄连药力强。二钱五分的麝香也比各一两的黄芩、黄连、山栀、郁金药力强。故此方中应以牛黄为君药，麝香为臣药。同理，犀角地黄汤中君药也只能是一两的犀角而非八两的生地黄。 1.2量大者为君 如小柴胡汤和解少阳，方中柴胡与黄芩单味药力基本相等，而柴胡用量为八两，黄芩只用三两，故而应当以柴胡透泄少阳之邪为君，黄芩清泄少阳之热为臣。以此原则作为判定标准，炙甘草汤中的君药应当是一斤的生地黄而非三两的炙甘草。 1.3配伍后药力明显加大者为君 如九味羌活汤中，羌活、防风、苍术各用15 g，单从单味药力上看，三药并无明显差别。但羌活一味在方中与散风寒祛湿的细辛、白芷等药的配伍，使其去上焦与肌表风邪之力明显加强，故此方应以羌活为君药。 2 臣药 2.1 辅助君药治疗主证 一、药物都是靠本身的偏性来发挥治疗疾病的作用，尤其是君药表现得更为明显。但这些偏性又对人 体不利。因此，必须使用一定的药物来纠正君药的偏性，这是从侧面来辅助君药治疗主证。例如，逍遥散中取柴胡舒肝解郁、条达肝气为君，但柴胡的偏性是专于疏泄，而易劫肝血，故方中又配伍白芍药养肝血为臣，来纠正柴胡的偏性。二者相伍针对性地治疗肝郁血虚证。 二、君药在某一方面的功效尚嫌不足，这时就需要臣药来辅助其治疗主证，使君药治疗主证的作用得 以增强，可以理解为“相须为用”。如麻黄汤中三两麻黄开表发汗为君，但其只能开发腠理而不能调和腠理，故而配入二两桂枝透营达卫，这样一来就能切合病机。 2.2 臣药治疗兼证(主要兼证) 如痛泻要方主治痛泻，其主要病机是脾虚，故根据君药的定义，当以白术补气健脾燥湿为君。但同时还应兼顾肝郁病机，故配以敛阴柔肝止痛的白芍药为臣。 小結：君臣之间的相互作用和影响。如麻黄汤与麻杏石甘汤二方皆以麻黄为君，但麻黄汤中由于臣药桂枝走表，因此麻黄就走表而发汗驱散风寒；相反麻杏石甘汤中由于臣药杏仁入肺，故君药麻黄入肺而止咳平喘的作用更加明显。君甘则臣酸，君淡则臣咸。 3 佐药 3.1 协助君药和臣药以加强治疗作用, 称为佐助药 如桑菊饮中之芦根、连翘针对风热咳嗽之兼证，进一步起到佐药的协助作用。香苏饮中以陈皮为佐，就是协助臣药香附共奏理气和中之效治疗气滞兼证。
第一章绪论 I 方剂与方剂学的概念 ■方剂：是中医在辨证审机，确立治法的基础上，按照组方原则， ?一首合格的方剂应是安全有效的。 ■方剂学：研究治法与配伍规律及临床运用的一门基础临床学科。 I 方剂的起源与发展 一、 先秦时期 1、 〈〈五十二病方》 2、 〈〈黄帝内经》 二、 汉代 〈〈伤寒杂病论》 战国 记载52病，药物247种 大部分成书战国略晚于《五十二病方》 东汉末期张仲景（机）载方314首 通过选择合适药物，酌定适当剂量，规定适宜剂型及用法等一系列过程，最后完成防治疾病的药方。 意义：我国现存最古老的一部医方著作 意义：我国现存最早的医学著作 意义：创造性的融理、法、方、药于一体。被后世尊为“方书之祖” 分两部分：〈〈伤寒论》主要是六经辨证 /〈〈金匮要略》讲杂病 三、 魏晋南北朝时期 1、 〈〈肘后方》晋?葛洪（评价：验 便廉） 2、 〈〈小品方》 继〈〈伤寒杂病论》外，还有论瘟疫 四、 唐朝 1、 〈〈备急千金要方》与〈〈千金翼方》 孙思邈著 共载方7500余首 2、 〈〈外台秘要》王焘 五、 宋代 1、 《太平惠民和剂局方》载方 2、 《小儿药证直诀》 六、 金元时期 1、 《伤寒明理论》 2、 金元四大家 ① 刘完素：字守真 788首 钱乙 ?六味地黄丸出于此书 我国历史上第一部由政府颁发的成药药典。 金?成无己 创河间学派（后人尊称刘河间） 意义：我国第一部详析方剂理论的专著，开创了方论的先河。 --观点-- 倡导“火热论” 〈〈素问病机气宜保命集》 “六气皆从火化” “五志过极皆能化火” ② 张从正：字子和 号戴人，师从刘完素。 《儒门事亲》 以汗、吐、下三法攻邪 ③ 李杲：字明之号东垣老人，后尊称李东垣。 〈〈脾胃论》…… 辨析补益脾胃之法 ④ 朱震亨：字彦修 号丹溪翁，后人尊称朱丹溪。 〈〈丹溪心法》 主张滋阴降火之法 “病由邪生，邪去正安” “内伤脾胃，百病由生” 倡导“相火论” 七、 明代 1、 〈〈普济方》朱棣 2、 〈〈医方考》吴昆 八、 清代 1、 〈〈医方集解》汪昂 2、 〈〈医学金鉴?删补名医方论》吴谦 3、 温病学派 ① 叶天士（桂） ② 吴鞠通（瑭） ③ 薛雪（生白） ④ 王七雄（孟英） 第二章方剂与辨证论治 I 方剂与病证 I 方剂与治法 一、 治法：辨明证候之后，在治疗原则的指导下， 载方61739首 如：知柏地黄丸 我国最大的一部古方书。 以治法为纲创立了方剂的综合分类法 后人为其总结〈〈温热论》 著有〈〈温病条辨》 创立卫、气、营、血辨证 创“三焦”辨证 针对病证的病因病机所拟定的治疗方法。 二、 （与方剂）关系1、治法是用方或组方的依据 2 、方剂是体现并验证治法的手段 三、 “八法” 一一临床常用的治疗大法（清?程钟龄〈〈医学心悟?医门八法》 ） 1、汗法：通过开泄腠理，调畅营卫，宣发肺气，以促进发汗，使邪气随汗而解的一种治疗方法。 ?适应证：表证，麻疹初起，疮疡初起 /痢疾初起有寒热表证者。 ?分类：辛温，辛凉
思维导图比记笔记有什么好处思维导图比记笔记的好处 1.只记相关的词可以节省时间：节约50%到95%的时间。 2.只读相关的词可以节省时间：节约90%多。 3.复习思维导图笔记可以节省时间：节约90%多。 4.不必在不需要的词汇里面寻找关键词可以节省时间：总共节约90%的时间。 5.集中精力于真正的主题。 6.重要的关键词更为显眼。 7.重要的关键词并列在时空之中，改善创造力和记忆力。 8.可以在关键词之间产生清晰合适的联想。 9.大脑更易于接受和记忆有视觉刺激、多重色彩、多维度的思维导图，而不是单调烦人的线性笔记。 10.做思维导图的时候，人会处在不断有新发现和新关系的边缘。这会鼓励思想不间断和有可能没有穷尽地流动。 11.思维导图与大脑自然的完成或完整欲望相符合。 12.大脑不断地利用其所有的皮层技巧，越来越清醒，越来越愿意接受新事物。 思维导图的规则 1突出重点 ●一定要用中央图象 ●整个思维导图中都要用图形
●中央图象上要用三种或更多的颜色 ●图形要有层次感 ●要用通感(人的多种生理感觉共生) ●字体、线条和图象的大小尽量的多样化，丰富的多样性 ●间隔要有序 ●间隔要合理 2发挥联想 ●要在分支模式内外作连接时，可以使用箭头 ●使用各种颜色 ●使用代码 3清淅明白 ●每条线上只定一个关键词 ●所有字体都要统一标准化的字体写 ●关键词都要写在线条上 ●线条的长度与词本身的长度尽量要一致 ●线条与线条之间要连接上 ●中央线条要加粗 ●边界线条能“拥抱”分支轮廓 ●图形画得尽量清楚 ●词语要横着写 4 形成个人风格
●突出层次 ●使用数字顺序 思维导图的制作方法 1.从一张白纸的中心开始绘制，周围留出空白。为什么?因为从中心开始，可以你使你的思维向各个方向自由发散，能更自由，更自然的表达你自己。 2.用一幅图像或图画表达你的中心思想。为什么?因为一幅画抵得上1000个词汇，它能帮助你运用想象力。图画越有趣，越能使你精神贯注，也越能使大脑兴奋! 3.在绘制的过程中使用颜色。为什么?因为颜色和图像一样能够让你的大脑兴奋。颜色能够给你的思维导图增添跳跃感和生命力，为你的创造性思维增添巨大的能量，而且，它很有趣! 4.将中心图像和主要分支连接起来，然后把主要分支和二级分支链接起来，再把三级分支和二级分支连接起来，以此类推。为什么?因为，如你所知，你的大脑是通过联想来思维的。如果你把分支连接起来，你会更容易地理解和记住许多东西。把主要的分支链接起来，同时也创建了你思维的基本结构。这和自然界中大树的形状极为相似，树枝从主干生出，向四面八方发散。假如大树的主干和主要分支，或主要分支和更小分支以及分支末梢之间有断裂，那么它就会出现问题!如果你的思维导图没有连线，一切(特别是你的记忆
病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快
导语： 思想导图是什么？新手应该怎样画思想导图呢？思想导图是一种利用发散思想的原理，依照过程进行制造的一种图形笔记和思想方法。与传统的笔记相比，思想导图所能够承载的信息量更大、层次更清晰，且不易被人忘记。简单归纳，这种导图的功用是：具有事务管控、回忆学习、策划创造和总结剖析的才能。 一、模板篇 对于初次使用思维导图的同学，拥有丰富且精美的模板是非常必要的！借助模板，小白也能快速绘制出专业且精湛的思维导图作品。 在MindMaster思维导图软件中，拥有非常非常非常丰富的模板资源。 1、作品模板： 在MindMaster中，有2大块现成的作品模板。第1个是软件内置的经典模板，约有114幅，由我司御用的漂亮设计师姐姐绘制的。这里的模板类型较为广泛，比如有项目计划、公司架构、读书笔记、学习笔记、鱼骨图分析等等。
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口腔组织病理考研笔记 - 1成釉器的发育分三个时期: 蕾状期,帽状期,钟状期 2绞釉的生理意义: 可增强釉质对咬合力的抵抗 3为什么要早期实行窝沟封闭: 在釉质的咬合面,有小的点隙和狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或宽度一般为15~75um,不能为探针所探入,由于点隙裂沟较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁,故常为龋病的始发部位,且一但发生龋,则很快向深部扩展,因而如能采取措施早期封闭,对龋的预防有一定帮助,减低龋病的发生率 4釉质牙骨质界: 简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖 5牙槽骨的生物学特性: 1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分 2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性 3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡 4)牙生理移动时牙槽骨的改建 5)废用性萎缩 6根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性 7少牙好发于:第三磨牙 8对称性牙缺失最常累及: 第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙 10多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区 11正中牙最常见于:多生牙 12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙 13小牙最常见于:上颌侧切牙 14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌 15发育性结合牙常累及:第二磨牙
16畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙 17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见 18牙冠牙陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见 19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之 20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙 21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出 22牛牙症病变多见于:恒牙5 先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙,这些改变在上颌中切牙最明显. 23桑椹牙:先天性梅毒牙第一恒磨牙的病变称~ 24牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构: 透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层 25早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为 透明层,暗层,病损体部,表层 26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化: 根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型. 溃疡型 显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C 等慢性炎C浸润. 上皮型 肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死 27根尖周肉芽肿的病理改变: 1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏 2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿
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第一章绪论 I 方剂与方剂学的概念 剂：是中医在辨证审机，确立治法的基础上，按照组方原则，通过选择合适药物，酌定适当剂量，规定适宜剂型及用法等一系列过程，最后完成防治疾病的药方。 ?一首合格的方剂应是安全有效的。 砺剂学：研究治法与配伍规律及临床运用的一门基础临床学科。 I 方剂的起源与发展 三、 魏晋南北朝时期 1、 〈〈肘后方》晋?葛洪（评价：验 便 廉） 2、 〈〈小品方》 继〈〈伤寒杂病论》外，还有论瘟疫 四、 唐朝 1、 〈〈备急千金要方》与〈〈千金翼方》 孙思邈著 共载方7500余首 2、 〈〈外台秘要》 王焘 五、宋代 I 方剂与病证 I 方剂与治法 一、 治法：辨明证候之后，在治疗原则的指导下，针对病证的病因病机所拟定的治疗方法。 二、 （与方剂）关系1、治法是用方或组方的依据 2 、方剂是体现并验证治法的手段 三、“八法” 一一临床常用的治疗大法（清?程钟龄〈〈医学心悟?医门八法》 ） 1、 汗法：通过开泄腠理，调畅营卫，宣发肺气，以促进发汗，使邪气随汗而解的一种治疗方法。 ?适应证：表证，麻疹初起，疮疡初起 /痢疾初起有寒热表证者。 ?分类：辛温，辛凉 ?注意：适度发汗（通身微汗出）/药常不宜久煎 2、 吐法：通过涌吐的方法，使停留在咽喉、胸膈、胃脘的痰涎、宿食或毒物从口中吐出的一类治法。 1、 〈〈五十二病方》 战国 记载52病，药物247种 2、 〈〈黄帝内经》 大部分成书战国 略晚于〈〈五十二病方》 二、汉代 《伤寒杂病论》 东汉末期 张仲景（机） 载方314首 分两部分：〈〈伤寒论》主要是六经辨证 / 〈〈金匮要略》讲杂病 意义：我国现存最古老的一部医方著作 意义：我国现存最早的医学著作 意义：创造性的融理、法、方、药于一体。被后世尊为“方书之祖” 1、 〈〈太平惠民和剂局方》载方 788首 2、 《小儿药证直诀》 钱乙 ?六味地黄丸出于此书 六、金元时期 1、 《伤寒明理论》 金?成无己 2、 金元四大家 ① 刘完素：字守真创河间学派（后人尊称刘河间） 〈〈素问病机气宜保命集》 “六气皆从火化” “五志过极皆能化火” ② 张从正：字子和 号戴人，师从刘完素。 《儒门事亲》 以汗、吐、下三法攻邪 ③ 李杲：字明之号东垣老人，后尊称李东垣。 〈〈脾胃论》…… 辨析补益脾胃之法 ④ 朱震亨：字彦修 号丹溪翁，后人尊称朱丹溪。 〈〈丹溪心法》 主张滋阴降火之法 我国历史上第一部由政府颁发的成药药典。 意义：我国第一部详析方剂理论的专著，开创了方论的先河。 --观点 -- 倡导“火热论” “病由邪生，邪去正安” 内伤脾胃，百病由生” 倡导“相火论” 七、 明代 1、 〈〈普济方》 朱棣 载方61739首 2、 〈〈医方考》 吴昆 女口：知柏地黄丸 八、 清代 1、 〈〈医方集解》汪昂 2、 〈〈医学金鉴?删补名医方论》吴谦 3、 温病学派 ① 叶天士（桂） 后人为其总结〈〈温热论》 ② 吴鞠通（瑭） 著有〈〈温病条辨》 ③ 薛雪（生白） ④ 王七雄（孟英） 第二章方剂与辨证论治 我国最大的一部古方书。 以治法为纲创立了方剂的综合分类法 创立卫、气、营、血辨证 创“三焦”辨证
1、植物病害（plant disease）：植物受到病原生物的侵染或不良环境因素的干扰，其代谢过程受到影响和破坏，在生理上和组织结构上产生一系列病变，在形态上表现出病态，使植物不能正常生长发育，甚至导致局部或整株死亡，并对农业生产造成损失，称为植物病害。马铃薯晚疫病（Irish famine），1845-1846 真菌 法国葡萄霜霉病，1880 水稻胡麻斑病（Bengal famine），1942-1943 中国小麦条锈病，1950 美国玉米小斑病，1970 2、植物病理学的概念：是关于植物病害的学问，是研究植物病害的发生原因、发生发展规律、植物与病原生物间的相互作用机制和病害防治等领域的科学。 3、引起病害的原因： 植物自身的遗传因子异常（白化苗，先天不孕） 不良的物理化学环境条件（温度，湿度，肥料，农药） ---------非传染（侵染）病害或生理性病害或非寄生性病害 有病原生物参与的“病害三角”（人为） --------------传染（侵染）病害或非生理病害或寄生性病害4、植物病害的病原生物： 1)真菌 2)原核生物（细菌，螺原体和植原体） 3)病毒（类病毒） 4)线虫 5)寄生性种子植物等 6)原生生物界（原生动物门的鞭毛虫） 4、病原物的寄生性与致病性： 寄生性（parasitism）：一种生物从另一种生物活体获取营养物质而生存的能力 专性寄生(obligate parasitism) ：只能从活的植物细胞和组织中获得营养物质而生存的营养方式 专性寄生物(obligate parasite)（真菌中的白粉、锈菌、霜霉菌等，病毒、种子植物） 非专性寄生：寄生物不仅可以从活的植物上获得营养，而且可以利用死的植物组织进行生活的寄生方式，又称作兼性寄生。 非专性寄生物（兼性寄生物）（大多数的病原真菌和细菌） 腐生：只能利用死的植物组织或有机化合物的营养方式 致病性：病原物具有的破坏寄主植物并诱发病害的能力 是病原生物的另一特性 某一种生物引起的症状相对较为固定 同一种病原物不同小种、菌系、株系或群体 两者关系： 病原物必须有寄生性才会导致致病性 致病性不能完全从寄生关系所造成的破坏来理解 致病性的破坏作用多方面（病原菌的产物） 并非所有的寄生物都是病原生物（许多植物的菌根真菌） 寄生性强弱与致病性强弱没有一定的相关性 5、植物病害的症状