第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）——M胆碱受体阻断药
M胆碱受体阻断药能阻碍乙酰胆碱（ACh）或胆碱受体激动药与平滑肌、心肌、腺体、外周神经节和中枢神经系统的M胆碱受体结合，而拮抗其拟胆碱作用，表现出胆碱能神经被阻断或抑制的效应，但通常对N胆碱受体兴奋作用影响较小。
第一节阿托品及其类似生物碱
本类药物包括阿托品、东莨碱和山莨若碱等。
天然存在的生物碱为不稳定的左旋莨若碱，在提取过程中可得到稳定的消旋莨若碱，即为阿托品。
东莨若碱为左旋体，其抗ACh作用较右旋体强许多倍。
【体内过程】
吸收：天然生物碱和大多数叔胺类M胆碱受体阻断药极易从肠道吸收，还可透过眼结膜。阿托品为叔胺类生物碱，口服后由胃肠道迅速吸收，阿托品皮肤吸收差。相反，季铵类M胆碱受体阻断药由于极性高、脂溶性低，肠道吸收差，口服吸收率仅为10%-30%。
分布：阿托品及其他叔胺类M胆碱受体阻断药吸收后可广泛分布于全身组织，口服30-60分钟后，中枢神经系统可达较高的药物浓度，尤其是东莨蓉碱，可迅速、大量地进入中枢神经系统，故其中枢作用强于其他药物。而季铵类药物较难通过血脑屏障，中枢作用较弱。
排泄：50%-60%的阿托品以原形经尿排泄，其余可被水解，并与葡萄糖醛酸结合后从尿排出。
作用特点：阿托品用药后，其对副交感神经功能的拮抗作用可维持3~4小时，但对眼(虹膜和睫状肌)的作用可持续72小时或更久。
阿托品
【药理作用及机制】
阿托品为竞争性M胆碱受体阻断药，与M胆碱受体有较高亲和力，但内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断ACh或胆碱受体激动药与受体结合，拮抗其对M受体的激动效应。阿托品对M受体有较高选择性，但对M受体各亚型的选择性较低。
大剂量阿托品对神经节的N受体也有阻断作用。
阿托品对外源性胆碱酯类的拮抗作用远强于其对节后胆碱能神经所释放的内源性ACh的拮抗作用，在神经效应器接头内高浓度的ACh可拮抗阿托品的作用。
1.腺体
阿托品能阻断腺体细胞膜上M胆碱受体，使腺体分泌减少。
对唾液腺（M3受体亚型）和汗腺的作用最为明显。
同时泪腺及呼吸道腺体分泌也明显减少
较大剂量也减少胃液分泌，因为胃酸的分泌尚受组胺、促胃液素等的影响，阿托品可同时抑制胃HCO3-的分泌，故对胃酸浓度影响较小。
2.眼
（1）扩瞳：阿托品能阻断瞳孔括约肌上的M受体，致瞳孔括约肌松弛，使肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势，瞳孔扩大。
（2）眼压升高：由于瞳孔扩大，虹膜退向四周边缘，使前房角间隙变窄，阻碍房水回流进入巩膜静脉窦，造成眼压升高。故青光眼患者禁用。
（3）调节麻痹：阿托品能阻断睫状肌的M受体，使睫状肌松弛退向外缘，悬韧带拉紧致晶状体呈扁平状态，屈光度降低，不能将近物清晰地成像于视网膜上，而造成视近物模糊不清，
视远物清晰。
3.平滑肌
阿托品对胆碱能神经支配的多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛性收缩的内脏平滑肌作用更为明显。
可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。
阿托品对胆管、支气管和子宫平滑肌的解痉作用较弱。
4.心血管系统
（1）心脏
治疗量阿托品（0.5mg）可使部分患者心率短暂性轻度减慢，但这并不伴随血压与心输出量的变化。阿托品减慢心率作用是由于其阻断副交感神经节后纤维突触前膜M1受体，减弱ACh 释放的负反馈抑制作用所致。
较大剂量的阿托品（1-2mg）可阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快。心率加快的程度取决于迷走神经张力，在迷走神经张力较高的青壮年，心率加快明显。
阿托品对运动状态、婴幼儿和老年人的心率影响较小。
阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞，也可缩短房室结的有效不应期，增加心房纤颤或心房扑动患者的心室率。
（2）血管
治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，但阿托品可完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降。
大剂量阿托品可引起皮肤血管扩张，出现皮肤潮红和温热等症状。
当机体组织器官的微循环小血管痉挛时，大剂量的阿托品也有明显解痉作用。
扩血管作用机制不明，可能是机体对阿托品引起的体温升高（由于出汗减少）后的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接扩血管作用。
5.中枢神经系统
治疗量阿托品对中枢神经系统影响不明显。
较大剂量（1-2mg）可兴奋延髓和大脑，产生轻度的迷走神经兴奋作用，5mg时中枢兴奋明显增强，患者表现为焦躁不安、精神亢奋甚至澹妄、呼吸兴奋等。
中毒剂量（10mg以上）可见明显中枢中毒症状，如烦躁、幻觉、定向障碍、共济失调、抽搐或惊厥等。
继续增加剂量，则可由兴奋转为抑制，发生昏迷与呼吸麻痹，最后死于循环与呼吸衰竭。
【临床应用】
1.解除平滑肌痉挛
2.抑制腺体分泌
3.眼科应用
（1）虹膜睫状体炎
（2）验光、眼底检测
4.缓慢性心律失常
5.抗休克
6.解除有机磷酸酯类中毒（见第7章）
【不良反应】
1.不良反应
常见不良反应有口干、视物模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。
随着剂量增大，不良反应逐渐加重，甚至出现明显的中枢中毒症状。
阿托品的最低致死量成人为80-130mg，儿童约为10mg。
阿托品引起的一般不良反应于停药后可逐渐消失,无须特殊处理。
2.中毒解救
阿托品中毒的解救主要为对症治疗。
如属口服中毒，应立即洗胃、导泻，以促进毒物排出，并可用毒扁豆碱（成人1-4mg、儿童0.5mg）缓慢静脉注射，可迅速对抗阿托品中毒症状。但由于毒扁豆碱体内代谢迅速，患者可在1-2小时内再度昏迷，故需反复给药。
如患者有明显中枢兴奋时，可用地西泮对抗，但剂量不宜过大，以免与阿托品导致的中枢抑制作用产生协同作用。
不可使用吩噻嗪类药物，因这类药物具有M受体阻断作用而加重阿托品中毒症状。
应对患者进行人工呼吸、敷以冰袋及乙醇擦浴以降低患者的体温，这对儿童中毒者更为重要。
【禁忌证】
青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，可能加重后者排尿困难。
二、东莨菪碱
东莨若碱外周作用与阿托品相似，仅在作用强度上略有差异。
抑制腺体分泌作用较阿托品强，扩瞳及调节麻痹作用较阿托品稍弱，对心血管系统作用较弱，对中枢神经系统的作用较强，持续时间更久。
东莨若碱主要用于麻醉前给药，不仅能抑制腺体分泌，还有中枢抑制作用，因此优于阿托品。
东莨若碱亦可用于治疗晕动病。
也可用于妊娠呕吐及放射病呕吐。
东莨若碱对帕金森病也有一定疗效。可改善患者的流涎、震颤和肌肉强直等症状。
不良反应和禁忌证与阿托品相似。
三、山莨蓉碱
药理作用与阿托品类似，解除血管平滑肌痉挛和微循环障碍的作用较强，解除平滑肌痉挛作用与阿托品相似。抑制唾液腺分泌和扩瞳作用较弱。
因不易通过血脑屏障，故中枢作用很弱。
临床主要用于治疗中毒性休克、内脏平滑肌绞痛、眩晕症和血管神经性头痛等。
不良反应和禁忌证与阿托品相似，但其毒性较低。
第二节阿托品的合成代用品
一、合成扩瞳药
二、合成解痉药
三、选择性M受体阻断药
第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）——M胆碱受体阻断药 M胆碱受体阻断药能阻碍乙酰胆碱（ACh）或胆碱受体激动药与平滑肌、心肌、腺体、外周神经节和中枢神经系统的M胆碱受体结合，而拮抗其拟胆碱作用，表现出胆碱能神经被阻断或抑制的效应，但通常对N胆碱受体兴奋作用影响较小。 第一节阿托品及其类似生物碱 本类药物包括阿托品、东莨碱和山莨若碱等。 天然存在的生物碱为不稳定的左旋莨若碱，在提取过程中可得到稳定的消旋莨若碱，即为阿托品。 东莨若碱为左旋体，其抗ACh作用较右旋体强许多倍。 【体内过程】 吸收：天然生物碱和大多数叔胺类M胆碱受体阻断药极易从肠道吸收，还可透过眼结膜。阿托品为叔胺类生物碱，口服后由胃肠道迅速吸收，阿托品皮肤吸收差。相反，季铵类M胆碱受体阻断药由于极性高、脂溶性低，肠道吸收差，口服吸收率仅为10%-30%。 分布：阿托品及其他叔胺类M胆碱受体阻断药吸收后可广泛分布于全身组织，口服30-60分钟后，中枢神经系统可达较高的药物浓度，尤其是东莨蓉碱，可迅速、大量地进入中枢神经系统，故其中枢作用强于其他药物。而季铵类药物较难通过血脑屏障，中枢作用较弱。 排泄：50%-60%的阿托品以原形经尿排泄，其余可被水解，并与葡萄糖醛酸结合后从尿排出。 作用特点：阿托品用药后，其对副交感神经功能的拮抗作用可维持3~4小时，但对眼(虹膜和睫状肌)的作用可持续72小时或更久。 阿托品 【药理作用及机制】 阿托品为竞争性M胆碱受体阻断药，与M胆碱受体有较高亲和力，但内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断ACh或胆碱受体激动药与受体结合，拮抗其对M受体的激动效应。阿托品对M受体有较高选择性，但对M受体各亚型的选择性较低。 大剂量阿托品对神经节的N受体也有阻断作用。 阿托品对外源性胆碱酯类的拮抗作用远强于其对节后胆碱能神经所释放的内源性ACh的拮抗作用，在神经效应器接头内高浓度的ACh可拮抗阿托品的作用。 1.腺体 阿托品能阻断腺体细胞膜上M胆碱受体，使腺体分泌减少。 对唾液腺（M3受体亚型）和汗腺的作用最为明显。 同时泪腺及呼吸道腺体分泌也明显减少 较大剂量也减少胃液分泌，因为胃酸的分泌尚受组胺、促胃液素等的影响，阿托品可同时抑制胃HCO3-的分泌，故对胃酸浓度影响较小。 2.眼 （1）扩瞳：阿托品能阻断瞳孔括约肌上的M受体，致瞳孔括约肌松弛，使肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势，瞳孔扩大。 （2）眼压升高：由于瞳孔扩大，虹膜退向四周边缘，使前房角间隙变窄，阻碍房水回流进入巩膜静脉窦，造成眼压升高。故青光眼患者禁用。 （3）调节麻痹：阿托品能阻断睫状肌的M受体，使睫状肌松弛退向外缘，悬韧带拉紧致晶状体呈扁平状态，屈光度降低，不能将近物清晰地成像于视网膜上，而造成视近物模糊不清，
第八章拟肾上腺素药 一、单项选择题 1.去甲肾上腺素治疗上消化道出血的给药方法是（） A.静滴 B.皮下注射 C. 肌注 D.口服 E.灌肠 2.肾上腺素作用的翻转是指（） A.预先给予β受体阻断药，再用肾上腺素后，出现升压效应 B.预先给予α受体阻断药，再用肾上腺素后，出现降压效应 C.肾上腺素具有α受体激动效应 D.收缩压上升，舒张压不变或下降 E.由于升高血压，对脑血管的被动扩张作用 3.肾上腺素升压作用可被下列哪种药物所翻转（） A.阿托品 B.美加明 C.普萘洛尔 D.酚妥拉明 E.拉贝洛尔 4.静滴去甲肾上腺素可用于（） A.上消化道急性出血 B.抗休克 C.平喘 D.心脏复苏 E.高血压 5.麻黄碱的升压作用与肾上腺素比较，其特点是（） A.作用缓慢、温和、持久，易引起快速耐受性 B.作用较强，持久，有中枢兴奋作用 C.作用弱，维持时间短，有舒张血管作用 D.无血管扩张作用，维持时间长，无快速耐受性 E.口服给药可避免发生耐受性及中枢兴奋作用 6.下列描述哪项是错误的（） A.支气管平滑肌上是β2受体 B.神经节上是N1受体 C.骨骼肌上是M受体 D.骨骼肌是N2受体 E.心肌细胞上是β1受体 7.可改善肾功能的拟肾上腺素药是（） A.异丙肾上腺素 B.多巴胺 C.去甲肾上腺素 D.肾上腺素 E.麻黄素 8.II、III度房室传导阻滞宜用（） A.肾上腺素 B.去甲肾上腺素 C.异丙肾上腺素 D.多巴胺 E.酚妥拉明 9.对于伴有心收缩力减弱及尿量减少而血容量已补足的休克患者宜选用（） A.间羟胺 B.去甲肾上腺素 C.多巴胺 D.异丙肾上腺素 E.麻黄碱 10.下列哪一状况不能用Iso治疗（） A.支气管哮喘 B.心跳骤停 C.休克 D.心源性哮喘 E.房室传导阻滞
药理学各章节重点总结 引言： 药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药物药理学作用和不良反应以及药物安全性与疗效关系的学科。药理学可以帮助我们了解药物的作用和安全性，为合理用药提供科学依据。本文将对药理学的各章节进行重点总结。 一、药物吸收与分布： 药物吸收主要发生在口服给药、静脉给药和肌肉注射等途径下。药物吸收的速度受多种因素影响，如药物溶解性、药物结构、给药途径等。药物吸收后，会经过肝脏代谢，一部分药物会被降解，另一部分经过肝门静脉进入全身循环。分布是指药物在体内的分布情况，受到体液和组织特性的影响，同时还存在血脑屏障和胎盘屏障等，影响药物在中枢神经系统和胎儿体内的分布。 二、药物代谢与排泄： 药物代谢发生在肝脏中，通过细胞内的酶系统将药物转化为更容易排泄的代谢产物。药物代谢存在个体差异，有些人具有特定酶活性的变异亚型，导致药物代谢速度不同。药物排泄主要通过肾脏，药物被从血液中经过肾单位滤过，随后分泌到尿液中，同时还可以通过胆汁排泄、肺泌药和乳汁排泄等途径。 三、药物作用机制： 药物作用机制有多种类型，包括激动性作用、抑制性作用和竞争
性拮抗等。例如，激动剂通过与受体结合产生药理效应，而拮抗剂则 通过与受体结合阻断其他药物或内源性物质的作用。药物的作用机制 可以进一步研究其效应分子和信号通路，以及影响药物吸收、分布和 代谢的因素。 四、药物药理学作用： 药物的药理学作用是指药物与生物体发生的作用，可以是治疗效 果也可以是不良反应。药物的药理学作用是由药物分子与受体结合产 生的，通过与受体结合激活或抑制特定信号通路，从而产生药理效应。药物作用通常具有剂量依赖性和时间依赖性，不同药物和剂量会产生 不同的药理学效应。 五、药物安全性与疗效关系： 药物的安全性和疗效评价是药物研发过程中的重要环节。药物安 全性主要包括药物的毒性、不良反应和药物相互作用等。药物疗效关 系是指药物的治疗效果和剂量的关系，常通过临床试验进行评价，以 确保药物的疗效和安全性。 结论： 药理学的各章节涉及药物在体内的各个环节，包括吸收、分布、 代谢、排泄、作用机制、药理学作用以及药物的安全性和疗效关系。 药理学的研究可以帮助我们了解药物的作用与安全性，为合理用药提 供科学依据。在未来的研究中，我们可以进一步深入探索药物的分子 作用机制和信号通路，以及药物在不同个体中的代谢和吸收特性。
第一章绪言 简答题 1.什么是药理学？ 药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。 2. 什么是药物？ 能影响机体的生理、生化或病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。 3. 简述药理学学科任务。 ①阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据； ②研究开发新药，发现药物新用途； ③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。 第二章药动学 简答题 30.试述药物代谢酶的特性。 ①选择性低，能催化多种药物。 ②个体差异大：变异性较大，常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异，在种族、种群间出现酶活性差异，导致代谢速率不同。 ③易被药物诱导或抑制：酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。长期应用酶诱导药可使酶的活性增强，而酶抑制药能够减弱酶活性。 31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。 32.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。 一级消除动力学特点：①药物按恒定比例消除；②半衰期是恒定的； ③时量曲线在半对数坐标纸上呈直线； 零级消除动力学特点：①药物按恒定的量消除；②半衰期不是固定数值； ③时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。 第三章受体理论与药物效应动力学(药效学) 简答题 1.简述受体的特性。 多样性、可逆性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性 2.简述受体分类。 根据受体存在部位：细胞膜受体、胞质受体、胞核受体 根据受体蛋白结构，信息转导过程，效应性质等： 配体门控离子通道受体、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等 第四章传出神经系统药理概论 第五章胆碱能系统激动药和阻断药
药理学各章节重点总结 名词解释： 1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗 疾病的物质。 2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。 3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。 5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。 6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的 过程。 7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。 8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效 药物量明显减少的作用。 9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药 物浓度成正比。 10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低， 单位时间内消除的药物量不变。 11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体 内药物消除速度。 12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。 13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物 浓度在体内分布所需体液容积。 14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。 15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 16、ED50：半数有效量。能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
第一章绪论 1.药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律和机制的科学。 2.药物代谢动力学(药动学) ：即研究机体对药物的处理，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的动态变化的规律A.D.M.E. 3.药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律 4.新药临床试验：分为Ⅰ期（20-30健康者）、Ⅱ期（200-300病者）、Ⅲ期（>400病者）、Ⅳ期（售后的临床监测）临床试验 第二章药物代谢动力学 1.首关效应（首过效应）：某些药物口服后首次通过肠粘膜及肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环量减少的现象 2.影响药物分布的因素：药物与血浆蛋白结合；局部器官的血流量；体液pH；组织亲和力；体内屏障，包括血脑屏障和胎盘屏障。 1）血浆蛋白结合的意义：①药物与血浆蛋白的饱和性：结合达饱和后，继续增加药物剂量，可使游离药物浓度迅速增加，引起毒性反应。 ②药物与血浆蛋白的竞争性抑制现象：当两种蛋白结合率高的药物联合使用时，两个药物可能竞争与同一个蛋白结合而发生置换现象，使其中一种或两种游离药物浓度增高。使药理作用增强或引起中毒。 3.肝药酶诱导：一些药物可使肝药酶的活性增强，加速其它同时使用的药物和自身的代谢，使药理效应减弱，这类药称为肝药酶诱导剂。如苯巴比妥、苯妥英、利福平、卡马西平、乙醇、奥美拉唑、咖啡因、地塞米松、肼屈嗪等。 4.肝药酶抑制：一些药物则能抑制或减弱肝药酶活性，可使合用的药物代谢减慢，药物活性增强或出现毒性反应，这些药物称为肝药酶抑制剂。如氯霉素、异烟肼、奎尼丁、喹诺酮类药、红霉素、华法林、氟西汀、西咪替丁、别嘌醇等。 5.肝肠循环：一些药物或代谢物能从肝细胞主动地转运到胆汁中，经胆汁排泄入十二指肠，再被吸收，这种现象叫肝肠循环。 6.一室模型：用药后药物进入血循环并迅速均匀地分布到全身体液和各组织器官中，而迅速达到动态平衡。单次静脉注射后的药物 二室模型：药物在体内组织器官中的分布速率不同，药物首先进入分布容积较小的中央室（全血及血流充盈的组织，如肾、脑、心、肝等），然后较缓慢地进入分布容积较大的周边室（如血流较少，缓慢的肌肉、皮肤、脂肪等）。地西泮 7.生物利用度：指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度，一般以口服吸收的百分率（％）表示。 8.表观分布容积：是指在体内达到动态平衡时体内药量(D)与血药浓度(C)的比值。意指体内药物按血浆中同样浓度分布时所需的体液总容积，并不代表真正的容积。 意义：①可计算出达到期望血浆浓度时的给药剂量；②可推测药物在体内的分布程度和组织摄取程度。0.05~0.2 (L/kg body weight)，说明药物主要分布于血浆内；0.2~0.7，主要分布于细胞外液；0.55~>10.0，主要分布于全身各部位。因此，Vd越大，药物在体内的蓄积越明显 9.半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需的时间。它是临床用药间隔的依据 10.清除率：是指机体在单位时间内能将多少升容积血液中的某药全部清除干净。用L/h或ml/min为单位表示 11.稳态血浆浓度：等量多次给药时，血药浓度曲线先呈锯齿状上升，继而趋于平稳，不会持续无限上升，在4～5个半衰期接近稳态血药浓度（坪值）。稳态血药浓度的高低与每日
第八章肾上腺素受体激动药 学习目标 1.掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的药理作用、临床用途和不良反应。 2.熟悉间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）的作用特点。 基础知识 一、α、β受体激动药 肾上腺素（副肾素） 体内过程：口服后在碱性肠液及肝内氧化失效，故口服无效。 作用机理：直接激动α、β受体，产生α样和β样效应。 翻转作用（肾上腺素升压效应的翻转）：预先使用α1受体阻断剂，取消了肾上腺素激动α受体收缩血管的作用，则肾上腺素激动β2受体扩张血管的作用充分表现，这时用原来升压剂量的肾上腺素可引起单纯的血压下降。意义：α受体阻断剂引起的低血压不能用肾上腺素治疗。 麻黄碱 1.可直接激动α、β受体，还能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素产生间接作用。 2.升压作用出现缓慢，维持时间长。防治某些低血压状态。 3.松弛支气管平滑肌作用弱，起效慢，持续时间长。用于支气管哮喘的轻症和预防支气管哮喘发作。 4.治疗鼻粘膜充血所致的鼻塞。
5.兴奋中枢。 多巴胺 1.不易透过血脑屏障，无中枢作用。 2.激动α、β受体和外周的多巴胺受体。 3.舒缩血管：皮肤、粘膜血管收缩，肾脏、肠系膜血管舒张。 4.影响肾血流量，抑制钠离子的重吸收，有利尿作用。可作为急性肾功能衰竭的辅助治疗。 使血液分配合理，可用于各种休克。 二、α受体激动药 （一）α1、β1受体激动药 去甲肾上腺素 作用机理：直接激动α、β1受体，产生α样和β1样作用。 特点：对α受体有强大激动作用，对β1受体作用弱，对β2受体几乎无作用。 间羟胺 1.收缩血管、升高血压的作用较弱而持久。 2.肾血管收缩作用较弱，较少引起少尿、无尿等反应。 3.兴奋心脏作用较弱。 4.去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期或其它低血压状态。 （二）α1受体激动药 去氧肾上腺素：可作扩瞳药检查眼底。 三、β受体激动药 （一）β1、β2受体激动药 异丙肾上腺素（喘息定、治喘灵） 作用机理：直接激动β1、β2受体，产生β1样、β2样作用，对α受体无作用。
药理学-(8) 1. 下列成瘾性极小的镇痛药是 A.哌替啶 B.可待因 C.美沙酮 D.喷他佐辛 E.芬太尼 答案：D 2. 关于罗通定的特点错误的是 A.对慢性持续性钝痛疗效较好 B.有镇静、催眠、安定作用 C.临床上治疗钝痛、一般性头痛、月经痛及分娩止痛 D.无明显成瘾性 E.作用机制与阿片受体有关 答案：E 3. 阿司匹林解热的作用机制是 A.抑制环氧酶(COX)，减少PG合成 B.抑制下丘脑体温调节中枢 C.抑制各种致炎因子的合成 D.药物对体温调节中枢的直接作用 E.中和内毒素 答案：A
4. 阿司匹林不具有下列哪项作用 A.解热镇痛 B.抗风湿 C.小剂量抗血小板聚集与血栓形成 D.高剂量抑制PGI2合成，反而促进血栓形成 E.直接抑制体温调节中枢 答案：E 5. 最宜选用阿司匹林治疗的是 A.胃肠痉挛性绞痛 B.月经痛 C.心绞痛 D.肾绞痛 E.胆绞痛 答案：B 6. 大剂量阿司匹林引起胃出血的主要原因是 A.抑制血小板聚集 B.抑制凝血酶原及其他凝血因子的合成 C.直接刺激胃黏膜引起出血 D.抑制胃黏膜PG的合成 E.抑制维生素C及K的吸收 答案：D 7. 阿司匹林不具有的不良反应是 A.瑞夷(Reye)综合征
B.荨麻疹等过敏反应 C.水钠潴留，引起水肿 D.诱发胃溃疡和胃出血 E.水杨酸反应 答案：C 8. 某女，39岁。有哮喘病史，1天前因发热服用阿司匹林250mg，用药后30分钟哮喘严重发作，大汗，发绀，强迫坐位。以下哪种说法正确 A.这是由于发热引发了哮喘 B.这是由于阿司匹林诱发了哮喘 C.这是阿司匹林中毒的表现 D.可用肾上腺素治疗 E.是以抗原-抗体反应为基础的过敏反应 答案：B 9. 下列药物中，其代谢产物仍有解热镇痛抗炎作用的是 A.布洛芬 B.吲哚美辛 C.阿司匹林 D.非那西丁 E.对乙酰氨基酚 答案：D 10. 胃肠反应轻、易耐受的药物是 A.双氯芬酸 B.保泰松
药理学 第一章 一、药理学的性质与任务 1．药理学（pharmacology）：是研究药物与机体之间相互作用和规律的一门学科。 2．药效动力学（药效学，pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及规律。 3．药代动力学（药动学，pharmacokinetics）：研究机体对药物的作用及规律。 4．药理学的学科任务：阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。 第二章药物效应动力学 1．药物作用与药物效应： （1）药物作用（drug action）是指药物对机体的间的原发作用。 （2）药物效应（pharmacological effect）是指药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。 2.药物作用的方式： ①局部作用：药物无需吸收，而在用药部位直接产生作用。 ②全身作用：药物吸收入血循环后分布到机体各组织而发挥作用，也称为吸收作用或系统作用。 Ps：药物不一定要经过吸收才产生全身作用，如iv。 3.药物作用的选择性（selectivity）：药物对某些器官或组织有作用或作用强，而对其他器官或组织无作用或作用弱。选择性分药物对机体组织的选择性和抗菌药对致病菌的选择性即抗菌谱。 4.药物作用的两重性—治疗作用与不良反应： （1）治疗作用（therapeutic effects）凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。 ①对因治疗（etiological treatment）针对病因的治疗称对因治疗，或称治本，如抗菌药物杀灭致病菌。 ②对症治疗（symptomatic treatment）用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标，包括物理治疗。 ③补充治疗（supplementary therapy）也称替代疗法（replacement therapy）用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。 （2）不良反应（adverse reactions，ADR）与治疗目的无关的，对病人不利的作用。 ①副作用（side reaction）在治疗剂量下，药物产生的与治疗目的无关的其他不适反应。一般可预料、较轻微、与剂量无关、不可完全避免。 ③毒性反应（toxic reaction）药物剂量过大或时间过长而对机体产生的有害反应。分为急性毒性、慢性毒性和特殊毒性如致癌、致畸、致突变等。 ③后遗效应（after effect，residual effect）停药后血浆药物浓度已降至最低有效浓度以下仍残存的药理效应。如苯巴比妥的宿醉现象。 ④停药反应（withdraw reaction，rebound，）长期用药突然停药后原有的疾病从新出现或加剧，又称反跳现象。如长期服用可乐定停药次日血压即急剧升高。 ⑤变态反应（allergic reaction，hypersensitive reaction，）药物产生的病理性免疫反应，又称过敏反应。 ⑥特异质反应（idiosyncrasy）少数特异体质病人对某些药物产生的特殊反应。 ⑦继发反应（secondary reaction）由药物的治疗作用所引起的不良后果，又称菌群交替症或二重感染（suprainfection），如四环素引起的菌群交替症。 5.受体（receptor）是存在于细胞膜、细胞质或细胞核上的大分子化合物（蛋白质，核酸或脂质），能与特异性配体（药物、递质、激素或内源性活性物质）结合并产生效应。 配体（ligand）能与受体结合的特异性物质。 受点（receptor site或bingding site）受体上能与配体相结合的活性基团称为受点或位点。 受体的性质：a灵敏性（sensitivity）b特异性（specificity）c饱和性（saturability）d可逆性（reversibility） e多样性（multiple-variation） 6.占领学说认为药物效应的大小与药物占领受体的数量成正比，药物与受体的相互作用是可逆的。 亲和力：是指药物与受体结合的能力。内在活性：即药物激动受体产生最大效应的能力。 7. pD2（亲和力参数）：是指激动剂达到最大效应一半时所需浓度的负对数，此值越大亲和力越大，与实际浓度成反比。pA2（拮抗参数）：当有一定浓度的拮抗剂存在时，激动剂增加1倍才能达到原效应，此时拮抗剂的负对数即为pA2。 第三章 1. 药物的体内过程（吸收、分布、代谢和排泄）。
药理学重点总结 第一章药物作用的基本原理 药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科 1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。特点：安全、有效、质量可控 2．食物：安全，不一定有效。 3．毒物：有效，但不安全。 但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。 ▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制 ▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程 第二章药物对机体的作用―药效学 药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制 药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变 药物作用的类型 1．根据用药目的可分为： ▲⑴ 对因治疗：针对病因所进行的治疗。（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。 ▲⑵ 对症治疗：改善症状所进行的治疗。（治标）如：用阿司匹林的解热作用。 2．按药物作用的部位来分 ▲⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用 如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用 ▲⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用 3、按药物的作用产生的先后来分 ▲⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用 ▲⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。洋地黄的利尿作用就为间接作用。 药物的基本作用： 1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋；使机体原有机能活动↓称为抑制 2.抗病原体及抗肿瘤 3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等 ▲药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。选择性决定药物引起机体产生效应的范围。
第二章药代动力学 名词解释： 1.首关效应：药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降，称为首关效应。 胃肠道和肝是使药物失效的主要器官。 2. AUC（血药浓度）：简称曲线下浓度，反应药物被吸收到体内的总量，单位ng?h/mL 3.表观分布容积：体内药物总量和血浆药物浓度之比Vd＝D／C 4.血药峰浓度（Cmax）：药物在吸收过程中出现最大血药浓度，此时吸收和消除达平衡。 5.达峰时间（Tmax）：给药后达峰浓度的时间。 6.稳态血药浓度：在恒定给药间隔时间重复给药是，可产生一个“篱笆”型的血浆药物浓度曲线，如果给药间隔短于完全清楚药物的时间，药物可在体内积累，随着给药次数的增加，药物在体内的积累越来越多，当一个给药间隔内的摄入药量等于排出量时，血药浓度达到稳态。 7.消除率(CL):单位时间内机体清除药物的速率。单位：L/h或ml/min 8.生物利用度：药物到达全身血循环内的相对量和速度 9.绝对生物利用度：指血管外给药后，吸收进入血循环的药物量占所给予的药物总量的比例。 10.相对生物利用度：指通过血管外途径给予两种制剂，二者吸收进入血液循环的药物量在等剂量条件下的比例。 11.消除半衰期：血浆药物浓度消除一半所需时间。 12.生物半衰期：药物效应下降一半所需的时间。 第三章药物效应动力学 1.副反应：在治疗剂量下与治疗目的无关的作用。随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。例: 阿托品 2.后遗效应:：停药后血浆中药物浓度已降至域浓度以下时仍然存在的药理效应。例: 长期用皮质激素、巴比妥类。 3.停药反应：长期服用某些药物，突然停药后使原有疾病加重或出现与原疾病无关的不良反应。反跳, 例:可乐定 4.特异质反应：指少数特异质病人对某些药物特别敏感，产生作用性质可能与常人不同的损害性反应， 如葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺乏引起的蚕豆病。反应程度与剂量成正比。与遗传因素有关。 5.效能(Emax)：当效应增强到一定程度时，再增加剂量或浓度，效应不再增强，此时的效应称Emax（最大效应） 6.效价（效价强度）：引起一定效应的药物剂量或浓度（等效剂量比值），一般采用50%效应量。 7.治疗指数TI=LD50/ED50 表示药物的安全性，是药物半数致死量与半数有效量之比。TI值大说明安全系数大。 8.激动药：α>0 对受体既有亲和力又有内在活性。 激动药分为完全激动药α=1 和部分激动药α<1 9.拮抗药：α=0 对受体有亲和力而无内在活性。 拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药 10.反向激动药:选择性与非活性受体R结合，产生与内源性激动药相反的效应。 第五章传出神经系统药理学概述 M胆碱受体与乙酰胆碱结合产生那些生理学效应（M样作用） 1、抑制循环：心率减慢，心肌收缩力减弱，血管扩张，血压降低 2、收缩平滑肌：支气管、胃肠道、泌尿道、子宫平滑肌
第五章， 1、解剖学分类 2、自主神经按递质的分类 胆碱能神经 —— 1副交感神经的节前、节后纤维2交感神经的节前纤维3运动神经4支 配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经 去甲肾上腺素能神经—— 绝大部分交感神经的节后纤维 递质(transmitter):当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的一种化学传递物称为递质.递质传递 神经的冲动和信号,与受体结合产生效应 介导自主神经系统冲动传导的化学递质主要有去甲肾上腺素和乙酰胆碱。 二、传出神经系统的受体 一）、胆碱受体 1、毒蕈碱型受体（M 受体） 2、烟碱型受体（N 受体） （1）、N1受体：神经节 （2）、N2受体：骨骼肌细胞 肾上腺素受体（AR)及分子结构： α受体 α1: 主要分布于皮肤粘膜血管，腺体，内脏血管, 瞳孔开大肌 α2: 主要分布于突触前膜 β受体 β1：主要分布于心脏 β2: 主要分布于骨骼肌血管、冠状 动脉、支气管、胃肠道 中 枢 神经 传出神经 自主神经 运动神经 交感神经 副交感神经 N 1受体 N 1受体 N 2受体 M 受体 M 受体 NE 受体
激动药：药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，产生的效应与神经末梢释放递质的效应相似。 阻断药或拮抗药：药物与受体结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，并妨碍递质与受体结合，从而产生递质相反的作用。 4）影响递质的转化： AchE抑制药：新斯的明，有机磷酸酯类等。 分类 拟似药拮抗药 1、胆碱受体激动药1、胆碱受体阻断药 (1)M,N受体激动药:卡巴胆碱(1) M受体阻断药 (2)M受体激动药:毛果芸香碱①非选性M受体阻断药:阿托品 (3) N受体激动药:烟碱②M1受体阻断药:哌仑西平 2、抗AchE药:新斯的明③M2受体阻断药:拉碘胺 3、肾上腺受体激动药2、AchE复活药:解磷定 (1)α受体激动药3、肾上腺受体阻断药 (2)①α 1 α 2 受体激动药:去甲肾上腺素 ②α 1受体激动药:去氧肾上腺素 ③α 2 受体激动药:可乐定(1) α受体阻断药 (2) α、?受体激动药:肾上腺素①α 1 α 2 受体阻断药: 酚妥拉 (3) ?受体激动药明②α 1 受体阻断药:哌唑嗪 ②?1受体激动药:多巴酚丁胺③α 2 受体阻断药:育亨宾 ①?1、?2受体激动药:异丙肾上腺素(2) ?受体阻断药 ③?2 受体激动药:沙丁胺醇①?1、?2受体阻断药: 普萘洛尔 ②?1 受体阻断药：阿替洛尔 ③?2 受体阻断药:布他沙明 (3) α 1、α 2 、?1、?2受体阻断药 拉 第六章，胆碱受体激动药 1、M样作用：血压下降(一过性) 心脏：心率减慢 非血管平滑肌：收缩(支气管、胃肠道、眼 腺体：分泌增加(唾液腺、消化腺等) 眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛 2、N样作用
单选 1——毛果芸香碱临床应用于青光眼。 2--对新形成的血栓有溶解作用的是链霉素。 3--竞争性拮抗醛固酮的利尿药是螺内酯。 4-—能吸附肠内细菌、毒物及气体的止泻药是药用碳. 5--容积性导泻药是硫酸镁。 6-—色甘酸钠的主要抗喘机理：稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放。 7—-可待因的主要镇咳原理：抑制延脑咳嗽中枢. 8-—H1受体阻断药对哪种过敏性疾病效果好？皮肤黏膜过敏反应。 9--利福平主要不良反应是肝损害. 10——抢救高血压脑病患者应使用硝普钠。 11-—新斯的明不能用于各种肌松药中毒,不能应用于机械性肠或者泌尿道梗阻病人。12——异丙肾上腺素易出现的不良反应是心悸、心率过快. 13--安定缺乏抗震颤麻痹作用。 14--链霉素与四环素类联合用药已成为目前治疗鼠疫做有效的方法. 15——氯丙嗪没有降血压的作用. 16——氯丙嗪对中枢神经系统的作用与DA—R受体有关。 17-—治疗过敏性休克首选肾上腺素. 18——癫痫持续状态首选静注安定。 19—-糖皮质激素抗毒作用表现在提高机体对内毒素的耐受力。 20—-中枢神经系统兴奋药过量使用易引起惊厥。 21——易引起体位性低血压的药物是利血平。 22—-药物副作用产生的作用是选择性低. 23—-治疗癫痫小发作应选用乙琥胺。 24—-对乙酰氨基酚没有抗炎作用. 25—-卡托普利的作用机制为抑制ACE。 26—-硝苯地平通过阻滞钙通道，产生低血压的作用。 27-—青霉素类药物易出现的不良反应是过敏反应. 28—-长期单独使用螺内酯可引起高血钾。 29--新斯的明可以抑制胆碱酯酶活性。 30——毛果芸香碱滴眼可引起缩瞳、眼内压降低、调节痉挛。 31--口服去甲肾上腺素可治疗上消化道出血。 32——有机磷中毒时M样症状产生的原因是胆碱能使神经递质破坏减少。 33—-注射硫酸镁主要用于抗惊厥。 34——长期应用药物后继续加大剂量才能产生原有疗效，称为耐药性。 35—-最容易引起造血系统损害的药物是氯霉素。 36——解热镇痛抗炎药代表药物是乙酰水杨酸（阿司匹林）。 37--在低温环境下能使正常人体温下降的药物是氯丙嗪。 38——受体阻断药的特点是：对受体有亲和力，无效应力。 39——普萘洛尔、硝酸甘油、硝苯地平治疗心绞痛的共同作用是降低心肌耗氧量。40—-吗啡的适应症为伤害性疼痛. 41--禁用于支气管哮喘的有吗啡、普萘洛尔、阿司匹林。 42--重症肌无力病人应选用新斯的明。 43--临床上安定常用于焦虑症。
传出神经系统药理学 第六章 胆碱受体激动药（直接拟胆碱药）
胆碱酯类(choline esters) 乙酰胆碱、醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱 特点：M、N受体均兴奋，但以M受体为主 季胺基团，脂溶性差，不宜口服及透过血脑屏障 乙酰胆碱 合成：胆碱能神经末梢 贮存：囊泡 释放：（蜘蛛毒素，肉毒毒素作用） 灭活：乙酰胆碱受体（AchE）（新斯的明、有机磷酸酯类） M样作用 血管扩张：静注小剂量，使全身血管扩张 机制：内皮M3-R→ EDRF↑→BP↑ 心抑制：较大剂量，使心率↓、传导↓、心肌收缩力↓、心房不应期↓ 平滑肌: （+）支气管支气管痉挛 （+）胃肠道胃肠蠕动↑ （+）泌尿道膀胱排空↑ 眼：（+）瞳孔括约肌瞳孔缩小 （+）睫状肌调节痉挛 腺体：分泌↑ N样作用（剂量较大） 全部交感、副交感、运动神经兴奋 肾上腺髓质分泌肾上腺素 胃肠道平滑肌（+），膀胱逼尿肌（+） 腺体↑ 骨骼肌（+）肌肉收缩（Nm） 心血管（+/-）收缩力↑ BP↑↓ 毒蕈碱 (muscarine) 经典M胆碱受体激动药 毒蕈碱中毒症状：流涎、流泪、大汗淋漓、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、 腹部绞痛、腹泻、尿频、支气管痉挛、心动过缓、血压下 降和休克等 治疗：每隔30 min，肌注1～2 mg阿托品 生物碱类(alkaloids) 特点：主要兴奋M受体 具叔胺基团，脂溶性强，可通过多种给药途径吸收 肾排泄，酸化尿液可加快清除 毛果芸香碱(pilocarpine匹鲁卡品） 特点：选择性激动M-R，产生M样作用，对眼、腺体作用最明显 腺体分泌增加，以汗腺、唾液腺最明显
1.缩瞳瞳孔括约肌（+）→缩瞳 瞳孔散大肌（α1-R）瞳孔括约肌（M-R） 2.降低眼内压虹膜根部变薄，前房角间隙扩大 3.调节痉挛睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加 临床应用： 1.青光眼（眼内压↑、头痛、视力减退、失明）闭角型效果好，开角型 也可用（早期） 闭角型青光眼(急性或慢性充血性青光眼) 病因：前房角狭窄，妨碍房水回流，使眼内压增高 开角型青光眼(慢性单纯性青光眼) 病因不明 眼内压≤12mmHg，视觉障碍停止 2.虹膜睫状体炎与扩瞳药（阿托品）交替应用，防止虹膜与晶状体粘连 3.颈部放疗后的口腔干燥 4.阿托品中毒的抢救 N受体激动药 烟碱（nicotine） 特点：兴奋神经节和神经肌肉接头的N受体，产生广泛、复杂的效应临床价值有限，仅具有毒理学意义 第七章抗胆碱酯酶药（间接拟胆碱药） 胆碱酯酶 名称部位水解酶特点 乙酰胆碱酯酶 AchE 神经末梢 运动终板 乙酰胆碱特异性高 作用强 假性胆碱酯酶 BchE 胶质细胞、肝肾血 浆等 琥珀胆碱特异性地 抗胆碱酯酶药 根据对胆碱酯酶抑制的程度可分： 易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明、毒扁豆碱 难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类 新斯的明 (neostigmine) 特点：季铵类，较少进入血脑屏障 p.o生物利用度低，皮下or肌内注射
药理学 第二章药效学 药物效应动力学（药效学）：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺昔（cAMP）、环磷鸟昔（cGMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M N胆碱受体激动药：乙酰胆碱（ACH）作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及 支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2 、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩 力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩 3 、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2 、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力 2 、手术后腹气胀及尿潴留 3 、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铉、美加明 3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱 M胆碱受体阻滞药：阿托品:
XX大学12级护理本科班雷顺 第一章药理学总论——绪言 1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2．药物效应动力学〔药效学〕：主要研究药物对机体的作用与其作用机制 3．药物代谢动力学〔药动学〕：药物在机体的影响下所发生的变化与其规律。其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。 4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。 5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用与作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。 6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法 第二章药物代谢动力学 7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。 8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。 9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。 选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定〔根本原因〕。 选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用X围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用X围广。 10．治疗效果〔疗效〕：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。 11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 12．对症治疗：用药目的在于改善症状。 13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。 14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜与肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。 15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物与其代谢产物经由胆道与胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。 17．生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。 18．不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性X畴。 19．副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 20．效价：某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定；或生物制品活性〔数量〕高低的标志，通常采用生物学方法测定。 21．最大效应〔效能〕：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特
第一节药物作用的两重性 一、药物的作用与效应 药物作用：药物对机体的初始作用。 药物效应或药理效应：药物初始作用引起的机体原有生理、生化等功能或形态的变化，是药物作用的结果。 如去甲肾上腺素与血管平滑肌细胞的α受体结合属于去甲肾上腺素的药物作用，而去甲肾上腺素引起的血管收缩、血压上升为其药物效应。 药物作用与药物效应有先后顺序、因果关系。 药物作用具有两重性，即治疗作用和不良反应。 药物效应是机体器官原有功能水平的改变，功能的增强称为兴奋，功能的减弱称为抑制。 咖啡因兴奋中枢神经以及肾上腺素引起的心肌收缩力加强、心率加快、血压升高等均属兴奋； 阿司匹林退热以及苯二氮类药物镇静、催眠等均属抑制。 影响药物作用的因素包括药物方面和机体方面。 1.药物因素：药物理化性质、药物剂量、给药时间和方法、疗程、药物剂型和给药途径等。“药” 2.机体因素：“人” >>生理因素：年龄、性别、体重； >>精神因素：精神状态和心理活动； >>疾病因素：心脏疾病、肝脏疾病、肾脏疾病、胃肠疾病、营养不良、酸碱平衡失调、电解质紊乱和发热等； >>遗传因素：药物作用靶点、转运体和代谢酶的遗传多态性，表现为种属差异、种族差异、个体差异和特异体质； >>生活习惯与环境：饮食和环境物质。 二、药物作用的特异性和选择性 1.特异性：药物作用于特定靶点。取决于药物的化学结构，决定于构效关系。 阿托品特异性地阻断M胆碱受体，而对其他受体影响不大。 2.选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官作用的差异性。有些药物可影响机体的多种功能，有些药物只影响机体的一种功能，前者选择性低，后者选择性高。 药物作用特异性强并不一定引起选择性高的药理效应，即二者不一定平行。 阿托品特异性地阻断M胆碱受体，但其药理效应选择性并不高，对心脏、血管、平滑肌、腺体及中枢神经系统都有影响，而且有的兴奋、有的抑制。 作用特异性强、效应选择性高的药物应用时针对性较强。反之，效应广泛的药物一般副作用较多。但效应广泛的药物在复杂病因或诊断未明时也有其好处，例如广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。 药物作用选择性的基础：药物在体内的分布不均匀、机体组织细胞的结构不同、生化
第八章氨基糖苷类抗生素 一、A 1、耳、肾毒性最低的药物是 A、西索米星 B、庆大霉素 C、妥布霉素 D、阿米卡星 E、奈替米星 2、氨基糖苷类药物的不良反应不含 A、耳毒性 B、肝毒性 C、肾毒性 D、神经肌肉阻断作用 E、过敏反应 3、抢救链霉素过敏性休克宜选用的药物是 A、葡萄糖酸钙 B、地高辛 C、苯海拉明 D、地塞米松 E、去甲肾上腺素 4、治疗鼠疫的首选药物是 A、氯霉素 B、四环素 C、罗红霉素 D、链霉素 E、头孢他啶 5、氨基糖苷类抗生素的副作用不包括 A、神经肌肉阻断作用 B、过敏反应 C、二重感染 D、肾毒性 E、耳毒性 6、氨基糖苷类抗生素的消除途径是 A、被单胺氧化酶代谢 B、以原形经肾小球滤过排出 C、以原形经肾小管分泌排出 D、经肝药酶氧化 E、与葡萄糖醛酸结合后排出 7、氨基糖苷类抗生素的作用机制是 A、干扰细菌的叶酸代谢 B、作用于细菌核蛋白体50S亚基，干扰蛋白质的合成 C、作用于细菌核蛋白体30S亚基,干扰蛋白质的合成 D、干扰细菌DNA的合成 E、抑制细菌细胞壁的合成 8、氨基糖苷类抗生素的作用机制是 A、阻碍细菌细胞壁的合成 B、增加细胞膜的通透性 C、阻碍细菌蛋白质的合成 D、抑制RNA合成 E、抑制叶酸合成 9、氨基糖苷类抗生素对哪类细菌无效 A、需氧革兰阴性菌 B、耐甲氧西林金葡菌 C、沙门菌属 D、厌氧菌和肠球菌 E、革兰阳性菌 10、氨基糖苷类抗生素的作用机制是 A、干扰细菌的叶酸代谢 B、作用于细菌核蛋白体50S亚基,干扰蛋白质的合成 C、作用于细菌核蛋白体30S亚基，干扰蛋白质的合成 D、干扰细菌DNA的合成 E、抑制细菌细胞壁的合成