指南与共识
全球心肌梗死统一定义指南解读
钟光珍,那开宪
(首都医科大学附属北京朝阳医院,北京100020
中图分类号:R542.2文献标识码:C 文章编号:1008-
1089(200903-0070-02doi:10.3969/j .issn .1008-1089.2009.04.030
2007年,全球有名的四大组织:欧洲心脏病学会(ESC 、美国心脏病学会基金会(ACCF 、美国心脏协会(AHA 和世界心脏联盟(WHF 一致通过了心肌梗死的新定义。
首先,2007年新指南就指出,拟定统一的心肌梗死的新定义是非常必要的,原因有以下2点:①心肌梗死发生率可用来估计人群中冠状动脉疾病的发生率,从而提供冠脉疾病相关方面的信息。②出现了更特异、更敏感的生化标记物、更精确的影像学技术平台,因此就可以检测到更小量的心肌坏死。所以,目前临床实践、健康管理系统、流行病学和临床试验等各个方面均需要一个更加精确的心肌梗死的定义。
文中对心肌梗死定义如下:若临床上存在与心肌缺血一致的心肌坏死的证据,则应该应用“心肌梗死”这个词来描述。
其中,对急性心肌梗死定义如下:
若检测到心肌生化标志物(首选肌钙蛋白的升高和(或下降,并且至少其中一个值的升高超过参考正常上限的99%,再结合以下任一项证据即可诊断急性心肌梗死:心肌缺血的症状;提示有新发心肌缺血的心电图的改变(如新发的ST 2T 改变、新发的完全性左束支传导阻滞(LBBB ;心电图中逐渐出现的病理性Q 波;存活心肌出现新的丧失的影像学证据,或新发的室壁运动异常。
心源性猝死,包括心脏骤停,通常伴有心肌缺血的症状、伴有新发的ST 段的抬高或LBBB /新发冠脉血栓[冠脉造影和(或尸检];同时死亡发生时没
有来得及采血化验,或者死亡发生时心脏生化标志物还没有升高。
对基线肌钙蛋白正常的患者行经皮冠状动脉介入治疗(PC I 时,若心肌生化标志物的升高超过正常上限的99%,则提示围手术期心肌坏死。传统认为,当升高的值超过正常上限99%的3倍时,提示PC I 相关心肌梗死。
行C ABG 术的患者,其肌钙蛋白基线水平正常,出现术后肌钙蛋白的升高超过正常高限99%以上,则提示可能为围手术期心肌坏死。传统认为,当肌钙蛋白的升高超过正常高限5个99%,同时有新鲜的病理性Q 波生成,或者同时有影像学发现新的存活心肌的损失时则被认为是C ABG 相关的心肌梗死。
对陈旧性心肌梗死的标准定义如下:
以下任一条皆可诊断陈旧性心肌梗死:无论有无症状,新发生的病理性Q 波。在没有非缺血原因情况下,影像学检查发现某处心肌变薄,丧失收缩能力。痊愈的和正在愈合的心肌梗死的病理发现。
其实,在2000年,ESC 和ACC 两个组织已经在心肌梗死的定义上达成一致意见。但是与2000年相比较,2007年指南中心肌梗死的定义范围更加广泛、并且更加细化。总的来概括,2次指南有以下不同:
2000年也有1个心肌梗死统一的标准,但是有
所不同:2000年指南提出心肌坏死标志物的变化必须为典型的肌钙蛋白的升降变化,或者变化较快的CK -MB 。而2007年并没有提出一定要肌钙蛋白
的变化曲线典型,而是只要超出正常99%上限即可。即新的指南比以往心肌梗死定义标准更放宽
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07?中国临床医生2009年第37卷第4期(总310
Chinese Journal For Clinicians
了。因此,新的指南的出台可能会导致心肌梗死数量的增加。
2000年指南并没有单独将PC I相关的或者CABG相关的心肌梗死列出,只是提及当患者发生心肌生化标志物升高合并行介入治疗时属于心肌梗死。而新的指南明确将PC I相关心肌梗死、CABG 相关心肌梗死单独列了出来。也就是说,2007年指南更加重视再血管化治疗相关的心肌梗死。
另外,与2000年指南比较,2007年指南多分析了一种情况,即心源性猝死是否属于急性心肌梗死。2007年指南指出,当患者发生了心源性猝死时,常伴有心肌缺血的症状,伴有新发的ST段的抬高或者新发生的LBBB,并且或者在冠脉造影或者尸检时发现冠脉内新鲜血栓,虽然死亡前来不及采集血样测定心肌坏死标志物,或者即使采集了血样,而结果还没出来时,可诊断急性心肌梗死。
针对陈旧性心肌梗死,2007年指南比2000年指南多了一条标准,放宽了陈旧性心肌梗死的诊断标准,即多了若没有非缺血因素存在情况下,而心脏影像学检查发现存活心肌的丧失,使得心肌变薄、不能收缩即可诊断为陈旧性心肌梗死。
再有一点,即由于科技的发展,带动了医学的发展。2007年指南应用很大的版面叙述了影像学检查在心血管病尤其是心肌梗死中的意义。而2000年指南因当时科技水平,仅仅较粗的提及了心脏超声、放射性核素以及SPECT的应用,尚没有2007年指南提到的心脏CT和心脏核磁。
下面再详细叙述以下新指南的特征及其与以往指南的异同点。
首先,在临床表现上,两个指南大体相同,没有较大的变化。
其次,在病理表现上的异同点。
2个指南均就心肌梗死的镜下表现有所描述,基本相同。
均提出了从心肌缺血发生到心肌梗死的病理表现需要的时间,但具体时间上有所不同。例如2000年指南提到从症状发生到心肌梗死发生的时间至少20分钟,而2007年指南为15分钟。2000年指南提出在镜下能看到心肌细胞坏死至少需要6小时,但2007年指南为数小时。2000年指南提出在所有受累区域心肌细胞的彻底坏死需要至少4小时,而2007年指南为2~4小时。总体来讲,2007年指南中的时间要短于2000年指南,分析原因可能为显微镜技术的提高和更敏感心肌坏死标志物的出现。
就心肌梗死的病理分类,如根据梗死面积、梗死的部位分类,新的指南较前没有变化。
从心肌梗死的病理表现看,两者略有不同。2000年指南指出,心肌梗死可分为急性期(6小时~7天、愈合期(7~28天、痊愈期(>29天。而2007年指南提出了更早的一期———超急期(<6小时。
2007年指南提出了心源性猝死属于急性心肌梗死。这一点是2000年没有的。2007指南指出,若心源性猝死患者有新的ECG的表现,例如ST段抬高,伴有之前的缺血的症状,即使没有心肌坏死标志物的结果,他们应归类于致命的心肌梗死。而且,那些冠脉造影或者尸检发现有新鲜的冠脉血栓,也归类于心肌梗死。
再者,2007年指南比2000年多提出了心肌梗死的分类。这一点体现了2007年指南对心肌梗死的细化。它提出,心肌梗死可分为以下6类。
1型:由于有基础的冠脉事件〔例如斑块侵蚀和(或破裂、夹层等〕导致的心肌缺血相关的心肌梗死。
2型:继发于需氧增加或者供氧减少导致的心肌缺血,例如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或者低血压。
3型:心源性猝死,包括心脏骤停等,通常伴有心肌缺血的症状,伴有新发的ST段抬高或者新发的LBBB、或者新发血栓证据(冠脉造影或者尸检发现,虽然患者死亡之前还没有来得及采集血样查心肌标志物,或者虽然采集了血样,但结果尚未出来。
4a型:PC I相关心肌梗死。
4b型:血管造影或者尸检发现支架内血栓形成相关的心肌梗死。
5型:CABG相关心肌梗死。
并且,提出心肌梗死的定义不包括CABG时机械损伤相关的心肌细胞的坏死,也不包括多个原因导致的心肌细胞坏死,例如肾衰、心衰、电转复、心内电生理消融、败血症、心脏毒素或者渗透性疾病等。
收稿日期:2009-01-05
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中国临床医生2009年第37卷第4期(总311
?指南与共识?
AHA2007:全球心肌梗死统一定义 心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。以往WHO定义的心梗标准包括缺血症状、心电图(ECG)异常改变和血清心肌酶学变化。然而敏感性和特异性更高的生化标志物——肌钙蛋白(cTn)的发现以及更精确的无创影像学技术的发展,使得检测到更小的心梗病灶成为可能。因此从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策的制定以及临床实践,都需要一个更为精确的心梗定义。基于上述现状,欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)于2007年10月联合颁布了全球心肌梗死的统一定义。 急性心肌梗死定义：当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死。 1、心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一: 缺血症状; ECG提示新发缺血性改变[新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB)]; ECG提示病理性Q波形成; 影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。 2、突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。 3、基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被
定义为与PCI相关的心肌梗死。 4、基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死。与CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍,同时合并下述一项:新发病理性Q波;新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学证据。 5、病理发现急性心肌梗死。 陈旧性心肌梗死定义 满足以下任何一项标准均可诊断为陈旧性心肌梗死: 1、新出现的病理性Q波(伴或不伴症状)。 2、影像学证据显示局部存活心肌丢失(变薄、无收缩),缺乏非缺血性原因。 3、病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死。 心肌梗死临床分型 1型由原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)引起的与缺血相关的自发性心肌梗死 2型继发于氧耗增加或氧供减少(如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死 3型突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前 4a型与PCI相关的心肌梗死 4b型尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死 5型与CABG相关的心肌梗死
心肌梗死定义及临床分型 更新时间：2013-05-06 | 权威编辑：快速问医生(医生组) 随着经济发展，人民生活水平的提高，心肌梗死问题已日益引起全社会的重视，关注个人的身体健康已成为现代文明人的一个重要标志。 1 心肌梗死定义 2007年10月由欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)全球心肌梗死的统一定义，将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡，此定义在新版中没有变化。新版定义的心肌梗死标准为：血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)升高(至少超过99%参考值上限)，并至少伴有以下一项临床指标： (1) 缺血症状; (2) 新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞(LBBB)]。 (3) ECG病理性Q波形成; (4) 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常; (5) 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。 新定义中的第5条是新增加的内容，其意义是强调一旦发生心肌梗死后在就职的过程中，应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉在通的治疗。从07版和12版的定义还可以看出，血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。血清肌钙蛋白水平升高可见于I型和II型心肌梗死，但仅仅是心肌缺血而没有坏死时，血清肌钙蛋白水平没有多大改变。新版中强调，如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清肌钙蛋白水平升高，就可以确诊为心肌梗死，因为血清肌钙蛋白水平升高标志着缺血的心肌开始死亡。通过分析急性冠脉综合症病人的血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)水平的变化，对指导我们采用何种治疗措施很有帮助。 2 心肌梗死的临床分型 新版心肌梗死的临床分型与2007年定义大致相同。
2012年第三次心肌梗死全球通用定义（中译全文）2013-07-08 05:58:24| 分类：冠心病| 标签：|举报|字号大中小订阅 ESC/ACC/HAH/WHF心肌梗死全球通用定义工作组 柳州市人民医院心内科 胡世红教授译自：European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567 内容表 缩略语和词头语 心肌梗死的定义 急性心肌梗死的定义 既往心肌梗死的定义 引言 心肌缺血和梗死的病理特征 心肌损伤伴坏死的生物标志物的检出 心肌缺血和心肌梗死的临床特征 心肌梗死的临床分型 自发性心肌梗死（1型心肌梗死） 继发于氧供需不平衡的心肌梗死（2型心肌梗死） 由于心肌梗死所致的心脏死亡（3型心肌梗死） 与血运重建术相关的心肌梗死 心肌梗死的心电图检出 既往心肌梗死 无症状性心肌梗死 与心肌梗死心电图诊断相混淆的情况 成像技术 超声心动图 放射性核素成像 磁共振成像 计算机体层摄影术 应用于急性心肌梗死的成像 应用于心肌梗死晚期表现的成像 伴随PCI的心肌梗死诊断的诊断标准（4型心肌梗死） 伴随CABG的心肌梗死的诊断标准（5型心肌梗死） 对拟行其它心脏手术患者心肌梗死的评估 与非心脏手术相关的心肌梗死 在重症监护病房的心脏梗死
再发心肌梗死 与心力衰竭相关的心肌损伤或心肌梗死 在临床试验中心肌梗死的应用和质量保证 方案 调整心肌梗死定义的公共政策意义 心肌梗死定义的全球看法 利益冲突 致谢 参考文献 缩略语和词头语 ACCF 美国心脏病学院基金会 ACS 急性冠脉综合征 AHA 美国心脏病协会 CAD 冠心病 CABG 冠状动脉旁路移植术 CKMB 肌酸激酶MB同工酶 cTn 心肌肌钙蛋白 CT 计算机体层摄影 CV 变异系数 ECG 心电图 FDG 氟脱氧葡萄糖 HF 心力衰竭 LBBB 左束支传导阻滞 LV 左心室 LVH 左心室肥厚 MI 心肌梗死 mIBG 间碘苯甲胍 MONICA 心血管病趋势和决定因素的多国监测MPS 心肌灌注闪烁扫描术 MRI 磁共振成像 mV 毫伏 Non-Q MI 无Q波型心肌梗死 NSTEMI 非ST-段抬高型心肌梗死 PCI 经皮冠状动脉介入治疗 PET 正电子发射断层摄影 Q wave MI Q波型心肌梗死 RBBB 右束支传导阻滞 SPECT 单光子发射计算机断层摄影
2019心肌梗死指南解读 2019 ACCF/AHA 非 ST 段抬高急性冠脉综合征处理指南更新版解读近年来，随着大量临床试验的揭晓以及其它相关文章的发表，美国心脏病学会基金会/美国心脏协会（ACCF/AHA）不稳定型心绞痛/非 ST 段抬高心肌梗死（UA/ NSTEMI）处理指南进行了更新，推出 2019 版指南（以下简称新指南）。 新指南中虽然仍以证据为基础，将诊治建议按照推荐等级、证据水平进行分类，但将推荐等级Ⅲ细分为无益及有害。 新指南主要就 UA/NSTEMI 抗血小板、抗凝治疗，早期保守治疗或早期介入干预的选择，出院后药物治疗及二级预防，以及某些特殊人群，如糖尿病、慢性肾脏疾病患者的处理进行了更新。 1 抗凝、抗血小板治疗建议新指南中依然保留了UA/NSTEMI 患者入院后即予阿司匹林（aspirin）治疗，如阿司匹林不耐受或过敏，以氯吡格雷（clopidogrel）替代的建议。 对早期采取保守治疗的患者，建议阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗，如观察过程中出现再发缺血、心力衰竭或心律失常，建议诊断性冠状动脉造影，冠状动脉造影前建议加用血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制剂或氯吡格雷。 由于 TRITON-TIMI 38 研究结果的公布，新指南对介入治疗患者的抗血小板治疗，主要是噻吩吡啶类药物治疗的建议进行了较大更改。 TRITON-TIMI 38 研究入选了 13 608 例急性冠脉综合征
（ACS）患者，对比普拉格雷（prasugrel）与氯吡格雷的疗效及安全性，普拉格雷组在冠状动脉解剖明确后，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前、 PCI 术中或 PCI 术后 1 h 内予普拉格雷负荷量 60 mg，继之每日 10 mg，氯吡格雷组予负荷量 300 mg，继之每日 75 mg。 研究平均随访 14.5 个月，发现普拉格雷组终点事件发生率比氯吡格雷组降低 19%（包括心血管死亡，非致死性心肌梗死及非致死性脑梗死），普拉格雷对终点事件的改变主要源于降低了非致死性心肌梗死的发生率（7.3% vs 9.5%）。 但研究同时发现普拉格雷组出血风险增加，尤其是 TIMI 大出血及致死性出血的风险增加，在既往有脑卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）病史，年龄 75 岁或体重＜ 60 kg 的 ACS 患者中，由于出血风险的增加，普拉格雷较氯吡格雷没有优势。 结合 TRITON-TIMI 38 研究，新版指南在以下抗血小板治疗方面增加了普拉格雷的建议： ①对早期采取介入治疗的中高危 UA/NSTEMI 患者，建议双联抗血小板治疗，在阿司匹林的基础上，在 PCI 术前可选择氯吡格雷或静脉血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制剂， PCI 术中可选择氯吡格雷、普拉格雷或静脉血小板糖蛋白Ⅱb/ Ⅲ a 抑制剂；②对拟行PCI 的UA/NSTEMI 患者，建议负荷量噻吩吡啶类药物治疗，包括PCI 术前或术中氯吡格雷 300 mg 或600 mg 或在冠状动脉解剖明确后， PCI 前、PCI 术中或PCI 术后 1 h 内普拉格雷 60 mg ；③行
指南与共识 全球心肌梗死统一定义指南解读 钟光珍,那开宪 (首都医科大学附属北京朝阳医院,北京100020 中图分类号:R542.2文献标识码:C 文章编号:1008- 1089(200903-0070-02doi:10.3969/j .issn .1008-1089.2009.04.030 2007年,全球有名的四大组织:欧洲心脏病学会(ESC 、美国心脏病学会基金会(ACCF 、美国心脏协会(AHA 和世界心脏联盟(WHF 一致通过了心肌梗死的新定义。 首先,2007年新指南就指出,拟定统一的心肌梗死的新定义是非常必要的,原因有以下2点:①心肌梗死发生率可用来估计人群中冠状动脉疾病的发生率,从而提供冠脉疾病相关方面的信息。②出现了更特异、更敏感的生化标记物、更精确的影像学技术平台,因此就可以检测到更小量的心肌坏死。所以,目前临床实践、健康管理系统、流行病学和临床试验等各个方面均需要一个更加精确的心肌梗死的定义。 文中对心肌梗死定义如下:若临床上存在与心肌缺血一致的心肌坏死的证据,则应该应用“心肌梗死”这个词来描述。 其中,对急性心肌梗死定义如下: 若检测到心肌生化标志物(首选肌钙蛋白的升高和(或下降,并且至少其中一个值的升高超过参考正常上限的99%,再结合以下任一项证据即可诊断急性心肌梗死:心肌缺血的症状;提示有新发心肌缺血的心电图的改变(如新发的ST 2T 改变、新发的完全性左束支传导阻滞(LBBB ;心电图中逐渐出现的病理性Q 波;存活心肌出现新的丧失的影像学证据,或新发的室壁运动异常。
心源性猝死,包括心脏骤停,通常伴有心肌缺血的症状、伴有新发的ST 段的抬高或LBBB /新发冠脉血栓[冠脉造影和(或尸检];同时死亡发生时没 有来得及采血化验,或者死亡发生时心脏生化标志物还没有升高。 对基线肌钙蛋白正常的患者行经皮冠状动脉介入治疗(PC I 时,若心肌生化标志物的升高超过正常上限的99%,则提示围手术期心肌坏死。传统认为,当升高的值超过正常上限99%的3倍时,提示PC I 相关心肌梗死。 行C ABG 术的患者,其肌钙蛋白基线水平正常,出现术后肌钙蛋白的升高超过正常高限99%以上,则提示可能为围手术期心肌坏死。传统认为,当肌钙蛋白的升高超过正常高限5个99%,同时有新鲜的病理性Q 波生成,或者同时有影像学发现新的存活心肌的损失时则被认为是C ABG 相关的心肌梗死。 对陈旧性心肌梗死的标准定义如下: 以下任一条皆可诊断陈旧性心肌梗死:无论有无症状,新发生的病理性Q 波。在没有非缺血原因情况下,影像学检查发现某处心肌变薄,丧失收缩能力。痊愈的和正在愈合的心肌梗死的病理发现。 其实,在2000年,ESC 和ACC 两个组织已经在心肌梗死的定义上达成一致意见。但是与2000年相比较,2007年指南中心肌梗死的定义范围更加广泛、并且更加细化。总的来概括,2次指南有以下不同: 2000年也有1个心肌梗死统一的标准,但是有 所不同:2000年指南提出心肌坏死标志物的变化必须为典型的肌钙蛋白的升降变化,或者变化较快的CK -MB 。而2007年并没有提出一定要肌钙蛋白 的变化曲线典型,而是只要超出正常99%上限即可。即新的指南比以往心肌梗死定义标准更放宽 ?
心肌梗死全球新定义解读 复旦大学附属中山医院作者:张峰葛均波 关键词:2008ESC 张峰葛均波心肌梗死定义分型 编者按:心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。欧洲心脏病学学会、美国心脏病学学会、美国心脏协会、欧洲高血压协会和世界心脏联盟组成联合工作组,于 2007年发布了全球心肌梗死的统一定义, 为心肌梗死流行病学调查、临床研究、公共卫生政策制定以及临床实践等提供了一个更为精确且全球统一的心肌梗死定义,具有重要的意义和价值。心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。长期以来, 心肌梗死的诊断主要依据心肌缺血症状、心电图改变和以肌酸激酶(CK 及其同工酶(CK-MB 为主的血清心肌酶学改变。随着敏感性和特异性更高的心肌坏死生化标志物——心脏肌钙蛋白(cTn 的推广和应用, 以及更加准确的无创性影像学技术的发展, 人们对心肌梗死有了新的认识。基于相关领域的研究进展,欧洲心脏病学学会(ESC 、美国心脏病学学会(ACC 、美国心脏协会 (AHA 、欧洲高血压协会(AHA 和世界心脏联盟(WHF 组成联合工作组,于 2007年发布了全球心肌梗死的统一定义。这一新的定义是临床、检验、心电图(ECG 、介入和公共卫生等专家共同组成的全球多学科协作团队所达成的共识。 心肌梗死的新定义及分型 新的定义对以往急性和陈旧性心肌梗死的诊断标准进行了更新。急性心肌梗死的定义标准为: (1检测到心肌坏死的生化标志物(最好是 cTn 升高超过参考值上限(URL 99百分位值并有动态变化,同时伴有以下一项心肌缺血的证据:缺血性症状、ECG 提示新发的缺血性改变(新发的 ST 段变化或左束支传导阻滞 [LBBB] 、心电图提示病理性 Q 波形成或影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活心肌丢失; (2突发的心源性死亡(包括心脏停搏 ,通常伴有心肌缺血的症状、新发 ECG 缺血性改变或 LBBB 和(或经冠状动脉 (冠脉造影 (或尸检证实的新发血栓证据, 但死亡常常发生在获取血标本或发现心肌酶学标志物升高之前; (3基线 cTn 水平正常者接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI 后,如果心脏标志物水平升高超过 URL99百分
解读心肌梗死通用定义（第四版2018） 欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学基金会（ACCF）、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）在2000年首次使用生物化学和临床方法对心肌梗死做出了统一定义。随后进行不断地更新改进，2018年8月ECS年会上，公布了《第四版心肌梗死通用定义》（以下简称《新定义》）。其以大量循证医学新证据为基础，尽管整体内容较前没有太大变化，对心肌梗死的定义没有大的改变，更多是进行局部的更新，其中包括有3项重大变化，提出了5个新概念，更新了14个老概念，同时增加了6个部分的临床相关内容，其核心是将心肌损伤与心肌梗死区分。 在新定义中明确区分了心肌损伤与心肌梗死的概念。尽管心肌损伤是心肌梗死诊断的先决条件，但其本身也是一个完整概念。同时本次新定义特别制定了心肌损伤和心肌梗死的鉴别流程。在心脏和非心脏手术后，作为与心肌梗死相区分，强调了围术期的心肌损伤。在新定义中强调了cTn，特别是高敏cTn的重要价值。对于cTn动态变化的仔细分析有助于临床医生对急性心肌梗死进行确诊和排除，以及与慢性心肌损伤相鉴别。对于心肌梗死的分型，仍延续第3版的5种分型方法，但对原有的概念进行了局部的调整更新。新定义明确了1型心肌梗死的机制是冠脉脂质沉积、斑块破裂继而形成血栓，阻塞冠状动脉血流导致心肌缺血缺氧。2型心肌梗死的将自发冠状动脉夹层（伴或不伴有壁内血肿）纳入其范畴，并且将以往的“内皮功能紊乱”扩展为“微血管功能紊乱”。扩充了2型心肌梗死部分的内容。强调心肌损伤与2型心肌梗死的区别，国际疾病分类（ICD）也将于明年增加心肌损伤的代码。同时明确了3型心肌梗死的概念，有助于与心脏性猝死进行区分。对于4型和5型心肌梗死，与第3次定义无明显变化。 本次新定义认为心脏记忆是一种电重塑现象，强调在异常心室激动时如出现复极异常，应考虑电重塑的可能性（心脏记忆），此时不能仅将心电图变化作为心肌缺血的诊断依据，而应进一步结合患者具体情况来确诊。新定义首次增加了两种与前降支闭塞相关的心电现象。同时强调了aVR导联的意义，可能与30d死亡率相关。在影像学方面，新定义强调了心脏磁共振成像（CMR）和钆延迟增强CMR（LGE-CMR）在鉴别急性心肌梗死、急性心肌损伤和慢性心肌损伤中的重要价值。新定义还提出冠脉CT可以作为cTn正常患者的诊断方法之一。 最后新定义还对Takotsubo综合征、冠状动脉非阻塞型心肌梗死（MINOCA）和无症状/未识别的心肌梗死等概念进行了单独章节的描述，首次对慢性肾病和房颤等相关疾病进行了论述，并对临床研究中心中心肌梗死的标准界定进行了说明。 制订通用定义的目的应当是为更好地方便临床工作，为临床实践工作提供一个科学实用的工具。当前新定义对于临床实践中正确认识和处理心肌梗死的相关问题，较上一版共识更加科学完善，在临床实用性和可读性方面有了很大进步。但仍需要我们在临床实践中进一步明确完善。
心肌梗死的定义 急性心肌梗死的标准 术语“急性心肌梗死（MI）”应该使用于有与急性心肌缺血一致的心肌坏死证据。以下这些情况，任何一种标准均满足MI的诊断： ●心肌标志物的升高或降低【尤其是肌钙蛋白（cTn）】，至少一种高 于99%分位参考范围上限，并至少有一下情形之一： ◆缺血症状 ◆新的或假定的新的有意义的AT-T波改变或新的左束支传到阻滞（LBBB） ◆心电图（ECG）有病理性Q波进展 ◆ ◆造影或尸检有内部斑块血栓的形成 ●伴随心肌缺血症状提示的心脏死亡和假定新的缺血性ECG改变或 新的LBBB，但死亡发生于心脏标记物检测之前，或者发生于心脏标记物将要升高之前。 ●与MI相关的经皮的冠状动脉介入（PCI）被武断的定义为cTn值 （>5倍的99%分位的参考范围上限）超过正常值的基线（<99%分位参考范围上限），或者cTn升高超过20%如果基线值升高并且稳定或下降（？）。并且，无论是1心肌缺血的提示症状或者新的缺血的ECG改变或者3血管造影发现持续的并发症状或者4影响学证据法学新的活心肌的丢失或者需要新的异常室壁运动 ●冠脉造影或心肌缺血部位尸解发现与MI相关的血栓栓塞，并且 有心脏标志物的升高或降低，至少有一个超过99%分位的参考范围上限。 ●与MI相关的冠状动脉旁路移植（AVBG）被武断的用心肌标志物 定义（超过10倍的99%分位参考范围上限），正常人群cTn基线
值为低于99%分位参考范围上限。并且无论是1新的病理性Q波或者新的LBBB，或者2血管造影证明新的移植或新的冠状动脉阻塞，或者3影像学证据新的心肌丢失或者新的异常室壁运动。心肌梗死前的标准 一下任何一条均符合梗死前状态的诊断： ●病理性Q波伴或不伴无非缺血诱因的症状 ●影像学证据显示有区域性的心肌层丢失，变薄或传导失败，无非缺血诱因●MI前的病理发现 引言 心肌梗死（MI）能通过临床特征识别，包括心电图（ECG）发现、心肌坏死的生物学标志物的升高、影像学或者病理学的定义。它是全球死亡和致残的主要原因。MI是冠状动脉疾病（CAD）的主要表现，它也会在有基础疾病的患者中反复出现。
2012年8月45-29日在德国慕尼黑召开的ESC大会上公布了第三版更新的心肌梗死全球统一定义,现就更新版的主要内容和更新点作一个简单解读。 1 有关心肌梗死定义的更新 2007年10月由欧洲心脏病学会(ESC、美国心脏病学会(ACC、美国心脏学会(AHA和世界心脏联盟(WHF全球心肌梗死的统一定义,将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡,此定义在新版中没有变化。新版定义的心肌梗死标准为:血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白升高(至少超过99%参考值上限,并至少伴有以下一项临床指标: (1缺血症状; (2新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞(LBBB]。 (3ECG病理性Q波形成; (4影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常; (5冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。 新定义中的第5条是新增加的内容,其意义是强调一旦发生心肌梗死后在就职的过程中,应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因,并尽早开始冠脉在通的治疗。从07版和12版的定义还可以看出,血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。血清肌钙蛋白水平升高可见于I型和II型心肌梗死,但仅仅是心肌缺血而没有坏死时,血清肌钙蛋白水平没有多大改变。新版中强调,如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清肌钙蛋白水平升高,就可以确诊为心肌梗死,因为血清肌钙蛋白水平升高标志着缺血的心肌开始死亡。通过分析急性冠脉综合症病人的血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白水平的变化,对指导我们采用何种治疗措施很有帮助。 2 心肌梗死的临床分型
新版心肌梗死的临床分型与2007年定义大致相同。 1型:由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成,从而导致自发性心肌梗死; 2型:继发于心肌氧供需失衡(如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压导致缺血的心肌梗死; 3型:疑似为心肌缺血的突发心源性死亡,或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新的LBBB 的心源性死亡。由于死亡已经发生,患者来不及采集血样进行心肌标志测定。 4型(4a和4b:与PCI相关的心肌梗死,其中将4型心肌梗死分为4a型和4b型; 5型:与CABG相关的心肌梗死。 1型和2型心肌梗死的区别在于:1型心梗患者的冠脉内膜是不稳定的,血栓形成是心梗发生的主要原因,需要进行溶栓、抗栓和抗血小板等积极治疗;2型心梗则没有血栓形成,扩张冠状动脉和改善心肌供氧是治疗的主要措施。 4型心肌梗死与PCI相关,现在将4型心肌梗死分为4a型和4b型。4a型心梗定义为PCI 过程所致的心肌梗死,包括球囊扩张和支架植入过程,标准是:术后患者血清肌钙蛋白水平升高超过99%参考值上限的5倍,并且有其中之一:心肌缺血症状、新的ECG缺血变化、造影所见血管缺失、有新的心肌活力丧失或新的室壁运动异常的影像学证据。4b型心梗定义为支架血栓形成的心肌梗死,标准是:冠脉造影或尸检所见有缺血相关血管有血栓形成,血清心肌标志物升高至少超过99%参考值上限。 5型心肌梗死定义为:心肌梗死与CABG有关,患者的肌钙蛋白要超过99%参考值上限10倍,并伴有一下之一:ECG新出现的病理性Q波或LBBB、造影证实新的桥(静脉桥或动脉桥内堵塞、新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。 3 诊断定义与技术指标
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019心肌梗死指南解读 2019 ACCF/AHA 非 ST 段抬高急性冠脉综合征处理指南更新版解读近年来，随着大量临床试验的揭晓以及其它相关文章的发表，美国心脏病学会基金会/美国心脏协会（ACCF/AHA）不稳定型心绞痛/非 ST 段抬高心肌梗死（UA/ NSTEMI）处理指南进行了更新，推出 2019 版指南（以下简称新指南）。 新指南中虽然仍以证据为基础，将诊治建议按照推荐等级、证据水平进行分类，但将推荐等级Ⅲ细分为无益及有害。 新指南主要就 UA/NSTEMI 抗血小板、抗凝治疗，早期保守治疗或早期介入干预的选择，出院后药物治疗及二级预防，以及某些特殊人群，如糖尿病、慢性肾脏疾病患者的处理进行了更新。 1 抗凝、抗血小板治疗建议新指南中依然保留了UA/NSTEMI 患者入院后即予阿司匹林（aspirin）治疗，如阿司匹林不耐受或过敏，以氯吡格雷（clopidogrel）替代的建议。 对早期采取保守治疗的患者，建议阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗，如观察过程中出现再发缺血、心力衰竭或心律失常，建议诊断性冠状动脉造影，冠状动脉造影前建议加用血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制剂或氯吡格雷。 由于 TRITON-TIMI 38 研究结果的公布，新指南对介入治疗患者的抗血小板治疗，主要是噻吩吡啶类药物治疗的建议进行了较大更改。 1 / 7
AHA2007: 全球心肌梗死统一定义 心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。以往WHO 定义的心梗标准包括缺血症状、心电图(ECG) 异常改变和血清心肌酶学变化。然而敏感性和特异性更高的生化标志物——肌钙蛋白(cTn) 的发现以及更精确的无创影像学技术的发展,使得检测到更小的心 梗病灶成为可能。因此从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策的制定以及临床实践,都需要一个更为精确的心梗定义。基于上述现状,欧洲心脏病学会(ESC) 、美国心脏病学会(ACC) 、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)于2007 年10 月联合颁布了全球心肌梗死的统一定义。 急性心肌梗死定义：当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死。 1、心脏生化标志物(cTn 最佳)水平升高和(或) 降低超过参考值上限(URL)99 百分位值, 同时至少伴有下述心肌缺血证据之一: 缺血症状; ECG 提示新发缺血性改变[新发ST-T 改变或新发左束支传导阻滞(LBBB)]; ECG提示病理性Q 波形成; 影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。 2、突发心源性死亡( 包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST 段抬高或新发LBBB, 和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏 标志物升高之前。 3、基线cTn 水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI) 后,如心脏标志物水平升高超过
URL99 百分位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平超过URL99 百分位值的3 倍被定义为与PCI 相关的心肌梗死。 4、基线cTn 水平正常者接受冠脉搭桥术（CABG）后,如心脏标志物水平升高超过URL99 百分位值,则提示围手术期心肌坏死。与CABG 相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99 百分位值的5 倍,同时合并下述一项:新发病理性Q 波;新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学证据。 5、病理发现急性心肌梗死。 陈旧性心肌梗死定义 满足以下任何一项标准均可诊断为陈旧性心肌梗死: 1、新出现的病理性Q 波（伴或不伴症状）。 2、影像学证据显示局部存活心肌丢失（变薄、无收缩）,缺乏非缺血性原因。 3、病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死。 心肌梗死临床分型 1 型由原发冠脉事件（如斑块侵蚀/ 破裂、裂隙或夹层）引起的与缺血相关的自发性心肌梗死 2 型继发于氧耗增加或氧供减少（如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）导致缺血的心肌梗死 3 型突发心源性死亡（包括心脏停搏）,通常伴有心肌缺血的症状, 伴随新发ST 段抬高或新发LBBB, 和（或）经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏 标志物升高之前 4a 型与PCI 相关的心肌梗死
急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 中国循环杂志编辑委员会 近20年来，急性心肌梗死（AMI ）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床试验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC ／AHA ）1999年修订的AMI 治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI 的分类，根据临床实用的原则分为ST 段抬高和非ST 段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。 为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC ／AHA 指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些己证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa 类：有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效。 Ⅱb 类：有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和（或）有效。 Ⅲ类：指那些己证实和一致公认无用和（或）无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 诊断与危险评估 一、急诊科对疑诊AMI 患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI 的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加“V 7～V 9、V 3R ～V 5R ）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA ）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI 患者的筛查 询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和 AMI 的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI 的患者筛查和处理程序见图1。 1．缺血性胸痛史：AMI 疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2．迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST 段抬高对诊断AMI 的特异性为91％，敏感性为46％。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 （1）对ST 段抬高或新发左束支传导阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌住治疗（30分钟内开始溶栓或90分钟内开始球囊扩张）。入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 （2）对非ST 段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST 段下移、T 波倒置）或有左束支传导阻滞，临床病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，并作心肌标志物及常规血液检查（同上）。
2018ESC图解第四版心肌梗死通用定义：心肌损伤+缺血证据才诊断心梗 与第三版相比，第四版心肌梗死通用定义内容明显更为充实，毕竟页数从原先的17页几乎增加了一倍达到了33页。但是从定义本身来讲，新一版的心肌梗死通用定义并没有有太大的改动，可以算是“没有显著性差异”。反过来讲，这也是一件好事，定义的稳定也反映了目前对心梗的认识是相对全面和准确的。 新一版心肌梗死通用定义依然延续了上一版的“1+1”诊断策略，仍然将肌钙蛋白（cTn）的动态变化，且至少有一次超过99%参考上限作为急性心梗（1型和2型）诊断中那不可缺少的“1”，并将这种cTn的变化明确作为一个新的概念提出，即急性心肌损伤（acute myocardial injury）。 ESC2018上，第四版心肌梗死通用定义发布。《2018年心肌梗死通用定义》较2014年版共识提出了5个新概念，更新了14个概念，增加了6个临床相关内容。 区分心肌梗死与心肌损伤：是否存在缺血是关键 心肌损伤：当心肌肌钙蛋白（cTn）升高，超过了正常值，就是心肌损伤。 慢性和急性心肌损伤：如果肌钙蛋白值存在升高和或下降过程，是急性心肌损伤。如果肌钙蛋白持续升高，就是慢性心肌损伤。 图1 急性心肌损伤（实线）和慢性心肌损伤（虚线） 在那些就诊较早的急性心梗患者，只要症状和心电图典型，并不一定需要等到cTn升高才能确诊急性心梗，才能按照心梗进行血运重建，所以在急诊有时并不需要死扣诊断标准。 其次，对于那些就诊较晚的心梗患者，初次cTn已经超过99%参考上限了，可是连续的2次cTn检查结果有可能刚好落在曲线的左侧和右侧相对称的点，此时两次cTn可以并没有动态改变，但是不能因此而排除心梗的诊断，此时需综合其他临床情况，适当延长检测时间。 还有对于那些就诊更晚的患者，初次cTn就已经处于曲线下降支，然而曲线下降支较为平缓，此时连续两次检测的cTn有可能变化不明显，达不到20%，但是依然不能据此而排除诊断。 所以，心梗定义可能最适合的就是处于曲线上升支这一较窄时间窗的心梗患者，但是我们在处理其他时间窗的心梗患者，此时有可能cTn小于99%参考上限或无动态变化，此时仍不可以排除急性心梗，应综合患者情况，作出合理的诊疗方案。 心肌梗死：急性心肌损伤且存在心肌缺血的临床证据，心肌缺血证据包括：1心肌缺血症状； 2新发缺血性心电图改变； 3出现病理性Q波；
最新资料推荐 2019 心肌梗死指南解读 2019 ACCF/AHA 非ST 段抬高急性冠脉综合征处理指南更新版解读近年来，随着大量临床试验的揭晓以及其它相关文章的发表，美国心脏病学会基金会/美国心脏协会 (ACCF/AH)A 不稳定型心绞痛/非ST 段抬高心肌梗死( UA/ NSTEM)I 处理指南进行了更新，推出2019 版指南(以下简称新指南) 。 新指南中虽然仍以证据为基础，将诊治建议按照推荐等级、证据水平进行分类，但将推荐等级Ⅲ细分为无益及有害。 新指南主要就UA/NSTEMI 抗血小板、抗凝治疗，早期保守治疗或早期介入干预的选择，出院后药物治疗及二级预防，以及某些特殊人群，如糖尿病、慢性肾脏疾病患者的处理进行了更新。 1 抗凝、抗血小板治疗建议新指南中依然保留了UA/NSTEMI患者入院后即予阿司匹林( aspirin ) 治疗，如阿司匹林不耐受或过敏，以氯吡格雷( clopidogrel ) 替代的建议。 对早期采取保守治疗的患者，建议阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗，如观察过程中出现再发缺血、心力衰竭或心律失常，建议诊断性冠状动脉造影，冠状动脉造影前建议加用血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制剂或氯吡格雷。 由于TRITON-TIMI 38 研究结果的公布，新指南对介入治疗患者的抗血小板治疗，主要是噻吩吡啶类药物治疗的建议进行了较大更改。 1 / 7
TRITON-TIMI 38 研究入选了13 608 例急性冠脉综合征（ACS）患者，对比普拉格雷（prasugrel ）与氯吡格雷的疗效及安全性，普拉格雷组在冠状动脉解剖明确后，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前、PCI 术中或PCI 术后 1 h 内予普拉格雷负荷量60 mg，继之每日10 mg，氯吡格雷组予负荷量300 mg，继之每日75 mg。 研究平均随访14.5 个月，发现普拉格雷组终点事件发生率比氯吡格雷组降低19%（包括心血管死亡，非致死性心肌梗死及非致死性脑梗死），普拉格雷对终点事件的改变主要源于降低了非致死性心肌梗死的发生率（7.3% vs 9.5% ）。 但研究同时发现普拉格雷组出血风险增加，尤其是TIMI 大出血及致死性出血的风险增加，在既往有脑卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）病史，年龄75 岁或体重＜60 kg 的ACS 患者中，由于出血风险的增加，普拉格雷较氯吡格雷没有优势。 结合TRITON-TIMI 38 研究，新版指南在以下抗血小板治疗方面增加了普拉格雷的建议： ①对早期采取介入治疗的中高危UA/NSTEMI 患者，建议双联抗血小板治疗，在阿司匹林的基础上，在PCI 术前可选择氯吡格雷或静脉血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制剂，PCI 术中可选择氯吡格雷、普拉格雷或静脉血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制剂；②对拟行PCI 的UA/NSTEMI 患者，建议负荷量噻吩吡啶类药物治疗，包括PCI 术前或术中氯吡格雷300 mg 或600 mg 或在冠状动脉解剖明确
ESC/EACTS血运重建指南解读及第4版心肌梗死全球通用定义解读 从1812年第一次描述心绞痛症状至今的200余年中，人类对冠心病的认识经历了从大体解剖层次到细胞和分子生物学水平的飞跃，但如何准确诊断和进行最佳治疗一直是临床实践所面临的挑战1。2018年8月ESC 年会发布的《2018年ESC/EACTS血运重建指南》和《第4版心肌梗死全球通用定义》全面总结梳理了目前血运重建和心肌梗死主要循证医学证据，对临床实践具有非常高的指导价值。 一．《2018年ESC/EACTS血运重建指南》 在最佳药物治疗基础上依据循证医学证据进行血运重建治疗能够改善冠心病的预后。1969年Favalo ro首次描述了冠状动脉旁路手术（CABG），8年后A n dreas Grüntzig进行了首例冠状动脉介入术（PCI），50年后的今天CABG和PCI仍是冠心病血运重建的主要方式，但医学技术的进步使得我们可以达到更好的治疗终点。 冠心病患者的预后取决于心肌缺血的存在和程度，血运重建以减少心肌缺血为首要目标，其基础在于准确识别心肌缺血。近年来冠脉生理学和腔内影像学检查技术在血运重建的决策中扮演了越来越重要的角色，新指南的相关推荐也反映了这一趋势。基于DEFER2、FAME3、FAMEII4等里
程碑式的研究证据，新指南推荐在临界病变（IA）和多支病变（IIa B）中进行冠脉血流储备分数（FFR）检查。非血管扩张剂依赖的瞬时无波形曲线比值（iFR）理论基础与FFR相似，DEFINE－FLAIR5和iFR－SWEDEHEART6研究1年随访结果表明iFR指导血运重建不劣于FFR，因此在临界病变的评估中也获得了IA级别的推荐。但是目前静息Pd/Pa、CT－FFR等其他冠脉功能学检测手段循证医学证据仍不充分，新指南中未予明确推荐。血管内超声（IVUS）和光学相干成像（OCT）等腔内影像学检查手段可以提供管腔面积、斑块负荷、斑块成分等诸多信息。2015年发表一项纳入了123例无保护左主干病变患者的RCT研究表明，2年的随访中IVUS指导的PCI治疗与冠脉造影相比能显著减少MACE事件，更多的非RCT研究数据也支持这一结论7。在新指南中推荐对无保护左主干病变进行IVUS检查评估病变严重程度（IIaB）。与IVUS相比，OCT研究证据较少，目前尚无以硬终点为主要研究终点的RCT研究发表，因此新指南对OCT作为指导血运重建治疗的诊断工具未予明确推荐。 稳定性冠心病血运重建治疗指征主要为缓解症状和改善预后，新指南强调血运重建策略的选择应从外科手术风险、病变解剖复杂程度、达到完全血运重建的可能性三个维度综合分析。STS评分和EUROSCO RE II评分为目前CABG手术风险评估的主要手段，在CABG研究队列中STS评分表现出了更优的围术期风险评估能力，因此STS评分（IB）推荐级别高于EUROCSO REII评分（IIb B）。SYNTAX积分所体现的病变解剖复杂程度对于CABG和PCI的选择具有重要意义，对于左主干和多支病变推荐
急性 ST 段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南解读考试
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单选题（共 10 题，每题 10 分）
1 . STEMI 病理生理核心环节为（）
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A.血管内皮不稳定斑块破裂 B.白血栓形成 C.红血栓形成 D.缺血/再灌注损伤
我的答案： C 参考答案 ：C
答案解析： 暂无 2 . STEMI 诊断的主要依据不包括（）
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A.典型梗死性心绞痛症状发作 B.STEMI 心电图 ST-T 动态演变 C.STEMI 心电图 Q 波形成 D.心肌坏死标志物水平升高
我的答案： C 参考答案 ：C
答案解析： 暂无 3 . 以下哪项措施不是 STEMI 早期常规处置（）
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A.建立通畅的静脉通路 B.无禁忌证，给予吗啡镇静止痛治疗 C.无低血压、低血容量或心源性休克等禁忌证，予以硝酸甘油舌下含服 D.常规静脉应用替罗非班
我的答案： D 参考答案 ：D
答案解析： 暂无 4 . 以下哪项措施早期预防 STEMI 患者猝死不正确（）
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A.早期心电监护 B.应积极予以静脉补钾治疗，维持血钾水平＞4.5mmol/L C.如无禁忌，尽早应用β 受体阻滞剂 D.预防性应用胺碘酮
我的答案： D
参考答案 ：D
答案解析： 暂无 5 . 以下哪项并非 STEMI 溶栓治疗的绝对禁忌证（）
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A.既往脑出血病史 B.未得到良好控制的高血压 C.可疑主动脉夹层 D.颅内恶性肿瘤
我的答案： B 参考答案 ：B
答案解析： 暂无 6 . 当发生 STEMI 时，应首选以下哪种溶栓药物，除了（）
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A.尿激酶 B.尿激酶原 C.阿替普酶 D.瑞替普酶
我的答案： A 参考答案 ：A
答案解析： 暂无 7 . STEMI 溶栓时普通肝素的正确用法用量为（）
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监测
A.确诊 STEMI 后皮下注射普通肝素 3000U，2/日，不监测 B.确诊 STEMI 后应即刻静脉注射普通肝素 5000U，随后低分子肝素 1mg/kg 皮下注射，2/日，监测 APTT 或 ACT 至对照值的 1.5～2.0 倍 C.确诊 STEMI 后应即刻静脉注射普通肝素 5000U（60～80U/kg） ，继以 12U/（kg?h）静脉滴注，不
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D.确诊 STEMI 后应即刻静脉注射普通肝素 5000U（60～80U/kg） ，继以 12U/（kg?h）静脉滴注，溶 栓及溶栓后应监测 APTT 或 ACT 至对照值的 1.5～2.0 倍，维持 48 小时左右
我的答案： D 参考答案 ：D
答案解析： 暂无 8 . 目前，指南推荐以下哪种低分子肝素可应用于 STEMI 患者抗凝治疗（）
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A.低分子量肝素钠 B.纳屈肝素钙 C.依诺肝素钠 D.达肝素钠