感染性间质性肺疾病分类
感染性间质性肺疾病（infections ILD）是一组由多种病原体感染引起的急性间质性
肺炎，在儿科临床上相对较少，而且近年来发病有增多趋势。可引起感染性间质性肺炎的常见病原体有巨细胞病毒、FB病毒卡囊虫和真菌（如曲霉菌、念珠菌等），肺炎支原体和衣原体也可引起间质生肺炎。本病相当～部分病例属于机会性肺部感染，多发生在有先天性或获得性免疫缺陷病的患儿，可能存在严重的联合免疫缺陷或丙种球蛋白缺乏。近年来由于小儿白血病和,l性淋巴瘤等患儿多应用强烈的联合化疗或骨髓移植后长期应用免疫抑制剂·使患儿的免疫功能处于严重的抑制状态，也易合并上述感染。晚近人类免疫缺陷病毒(human immune deficiency virus．HlV)感染在全世界范围内有逐渐蔓延趋势．艾滋病(acquircd immune deficiency syndrome，AIDS)发病率不断增加，国内外小儿艾滋病病例时有报告，其中相当一部分病例并发并死于间质性肺炎。下面重点介绍小儿病毒性肺炎和卡氏肺囊虫肺炎。
一、病毒性肺炎( viraI pneumonia)
巨细胞病毒和EB病毒是引发病毒性间质性肺炎较常见的病原体。巨细胞病毒感染健康小儿，部分病例可无症状而成为病毒携带者，多数通常产生轻度的上呼吸道感染，并很难与其他病原体所致的l‘呼吸道感染相鉴别。巨细胞病毒感染要累及肺脏则易发生巨细胞病毒肺
炎(cytom。gaLovirus pneumonia)．但在临床上较少见。其肺部病理改变与其他间质性肺炎相似，病变较广泛，终末气道肺泡壁和肺泡腔可见较多巨细胞，其中有包涵体·肺间质和肺泡内有单核细胞浸润。无论先天性或后天性巨细胞包涵体病，肺炎常被其他全身症状所掩盖。先天性病例多因母亲感染其血液通过胎盘传给胎儿，于新生儿就出现症状。新生儿巨细胞病毒肺炎多表现为持续性呼吸困难，同时伴有肝脾肿九、黄疸、紫癜和中枢神经系统损害。后天感染主要是经呼吸道、受染的尿及输血传播。较大儿童的巨细胞病毒肺炎多见于白血病、淋巴瘤患儿进行化疗和或骨髓移植之后，也见于AIDS患儿。本病缺乏特异性临床表现，主要有咳嗽、呼吸困难、发绀和二凹征，肺部听诊多无异常。胸部X线片可见肺纹理增粗为条索状及小叶性浸润灶，呈网一结节状阴影。患儿因有病毒血症常有肝脏肿大及肝功能异常。诊断时需做病毒学和血清学检查，可进行免疫荧光、间接血凝抑制及补体结合试验，抗体滴度常升高。近年来常应用间接免疫荧光试验、免疫酶染色法及酶联免疫吸附试验( ELISA)检测CMV—ⅥM或CMV-w抗体。CMV--。”抗体阳性多提示近期感染，有诊断意义。CMV-．一抗体阳性表示既往感染．10岁以前约有1．,3儿童可检测到CMV抗体。如果急性期和恢复期双份血清CMV-iw抗体效价呈≥4倍增高，则表示为近期感染，也具有诊断价值。应用聚合酶链反应( PCR)方法直接检测巨细胞病毒DNA．具有快速、特异、敏感等优点，已用早期快速诊断。u前本病尚缺乏有效的治疗药物，巨细胞病霉属疱疹病毒粪，可应用阿昔洛伟或更昔洛伟，国外常用更昔洛伟
（Ganc-clovir．丙氧鸟苷）。重症患儿也可应用静脉丙种球蛋白辅助治疗。
EB病毒是引起病毒性间质性肺炎的另外一种病原体。小儿感染EB 病毒后可出现发热、肝、脾、淋巴结肿大，外周血白细胞总数增高、分数以淋巴细胞为主、异形淋巴细胞增多常>lO%。部分病例可累及肝脏，出现肝功能异常、转氨酶升高和黄疸，心脏、中枢神经系统和肺脏也可受累。EB病毒肺炎多为问质性肺炎，临床表现与巨细胞病毒肺炎相似。诊断时需做血清学检查．FB病毒抗体效价增高、嗜异凝集试验>1：64有诊断意义。治疗时可用阿昔洛伟或更昔洛伟·重症患儿a，可于短程糖皮质激素。
二、卡氏肺囊虫肺炎
卡氏肺囊虫肺炎（pncumocysUs carmn pneumoma．PCP）又称间质性浆细胞肺炎，是一种由卡氏肺囊虫感染引起的间质性肺炎，在感染性问质性肺疾病中比较常见。它主要见于免疫功能低下的儿童．包括早产儿和新牛儿，先天性或获得性免疫缺陷或低下的患儿、正在进行化疗的恶性肿瘤及骨髓移植接受免疫抑制剂治疗的患儿。由于近些年来对白m病、淋巴瘤等患儿开展强烈的联合化疗以及免疫抑制剂的广泛应用，本病的发生较前有所增多，特别是近20 年来艾滋病(AID)S)的出现与传播，使卡氏肺囊虫肺炎进一步受到关注，根据美国有关资料报道．PCP是AIDS患儿最常见、最严重的机会性感染。
PCP婴儿型主要见于l～6个月婴儿，起病缓慢，患儿吃奶减少、烦躁不安、呼吸急促、咳嗽和发绀，多无明显发热．'1 1-2周内呼吸
困难逐渐加重，但肺部听诊啰音不多。病程4～6周，如不治疗约有25%- 50%患儿死亡；儿童型主要发生在各种原园所致的免疫功能低下的小儿，起病多急骤，患儿均有发热，常出现呼吸急促、咳嗽、发t及=凹征。肺部听诊可无啰音或有细小捻发音。该型病情进行迅速，如不治疗多死亡。但要经过及时积极治疗．约有半数可治愈。在AIDS 患儿中约有65%病例在第1年中生PCP．并且AIDS患儿死亡病例中的82%死因可能与PCP有关。
胸部X线检查可见双侧弥漫性颗粒状阴影，自肺门向外周伸展，呈磨玻璃样，伴支气管充气征，以后变为广泛的租条索状阴影，问杂有不规则小片状影，后期可见肺气肿、纵隔气肿及气胸。肺功能检测显示肺活量减低，并呈进行性减退。血气分析有低氧血癌和肺泡动脉氧分压梯度增大。
本病的诊断需依靠从鼻咽部分泌物或气管吸取物中检出卡氏肺囊虫。如应用上述方法不能检出囊虫，可采用支气管肺泡灌洗术或支气管肺活检方法，囊虫检出率高达90 %。另外也可应用El．ISA方法检测卡氏肺囊虫的IgG抗体或做乳胶微粒凝集试验检测囊虫抗原。PCP需与病毒性肺炎，真菌性肺炎、ARDS及淋巴细胞性间质性肺炎相鉴别，但有时较困难。
本病的治疗·日前国内多应用甲氧苄胺噻啶( Trimethoprim，TMP)ZOmg( kg- dJ和磺胺甲基异(Sul[amcthoxazole，SMZ)iOOmg，(kg．d)．分2次U服，连用二周；也有主张应用SMZiOOmg/(kg．d)．2周后减为50mg/( kg．d)，再2周后减为2jmg／(kg．d)．井连用2个
月；同外常用大剂量TMP和SMZ．疗程21天。如对上述治疗无效·可改用戊烷脒(Pentamidine)静脉滴注，但该药毒副作用较多，包括低血压、肝肾功能损害及低血糖等。有人报告糖皮质激索对l，0P重症病例的精疔有帮助，可降低病死率如果在应用糖皮质激素情况下并发PCP，则激素需减量并停用。此外，可于静脉丙种球蛋白以增强免疫功能，必要时也可啦氧。为避免交叉感染应加强呼吸道隔离。如果PCP急性感染已被治愈，此后可用增效磺胺甲基异唑(复方增效磺胺．Co tfi-moxazole)每周幔3天做长期预防。对正在进行化疗或应用免艘抑制荆的高危患儿，虚预防}氏肺囊虫的感染，可服用TMPjmg (k 和SMZ 2img( kg．d)分2次iI服或每周服3天停4天，连用6个月。
文章来源：北京京华友好医院https://www.doczj.com/doc/1816111799.html,
原发性间质性肺炎的诊断标准 1.主要症状及体征 (1)干咳。 (2)呼吸困难(Hugh－JonesⅡ°以上)。 (3)杵状指。 (4)特殊罗音(细捻发音或捻发音)。 2.胸部X线所见 (1)阴影分布：弥漫性、散在性，下肺野＞上肺野，呈边缘性分布。 (2)阴影性质：细小的结节状、云絮状，细小细节状十蜂窝状(网状)，多发性蜂窝状。 (3)肺野缩小：横膈上升，下肺野缩小。 3.肺功能检查 (1)肺容量减少：肺活量与肺总容量减低。 (2)肺弥散功能减低：DLco，DLco/V A减低。 (3)低氧血症：PaO2减低，PA一aDO2扩大。 4.血液免疫学检查 (1)血沉增快。 (2)乳酸脱氢酶(LDH)增高。 (3)类风湿因子阳性。 5.病理检查(尸检、肺活检) 与原发性间质性肺炎的病理改变相符合。 6.诊断判断 (1)确诊：具备包括“2”在内的三大项以上，或全部具备“2”及“5”项。 (2)可疑：全部具备包括“2”在内的二大项。 (3)除外诊断：矽肺、肺结核、慢性支气管炎、肺炎、肺癌、结节病。胶原病、过敏性肺炎，放射性肺炎、药物诱发性肺炎。 诊断：根据IPF具有进行性加重的呼吸困难、咳嗽为主的症状，杵状指和两肺特征性罗音的体征，以及肺部有弥漫性肺间质病变阴影、限制性通气功能障碍、弥散功能下降，结合支气管肺泡灌洗、67镓核素扫描等资料，在除外继发性因素后即可诊断。最可靠的诊断方法为经纤维支气管镜肺活检获组织学证实，如为阴性可反复重复3次，仍难确诊者可作局限性开胸肺活检。 孔氏验方是孔教授在祖传秘方基础上结合现代医学理论和数十年的临床实践经验，经过不断研究—试验—提高—完善，终于总结出的治疗间质性肺炎的特效中药验方，共治疗间质性肺炎患者9637例，经用药3-7个疗程后，其中，治愈者9195例，显效者398 例，无效者44例，愈后者经随访3年，均未复发。 应用此验方，病程最短者1个月，病程最长10个月，大多数患者都曾用过许多方法，包括西医的、中医的，都未见成效，服用此药，一般患者20付药服30天为一个疗程，重度患者每天服一付15天调方一次，30天为一个疗程，大多数患者3—6个疗程症状即消失，6个月未见复发，为痊愈，此人群占95.5%以上，4%的患者经3—7个疗程治疗后，康复80%以上，无效者不足0.5%。
一、大叶性肺炎：大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。（一）病因和发病机制：1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，（二）病理变化：1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。2、分期及特点：（1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。（2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。（3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。（4）溶解消散期（三）并发症：1、肺肉质变（pulmonary carnification）：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。2、肺脓肿及脓胸或脓气胸3、纤维素性胸膜炎4、败血症或脓毒败血症5、感染性休克二、小叶性肺炎：小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。（一）病因和发病机制：常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。（二）病理变化：1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。（三）并发症：心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。（四）临床病理联系：咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。三、间质性肺炎：发生于肺间质的急性渗出性炎。（一）病因：病毒、支原体感染。（二）病变特点：大体：肺组织呈暗灰色，无明显实变。镜下：肺泡间隔明显增宽，可见充血、水肿，炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。
特发性间质性肺炎的七种病理类型 1968年著名病理学家Liebow首次提出并命名为特发性肺纤维化，并将此病分为5个组织病理学类型，1998年Katzenstein和Myere对Liebow原分类加以修正，提出特发性间质性肺炎（IIP，idiopathic interstitial pneumonias）的新分类，并获得ATS（美国胸科学会）、ERA（欧洲呼吸学会）一致认同（2000年）， 关键词：特发性肺纤维化肺纤维化间质性肺炎 1968年著名病理学家Liebow首次提出并命名为特发性肺纤维化，并将此病分为5个组织病理学类型，1998年Katzenstein和Myere对Liebow原分类加以修正，提出特发性间质性肺炎（IIP，idiopathic interstitial pneumonias）的新分类，并获得ATS（美国胸科学会）、ERA（欧洲呼吸学会）一致认同（2000年），见特发性间质性肺炎（IIP）病理分类为四种类型：普通型间质性肺炎（UIP，usual interstitial pneumonia）等同于病理学诊断间质性肺纤维化（IPF，idiopathic pulmonary fibrosis）、脱屑性间质性肺炎（DIP，desquamative interstitial pneumonia）、急性间质性肺炎（AIP，acute interstitial pneumonia）、非特异性间质性肺炎（NSIP，nonspecific intersititial pneumonia）。并于2000年2月ATS/ERS/ACCP（美国胸科医师学院）联会发表了《特发性肺纤维化：诊断和治疗》的国际共识报告；2000年8月中华内科杂志刊登了《特发性肺纤维化：病理和临床界定、认知、共识和借鉴》及《特发性肺纤维化的诊断新进展》。随后2002年，ATS/ERS发表了多学科国际共识报告，根据临床-影像学-病理学的特点将特发性间质性肺炎（IIP）分为7个亚型，在2000年认同基础上增加三个类型即：隐源性机化性肺炎（COP，cryptogenic organizing pneumonia）、呼吸性细支气管间质性肺炎（RBILD，RB-ILD，respiratory bronchiolitis-interstitial lung disease）、淋巴细胞间质性肺炎(LIP，lymphoid interstitial pneumonia)。故现将七种病理分类介绍如下。 一、普通型间质性肺炎（UIP，usual interstitial pneumonia） 本病原因不明，是IPF的基础类型，在IPF疾病中占80%～90%，英国学派Scadding为代表命名的隐源性致纤维化性肺泡炎（CFA）属UIP。 UIP有以下几型①合并胶原血管病且如类风湿关节炎、SLE和进行性硬化症等；②伴有血清学异常而无胶原血管病，如冷球蛋白血症、异常血清球蛋白、
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 特发性间质性肺炎的类型 导语：特发性间质性肺炎是间质性肺炎的一种，它比起间质性肺炎更为的复杂，因为它一般是由多种疾病或细菌感染而成，并且病因各方面是比较复杂的。 特发性间质性肺炎是间质性肺炎的一种，它比起间质性肺炎更为的复杂，因为它一般是由多种疾病或细菌感染而成，并且病因各方面是比较复杂的。一般来讲，患这种疾病也意味着间质性肺炎的晚期症状。而且发病率是比较高的，在治疗后，一般能存活5~6年，那么转发性间质肺炎有什么类型呢？ 1 、特发性肺纤维化(IPF)预后差，平均生存时间为5~6年，病死率为68%，对激素反应差，外科肺活检证实的IPF几乎没有长期存活者，现未发现完全康复病例。 2、淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)预后不良，其存活时间与该病合并症密切相关，目前病死率、生存时间尚无循证学数据。 3、脱屑性间质性肺炎(DIP)的预后良好，平均生存时间为12年，病死率为27%，对激素治疗反应好、病程较稳定。 4、急性间质性肺炎(AIP)预后差，平均生存时间为1~2个月，病死率为62%，其预后与磨玻璃影、实变影、牵拉性支气管和细支气管扩张的范围有关，对激素治疗反应差，无完全恢复可能。 5、非特异性间质性肺炎(NSIP)预后不良，平均生存时间为17个月，病死率为11%，对激素反应好，临床上有完全康复病例报道。 6、隐原性机化性间质性肺炎(COP)愈后良好，平均生存时间为13年，病死率为13%，部分患者可长期生存，但对激素不敏感者，晚期发现、反复发作者及高热不退者预后较差。 这种疾病一般和患者的环境因素，药物因素，遗传因素等有关系， 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
间质性肺炎是怎样引起的 间质性肺炎是怎样引起的？间质性肺炎是一种特殊的肺炎，为何说其特殊呢?因为这种肺炎不像其他肺炎有明显症状出现，而常常是处于一种潜伏状态，知道人体的免疫系统出现弱化，才会趁机而入，而当患者发现其症状时，往往已经为时已晚，那么间质性肺炎是怎样引起的呢？ 专家表示，未知的病因才是最令人恐惧的，间质性肺炎的未知病因有很多，我们来看看吧： 1、纤维化类：特发性肺间质纤维化、遗传性肺纤维化、神经纤维瘤。 2、肺部炎症病变类：急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎，慢性嗜酸粒细胞肺炎、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎、肺血管床间质性肺病、特发性肺含铁血黄素沉着症、原发性肺动脉高压、肺出血-肾炎综合征。 3、肌肉关节类：类风湿关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、舍格伦综合征、结节病、结节性硬化症。 4、细胞血液类：组织细胞增多症、系统性红斑狼疮、胶原血管性疾病。 已知病因类约占全部的35%，其中以职业性接触为致病病因者为常见，其中无机类粉尘为病因者最多，由有机类粉尘致病者日益增多。有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎，常因既往曾有过敏史，当再次吸入异体蛋白或多糖而发病。原因未明者占所有病例的2/3，其中以特发性肺纤维化、结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见。 间质性肺炎是怎样引起的我们知道了，那么我们怎么治疗间质性肺炎呢？ 磁药叠加调节免疫疗法是以中医腧穴理论为基础，通过拔罐、药物熏蒸、针灸、外贴等多种手法对疾病进行综合的治疗和调理。通过这种特殊的治疗方法，以绿色(不产生副作用，不伤及其他器官功能)、自然(按照事物的变化规律)为治疗原则，让患者在治疗疾病的同时又达到了“治未病”的目的。磁药叠加调节免疫疗法能够根据不同患者的症状和体质在进行调整，因人而异，采取不同的治疗和药物方法组合，制定不同的治疗方案。 “磁药叠加调节免疫疗法”优势： 做到了内因外因兼顾的治疗，在消除表面症状的同时，注重对引发支气管炎的内因，即人体自身机体脾、肾、肺、心功能的调理和恢复的治疗，这样才能达
感染性间质性肺疾病分类 感染性间质性肺疾病（infections ILD）是一组由多种病原体感染引起的急性间质性 肺炎，在儿科临床上相对较少，而且近年来发病有增多趋势。可引起感染性间质性肺炎的常见病原体有巨细胞病毒、FB病毒卡囊虫和真菌（如曲霉菌、念珠菌等），肺炎支原体和衣原体也可引起间质生肺炎。本病相当～部分病例属于机会性肺部感染，多发生在有先天性或获得性免疫缺陷病的患儿，可能存在严重的联合免疫缺陷或丙种球蛋白缺乏。近年来由于小儿白血病和,l性淋巴瘤等患儿多应用强烈的联合化疗或骨髓移植后长期应用免疫抑制剂·使患儿的免疫功能处于严重的抑制状态，也易合并上述感染。晚近人类免疫缺陷病毒(human immune deficiency virus．HlV)感染在全世界范围内有逐渐蔓延趋势．艾滋病(acquircd immune deficiency syndrome，AIDS)发病率不断增加，国内外小儿艾滋病病例时有报告，其中相当一部分病例并发并死于间质性肺炎。下面重点介绍小儿病毒性肺炎和卡氏肺囊虫肺炎。 一、病毒性肺炎( viraI pneumonia) 巨细胞病毒和EB病毒是引发病毒性间质性肺炎较常见的病原体。巨细胞病毒感染健康小儿，部分病例可无症状而成为病毒携带者，多数通常产生轻度的上呼吸道感染，并很难与其他病原体所致的l‘呼吸道感染相鉴别。巨细胞病毒感染要累及肺脏则易发生巨细胞病毒肺
炎(cytom。gaLovirus pneumonia)．但在临床上较少见。其肺部病理改变与其他间质性肺炎相似，病变较广泛，终末气道肺泡壁和肺泡腔可见较多巨细胞，其中有包涵体·肺间质和肺泡内有单核细胞浸润。无论先天性或后天性巨细胞包涵体病，肺炎常被其他全身症状所掩盖。先天性病例多因母亲感染其血液通过胎盘传给胎儿，于新生儿就出现症状。新生儿巨细胞病毒肺炎多表现为持续性呼吸困难，同时伴有肝脾肿九、黄疸、紫癜和中枢神经系统损害。后天感染主要是经呼吸道、受染的尿及输血传播。较大儿童的巨细胞病毒肺炎多见于白血病、淋巴瘤患儿进行化疗和或骨髓移植之后，也见于AIDS患儿。本病缺乏特异性临床表现，主要有咳嗽、呼吸困难、发绀和二凹征，肺部听诊多无异常。胸部X线片可见肺纹理增粗为条索状及小叶性浸润灶，呈网一结节状阴影。患儿因有病毒血症常有肝脏肿大及肝功能异常。诊断时需做病毒学和血清学检查，可进行免疫荧光、间接血凝抑制及补体结合试验，抗体滴度常升高。近年来常应用间接免疫荧光试验、免疫酶染色法及酶联免疫吸附试验( ELISA)检测CMV—ⅥM或CMV-w抗体。CMV--。”抗体阳性多提示近期感染，有诊断意义。CMV-．一抗体阳性表示既往感染．10岁以前约有1．,3儿童可检测到CMV抗体。如果急性期和恢复期双份血清CMV-iw抗体效价呈≥4倍增高，则表示为近期感染，也具有诊断价值。应用聚合酶链反应( PCR)方法直接检测巨细胞病毒DNA．具有快速、特异、敏感等优点，已用早期快速诊断。u前本病尚缺乏有效的治疗药物，巨细胞病霉属疱疹病毒粪，可应用阿昔洛伟或更昔洛伟，国外常用更昔洛伟
各种肺炎的X线检查有何特征 1.肺炎球菌肺炎： 早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。近年由于抗生素的应用，典型的大叶实变少见。实变阴影中可见支气管气道征，肋膈角可有少量胸腔积液征。肺炎消散期，X线浸润逐渐吸收，可有片块区域吸收较早，呈现“假空洞”征。 2.葡萄球菌肺炎： X线阴影的易变性是金葡菌肺炎的一个重要特征。X线显示肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润，可有单个或多发的液气囊腔，形成阴影内伴有空洞和液平。 3.克雷白杆菌肺炎： X线显示肺叶或小叶实变，有多发性蜂窝状肺脓肿，叶间隙下坠。 4.军团菌肺炎： 早期为单叶斑片状肺泡内浸润，继有肺叶实变，可迅速发展至多肺叶段，下叶多见，单侧或双侧，可伴少量胸腔积液。偶有肺内空洞及脓胸形成。 5.肺炎支原体肺炎： 肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，也有从肺门附近向外伸展者。 6.肺念珠菌病： (1)支气管型：双肺中、下野纹理增重。 (2)肺炎型：两肺中下野有弥漫性小片状或斑点状阴影，亦可融合成大片肺炎阴影，边缘模糊，形态多变，还可有多发性脓肿。少数病例伴胸膜改变。 7.病毒性肺炎： 多见双肺下叶弥漫性密度均匀的小结节状浸润阴影，边缘模糊，少数患者可见叶性浸润或弥漫性网状结节性浸润灶。
8.厌氧菌性肺炎： 双下肺底纹理增多粗乱，夹杂有边缘模糊的斑片状阴影，或同时伴有脓胸、胸膜积液等征象。 肺炎是由多种病源菌引起的肺充血，水肿，炎性细胞浸润和渗出性病变.临床上常见，可发生于任何的人群。临床表现主要有发热，咳嗽，咳痰，呼吸困难，肺部X线可见炎性浸润阴影。 细菌性肺炎占成人各类病原体肺炎的80%。在儿童、老年人和免疫抑制患者中病死率极高。多有畏寒、发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状，少数有咯血和呼吸困难;其它症状有恶心呕吐、周身不适、肌肉酸痛等。 病毒性肺炎是由多种病毒感染引起的支气管肺炎。多发生于冬春季节。临床表现一般较轻。主要症状为干咳、发热、呼吸困难、紫绀和食欲减退。 支原体肺炎是由肺炎支原体引起的肺炎，曾称原发性非典型性肺炎。起病缓慢，有发热、阵发性刺激性咳嗽，少量黏液性或黏液脓性痰(偶有血痰)。 衣原体肺炎为新发现的一种衣原体，主要引起呼吸道和肺部感染。肺炎衣原体常在儿童和成人中产生上呼吸道和呼吸道感染。 真菌性肺炎指由真菌及放线菌引起的肺部感染。真菌侵犯肺脏后，可引起不同程度的肺炎，严重者有肺组织坏死，甚至还经血行播散到身体其他部位。 慢性肺炎慢性肺炎的特点是周期性的复发和恶化，呈波浪型经过。由于病变的时期、年龄和个体的不同，症状多种多样。 传染性非典型肺炎 (严重急性呼吸综合症，SARS)是由SARS冠状病毒(SARS-CoV)引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织(WHO)将其命名为严重急性呼吸综合症(s evere acute respiratory syndrome,SARS)。临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现。 其他感染性肺炎：金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎、支气管肺炎、军团病肺炎、大叶性肺炎、流感病毒肺炎、厌氧菌肺炎、军团菌肺炎、变形杆菌肺炎、大肠埃希杆菌肺炎、铜绿色假单胞菌肺炎、流感嗜血杆菌肺炎、弗郎西丝菌肺炎、气单胞菌肺炎、洋葱假单胞菌肺炎、鼻疽假单胞菌肺炎、小肠结肠炎耶尔森菌肺炎、鼠疫耶尔森菌肺炎、肺炎克雷白杆菌肺炎、摩根菌肺炎、沙雷菌肺炎、钩端螺旋体肺炎、黄杆菌肺炎、奈瑟卡他球菌肺炎、米氏链球菌肺炎、产碱杆菌肺炎、表皮葡萄球菌肺炎、不动杆菌肺炎、肠杆菌肺炎、类鼻疽杆菌肺炎、布氏菌肺炎、脑膜炎奈瑟菌肺炎、肠球菌肺炎、枸橼酸杆菌肺炎、嗜麦芽黄单胞菌肺炎、葡萄球菌肺炎、肺炎链球菌性肺炎、沙眼衣原体肺炎、鹦鹉热衣原体肺炎、肺炎衣原体肺炎、单纯疱疹病毒肺炎、腺病毒性肺炎、巨细胞病毒性肺炎、水痘肺炎、麻疹病毒肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、卡氏肺囊虫肺炎、肺炎链球菌性肺炎、肺炎球菌肺炎、恙虫病性肺炎、Q热肺炎、斑疹伤寒立克次体肺炎、呼吸道合胞病毒肺炎、腺病毒肺炎、其他病毒肺炎其他类型肺炎：过敏性肺炎、放射性肺炎、类脂性肺炎、急性嗜酸性粒细胞性肺炎、慢性嗜酸性粒细胞性肺炎、热带型肺嗜酸性粒细胞肺炎、急性间质性肺炎、脱屑性间质肺炎、非特异性间质肺炎
病理学理论指导：常见肺炎的病理特点 一、大叶性肺炎： 大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。 （一）病因和发病机制： 1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。 2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低， （二）病理变化： 1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。 2、分期及特点： （1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。 （2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。
（3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。 （4）溶解消散期 （三）并发症： 1、肺肉质变（pulmonarycarnification）：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。 2、肺脓肿及脓胸或脓气胸 3、纤维素性胸膜炎 4、败血症或脓毒败血症 5、感染性休克 二、小叶性肺炎： 小叶性肺炎（lobularpneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。 （一）病因和发病机制：
特发性间质性肺炎如何治疗最好 特发性间质性肺炎如何治疗最好。特发性间质性肺炎是一种慢性疾病，是在人体身中，危害比较大的危险疾病，得不到及时治愈，很可能引发其他并发症的出现，所以，专家提醒：注视自身健康，选择尽早治疗，选择正规医院，选择经验丰富的专家，才能脱离疾病的魔爪。 郭玉琴专家详解特发性间质性肺炎概论： 特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia，IIP)又名特发性肺间质纤维化，通常也称为间质性肺疾病(interstia lung disease，ILD)，为一组原因不明的进行性下呼吸道疾病，它包括20多个病种，具有一些共同的临床、病理生理学和影像学特征。主要表现为渐进性劳力性气促，限制性通气功能障碍伴弥散功能降低，低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。病程多缓慢进展，逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位，最终发展成为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。其发病机制复杂，诊治困难，儿科发病率有逐年增高趋势。 特发性间质性肺炎有哪些临床表现： 1.发病年龄可早自幼婴，无性别差异。本病无特异性临床表现，典型症状有： ①呼吸困难，亦称运动性呼吸困难;患儿常有呼吸浅快及明显的易疲劳感;②咳嗽，多为干咳;③咯血，较少见，但可成为主诉，大多为痰中带血;④随病情进展出现低氧血症的一系列症状，如食欲不振、体重不增、生长不良、疲乏无力和肌肉酸痛。急性缺氧者有精神症状、慢性缺氧者有智力和定向功能障碍。 2.典型体征有：①呼吸频率增快、心动过速;②杵状指(趾)，发生率64%～90%;③肺部听诊有捻发音或表浅、连续、细小、高调的湿啰音，常被描述为爆裂性啰音或Velcro啰音(似尼龙带拉开的声音)，多于吸气末增强或出现，以中下肺或肺底多见;④晚期可有肺动脉高压甚至右心衰竭，可出现心肌损害，血压下降、心律失常甚至心跳骤停。 特发性间质性肺炎的临床病症： 1.发病年龄可早自幼婴，无性别差异。本病无特异性临床表现，典型症状有：呼吸困难，亦称运动性呼吸困难;患儿常有呼吸浅快及明显的易疲劳感;咳嗽，多为干咳;咯血，较少见，但可成为主诉，大多为痰中带血;随病情进展出现低氧血症的一系列症状，如食欲不振、体重不增、生长不良、疲乏无力和肌肉酸痛。急性缺氧者有精神症状、慢性缺氧者有智力和定向功能障碍。 2.典型体征有：呼吸频率增快、心动过速;杵状指(趾)，发生率64%～90%;肺部听诊有捻发音或表浅、连续、细小、高调的湿啰音，常被描述为爆裂性啰音或Velcro啰音(似尼龙带拉开的声音)，多于吸气末增强或出现，以中下肺或肺
间质性肺炎 间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症。炎症主要侵犯支气管壁肺泡壁，特别是支气管周围血 管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织而且多呈坏死性病变。 间质性肺炎大多由于病毒所致，主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、 麻疹病毒等，其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见，也较严重，常形成坏死性支气 管炎及支气管肺炎，病程迁延易演变为慢性肺炎。 肺炎支原体也能引起间质性肺炎。支原体经呼吸道侵入后主要侵犯细支气管和支气管周围组织，由于无破坏性病变故能完全恢复。 治疗方案 常规治疗特发性肺间质纤维化是一种进展性的疾病，未经治疗的患者其自然病程平均2～ 4 年，自从应用肾上腺皮质激素后可延长到 6 年左右。不论是早期还是晚期，都应立即进行治疗，使新出现的肺泡炎吸收好转，部分纤维化亦可改善并可阻止疾病发展，首选药物为皮质激素，其 次为免疫抑制剂及中药。肾上腺皮质激素可调节炎症和免疫过程，降低免疫复合物含量，抑制肺 泡内巨噬细胞的增殖和T 淋巴细胞因子功能，在肺泡炎和细胞渗出阶段应用，可使部分患者的肺 部X 线阴影吸收好转，临床症状有显著改善，肺功能进步。如在晚期广泛间质纤维化和蜂窝肺阶 段开始治疗，临床症状亦可有不同程度的改善，但肺部阴影和肺功能无明显的进步。慢性型常规 起始剂量为泼尼松40～60mg/d，分3～4 次服用。待病情稳定，X 线阴影不再吸收可逐渐减量， 维持4～8 周后每次减5mg，待减至20mg/d 时，每周每次减2.5mg，以后10mg/d维持应短于1 年。如减量过程中病情复发加重，应再重新加大剂量控制病情，仍然有效。疗程可延长至两年， 如病情需要可终身使用。应注意检测药物副作用，尽可能以最小的剂量，最少的副作用达到最好 的效果。应用糖皮质激素时应注意机会致病菌感染，注意肺结核的复发，必要时联合应用抗结核 药物，长期应用糖皮质激素应注意真菌的感染。如病情进展凶险或急性型发病者，可用糖皮质激 素冲击疗法，如甲泼尼龙（甲基泼尼松）500mg/d，持续3～5 天，病情稳定后改口服。最后根据 个体差异找出最佳维持量，避免复发。因特殊原因不能接受激素及不能耐受激素者可改用免疫抑 制剂，或减少皮质激素量加用免疫抑制剂。中药如川芎嗪、刺五加、丹参都具有活血化瘀的作用，有一定的预防间质纤维化的作用，雷公藤多甙具有确切的抗炎、免疫抑制作用，能抑制辅助T 淋 巴细胞，间接地抑制了体液免疫，对预防肺间质纤维化有一定的作用，可作为重要的辅助药物。 青霉胺与激素和单用激素治疗肺间质纤维化，疗效比较无明显差异，但青霉胺+激素组副作用明显少于单用激素组，但青霉胺应用前应做青霉胺皮试，注意其副作用，主要副作用为胃肠道反 应和过敏反应。尚在实验研究阶段的抗细胞因子疗法，尚无定论。其他对症治疗包括纠正缺氧， 改善心肺功能，控制细菌感染等。肺移植技术在一些技术先进的国家已开展并收到一定疗效，单 肺移植1 年存活率达73.1%，3 年存活率62.7%，双肺移植1 年存活率70%，3 年存活率55%。 药物治疗西药治疗 IPF是一种持续发展的疾病，治疗原则主要在于积极控制肺泡炎并使之逆转，进而防止发展 为不可逆的肺纤维化，但迄今尚无特效疗法。糖皮质激素仍为首选药物，其次为免疫抑制剂等。 ⒈皮质激素慢性型常规起始剂量为强的松30～40mg/日，分3～4次服用。待病情稳定，X线 阴影不再吸收可逐渐减量，约持续4～6周后每次减5mg，待减至20mg/日，每次减2.5mg，如患 者感病情不稳定，减量更应缓慢，甚至每次仅减1mg。维持量不小于10mg/日，疗程不应少于1年。如减量过程中病情反复，应再重新加大剂量控制病情，仍然有效。如病情需要，可终身服用。治 疗开始后绝大多数病人于短期内临床症状好转或明显好转，而肺部X线阴影变化不明显。如为急 性型或已发展到严重缺氧阶段则激素应自大剂量开始，以便迅速扭转病情。强的松60～80mg/日，
间质性肺炎的症状及调理 间质性肺炎的患者疾病发作之后有很多的临床症状，但由于部分症状不明显，因此，常 常会被一些患者或患者家属所忽视，间质性肺炎的病因主要是细菌。其早期症状主要为咳嗽，很多患者不宜发现，治疗常被耽误，早期服用温肾清肺汤，3-7个疗程就可以治愈，并且症状完全消失。西医尚无有效方法治疗，如果病危，中医疗法也不见得有效。间质性肺炎现在十 分常见，因此给患者到来巨大的痛苦，所以我们一定要了解他，并且及早的发现它，才能做 出准确的诊断，以防病情加重。 1）时时有呼吸困难、干咳； 2）常因感冒引起急性呼吸道感染，从而诱发和显著加重，逐渐出现呼吸增快，但无喘。 3）有刺激性咳嗽，少数有发烧，咳血或胸痛。 4）诊断严重后出现动则气喘、心慌，出虚汗、全身无力、体重下降。 5）体检时，在肺里可听到声音，在并发肺原性及为心脏病时有肺动脉第二音，静脉曲张，肝肿大和下肢浮肿等。 间质性肺炎能治愈吗 间质性肺炎当然是可以治疗。间质性肺炎会持续发展，治疗是要控制并逆转肺泡炎，防 止其发展为不可逆的肺纤维化，现在还没有特效疗法。中药调理有一定疗效，与激素合用可 以减轻激素的副作用，增强疗效。尽早系统治疗可改善并可阻止其发展。一般来说有有中医 治疗、西医治疗、外治疗法。 西医治疗：首选糖皮质激素。如出现继发感染时应根据细菌类型选择抗菌素；低氧血症 可给予低流量氧吸入。 外治疗法：为雾化吸入、针灸、足浴等，为了疏通经络，改善全身血液循环。 中医治疗：早期肺纤维化，强调清热解毒，凉血散瘀。喝间质康复汤，其中的有效成分 可直接作用于星状细胞，修复被破坏的肺间质细泡内胶原和基底膜，抑制造成纤维化的胶原 合成，阻断了肺纤维化进程，逆转肺纤维化，减少纤维化病灶。
间质性肺炎原来还会引起这么可怕的并发症？ 间质性肺炎是一种发病缓慢，潜伏时间久，但是危害性相当大。会从人体内部破坏，难以发现和治疗。到了患者身体素质、机能下降，就会迎来其的爆发阶段，从而一发不可收拾。孔氏圣德堂温肾清肺汤专家告诉您间质性肺炎会引起哪些并发症： 恶性疾病：间质性肺炎患者和硬皮病患者患恶性疾病的可能性增加，尤其患肺腺癌、肺泡细胞癌、燕麦细胞癌的可能性增加。 肺心病，甚至心力衰竭：间质性肺炎患者慢性缺氧、进行性肺动脉高压，常合并右心室肥厚和肺心病。左心衰也常见，与缺血性心脏疾病有关。 肺大疱、自发性气胸：间质性肺炎患者的肺泡高度膨胀，肺泡壁变薄易破裂并相互融合形成占位很大的肺大疱。在突然用力，如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时压力突然增加，肺大疱破裂，形成自发性气胸。 间质性肺炎所能引起的疾病你了解了吗？得了间质性肺炎怎样才能治好？ “温肾清肺疗法”，是一套科学、安全、系统、有效的新型中医疗法。该疗法的独特之处在于，以阶梯式的治疗体系层层深入，同时兼顾患者病情的轻重缓急，实现了个性化、科学化、系统化的针对性治疗。通过整体调节肺、肾功能，实现控制肺纤维化，然后逐步消除间质性肺炎症状，逆转、消除肺纤维化达到康复。是目前较为理想的肺纤维化治疗模式。 按疗程治疗后，能快速改善气急、气喘、呼吸困难等肺纤维化症状，使受损器官逐渐恢复正常，CT等影像学检查可见局部病变明显改善。患者症状逐渐好转，摆脱咳嗽、胸闷、气短、靠吸氧度日的生活。运动或下床活动后呼吸不再困难，生活基本可以自理。 从大量的患者的治疗康复经验发现，经过温肾清肺疗法治疗后的肺纤维化症状在2天~1月内开始好转，肺功能测试半年后可恢复5~7成左右，X光胸片及CT检查对比发现，肺内小结节消失，大结节变小，纤维化程度减轻，生存率和生活质量大大提高，继续按疗程用药，2—3个疗程大部分患者可实现临床康复，即使危重期的肺纤维化患者也能够控制病情，逐步好转，这样的显著疗效在国际医疗领域也处于一流水平。
肺炎球菌肺炎病因病理特点 郭玉琴受环境污染及人口不断的大量流动，导致肺炎球菌肺炎这种疾病的发病率不断上升，严重威胁到了人们的健康生活及健康。专家介绍，清楚的了解到肺炎球菌肺炎病因病理特点，可以帮助患者的及早的恢复健康，希望能够得到大家的重视。 肺炎球菌肺炎病因病理特点，分析如下： 肺炎球菌肺炎(pneumococcal pneumonia)是由肺炎球菌或称肺炎链球菌(streptococcus pneuoncae)所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上轻症或不典型病较为多见。 肺炎球菌为革兰阳性球菌，常成对(肺炎双球菌)或呈链状排列(肺炎链球菌)，菌体外有荚膜，荚膜多糖体具有特异抗原性，根据血清试验现已知有86个亚型。成人致病菌多属1-9及12型，以第3型毒力最强，而儿童中为6、14、19、及23型。这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时方始致病。少部分发生菌血症或感染性休克，若未及时恰当治疗，可导致死亡。 发病以冬季和初春为多，这与呼吸道病毒感染流行有一定关系。患者常为原先健康的青壮年人以及老人和婴幼儿，男性较多见，多数患者先有轻度上呼吸道病毒感染，或者受寒、醉酒或全身麻醉史，呼吸道防御机能受损，细菌被吸入下呼吸道，在肺泡内繁殖。吸烟者、痴呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支气管扩张、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵袭。 肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞，其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，迅速出现白细胞和红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn氏孔向肺的中央部分扩散，甚至蔓及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，且容易累及胸膜。 病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期。肺组织充血水肿，肺泡内浆渗出和红、白细胞浸润，吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。实际上四个病理阶段并无绝对分界，在使用抗生素的情况下，这种典型的病理分期已不多见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维疤痕。 极个别肺炎球菌肺炎患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机
常见肺炎的病理特点 一、大叶性肺炎： 大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。 （一）病因和发病机制： 1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。 2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低， （二）病理变化： 1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。 2、分期及特点： （1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。 （2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。 （3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。 （4）溶解消散期 （三）并发症： 1、肺肉质变（pulmonary carnification）：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。 2、肺脓肿及脓胸或脓气胸 3、纤维素性胸膜炎 4、败血症或脓毒败血症 5、感染性休克 二、小叶性肺炎： 小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。 （一）病因和发病机制： 常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。 （二）病理变化： 1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。 2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。 （三）并发症：心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。 （四）临床病理联系：咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。
间质性肺炎的早期症状都有什么？ 间质性肺炎是肺的间质即支气管壁、支气管周围、肺泡壁、肺泡周围、血管周围的结缔组织发生炎症或坏死性病变。这种病变多由病毒引起。如腺病毒、流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、埃可病毒等。这些病毒引起的间质性肺炎往往比较严重，病程迁延而易发展成慢性肺炎。那么，间质性肺炎的早期症状有哪些？就该问题，我们作简要介绍如下：间质性肺炎症状最主要为进行性的呼吸困难，早期症状可不明显，如有下列情形的人群应及早去二级以上规模的医院进行高分辨CT检查，来确诊或排除间质性肺炎——肺纤维化。 1.以往体格健康，近阶段突然出现乏力、快走、跑步、爬上等剧烈运动时气急或偶伴咽痒、刺激性干咳。 2.长期从事煤矿、铜矿、铁矿、水泥、石材、纺织这些职业二出现气短、咳嗽等症状的人群。 3.长期接触有害气体、长期居住过度装修的房屋，长期大量吸烟（每天20只以上），而发生气急、咳嗽等症状的人群。 4.长期服用抗肿瘤、降压、降糖以及各种保健药品或其他长期服用药物史者，近期突然出现乏力、气短、喘息、干咳等症状的病人。 5.有反复单侧或双侧部位固定肺炎的病史，且反复复发者。 6.有非典病史、甲流病史、结核、呼吸病等病史的人群二出现呼吸性质的改变，出现气短、喘息、动则加剧等症状。 7.农民朋友长期从事蔬菜大棚，养鸽子等鸟类、长期从事养殖蘑
菇业的人，并出现乏力、气短、干咳症状的人群。 8.长期从事医院放射、CT、介入治疗和其他从事发射工作的人群。 小结：由此可见，间质性肺炎的症状主要是呼吸困难和咳嗽，并伴有低氧血症的出现。且其症状随病情的发展有不同变化，所以，我们要清楚间质性肺炎的症状，这样能提高对该疾病的警惕性以及早就医。
间质性肺炎的症状 【导读】间质性肺病是呼吸系统的一种疑难杂症，病因有许多。只有找出间质性肺病的真正病因，对症下药，病情才能有效地控制。那什么是间质性肺炎？有哪些症状？是否可以治愈？在饮食上病人又要注意些什么？患了病还能活多久？又如何科学保健呢？ 间质性肺炎的患者疾病发作之后有很多的临床症状，但由于部分症状不明显，因此，常常会被一些患者或患者家属所忽视，间质性肺炎的病因主要是细菌。其早期症状主要为咳嗽，很多患者不宜发现，治疗常被耽误，早期服用温肾清肺汤，3-7个疗程就可以治愈，并且症状完全消失。西医尚无有效方法治疗，如果病危，中医疗法也不见得有效。间质性肺炎现在十分常见，因此给患者到来巨大的痛苦，所以我们一定要了解他，并且及早的发现它，才能做出准确的诊断，以防病情加重。 1）时时有呼吸困难、干咳； 2）常因感冒引起急性呼吸道感染，从而诱发和显著加重，逐渐出现呼吸增快，但无喘。3）有刺激性咳嗽，少数有发烧，咳血或胸痛。 4）诊断严重后出现动则气喘、心慌，出虚汗、全身无力、体重下降。 5）体检时，在肺里可听到声音，在并发肺原性及为心脏病时有肺动脉第二音，静脉曲张，肝肿大和下肢浮肿等。 间质性肺炎能治愈吗 间质性肺炎当然是可以治疗。间质性肺炎会持续发展，治疗是要控制并逆转肺泡炎，防止其发展为不可逆的肺纤维化，现在还没有特效疗法。中药调理有一定疗效，与激素合用可以减轻激素的副作用，增强疗效。尽早系统治疗可改善并可阻止其发展。一般来说有有中医治疗、西医治疗、外治疗法。 西医治疗：首选糖皮质激素。如出现继发感染时应根据细菌类型选择抗菌素；低氧血症可给予低流量氧吸入。 外治疗法：为雾化吸入、针灸、足浴等，为了疏通经络，改善全身血液循环。 中医治疗：早期肺纤维化，强调清热解毒，凉血散瘀。喝间质康复汤，其中的有效成分可直接作用于星状细胞，修复被破坏的肺间质细泡内胶原和基底膜，抑制造成纤维化的胶原合成，阻断了肺纤维化进程，逆转肺纤维化，减少纤维化病灶。 饮食调理：选用含粗纤维和肌纤维少的食物，如大米、面食、蔬菜、肉类、蛋类、鱼，但忌油煎，切成碎末。补充维生素C。多吃蔬菜水果，多喝水，常进行户外运动，以增加抵抗力。 间质性肺炎的饮食调理 间质性肺炎患者的饮食是很讲究的，患者应该重视，还要做好护理工作。那么间质性肺炎患者的饮食调理有哪些要注意的呢？ 1）多补充优质蛋白，以及多种维生素，较高比例的碳水化合物。例如：蛋类，糙米，玉米面，荞麦面，水果和蔬菜等。 2）少吃辛辣，煎炸等刺激性且油腻食物。饮食要清淡，尤其是较胖的患者，少补充脂肪，多吃瘦肉，从而祛痰湿和控制体重。 3）多饮水。重度肺纤维化患者常大口呼吸，出汗，吃得少，容易脱水。从而使痰液黏稠，所以要多补充水分。如果患者不能饮食，就可用静脉补液，有利于稀释痰液，但是伴有心衰的患者饮水需适量。. 4）避免食用会引起过敏，诱发哮喘的食物。还要忌“发物”，“发物”是指食后能引起旧病复发或新病加重的食物。其范围很广，也是因人而异的，所以患者应根据自己的实际情况，合
间质性肺炎中期症状有哪些 我们所熟知的肺部疾病中，要说哪一种疾病在中晚期需要我们去特别的注意，那就是间质性肺炎了，因为间质性肺炎在中晚期发作，往往可能将疾病往肺纤维化的方向发展，所以间质性肺炎患者需要注意肺部发生纤维化，这时候疾病就很严重了。那么间质性肺炎患者需要在中晚期注意哪些方面呢?这篇文章我们就来看一看，提醒广大间质性肺炎患者，疾病不要拖延，积极治疗才是关键。 间质性肺炎中晚期的症状有些什么呢? 间质性肺炎中期症状： 间质性肺炎进入中期，会出现气短、气喘、气促、呼吸困难的症状，并常伴有令人烦恼的刺激性干咳或咳嗽、咳痰。间质性肺炎中期呈劳力性气促，呼吸浅速，病情呈进行性加重，咳嗽、气短症状会随病情发展不断加重，患者的血氧饱和度和氧分压会明显低于正常。 间质性肺炎晚期症状： 间质性肺炎发展到晚期，患者通常由于肺功能减退、机体缺氧，已经离不开吸氧，必须通过吸氧来提高血氧饱和度，保障生命生存所需要的氧气。很多患者由于机体缺氧，生活难以自理，甚至无法下地活动，一旦出现感冒、发烧、感染等病情，则会随时危及生命安全。 当出现这些症状的时候，患者就要警惕了。中晚期的间质性肺炎最具有危险性，及时的治疗是有效的方法。 磁药叠加调节免疫疗法础，通过拔罐、药物熏蒸、针灸、外贴等多种手法对疾病进行综合的治疗和调理。又称孔穴、穴位等。通过这种特殊的治疗方法，以绿色(不产生副作用，不伤及其他器官功能)、自然(按照事物的变化规律)为治疗原则，让患者在治疗疾病的同时又达到了“治未病”的目的。磁药叠加调节免疫疗法能够根据不同患者的症状和体质在进行调整，因人而异，采取不同的治疗和药物方法组合，制定不同的治疗方案。
中医治疗间质性肺炎?专家提示：间质性肺炎的发病比较严重，其症状多种多样，表现复杂。这种疾病在日常生活中并不常见，但是危害性却非常大。如果不及时治疗，就会导致严重后果。那么如何治好间质性肺炎呢?全国肺病中医诊疗中心的呼吸科专家国家权威教授陈银魁主任推荐中医疗法——磁药叠加调节免疫疗法 首先专家带领大家了解间质性肺炎发病时的临床症状! 1、间质性肺炎在初期发病时，常常是无症状的，甚至疾病有相当进展时仍无明显症状，而是因体检或其他疾病照胸片或胸部CT发现。主要症状是呼吸困难或气促，许多病人描述是上气不接下气的感受。 2、间质性肺炎的发病，让许多患者有气短的症状出现，认为这仅是因为上年纪或体形发胖的缘故。但当病情发展，肺破坏严重时，轻微活动后如洗澡、穿衣、打电话等后也发生气短。 3、间质性肺炎的症状还包括其他一些症状，主要包括频发干咳，有些人有流感症状如疲乏，体重减轻，肌肉关节疼痛。 4、每位患者的疾病变化会各不相同。有些人疾病进展缓慢，持续数月或数年;而有些人则进展迅速;有些人则稳定在一个时期，过程较难预测。 在谈到如何治疗间质性肺炎时专家说：治疗间质性肺炎还看磁药叠加调节免疫疗法! 磁药叠加调节免疫疗法，是我国著名肺病专家陈银魁教授经过十余年的临床研究而独创的肺病中医治疗疗法。它是我国第一批进入国家中医发明专利的肺病治疗方法。该疗法以传统中医理论为指导，深入剖析肺部疾病的致病本源，以绿色(不损伤其它脏器机体功能)、自然(按自然变化规律来平和五脏阴阳)为治疗理念，以"内埋外疏"、"因人而异"、"因症施治"为治疗原则，以"拔、熏、炙、针、贴"等多种手法为治疗手段，在对肺部常见病、多发病、疑难病的治疗方面取得了重大突破，解决了中药效果慢和西药副作用大的弊端，将肺病治疗推到了一个新的医学高度，被中华疑难病医学会推荐为"国家绿色安全健康疗法"。磁药叠加调节免疫疗法现已广泛应用于肺病的临床治疗，因治疗效果好、治疗周期短、治疗费用低而受到广大患者的欢迎和好评。目前已有十余万肺病患者因采用该疗法而重获健康。 磁药叠加调节免疫疗法与以往传统疗法相比有着四大突破： 突破1、消除病毒：“磁药叠加调节免疫疗法”使中草药快速直达病灶，形成持久的攻击力，从气管到肺泡同步作用，全面消除深层的病毒，并将杀死的细菌、病毒排除体外，彻底清除体内哮喘、气管炎等疾病病巢，斩除致病根源。 突破2、激活免疫：“磁药叠加调节免疫疗法”不仅能诱导机体的免疫系统产生应激反应，同时其精制的药物能恢复并提高呼吸系统免疫功能，构建牢固免疫防护屏障，防止再次感染。 突破3、修复再生：“磁药叠加调节免疫疗法”精致的中草药含有特殊的管壁粘膜修复因子，可以保护气管，修复由于感染、发炎引起的受损粘膜或组织，同时促进受损组织或粘膜细胞再生，重新形成功能完整的机体。 突破4、安全高效：通过对近80000名患者的临床验证发现，“磁药叠加调节免疫疗法”以绿色、安全、高效、价格低、无痛苦、疗程短、不复发等优势，广为患者接纳、推广。经临床验证，通过该疗法治愈的患者至今未发现复发的现象，再次证明了该疗法不仅有快速治疗的特点，同时也能长久的维持疗效。 以上已经详细介绍了中医治疗间质性肺炎，相信大家都有了更多的了解。间