间质性肺炎原来还会引起这么可怕的并发症？
间质性肺炎是一种发病缓慢，潜伏时间久，但是危害性相当大。会从人体内部破坏，难以发现和治疗。到了患者身体素质、机能下降，就会迎来其的爆发阶段，从而一发不可收拾。孔氏圣德堂温肾清肺汤专家告诉您间质性肺炎会引起哪些并发症：
恶性疾病：间质性肺炎患者和硬皮病患者患恶性疾病的可能性增加，尤其患肺腺癌、肺泡细胞癌、燕麦细胞癌的可能性增加。
肺心病，甚至心力衰竭：间质性肺炎患者慢性缺氧、进行性肺动脉高压，常合并右心室肥厚和肺心病。左心衰也常见，与缺血性心脏疾病有关。
肺大疱、自发性气胸：间质性肺炎患者的肺泡高度膨胀，肺泡壁变薄易破裂并相互融合形成占位很大的肺大疱。在突然用力，如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时压力突然增加，肺大疱破裂，形成自发性气胸。
间质性肺炎所能引起的疾病你了解了吗？得了间质性肺炎怎样才能治好？
“温肾清肺疗法”，是一套科学、安全、系统、有效的新型中医疗法。该疗法的独特之处在于，以阶梯式的治疗体系层层深入，同时兼顾患者病情的轻重缓急，实现了个性化、科学化、系统化的针对性治疗。通过整体调节肺、肾功能，实现控制肺纤维化，然后逐步消除间质性肺炎症状，逆转、消除肺纤维化达到康复。是目前较为理想的肺纤维化治疗模式。
按疗程治疗后，能快速改善气急、气喘、呼吸困难等肺纤维化症状，使受损器官逐渐恢复正常，CT等影像学检查可见局部病变明显改善。患者症状逐渐好转，摆脱咳嗽、胸闷、气短、靠吸氧度日的生活。运动或下床活动后呼吸不再困难，生活基本可以自理。
从大量的患者的治疗康复经验发现，经过温肾清肺疗法治疗后的肺纤维化症状在2天~1月内开始好转，肺功能测试半年后可恢复5~7成左右，X光胸片及CT检查对比发现，肺内小结节消失，大结节变小，纤维化程度减轻，生存率和生活质量大大提高，继续按疗程用药，2—3个疗程大部分患者可实现临床康复，即使危重期的肺纤维化患者也能够控制病情，逐步好转，这样的显著疗效在国际医疗领域也处于一流水平。
婴幼儿重症肺炎 婴幼儿重症肺炎是儿科医生在临床工作中经常遇到的病例。症状重，处理难度较大，有些病例反复发作。因此我们要认识其发病机制，和主要病因与诱因、临床过程中呈现的不同状态，合理和规范化临床治疗对策，是病情好转避免呼吸衰竭的关键。 一、病因和发病机制 1.病因婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体，近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。 儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学 病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与，三者共同作用。 二、临床表现 多数患儿先有上呼吸道感染，逐渐出现发热、咳嗽、气促，多数热型不规则，亦有表现弛张热或稽留热。其它表现还有进食困难，呕吐，腹泻等，少数有些有皮疹。 常见体征包括呼吸急促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋、烦躁、紫绀、矛盾呼吸等。听诊有喘鸣音/湿罗音。肺泡含气量增加时，膈肌下移使肝下界下移。 X线胸片示肺内斑片状影，可明确肺炎诊断。 病原学诊断：鼻咽分泌物培养，特异抗体测定等。 三、同病原肺炎的严重状态 包括原发感染所致的全身严重状态；肺部病变的广泛程度或累及胸腔、纵膈；肺脏与其它脏器功能不全或衰竭，即败血症、休克、呼吸衰竭甚至MODS。 不同病原肺炎的临床表现特点
四、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势 重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。我们归纳为以下三种状态，有时以某种为主，也可互相交叉、重叠发生，在危重症病例多为同时存在。 1．急诊状态：肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭（impending respiratory failure）或临界呼吸衰竭（criticalrespiratory failure）状态，严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患儿占2/3。 婴儿气道高反应性的发生率逐年增加，且严重度加重。病因有RSV感染、先心病肺充血、有早产史患儿、新生儿期遗留慢性肺疾患、胃食道反流、气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。 临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。因均存在气道病变，加之气道窄，咳嗽能力弱，易呛奶，有时吸气音几乎消失，发生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭。很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。严重者可发展为闭塞性毛细支气管炎（bronchiolitis obliterans）。这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和ICU内，常需紧急气管插管辅助通气，因气道高反应性常呈反复发作，可持续数小时，也可在数天至数周内反复发生。严重时即使在气管插管常规机械通气下，亦很难维持有效通气和氧合。处理需在有经验的上级医师指导下进行。 心跳呼吸骤停是重症肺炎急诊的最严重情况。发作时可出现急性心衰，其重要机制之一是心肺互相影响，胸腔负压的急速增加导致左室跨壁压增加，使左室搏出量下降。我院5年内共89例次，每年分别在6～10例次，即使在PICU监测条件下也仍有发生。反映了婴儿重症肺炎急诊状态的危险程度。 2．危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 重症肺炎可发展为ALI和ARDS。甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（MODS），约占PICU 婴儿重症肺炎1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。发生ALI或ARDS时，肺部感染启动异常全身炎症反应，有细胞因子和炎症介质参与，使肺部病变迅速加重，表现严重低氧血症，普通给氧不能缓解，需要在ICU内给予呼气末正压（PEEP）为主的机械通气。同时患儿可合并脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等并发症。死亡率较高。本PICU资料显示典型ARDS病例65例（11.8％），死亡44例（67.7％）。按照近年来诊断标准回顾分析显示，ALI约占1/4~1/3。 婴儿ALI的特点为：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素，使临床症状、体征和胸片呈现多种表现。导致ARDS的原因多见于：（1）重症肺炎病原体致病力较强，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。（2）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。（3）在肺炎早期即出现败血症。（4）MODS时，肺成为首先受累的器官，即ALI或ARDS常是MODS动态发展过程中最先表现的状态。 3．亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎病情复杂 肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉、气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾患、肺血管炎（川崎病、Wegner肉芽肿、狼疮等）。其中先心病最为常见，因其存在肺血多和肺高压的特殊发病
重症肺炎 支气管肺炎是小儿时期最常见的肺炎，2岁以内儿童多见。一年四季均可发病，北方多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时。 临床表现：2岁以下的婴幼儿多见，起病多数较急，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿罗音。 1、主要症状：①发热：热型不定，多为不规则发热，②咳嗽：较频繁，在早期为刺激性干咳，极期咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰，③气促：多在发热、咳嗽后出现，④全身症状：精神不振、食欲减退、烦躁不安、轻度腹泻或呕吐。 2、体征：①呼吸增快：40-80次/分，并可见鼻翼煽动和三凹征，②发绀：口周、鼻唇沟和指趾端发绀，轻症病儿可无发绀，③肺部啰音：早期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，以后可闻及较固定的中、细湿罗音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气末更为明显，肺部叩诊多正常. 3、重症肺炎的表现肺炎患儿，没有合并症称轻症肺炎，出现合并症，称重症肺炎。重症肺炎常见的并发症有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、中毒性肠麻痹等。 ㈠、心力衰竭：心力衰竭是重症肺炎最常见的并发症。 诊断标准：⑴心率突然超过180次/分或已超过200次/分； ⑵呼吸突然加快,超过60次/分； ⑶突然极度烦躁不安； ⑷明显发绀，皮肤苍白发灰、发花，指（趾）甲床微血管再充盈时间延长， 尿少或无尿； ⑸有奔马律、心音低钝、颈静脉怒张； ⑹肝脏迅速增大，下肢、颜面水肿； 如出现⑴--⑷项为可疑心衰，先用吸氧及镇静剂，20-30分钟后如能入睡，症状缓解，可间断停氧，以排除心衰；如不见好转，或出现肝脏肿大和肺水肿，可确诊合并心衰，第5项供参考，奔马律、心脏扩大虽少见，但若出现可确诊。诊断时尚需注意心衰前期即肺动脉高压期的临床表现，如出现呼吸困难、心率增快、鼻翼煽动、三凹征明显、烦躁不安、肺啰音增多或酸中毒时，应密切观察。 治疗：急性心衰时，西地兰每次0.01--0.015mg/kg，静注，必要时隔2-3小时重复使用
肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准： 症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。 实验室检查： 特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，
重症肺炎的并发症及处理原则 一、重症肺炎的高危因素 年龄、基础疾病（先天性心脏病合并严重心功能不全者；Ⅱ度以上营养不良者；严重佝偻病者；免疫功能缺陷者）［3］ 二、重症肺炎病原学的特点 （一）耐药菌株增加； （二）不典型菌感染增加； （三）二重感染菌种增加； （四）混合感染增加。 三、重症肺炎并发症原因： 低氧血症、高碳酸血症，酸中毒，细菌、毒素、炎症介质、细胞因子等作用引起全身炎症反应，进而发生全身微循环障碍。 四，全身并发症 （一）SIRS 1.概念：全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指机体在遭受各种感染性炎症（infection）或非感染性炎症打击后所产生的失控的全身炎症(inflammation)反应。是由炎症介质增多引发的介质病。重症肺炎的SIRS是由于感染所导致的全身炎症(inflammation)反应。 2.临床表现：在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。二个加快：即呼吸频率与心率加快；二个异常：体温与外周白细胞总数或分类异常（WBC＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或杆状核细胞＞0.10）；二高：机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加（PaCO2＜32mmHg），高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力；一低一过度：一低：脏器低灌注，患者出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡，少尿、高乳酸血症；一过度：血中多种炎症介质和细胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性NO浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。 3.处理原则 病因治疗、拮抗炎症介质、对症处理为主，目的：阻止SIRS的继续发展。 （1）加强监护 监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了MODS。 （2）抗感染:一般主张联合2种以上抗生素通过静脉应用。 （3）抑制炎性介质和细胞因子
小儿重症肺炎 一、概论 重症肺炎是指在肺炎病程中，除具有常见呼吸系统症状外，尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累表现的危重阶段。 肺炎是小儿的一种主要常见病，尤多见于婴幼儿。据国内各地统计，肺炎病儿占小儿内科住院人数的24%～56%。小儿肺炎死亡占整个儿童死亡的五分之一以上，重症肺炎是致死的主要原因，目前仍占小儿死亡率的首位。鉴于重症肺炎的预后差，严重威胁儿童生命及健康成长，因此，世界卫生组织已将小儿肺炎列为三种重要儿科疾病之一，我国亦将其列为儿科重点防治的四种疾病之一。 二、发病因素 1.感染 小儿童症肺炎以感染性占绝大多数。 (1)病毒感染 近年来随着抗生素的广泛应用，病毒性肺炎发病率逐渐增加，而细菌性肺炎相对减少。其中以腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒为主。 (2)细菌感染 主要由肺炎球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起。 2.年龄因素 婴幼儿容易发生重症肺炎，1岁以下婴幼儿免疫力很差，肺炎易于扩散，可迅速恶化。 3.机体状态早产儿、佝偻病、先天性心脏病、营养不良患儿及有呼吸系统外并发症者易于发生重症肺炎。患重症感冒、麻疹、百日咳后患肺炎的，亦较易转
变为重症肺炎。 三、临床表现 1.重症肺炎的一般症状 初有发热、咳嗽、流涕等，然后迅速出现严重的中毒症状，如精神萎靡，面色苍白、灰暗，拒食，呕吐，腹胀。 2.呼吸系统表现 咳嗽、气喘最为突出，可咳出白色粘痰(病毒性)、脓性痰(细菌性)甚至粉红色泡沫痰(肺水肿时)。体检可见呼吸表浅、频速、鼻扇、吸气三凹征、唇周及四肢末端紫绀。听诊闻中、小水泡音或有喘鸣音。 3.肺炎并呼吸衰竭表现 呼吸困难加重，呼吸浅快，重者转为浅慢，节律改变。三凹征明显或反而不明显，口唇发绀，烦躁或嗜睡、昏迷、惊厥，后期可出现脑水肿、脑疝表现。PaCO2≥6.67kPa(50mmHg)。 4.心血管系统表现及心衰表现 重症肺炎往往出现循环系统受累，表现为脉搏微弱、心率加快、心音低钝呈奔马律、紫绀加重、肺部罗音增多等。严重者可有肝脏肿大、静脉充盈、四肢水肿等心衰表现。出现休克和周围循环衰竭时可见面色苍白、皮肤灰暗湿冷，出现花斑、毛细血管充盈时间延长、血压下降、尿量减少，甚至可有DIC合并出现。 5.神经系统症状精神萎靡、嗜睡或烦躁、重者意识障碍、视神经乳头水肿、昏迷、惊厥、进而可出现脑疝，患儿因中枢性呼吸衰竭而死亡。并发中毒性脑病时可见高热头痛、呕吐、烦躁或嗜睡、惊厥和昏迷。脑脊液压力明显增高而不伴其他变化。
间质性肺炎是怎样引起的 间质性肺炎是怎样引起的？间质性肺炎是一种特殊的肺炎，为何说其特殊呢?因为这种肺炎不像其他肺炎有明显症状出现，而常常是处于一种潜伏状态，知道人体的免疫系统出现弱化，才会趁机而入，而当患者发现其症状时，往往已经为时已晚，那么间质性肺炎是怎样引起的呢？ 专家表示，未知的病因才是最令人恐惧的，间质性肺炎的未知病因有很多，我们来看看吧： 1、纤维化类：特发性肺间质纤维化、遗传性肺纤维化、神经纤维瘤。 2、肺部炎症病变类：急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎，慢性嗜酸粒细胞肺炎、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎、肺血管床间质性肺病、特发性肺含铁血黄素沉着症、原发性肺动脉高压、肺出血-肾炎综合征。 3、肌肉关节类：类风湿关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、舍格伦综合征、结节病、结节性硬化症。 4、细胞血液类：组织细胞增多症、系统性红斑狼疮、胶原血管性疾病。 已知病因类约占全部的35%，其中以职业性接触为致病病因者为常见，其中无机类粉尘为病因者最多，由有机类粉尘致病者日益增多。有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎，常因既往曾有过敏史，当再次吸入异体蛋白或多糖而发病。原因未明者占所有病例的2/3，其中以特发性肺纤维化、结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见。 间质性肺炎是怎样引起的我们知道了，那么我们怎么治疗间质性肺炎呢？ 磁药叠加调节免疫疗法是以中医腧穴理论为基础，通过拔罐、药物熏蒸、针灸、外贴等多种手法对疾病进行综合的治疗和调理。通过这种特殊的治疗方法，以绿色(不产生副作用，不伤及其他器官功能)、自然(按照事物的变化规律)为治疗原则，让患者在治疗疾病的同时又达到了“治未病”的目的。磁药叠加调节免疫疗法能够根据不同患者的症状和体质在进行调整，因人而异，采取不同的治疗和药物方法组合，制定不同的治疗方案。 “磁药叠加调节免疫疗法”优势： 做到了内因外因兼顾的治疗，在消除表面症状的同时，注重对引发支气管炎的内因，即人体自身机体脾、肾、肺、心功能的调理和恢复的治疗，这样才能达
儿科第十章肺炎 1、肺炎的分类：㈠病理分类：大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎； ㈡病因分类：①病毒性肺炎：呼吸道合胞病毒（RSV）占首位，其次为腺病毒（ADV）。②细菌性肺炎:肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌。③支原体肺炎④衣原体肺炎：沙眼衣原体（CT）,肺炎衣原体（CP）⑤原虫性肺炎:卡氏肺囊虫⑥真菌性肺炎：白色链株菌⑦非感染病因引起的肺炎，包括吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸性粒细胞性肺炎（过敏性肺炎）等； ㈢病程分类：急性肺炎：病程<1个月；迁延性肺炎：病程1~3个月；慢性肺炎：病程>3个月 ㈣病情分类：a、轻症：除呼吸系统外，其他系统仅轻微受累，无全身中毒症状b、除呼吸系统外，其它系统亦受累，全省中毒症状明显，甚至危及生命 2、支气管肺炎的临床表现：主要有“五大表现”：发热，咳嗽，气促，肺部固定性的中细 湿啰音。包括：①主要症状：发热、咳嗽、气促、全身症状（精神不振、食欲减退、烦躁不安、轻度腹泻或呕吐）②体征：呼吸增快，可见鼻翼扇动和三凹征、发绀、肺部啰音③重症肺炎表现：除呼吸系统改变外，可发生循环、神经和消化等系统功能障碍。 3、支气管肺炎的并发症：脓胸、脓气胸、肺大泡。 4、肺炎合并心衰诊断标准（必背）：①呼吸突然加快>60次/分②心率>180次/分③突然极 度烦躁不安，明显发绀，面色苍白或发灰，指甲微血管再充盈时间延长。以上三项不能用发热、肺炎本身和其它合并症解释者④心音低钝、奔马律，颈静脉怒张⑤肝脏迅速增大⑥尿少或无尿，眼睑或双下肢水肿。具备前5项即可诊断为肺炎合并心衰 5、肺炎合并心衰的治疗：吸氧、镇静、利尿、强心、血管活性药物。①利尿：可用呋塞米、 依他尼酸，剂量为1mg/(kg.次)，稀释成2mg/ml，静注或加滴壶中静点；亦可口服呋塞米、依他尼酸或双氢克尿噻等。②强心药：可使用地高辛或毛花苷丙静脉注射。③血管活性药物：常用酚妥拉明0.5~1.0 mg/(kg.次)，最大剂量不超过10mg/次，肌注或静注，必要时隔1~4小时重复使用；亦可用旒甲丙脯酸和硝普钠 6、支气管肺炎抗生素治疗原则：①跟据病原菌选用敏感药物：在使用抗菌药物前应采集适 合的的呼吸道分泌物进行细菌培养和药物敏感试验，以便指导治疗；在未获培养结果前，可根据经验选择敏感的药物；②选用的药物在肺组织中应有较高的浓度③早期用药④联合用药⑤足量、足疗程。重症患儿宜静脉联合用药。 7、支气管肺炎的鉴别诊断：1）急性支气管炎：一般不发热或仅有低热，全身状况好，以 咳嗽为主要症状，肺部可闻及干湿啰音，多不固定，随咳嗽而改变。 2）支气管异物：异物吸入史，突然出现呛咳，可有肺气肿和肺不张。 3）支气管哮喘（主要与此鉴别）：无明显喘息发作，主要：持续性咳嗽，肺气肿，患儿过敏体质，肺功能检查及激发舒张实验有助于鉴别。 4）肺结核：一般有结核接触史，结核菌素实验阳性有助于鉴别。 8.支气管肺炎的病理生理改变：低氧血症，高碳酸血症，毒血症。 9.腺毒性肺炎：1）病因：腺病毒（ADV）感染所致，2）临床特点：起病急骤，高热持续时间长，中毒症状重，啰音出现较晚，X线改变较肺部体征出现早，易合并心肌炎和多器官功能衰竭。 10.金黄色葡萄球菌肺炎：病原：金葡菌，临床特点：易形成肺脓肿，脓胸等，可引起败血症及迁徙性化脓病灶，各型皮疹，全身中毒症状严重。 11.肺炎支原体肺炎：病原体：肺炎支原体（MP）临床特点：咳嗽为最突出症状，肺部体征多不明显，体征与剧咳及发热等临床表现不一致为其特点，X线表现为游走性浸润，体征轻而X线改变明显是它另一特征。 第 15页
1重症肺炎的概念和发病机制 1. 1关于重症肺炎的概念 重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和ICD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。 总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿; (3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎; (4)肺炎引起sep sis、严重sep sis、感染性休克和MODS(多器官功能障碍) [以下称sep sis 及其序贯状态( sep sis and its sequels) ]; (5)急性肺损伤(AL I)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重sep sis靶器官的损伤; (6)重症患儿的肺炎,主要指住P ICU、N ICU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。 重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态: (1)急性过程重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。( 2)危重状态包括AL I和ARDS。常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在ICU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征( SIRS)和肺部/全身的微循环障碍所致。严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为sep sis全身性疾病。(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或sep sis及其序贯状态。肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。* 1. 2关于重症肺炎发病机制 发病机制包括: (1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物－宿主相互作用。包括感染、感染免疫以及感染诱发的自身免疫。从微生态角度出发,整个呼吸道和肺脏可以视为存在微生态环境的一个特定的空腔脏器,而呼吸系统感染是局部微生态以及炎症免疫反应平衡/失衡的变化过程。(2)以呼吸系统为主的各系统病理生理机制,如肺炎呼衰、肺炎休克/心衰等脏器功能障碍和其他并发症发生机制。(3)以肺部为原发病灶引起的SIRS/ sep sis及其序贯状态的发病机制。(4)AL I/ARDS的病理生理机制。以下就应用sep sis的P IRO评估系统分析小儿重症肺炎发病机制及临床中遇到的一些问题谈谈个人的看法。借用sep sis的P IRO分级评估系统,并适当补充或修改其某些涵义,可以全面综合分析重症肺炎的发病机制,再找出主要矛盾。其目的是更全面地理解小儿重症肺炎的疾病本质并指导治疗。小儿重症肺炎P IRO分析思路,即是从内因、外因、机体反应性和脏器功能状态4个方面去分析重症肺炎发生机制。 (1)机体易感性( P, p redisposition) :即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70% ～85%。不同年龄组的呼吸循环生理解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要意义(如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎) 。其次是既存疾病,包括先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性
间质性肺炎的正确治疗方法 *导读：间质性肺炎是一种难以治疗的顽疾。间质性肺炎的症状多表现为干咳，有时也伴咳痰，色白或黄，痰量增多或咳黄痰提示合并感染，也是引起病情急性加重的主要原因。…… 疾病在发病前都有一些表现，这些表现就预示着疾病要发作了，人们要特别注意。间质性肺炎疾病是一种非常难以治愈的疾病，很多患者都受到这种疾病的危害。所以人们要特别注意间质性肺炎疾病的症状，防止疾病对自己的危害。我们今天来看看间质性肺炎有哪些症状吧。 间质性肺炎是一种难以治疗的顽疾。间质性肺炎的症状多表现为干咳，有时也伴咳痰，色白或黄，痰量增多或咳黄痰提示合并感染，也是引起病情急性加重的主要原因。间质性肺炎疾病晚期，有时痰黏胶着，咳痰难出。有时这种咳嗽非常顽固，昼夜频作，夜间加重，活动劳累即可诱发，咳后憋喘更甚，间质性肺炎患者痛苦不堪。 因为病程较长且多不伴有表证，毫无疑问属于“内伤咳嗽”，反复发作不已，渐次加重，难以治疗，所以我们要认真对待间质性肺炎的症状，做到正确治疗。 间质性肺炎可分为外感与内伤，因具体感邪或内伤脏腑之不同而异，辨证准确多可获愈。咳嗽本身属肺系常见疾病，也是多种肺系病常见主症，故以症状为临床特点来命名疾病显然不能
体现间质性肺炎疾病本身的特点，也不能与其他肺系疾病如肺炎、支气管炎、慢性阻塞性肺疾病等区别开。 大多数患者治疗间质性肺炎的时候都是以症状来衡量。经治疗后咳嗽、咯痰、气喘等症状好转甚至消失的时候，往往人们以为自己的间质性肺炎彻底治好了，没事了，于是便放松了警惕，甚至放弃了治疗。 间质性肺炎的正确治疗方法？间质性肺炎治疗的最佳时机 是越早越好，一旦错过治疗时机，大部分患者就没有能力再来治疗了。那么间质性肺炎的正确治疗方法是什么呢？ 间质性肺炎的正确治疗方法？由于没有好好配合医生，导致病情反复、病情加重，一方面患者自身病重后痛苦，另一方面，给家庭造成经济负担，使间质性肺炎患者及家属失去了治疗信心，所以间质性肺炎患者要积极治疗，防止病情恶化。
姓名xxx 年龄12个月体重10公斤 主诉：发热三日，咳嗽二日伴喘一日 现病史：该患儿近三日无明显诱因出现发热，体温最高达39度，无寒战及抽搐。呈不规则发热。近二日出现咳嗽，有痰，咳不出。无声音嘶哑，非犬吠样咳嗽。伴喘一日，尤以活动及哭闹后明显。于家自服止咳药及抗生素（具体药物及剂量不详），无好转。 既往史：健康 查体：体温38度，意识清楚，呼吸略促，口周无明显发绀，咽部充血，双肺可闻及细小水泡音，少许喘鸣音。心音有力，心率120次/分，腹软，肝脾无肿大，四肢温暖，神经系统未见异常。 诊断：支气管肺炎 处置：收入院 小儿肺炎用什么消炎药比较好？ 小儿肺炎,是一种常见病,多发病,一年四季均可发病,但以冬春寒冷季节及气候骤变时多见。起病可急可缓，但以急性为多见，多为上呼吸道感染和支气管炎蔓延的结果，亦可继发于麻疹、百日咳等呼吸道传感染病之后，本病对小儿的健康威胁很大。 小孩得了肺炎用什么药好? 根据不同的病原菌选用敏感的药物早期治疗足疗程可根据病情选择治疗方案 同时还应对症治疗如发热时给予服用退热剂咳嗽应给予化痰止咳药物对重症 肺炎应及时到医院进行相应的住院治疗抗感染药物的应用1抗生素的选择(1)肺部革兰氏阳性球菌感染：肺炎链球菌肺炎青霉素仍为首选对青霉素过敏者改滴红霉素(2)肺部革兰氏阴性杆菌感染一般可用氨苄青霉素或氨基糖甙 类抗生素绿脓杆菌肺炎可用复达欣菌必治等(3)支原体肺炎：多采用红霉素疗程2周为宜(4)对于细菌不明确的肺炎应根据病情选择广谱抗生素联合 用药(其中一种应偏重于革兰氏阴性菌药物)2抗病毒药物的应用干扰素三氮唑核苷(三)氧气疗法：(四)对症治疗：1退热与镇静2祛痰止咳平喘 正确处理小儿肺炎输液速度防止心衰出现 小儿发生肺炎或喘息型气管炎。心肌炎时，在进行治疗输液；如果不注意速度会易引起肺水肿；心衰等。因此掌握速度很关键。
浅谈肺炎 【摘要】肺炎(pneumonia)是一种常见病、多发病，据WHO20世纪90年代初的统计资料表明急性呼吸道感染(主要是肺炎)列居诸多感染性疾病之首，引起肺炎的病原体有细菌、真菌、衣原体、支原体、立克次体、病毒等微生物以及较少见的原虫、吸虫、涤虫等多种寄生虫，其中细菌性肺炎占全部肺炎的半数左右，在我国成人肺炎中占80%。据报道，在美国细菌性肺炎的平均发病率为3.75%，按1994年统计，细菌性肺炎在美国人口常见死亡原因中占第6位；我国每年细菌性肺炎发生约250万例，年均死亡率5%，占各种死亡原因的第5位。近20年以来，院内获得性肺炎逐渐受到重视，多数报道其发病率为0.5%～1.0%，在内、外科ICU高达15%～20%，病死率为50%～90%，因此而增加的医疗费用每年超过20亿美元。 关键字：肺炎呼吸道治疗 一、引言：研究发现：人的肺部结构要是有30%病变，仍然可以正常生活，但是当到达40%这个临界点时，肺功能就会部分损失，出现咳嗽、咳痰、咳喘、憋气、胸疼、呼吸困难等症状。病变发展到中晚期，胸部CT或X片表现为：肺纹理增粗、紊乱或网状、条索状、蜂窝状阴影，肺功能逐渐损失，直至呼吸衰竭。 二、症状 1、发热： 2、咳嗽： 3、呼吸表浅增快，鼻扇，部份患者口周、指甲轻度发绀。除呼吸道症状外，患者可伴有精神萎靡，烦躁不安，食欲不振，哆嗦，腹泻等全身症状。 三、病因 1.孩子刚出生时就易患有肺炎，一般多在产前、产时引起。产前的胎儿生活在布满羊水的子宫里，发生缺氧(如脐带绕颈、胎心改变、胎动异常)，就会发生呼吸运动而吸入羊水，引起吸入性肺炎；假如早破水、产程延长，或在分娩过程中，吸入细菌污染的羊水或产道分泌物，易引起细菌性肺炎；假如羊水被胎粪污染，吸入肺内会引起胎粪吸入性肺炎。 2.另一种就是新生儿感染性肺炎。如孩子接触的人中有带菌者(比如感冒)，孩子很轻易受到传染引起肺炎；新生儿因败血症或脐炎、肠炎，通过血液循环感染肺炎，这种感染可以由细菌引起；日龄稍大一点的新生儿，肺炎也可由病毒及其他微生物引起。精神萎靡，烦躁不安，食欲不振，哆
原发性间质性肺炎的诊断标准 1.主要症状及体征 (1)干咳。 (2)呼吸困难(Hugh－JonesⅡ°以上)。 (3)杵状指。 (4)特殊罗音(细捻发音或捻发音)。 2.胸部X线所见 (1)阴影分布：弥漫性、散在性，下肺野＞上肺野，呈边缘性分布。 (2)阴影性质：细小的结节状、云絮状，细小细节状十蜂窝状(网状)，多发性蜂窝状。 (3)肺野缩小：横膈上升，下肺野缩小。 3.肺功能检查 (1)肺容量减少：肺活量与肺总容量减低。 (2)肺弥散功能减低：DLco，DLco/V A减低。 (3)低氧血症：PaO2减低，PA一aDO2扩大。 4.血液免疫学检查 (1)血沉增快。 (2)乳酸脱氢酶(LDH)增高。 (3)类风湿因子阳性。 5.病理检查(尸检、肺活检) 与原发性间质性肺炎的病理改变相符合。 6.诊断判断 (1)确诊：具备包括“2”在内的三大项以上，或全部具备“2”及“5”项。 (2)可疑：全部具备包括“2”在内的二大项。 (3)除外诊断：矽肺、肺结核、慢性支气管炎、肺炎、肺癌、结节病。胶原病、过敏性肺炎，放射性肺炎、药物诱发性肺炎。 诊断：根据IPF具有进行性加重的呼吸困难、咳嗽为主的症状，杵状指和两肺特征性罗音的体征，以及肺部有弥漫性肺间质病变阴影、限制性通气功能障碍、弥散功能下降，结合支气管肺泡灌洗、67镓核素扫描等资料，在除外继发性因素后即可诊断。最可靠的诊断方法为经纤维支气管镜肺活检获组织学证实，如为阴性可反复重复3次，仍难确诊者可作局限性开胸肺活检。 孔氏验方是孔教授在祖传秘方基础上结合现代医学理论和数十年的临床实践经验，经过不断研究—试验—提高—完善，终于总结出的治疗间质性肺炎的特效中药验方，共治疗间质性肺炎患者9637例，经用药3-7个疗程后，其中，治愈者9195例，显效者398 例，无效者44例，愈后者经随访3年，均未复发。 应用此验方，病程最短者1个月，病程最长10个月，大多数患者都曾用过许多方法，包括西医的、中医的，都未见成效，服用此药，一般患者20付药服30天为一个疗程，重度患者每天服一付15天调方一次，30天为一个疗程，大多数患者3—6个疗程症状即消失，6个月未见复发，为痊愈，此人群占95.5%以上，4%的患者经3—7个疗程治疗后，康复80%以上，无效者不足0.5%。
小儿肺炎护理措施 （一）常见诊断 1.体温升高与肺部感染有关。 2.气体交换受损与肺部炎症造成的通气和换气障碍有关。 3.清理呼吸道低效与呼吸道分泌物增多及呼吸道排痰功能差有关。 4.潜在并发症心力衰竭，与肺循环阻力增加有关。 5.潜在并发症脓胸（脓气胸、肺大泡、肺脓肿）。 （二）护理措施 1.高热的护理同急性上呼吸道感染。密切观察患儿体温，因体温的变化情况常能帮助判定病情或提示是否发生并发症。 2.气体交换受损的护理 （1）置患儿于半卧位或抬高床头，尽量避免患儿哭闹，减少氧的消耗。 （2）给氧根据缺氧程度决定氧流量及供氧。 （3）按医嘱给予抗感染药物消除肺部炎症，促进气体交换，并观察药物疗效。 （4）及时处理腹胀以免影响呼吸可用中药或松节油热敷腹部、肛管排气或针灸天枢、神厥等穴。若是低钾血症引起者可按医嘱补充氯化钾。若是中毒性肠麻痹所致应禁食、胃肠减压，按医嘱给新斯的明以促进肠蠕动，消除腹胀，缓解呼吸困难。 （5）观察患儿有无呼吸困难、发绀、烦躁及其变化。 3.清理呼吸道的护理 （1）保持室内适当的温度和湿度，鼓励患儿多饮水，防止痰液黏稠不易咳出。
（2）帮助患儿翻身、拍背，方法为：五指并拢、稍向内合掌成空心状，由下向上，由外向内地轻叩背部，以利分泌物排出。也可进行体位引流。 （3）给予超声雾化吸入以稀释痰液利于咳出，必要时及时吸痰，保持呼吸道通畅。 4.预防心力衰竭的护理 （1）安静休息，半卧位，尽量减少刺激，必要时按医嘱给予镇静剂。 （2）控制输液速度，滴速应控制在每小时5m1/kg.（3）密切观察病情，若出现呼吸加快、心率忽然加速、肝脏短时间内迅速增大、心音低钝、颈静脉怒张等，应及时通知医生，并按心力衰竭进行护理。 5.密切观察病情及时发现并发症 （1）发热持续不退或退而复升，中毒症状加重，呼吸困难，频繁咳嗽，咳出大量脓性痰多提示可能并发了肺脓肿。 （2）若忽然病情加重，出现剧烈咳嗽、呼吸困难、胸痛、发绀、脉率加快、烦躁不安、患侧呼吸运动受限等，应考虑并发脓胸或脓气胸的可能。 （3）供给高热量、高蛋白、高维生素而又清淡、易消化的流食、半流食物。
医本101---2.3组（第二大组第三小组） 组员：金光勇，刘鹏鹏，王星贤， 张巧群，孙霜霜，朱娜咪 案例四：酒后淋雨又受寒 病例部分 （第一部分）关键词:饮酒；淋雨；浑身无力；头痛发冷；痰中带“血” 思考：根据你从患者的临床变现，你要考虑哪些疾病？ 答:大叶性肺炎、干酪性肺炎、肺癌继发感染、急性肺脓肿。 （第二部分）关键词：肺纹理增粗；肋膈角；革兰阳性双球菌 思考：（1）血常规中白细胞正常值是多少？中性分页核粒细胞喃？ 答：成人：4～10 ×10的9次方/L(4000-10000/mm3)。新生儿：15～20 ×10的9次方 /L(15000-20000/mm3)。中性分叶核粒细胞0.50 ～0.70 (50%-70%)。 （2）X光片显示是左侧肋膈角见少许胸腔积液，这是为什么？ 关键词：大叶性肺炎；X光片；血常规；痰涂片 思考：（1）车驰患上了大叶性肺炎，你认为的可能的致病原因是什么？ 答：病例中车驰是个卡车司机，平日跑长途运输工作比较劳累，病发前一天饮了大量白酒又淋了雨受了寒，可能还引起了感冒。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿并免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。 （2）大叶性肺炎的病理变化有哪些？可以出现什么样的并发症？ 答：病理变化: 充血水肿期第1、2天 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，通透性增加；肺泡腔内多量的浆液性渗出液；少量的红细胞，中性粒细胞和巨噬细胞
新生儿肺炎的并发症 *导读：很多疾病在治疗的过程中会出现一些并发症，这对于医疗人员来说是一件很头疼的事情。并发症的处理是否得当对病患 很多疾病在治疗的过程中会出现一些并发症，这对于医疗人员来说是一件很头疼的事情。并发症的处理是否得当对病患者的治疗效果有着很大的作用。因此，我们有需要去了解一下新生儿肺炎的并发症。以下便是对此的相关介绍。 1.肺部并发症 ①肺气肿 ②脓气胸：高热持续不退或体温下降后又再度上升，咳嗽频繁，呼吸急促，不能干卧，一侧胸廓饱满。金黄色葡萄球菌肺炎是容易发生。
③呼吸衰竭：小儿烦躁不安，呼吸困难和紫绀，呼吸早期加快，，有呻吟呼吸和呼吸节律改变。重危时心率加快或减慢，并可出现昏迷和抽搐。 2.全身感染易引发全身感染，如败血症、化脓性脑膜炎、脑室膜炎和感染性休克。 中毒性休克：体温骤升达40～41℃或骤降，面色灰白、烦躁或昏迷、寒战、多汗、皮肤呈大理石花样改变，血压下降或测不出。 3.其他 ①心力衰竭：小儿躁动不安，呼吸急促，60次/分，甚至呼吸困难和发绀，心率加快可达180次/分，肝脏增大，下肢浮肿等。
②中毒性肠麻痹：表现为高度腹胀、呕吐、便秘和肛管不排气。腹胀压迫心脏和肺脏，使呼吸困难更严重。腹部叩诊呈鼓音，肠鸣音消失，呕吐物可呈咖啡色或粪便样物。x线检查发现肠管扩张，壁变薄膈肌上升，肠腔内出现气液平面。 ③缺氧性脑病：呼吸困难缺氧重时，小儿头痛、呕吐、嗜睡或烦躁不安，之后因缺氧而昏迷惊厥。 通过以上对新生儿肺炎的有关并发症的极少之后，相信大家对此有个比较深刻的了解。我们需要很好地运用这些已知的知识去帮助有需要的病人，使得他们能够尽早的康复。感谢大家观看小编的文章，希望该文章能够对大家有所帮助。
重症肺炎 肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准： 1.1 症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 1.2 体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。 1.3 实验室检查： 1.3.1 特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，以两肺底、中、内带，心胸角居多，亦可融合为大片状阴影，可见于细菌性及病毒性肺炎。 1.3.2 常规检查：尿、便常规、肝肾功能、电解质、血气分析、肺功能检查等。2．鉴别诊断：本病需与肺结核、支气管肺癌、肺梗塞等相鉴别。 3．中医证型： 3.1 风热犯肺：咳嗽频剧，喉燥咽痛，痰黄稠，咯痰不爽，常伴头痛身热，鼻塞涕浊，口渴等表证，舌苔薄黄，脉浮数或浮滑。
感染性间质性肺疾病分类 感染性间质性肺疾病（infections ILD）是一组由多种病原体感染引起的急性间质性 肺炎，在儿科临床上相对较少，而且近年来发病有增多趋势。可引起感染性间质性肺炎的常见病原体有巨细胞病毒、FB病毒卡囊虫和真菌（如曲霉菌、念珠菌等），肺炎支原体和衣原体也可引起间质生肺炎。本病相当～部分病例属于机会性肺部感染，多发生在有先天性或获得性免疫缺陷病的患儿，可能存在严重的联合免疫缺陷或丙种球蛋白缺乏。近年来由于小儿白血病和,l性淋巴瘤等患儿多应用强烈的联合化疗或骨髓移植后长期应用免疫抑制剂·使患儿的免疫功能处于严重的抑制状态，也易合并上述感染。晚近人类免疫缺陷病毒(human immune deficiency virus．HlV)感染在全世界范围内有逐渐蔓延趋势．艾滋病(acquircd immune deficiency syndrome，AIDS)发病率不断增加，国内外小儿艾滋病病例时有报告，其中相当一部分病例并发并死于间质性肺炎。下面重点介绍小儿病毒性肺炎和卡氏肺囊虫肺炎。 一、病毒性肺炎( viraI pneumonia) 巨细胞病毒和EB病毒是引发病毒性间质性肺炎较常见的病原体。巨细胞病毒感染健康小儿，部分病例可无症状而成为病毒携带者，多数通常产生轻度的上呼吸道感染，并很难与其他病原体所致的l‘呼吸道感染相鉴别。巨细胞病毒感染要累及肺脏则易发生巨细胞病毒肺
炎(cytom。gaLovirus pneumonia)．但在临床上较少见。其肺部病理改变与其他间质性肺炎相似，病变较广泛，终末气道肺泡壁和肺泡腔可见较多巨细胞，其中有包涵体·肺间质和肺泡内有单核细胞浸润。无论先天性或后天性巨细胞包涵体病，肺炎常被其他全身症状所掩盖。先天性病例多因母亲感染其血液通过胎盘传给胎儿，于新生儿就出现症状。新生儿巨细胞病毒肺炎多表现为持续性呼吸困难，同时伴有肝脾肿九、黄疸、紫癜和中枢神经系统损害。后天感染主要是经呼吸道、受染的尿及输血传播。较大儿童的巨细胞病毒肺炎多见于白血病、淋巴瘤患儿进行化疗和或骨髓移植之后，也见于AIDS患儿。本病缺乏特异性临床表现，主要有咳嗽、呼吸困难、发绀和二凹征，肺部听诊多无异常。胸部X线片可见肺纹理增粗为条索状及小叶性浸润灶，呈网一结节状阴影。患儿因有病毒血症常有肝脏肿大及肝功能异常。诊断时需做病毒学和血清学检查，可进行免疫荧光、间接血凝抑制及补体结合试验，抗体滴度常升高。近年来常应用间接免疫荧光试验、免疫酶染色法及酶联免疫吸附试验( ELISA)检测CMV—ⅥM或CMV-w抗体。CMV--。”抗体阳性多提示近期感染，有诊断意义。CMV-．一抗体阳性表示既往感染．10岁以前约有1．,3儿童可检测到CMV抗体。如果急性期和恢复期双份血清CMV-iw抗体效价呈≥4倍增高，则表示为近期感染，也具有诊断价值。应用聚合酶链反应( PCR)方法直接检测巨细胞病毒DNA．具有快速、特异、敏感等优点，已用早期快速诊断。u前本病尚缺乏有效的治疗药物，巨细胞病霉属疱疹病毒粪，可应用阿昔洛伟或更昔洛伟，国外常用更昔洛伟
肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症 摘要:肺炎支原体(MP)感染不仅可引起呼吸道感染,也可引起肺外其他器官病变。目前,肺炎支原体肺炎(MPP)的临床表现以及MP感染引起的肺外表现逐渐受到重视。本文总结了MP感染呼吸道的临床表现以及肺外并发症。 关键词:肺炎支原体;临床表现;并发症 肺炎支原体(MP)主要感染呼吸道,引起上呼吸道感染、咽炎、气管炎、支气管炎、肺炎,并通过血行到达肺外器官或通过免疫机制引起肺外并发症。 一、MP感染呼吸道的临床表现 MP感染潜伏期2~3周,高发年龄为5岁以上,婴幼儿也可感染,目前认为MP感染的年龄有低龄化趋势。起病一般缓慢,主要症状为发热、咽痛和咳嗽。可呈高热、中等度热或低热。MP引起下呼吸道感染时,咳嗽有特征性,病程早期以干咳为主,呈阵发性,剧烈,类似百日咳,影响睡眠和活动;后期有痰,黏稠,偶含少量血丝,部分患儿伴喘息。若肺炎支原体肺炎(MPP)并中等量以上胸腔积液,或病变广泛,以间质性浸润为主时,可出现呼吸困难。临床表现轻重不一。婴幼儿MPP的临床表现可不典型,多伴喘鸣和呼吸困难,病情多较严重,可发生多系统损害。MPP肺部体征少,可有呼吸音减低,病程后期可出现湿性啰音,肺部体征与症状及影像学表现不一致为其特征。MP可与细菌、病毒混合感染,如MP与肺炎链球菌、或EB病毒混合感染,可使病情加重。MP感染后可发生慢性咳嗽,有时持续长达3~6个月。一些重症MPP患儿遗留肺不张,临床上可表现为长期轻度咳嗽或反复呼吸道感染。国外文献以及作者在临床上发现个别MPP并闭塞性细支气管炎,严重时一侧肺细支气管几乎全部闭塞,导致一侧肺不张,出现呼吸困难。个别患儿在肺炎后发生间质性肺炎,甚至肺纤维化。MP感染可诱发哮喘的首次发作,或引起已患哮喘患儿的频繁发作。 根据作者统计病例资料分析,MPP临床表现、病情轻重、治疗反应及胸部X线片表现不一,胸部X线片示肺叶实变者,往往症状重,表现为高热、顽固咳嗽,虽经大环内酯类抗生素治疗,但体温下降缓慢,咳嗽较难控制,多并胸腔积液,严重者可发生肺坏死,易遗留肺不张。胸部X线片示双肺间质性改变者,除表现高热、咳嗽外,严重者急性期可发生肺损伤、呼吸窘迫,个别以后发生间质性肺炎,甚至肺纤维化。 二、肺外并发症 1.神经系统疾病在MP感染的肺外并发症中,国内外报道最多的为神经系统疾病,发生率不明确。与MP感染相关的神经系统疾病可累积大脑、小脑、脑膜、脑血管、脑干、颅神经、脊髓、神经根、周围神经等,表现为脑膜脑炎、急性播散性脑脊髓膜炎、横断性脊髓炎、无菌性脑膜炎、周围神经炎、吉兰-巴雷综合征、脑梗死、Reye综合征等。作者在临床上发现,MP感染引起的脑炎最常见。近期作者收治1例MMP并胸腔积液患儿,发生右颈内动脉栓塞,导致右半侧脑组织全梗死,国外有类似病例报道。神经系统疾病可发生于MP呼吸道感染之前、中、后,少数不伴呼吸道感染而单独发生。多数病例先有呼吸道症状,相隔1~3周出现神经系统症状。临床表现因病变部位和程度不同而异,主要表现为发热、惊厥、头痛、呕吐、神志改变、精神症状、颅神经障碍、共济失调、瘫痪、舞蹈-手足徐动等。脑脊液检查多数正常,异常者表现为白细胞、蛋白升高,糖和氯化物正常,类似病毒性脑炎。脑电图可出现异常。头颅CT和MRI多数无明显异常。病情轻重不一,轻者很快缓解,重者可遗留后遗症。 2.泌尿系统疾病在与MP感染相关的泌尿系统疾病中,最常见的为急性肾小球肾炎综合征,类似链球菌感染后急性肾小球肾炎,表现为血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压,血清补体可降低。与链球菌感染后急性肾小球肾炎相比,潜伏期一般较短,血尿恢复快。文献认为与MP感染相关的肾小球肾炎的发生率有升高趋势,预后与其病理损害有关,病理损害重,肾功能损害也重,病程迁延,最终可进展为终末期肾衰竭。病理类型可多种多样,有膜增生型、系膜增生型、微小病变型等。MP感染也可引起IgA肾病,小管性-间质性肾炎,少数患者可引起急性肾衰竭。 3.心血管系统疾病MP感染可引起心肌炎和心包炎,甚至心功能衰竭。常见临床表现为心肌酶谱升高、心律失常如传导阻滞、室性期前收缩等。MPP可并川崎病或MP感染单独引起川崎病,近年来有关MP感染与川畸病的关系已引起国内的关注。此外,MPP可引起心内膜炎,作者曾收治MPP同时并心内膜炎患儿,心内膜出现赘生物。 4.血液系统以溶血性贫血多见。另外,也可引起血小板减少、粒细胞减少、再生障碍性贫血,凝血异常,出现脑、肢体动脉栓塞及DIC。国外文献有多例报道ΜΡ感染并噬血细胞综合征、类传染性单核细胞增多症。由于目前噬血细胞综合征、传染性单核细胞增多症的发病率有增多趋势,除与病毒感染相关外,ΜΡ感染的致病作用不容忽视。由于ΜΡ可与EB病毒混合感染,当考虑ΜΡ为传染性单核细胞增多症的病因时,应慎重。