试从血管生理角度分析动脉粥样硬化的发生机制，对集体的损伤
及其防治原则
【摘要】血流动力学在以血管重构为特征的动脉粥样硬化病理学过程中起着重要作用,可以通过调节内皮细胞功能,调节血管活性物质的合成、分泌和表达,影响脂蛋白和其他大分子物质在血管壁的吸收和代谢,进而影响血管的结构和功能重建。动脉粥样硬化的发病原理为动脉壁细胞、细胞外基质、血液成分(单核细胞、血小板及低密度脂蛋白)、局部血流动力学、环境及遗传等诸多因素相互作用引起动脉机械性狭窄的病理过程。动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型(如主动脉)到中型弹力型(如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病。其特征是动脉内膜斑块形成(尽管有严重情况下斑块可以融合)。每个斑块的组成成分不同。脂质是粥样硬化斑的基本成分。内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应
【关键字】血管生理动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（atheroma)是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种，其特点是受累动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
临床概述动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡原因。随着我国人民生活水平提高和饮食习惯改变，该病也成为我国主要死亡原因。动脉粥样硬化始发儿童时期而持续进展，通常在中年或者中老年出现症状。由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的骤聚，因此往往认为动脉粥样硬化是退行性病变。现在认为，本病变是多因素共同作用的结果，首先是病变处于平滑肌细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞的聚集；其次是包括胶原、弹性纤维及蛋白质多糖等结缔组织基质和平滑肌细胞的增生；第三是脂质，其中主要含胆固醇结晶及游离胆固醇和结缔组织。粥样硬化斑块中脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性以及是否易导致急性缺血事件发生。
病理变化
1.脂纹（fatty streak) 是AS肉眼可见的最早病变。为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。
2.纤维斑块（fibrous plaque）是由脂纹发展而来。内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。
3.粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。
4.继发性改变是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变：①斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断；②斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，
粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞；③血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死；④钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变脆；⑤动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血；⑥血管腔狭窄：弹力肌层动脉（中等动脉）可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少，导致相应器官发生缺血性病变。
防治原则
1、发挥患者的主观能动性配合治疗经过防治，本病病情可得到控制
2、合理的膳食
（1）膳食总热量不能过高，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。正常体重的简单计算方法为：身高（cm）一105=体重（kg）；或体重指数（BMI）一体重（kg）／身高（m）2，<24为正常，可供参考。
（2）超过正常标准体重者，应减少每日饮食的总热量，食用低脂（脂肪人量不超过总热量的30％，其中动物性脂肪不超过l0％）、低胆固醇（每日不超过300mg）膳食，并限制摄人蔗糖及含糖食物。
（3）年过40岁者即使血脂无异常，也应避免经常食用过多的动物性脂肪和含胆固醇较高的食物，如：肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏，鱿鱼、墨鱼、鳗鱼、骨髓、猪油、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油及其制品、椰子油、可可油等。如血总
胆固醇、甘油三酯等增高，应食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如鱼肉、鸡肉、各种瘦肉、蛋白、豆制品等。
（4）已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗死。合并有高血压或心力衰竭者，应同时限制盐的摄入。
（5）提倡饮食清淡，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物，在可能条件下，尽量以豆油、菜子油、麻油、玉米油、茶油、米糠油、红花油等为食用油。
3.适当的体力劳动和体育锻炼一定的体力劳动和体育活动对预防肥胖、锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有益，是预防本病的积极措施。体力活动量根据原来身体情况、原来体力活动习惯和心脏功能状态来规定，以不过多增加心脏负担和不引起不适感觉为原则。体育活动要循序渐进，不宜勉强作剧烈活动，对老年人提倡散步（每日lh，分次进行），做保健体操，打太极拳等。
4.合理安排工作和生活生活要有规律，保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。
5.提倡不吸烟、不饮烈性酒
6.积极治疗与本病有关的一些疾病包括高血压、肥胖症、高脂血症、痛风
糖尿病、肝病、肾病综合征和有关的内分泌疾病等。
1961年 William Kannel在Framingham研究中首次提出危险因素的概念，以描述与动脉粥样硬化发生有关的因素。显然，危险因素概念的提出和危险因素评估为降低动脉粥样硬化发病率做出了很大贡献。但是，动脉粥样硬化危险
因素谱在逐渐变动，新的危险因素与日俱增，那些依照人群调查中统计学相关性确立的危险因素，对于动脉粥样硬化发生是因是果还是无关的伴随因素，仍然需要进一步研究。在这众多的危险因素中，除高胆固醇血症外，绝大多数还缺乏单独引发人类动脉粥样硬化晚期斑块的直接证据。就算最具病因条件的高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)血症，虽然能在动物诱发类似人类动脉粥样硬化病变，但也有30%～50%冠状动脉粥样硬化病人不具有这些传统危险因素。尽管我们可以理解这些危险因素对动脉粥样硬化形成具有协同性而造成个体差异，但同样难以否认动脉粥样硬化的始发病因目前仍然未能确定。
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7期刊论文维持性血液透析患者炎症与颈动脉粥样硬化的关系- 中国动脉硬化杂志1/1/,12(1)
8学位论文树突状细胞介导的炎症免疫反应在糖尿病动脉粥样硬化中的作用
营养学概论—动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是一种古老的疾病，500年前埃及木乃伊的动脉中就已发现粥样硬化性病变。而人类认识动脉粥样是一种疾病并对其发病机制进行相关研究也有100余年的历史。随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。血管不只是一个简单的解剖学管道，而是有着复杂功能的器官。早在100年前，Virchow等就认识到血管内皮细胞参与了动脉粥样硬化的发生，并认为动脉粥样硬化是一种增生性疾病，而Rokitanshy等学者认为粥样斑块是血栓吸收和修复的结果。后来人们用髙脂饮食喂养动物诱发出动脉粥样硬化，并认识到胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)参与了动脉粥样硬化的形成。近来人们发现有诸多炎症因子参与其疾病过程，并认为动脉粥样硬化实质上是一种慢性炎症性疾病。对动脉粥样硬化病变认识上的进步可能带来防治上的突破。动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。其发病机制的研究上有几个重要学说,从不同层面反映了动脉粥样硬化的发病基础。 1 动脉粥样硬化的发病机制 1.1 动脉粥样硬化脂质浸润学说 动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰 动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加快LDL颗粒的沉积速度。 ②单核细胞的粘附与迁移 正常的内皮细胞有抑制血液细胞粘附的能力。但LDL颗粒蓄积部位的内皮细胞却需要吸引血液中巨噬细胞迁移至病灶部位吞噬和清除沉积的LDL。病变部位的内皮细胞等表达P-选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管壁以跳跃和滚动的形式行进，随后被内皮细胞等表达的血管细胞粘附分子-1（VCAM- 1 ）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）等固定在病变部位的内皮细胞上。固定在内皮细胞的单核细胞需要接受新的信号以便准确迁移至病灶部位。 ③泡沫细胞的形成 迁移至内皮下的单核细胞随后分化为巨噬细胞，修饰的LDL颗粒在该过程中起了重要作用。病变部位的巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素-3以及粒细胞巨噬细胞集落刺激因子可诱导巨噬细胞增殖，以加快 LDL颗粒的清除。巨噬细胞吞噬的胆固醇可通过HDL转运至内皮外，使巨噬细胞能够继续吞噬脂质颗粒，并最终完成清除工作。HDL有抑制泡沫细胞形成的作用并阻止动脉粥样硬化的进展。如果LDL沉积过多超过HDL转运能力，则巨噬细胞吞噬的脂质不断增多最终必然形成泡沫细胞直至死亡。大量的泡沫细胞沉积在动脉内皮下临床上可表现为动脉粥样硬化的脂纹期。 1.2 损伤-反应学说 损伤-反应学说针对的是斑块的增生及平滑肌细胞表形的改变,提出的根据是发现了血小板生长因子。
作者：王海东，杨笑非，管强，韩锋，王振峰，梁宁，余宏，刘增庆 【摘要】目的：总结颈部血管外伤的临床特点，明确颈部血管急性损伤的救治原则，提高急救水平，降低致死率及致残率。方法：回顾性分析我院1999年6月至2006年6月收治的10例颈部血管损伤的病因、临床表现、急救和手术处理方法，讨论急救与手术处理要点。结果：所有病例经外院或我院紧急止血急诊手术。2例颈内静脉和1例颈内动脉直接结扎止血；2例颈外动脉直接结扎，1例颈内动脉分支直接结扎，3例颈内动脉修补，1例颈内动脉端端吻合。术后患者均痊愈出院（100%），未有致死及致残发生。结论：颈部血管损伤应尽快压迫止血急救，及时手术探查，颈部静脉及颈外动脉可直接结扎，颈内动脉及颈总动脉应尽可能修补或重建。 【关键词】颈动脉损伤；急救；原则 the rapeutic principle of acute vascular injury in the neck 血管损伤尤其大血管损伤，病情危急，常危及患者生命，肢体致残。随着城市交通、生产发展，血管损伤日趋增多，颈部血管损伤约占主干血管损伤的5%~10%，病死率为11%~21%，90%为穿透伤所致［1，2］。颈部血管损伤多伴神经损伤，不但能引起休克，更重要的是损伤直接影响到脑的血供，对颈部血管损伤处理的优劣直接影响患者是否致残以及影响患者未来的生活质量，因此熟练掌握血管损伤的病因、病理及诊疗原则，具有特别重要的意义。 1 资料与方法 1.1 资料 10例颈部血管损伤患者均为男性，年龄14岁~50岁，平均年龄30岁。1例为假性动脉瘤破裂出血，2例爆炸伤，其中1例为单纯颈部动静脉损伤，另1例为颈部动静脉和头颈部肌肉广泛挫裂伤，其余为锐器所致单纯性血管损伤。受伤至手术时间3 h~20 h，平均时间4.5 h。损伤血管部位2例颈内静脉，1例颈内动脉，2例颈外动脉，1例颈内动脉分支，4例颈内动脉。患者自已或在外院压迫止血后入院。所有病例入院时均神志清楚，5例呈低血压状态，1例入院时已气管插管，1例已有气道受压导致呼吸困难。 1.2 方法 根据颈部受伤情况和临床表现，对高度怀疑颈部血管损伤患者进行紧急处理。有活动性出血者，应立即压迫止血，难于直接压迫止血者则立即戴无菌手套后以手指明沿伤道将损伤血管压向邻近骨质止血。经紧急处理后，生命体征仍不稳定者，应立即手术探查；如患者病情基本稳定，无大量活动性出血，可行相关影像学检查（cta、mra、dsa），明确损伤的确切部位与周围组织的关系，便于手术顺利进行。本组病例2例颈内静脉和1例颈内动脉直接结扎止血；2例颈外动脉直接结扎，1例颈内动脉分支直接结扎，3例颈内动脉修补，1例颈内动脉端端吻合。有2例患者术后留置橡皮引流条。 术中阻断近远端血流时静脉注射肝素钠0.5 mg/kg~1 mg/kg,术后皮下注射低分子肝素5 000 u/次，2次/d，共2周；同时口服阿司匹林，75 mg/d，行人造血管重建者术中及术后应给予广谱抗生素，同时调整华法林剂量，长期口服防止血栓形成。术后应进行生命征监测，前3 d 床旁备气管切开包。
生理学实验报告 实验题目： 蛙的体循环血压、心肌收缩和心电图（ECG）的同步记录与分析 课程名称：生理学实验 专业：10级生物技术及应用（基地班） 教室：A414 学生姓名：徐棒夏凡女 学号：10350083 10350081 指导老师：龙天澄张碧鱼陈笑霞 日期：2012年5月15日 一．实验目的 1.学习并掌握蛙的体循环血压、心肌收缩和心电图（ECG）的同步记录 2.记录和分析植物神经系统和重要神经递质对血压、心电（心肌的电生理特性）和心搏（心肌的收缩特性）的影响。 二．动物与器械 青蛙；蛙心插管、常用手术器械、计算机采集系统、蛙心夹、YP100压力换能器、三通管、注射器、保护电极、露丝电极、一维位移微调器、固定针、蜡盘、培养皿、污物缸、棉线、纱布、滴管、小烧杯；任氏液、石蜡油、肾上腺素溶液、乙酰胆碱溶液、肝素溶液；
三．实验原理 神经与体液因素对心血管功能的调节可通过心肌收缩力、心电图和血压的变化反映出来。尤其是血压的指标直接反映了心输出量和外周阻力的变化，可以较好的评价整体的心血管功能。 本实验用青蛙主动脉插管法，直接测量血压，并同步记录心搏和心电图。记录和分析植物神经系统和重要神经递质对血压、心电（心肌的电生理特性）和心搏（心肌的收缩特性）的影响。 四．实验步骤 1. 分离迷走交感混合神经干 按常规方法用探针刺毁蟾蜍的脑和脊髓，将动物背位放在蛙板上。把左侧下颌角与前肢间的皮肤纵向剪开，用镊子紧贴下颌角分离皮下组织。找到体轴走向的提肩胛肌，小心地将提肩胛肌横向剪断，即可见到其下方的血管神经束（皮动脉，颈静脉和迷走-交感混合干）。在迷走—交感混合干下方穿一线，用玻璃分针分离开神经，用湿生理棉球暂将神经覆盖，以避免神经干燥。 2. 暴露心脏 在胸骨柄后方的皮肤上先剪开一小的切口，再自切口处向左右两侧锁骨外侧方向剪开皮肤，切口成V形，把切开的皮肤掀向头端。在胸骨柄后方的腹肌上也剪一小切口，沿身体正中方向剪开剑突和胸骨（剪子尖向上翘以免损伤血管和心脏），剪断左右乌喙骨和锁骨及提臂肌，使胸部创口也呈V形。可见到心包和心脏。用眼科剪剪开心包膜，在心脏舒张时夹上蛙心夹。蛙心夹拴线的另一端与张力换能器相连（换能器的输出端与生理信号采集处理系统的一个输入通道相连）。 3. 主动脉插管 YP100压力换能器的直端和侧端管上加装三通管。从侧管注入液体石蜡，将系统内气泡赶净。用装有50%柠檬酸钠溶液（肝素-任氏液）的注射器连接于侧端管上，直端管上连接心脏插管。 用线结扎动脉的远心端，在左主动脉分叉处穿线备用。用手术剪在结扎处与穿线处剪一V形口，将插管经V形口插入动脉圆锥适当深度。穿线结扎并固定于插管上。
花青素的抗动脉粥样硬化作用动脉粥样硬化（AS）导致的冠心病是发达国家的主要死因，近年来动脉粥样硬化性冠心病的发病和死亡率在我国也在迅速上升。AS 是一种多因素、多阶段的退行性的复合性病变，其发病机制复杂，至今尚未阐明，因而缺乏有效的防治措施。流行病学研究显示，植物性食物摄取量的增加可降低慢性代谢性相关疾病包括AS的发病风险，其功能因子与其所含的植物化学物特别是黄酮类物质有关。国内外动物实验研究发现，黑米、黑豆、紫薯、蓝莓、黑加仑、越橘的花青素提取物具备较强的抗AS作用。 一些大规模的人群前瞻随访研究发现，花青素的摄入量与动脉粥样感化性心血管疾病发病率呈负相关关系。科学家的几组实验：1 从“美国预防癌症研究营养队列”人群中选取38180男性（平均年龄70岁）和60289名女性（平均年龄为69岁）为研究对象，随访7年后发现，1589名男性和1182名女性死于冠心病，而且花青素的摄入量与男女性冠心病死亡率呈负相关关系。2 利用“美国爱荷华女健康队列”人群为观察对象，他们随方34489名无心脑血管疾病的绝经妇女16年，发现花青素摄入量与心脑血管发病率和死亡率呈负相关。3 近期利用“美国哈佛护士健康队列”人群作为研究对象，他们从1989年起随访93600名25～42岁的中年健康女18 ，发现花青素的摄入量与心肌梗死的发病率呈负相关，说明增加膳食花青素的摄入量可以有效降低心血管疾病的发病风险。 近年来科学家开始致力于将动物实验的研究发现外推至人体。科
学家应用越橘和黑加仑花青素提取物胶囊进行高血脂患者人群干预，发现每天摄入320mg花青素能够升高血浆高密度脂蛋白胆固醇、降低低密度脂蛋白胆固醇水平。这一结果表明花青素能够降低人体AS危险因素。同样利用越橘和黑加仑花青素提取物胶囊进行高胆固醇血症患者进行干预，也发现了类似调节高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平的现象，从而证实了花青素能够通过调节血脂代谢发挥抗AS的能力。值得一提的是，挪威科学家Karlsen等也利用越橘和黑加仑花青素提取物胶囊进行人体干预试验，他们将118名健康志原地者随机分为安慰剂组和花青素干预组（每天食用320mg花青素），干预3周后发现，花青素能降低血液单核细胞的炎症反应水平。另一项人体干预试验表明，花表素能够降低动脉硬化患者血浆氧化低密度脂蛋白和丙二醛水平、提高血浆总抗氧化能力、提高血液红细胞超氧化物岐化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。另外，以色列学者Aviram等给动脉粥样硬化患者每天饮用含100mg花青素的石榴汁1年后，颈动脉的斑块大小比饮用前减少约30%，表明富含花青素的石榴汁能够促进人体已形成的动脉粥样硬化斑块的消退。 综上所述，花青素、花青素提取物或富含花青素的食物具备一定的抗AS的能力，其机制可能与抗氧化、抑制炎症反应、改善血脂代谢和提高血管内皮舒张功能相关。
生理学实验报告 一、实验题目： 1．实验员：马冰（0941054） 2．时间：2011年10月10日 3．组号：第二组 4．班级：09生科 二、实验目的 1．熟悉并掌握生物信号采集处理系统 2．掌握蛙类坐骨神经腓肠肌标本和坐骨神经干标本的制备技术 3．观察不同刺激强度、刺激频率对骨骼肌收缩形式的影响 4．观察电刺激对神经兴奋性、兴奋传导的影响 5．熟悉阈强度、最适刺激强度及单收缩、完全强直收缩之间的关系 三、实验原理 兴奋性：可兴奋组织对外界刺激发生反应的能力（或细胞受刺激时产生动作电位的能力）。 兴奋：也就是动作电位，指可兴奋细胞受阈刺激或阈上刺激时，细胞在静息电位的基础上发生一次迅速的、短暂的并可扩布的电位变化。 阈强度：在刺激持续时间和刺激强度-时间变化率固定时，引起可兴奋细胞产生动作电位的最小刺激强度，也叫阈值或阈刺激。 阈刺激或阈上刺激产生动作电位，其特点：①“全或无”现象；②进行长距离无衰减传递（神经纤维、骨骼肌细胞等）。 阈下刺激引起局部电兴奋，其特点：①幅度在阈下刺激的范围内，随刺激强度的增大而升高；②在细胞膜上可进行电紧张性扩布，即衰减性传播；③可以相互融合（时间总和、空间总和）。 最适刺激强度：引起肌肉产生最大收缩时的最小刺激强度。 单收缩：肌肉受到一次短促的刺激时，会产生一次机械性收缩和舒张的过程。 兴奋性作为三大基本生命现象（新陈代谢、兴奋性、生殖）具有重要的生理意义。那么，什么叫兴奋性呢？它是指可兴奋组织对外界刺激发生反应的能力。所有可兴奋组织产生兴奋
（也就是动作电位）都必须有一个条件：刺激。 刺激包括三方面的内容：刺激强度、刺激时间、刺激强度-时间变化率。其中，刺激强度就是电刺激的脉冲电压，刺激时间就是某个单刺激所持续的时间。 刺激强度对骨骼肌收缩形式的影响（固定刺激的时间和刺激强度-时间变化率）：单根神经纤维或肌纤维对刺激的反应是“全或无”式的。但在神经纤维肌肉标本中，则表现为当刺激强度很小时（阈下刺激），不能引起神经纤维动作电位的产生和肌肉的收缩；当刺激强度在一定范围内变动时，肌肉收缩的幅度与之成正比。因为坐骨神经干中含有数千万条粗细不等的神经纤维，其兴奋性各不相同。弱刺激只能使其中少量兴奋性高的神经纤维先兴奋，并引起它所支配的少量肌纤维收缩。随着刺激强度逐渐增大，发生兴奋的神经纤维数目逐渐增多，其所引起收缩的肌纤维数目亦增多，结果肌肉收缩幅度随刺激强度的增加而增强。当刺激达到某一强度时，神经干中全部神经纤维兴奋，它们所支配的全部肌纤维也都发生兴奋和收缩，从而引起肌肉的最大收缩。此后，若再增加刺激强度，肌肉收缩幅度将不再增加。我们把引起肌肉产生最大收缩时的最小刺激强度叫最适刺激强度。 刺激频率对骨骼肌收缩形式的影响（把刺激强度固定在最适刺激强度，把单刺激改为连续单刺激）：刺激频率就是单位时间内连续刺激的次数。随着刺激频率的增高，肌肉的反应依次表现为单收缩、不完全强直收缩和完全强直收缩： ⑴如果刺激频率很小时，每相邻两个刺激的间隔时间很大，当其大于肌肉收缩的收缩期和舒张期之和时，肌肉表现为一个个的单收缩。单收缩包括收缩期及舒张期。前者占时较后者为短。 ⑵当逐渐增加刺激频率，使新的刺激引起的肌肉收缩落在前一个刺激引起肌肉收缩的舒张期，这样，肌肉在连续未完全舒张的基础上就开始新的收缩，形成锯齿样的不完全强直收缩张力曲线。 ⑶当刺激频率继续增大时，新的刺激引起肌肉收缩落在前一次刺激引起肌肉收缩的收缩期，这样，肌肉在连续收缩不全的基础上出现新的收缩，形成一个类似方波的完全强直收缩张力曲线。 四、实验方法和步骤 （见生理学实验指导P36，P40，P44） 五、实验对象 蟾蜍
实用文档专业：应用心理学 ： 学号：日期：地点：汪加诚3110102422 2016.1024 医学楼 C512 实验报告 课程名称：实验名称： 神经生理学指导老师：成绩： 同组学生：神经干不应期的测定实验类型：模拟实验 一、实验目的 了解蛙类坐骨神经干产生动作电位后其兴奋性的规律性变化。学习绝对不应期和相对不 应期的测定方法。 二、实验原理 神经组织和其他可兴奋组织一样，在接受一次刺激产生兴奋以后，其兴奋性将会发生规 律性的变化，依次经过绝对不应期、相对不应期，超常期和低常期，然后再回到正常的兴奋 水平。 采用双脉冲刺激的方法。将两刺激脉冲间隔由最小逐渐增大时，开始只有第一个刺激脉 冲刺激产生动作电位(action potential, AP)，第二个刺激脉冲刺激不产生 AP，当两刺激脉 冲间隔达到一定值时，此时第二个刺激脉冲刚好能引起一极小的 AP，这时两刺激脉冲间隔即 为绝对不应期。继续增大刺激脉冲间隔，这时由第二个刺激脉冲刺激产生的 A P逐渐增大，当 两刺激间隔达到某一值时，此时由第二个刺激脉冲刺激产生的 AP，其振幅刚好和由第一个刺 激产生的 A P相同，这时两刺激脉冲间隔即为相对不应期。 三、材料和方法 【材料】：蟾蜍或蛙；标本屏蔽盒、任氏液、微机生物信号采集处理系统。 【实验方法】： 1．系统连接和仪器参数设置 （1）RM6240 系统：点击“实验”菜单，选择“肌肉神经”或“生理科学实验项目”菜 单中的“神经干兴奋不应期的测定”或“神经干兴奋不应期的自动测定”项目。系统进入该 实验信号记录状态。仪器参数：1通道时间常数 0.02s、滤波频率 1KHz、灵敏度 4mV，采样频率 80KHz，扫描速度 1ms/p。双刺激激模式，最大刺激强度，刺激波宽 0.1ms，起始波间隔 30 ms，延迟 2ms，同步触发。
1.急救处理颈部开放性损伤的主要危险为出血、休克、窒息截瘫及昏迷等。急救处理应执行创伤复苏的ABC原则，即首要注意气道(airway)出血(bleeding)和循环(circulation)状况，挽救生命，减轻病残。 (1)止血：颈部开放性损伤常伤及颈部大血管，出血快而多是颈部损伤最重要的致死原因 ①指压止血法：用于颈总动脉紧急止血。以拇指在胸锁乳突肌的前缘，齐环状软骨平面，向第6颈椎横突施压，可闭合颈总动脉。亦可将手指伸入伤口内紧压出血血管。 ②臂颈加压包扎止血法：用于单侧小血管出血。将健侧上肢举起贴于头侧。以举起的手臂为支柱将举起的手臂和颈一起加压包扎(图4)此法不致压迫呼吸道，有压迫止血作用。加压包扎止血时切不可单独将绷带围绕颈部加压包扎，以免压迫呼吸道，造成呼吸困难。小血管出血，亦可采用填塞止血法。 ③加压包扎：颈部大静脉破损时，应立即加压包扎。因为颈部大静脉与筋膜密切相连，静脉破裂后，破口不能闭合反而张开。当吸气时胸腔负压可将空气吸入静脉破口中，发生空气栓塞。故伤后应立即加压包扎，严密观察患者的呼吸情况。 注意：初步处理时，忌用止血钳盲目钳夹止血。特别是颈总和颈内动脉出血时，盲目钳夹会导致同侧大脑供血不足。此外，出血点不明时切勿盲目钳夹止血因易损伤颈部重要的血管、神经等造成不良后果。 ④手术探查：初步处理无效，须立即手术进行气管插管术及颈部切开探查术止血。有作者认为，颈部大血管损伤的处理，可按颈部3区分别对待。 A.血流动力学不稳定者，病情危急，无论损伤何区，均需即刻手术探查止血 B.血流动力学稳定者可行选择性处理：Ⅰ区邻近胸腔，Ⅲ区邻近颅底，解剖复杂，处理较难，多需辅助检查(血管造影、内镜检查等)确定损伤部位和性质，决定手术进路和措施。Ⅱ区损伤，以往多采取立即手术探查血管，由于阴性率较高，近年主张亦行选择性处理，效果较好。 (2)抗休克：紧急止血是抗休克最重要的前提。 ①出血虽已止住，但因失血过多，出现或即将出现休克时应立即测量血压。收缩压低于12.0kPa(90mmHg)，脉搏高于100次/min应考虑休克的存在。应迅速双侧静脉输液。给予乳酸林格液2 000ml，一般可使丢失10%～20%血容量的成年人恢复血容量。严重血容量降低、重症休克或婴幼儿休克及原有肝脏功能损害者，可改用碳酸氢钠林格液或碳酸氢钠与等渗盐水的混合液，或葡萄糖加碳酸氢钠溶液。 ②严重血容量不足或中等血容量不足，而有继续出血者，必须加输全血，使血红蛋白达到100g/L以上，以维持正常血容量及重要器官的生理功能。然后继续输入平衡电解质溶液。
动脉粥样硬化的形成的机制 随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。 动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。从生物化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰：动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。 动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加LDL 颗粒的沉积速度。而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如LDL-C ＜80mg/mL，则较难诱导动脉粥样硬化的产生。动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。 过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL，方便巨噬细胞的识别。脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。早期内皮细胞产生的还原型辅酶II 氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。
外周血管动脉硬化早期检测及影响分析 发表时间：2013-05-06T16:56:34.530Z 来源：《中外健康文摘》2013年第7期供稿作者：杨秀[导读] 近年来，随着人们生活水平提高，饮食结构的不合理性导致了外周动脉硬化症呈现多发趋势 杨秀（南充市中心医院体检中心 637000） 【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）07-0205-01 【摘要】目的探讨外周血管动脉硬化早期检测方法及其对并发症的影响。方法回顾性分析60例外周血管动脉硬化患者病例资料，分析早期检测对评估并发症出现的风险因子。结果在出现60例外周血管动脉硬化患者中早期均可检测到外周血管动脉硬化的病理变化。结论早期检测外周动脉硬化病变对评估患者预后并发心脑血管及肾动脉硬所引起的并发症的风险，有利于对于外周动脉疾病的危险因素采取相应的干预措施，对其并发症预后及康复具有重要临床意义。 【关键词】外周血管动脉硬化早期检测风险评估 动脉粥样硬化（动脉硬化）是发生在全身系统各部位的动脉出现相似的病理变化基础，主要表现为弥漫性的动脉壁增厚、形态变形及粥样硬化[1]。本文就外周动脉硬化早期的主要检测方法及其影响进行分析介绍。 1 资料与方法 1.1一般资料 60例外周血管动脉硬化患者病例资料选自本院内科住院患者。 1.2评价标准 依据美国心脏病协会制定了检测动脉硬化的“金标准”[2]，包括动脉波传导速度（PWV）、踝臂指数（ABI）、内皮功能的测定、动脉顺应性、弹性或僵硬度等指标检测评价外周血管动脉硬化程度。 1.3方法 1.3.1动脉波传导速度（PWV） PWV是指脉搏波在动脉内的传导速度，反映大动脉弹性变化，是评价动脉硬度的经典指标。正常值＜1400cm/s,大于该值时提示动脉硬化程度增高。PWV是心血管疾病发生与死亡的独立预测因子。 1.3.2踝臂指数（ABI） ABI是足踝收缩压和肱动脉收缩压比值，通常用作反映下肢动脉硬化后狭窄和阻塞的程度，其正常值0.9＜ABI ＜1.3。如今ABI作为确诊外周动脉血管疾病的检查方法之一，在诊断外周动脉硬化的敏感性及特异性较高，在确诊外周动脉硬化性血栓疾病具有重要的临床意义。 1.3.3内皮功能的测定采用超声检查前臂肱动脉反应性充血来评价内皮功能，内皮功能障碍可作为血管动脉硬化预后评价指标，通过逆转内皮功能提示整体危险程度改善。 1.3.4颈动脉内膜-中层厚度（IMT）：利用彩色超声多普勒检测颈动脉IMT，测试颈动脉超声检查中动脉血管壁的“双线样”回声强度，测量两条回声线间的距离，计算动脉管壁的内膜和中膜厚度，检测颈动脉硬化程度。 1.3.5微量白蛋白尿（MAU）：实验室检验尿液微量白蛋白是评价肾脏动脉硬化病变早期常用指标，也是全身血管内皮损伤的标志之一。 1.4统计学方法 数据分析采用均数±标准差（x-±s）表示，用t检验，显著差异性（P<0.05）。 2 结果 60例外周血管动脉硬化患者病例资料分析显示：外周血管动脉硬化患者合并症有脑血管意外疾患8例冠心病12例，肾动脉硬化17例，外周血管动脉硬化23例中PWV、ABI、IMT及内皮功能（FMD ）测定分析见表1。 组别例数（n） FMD（%） PWV（cm/s） ABI IMT (mm) 脑血管疾患 8 6.5±1.2 1670±32 1.5±0.2 1.5±0.2 冠心病 12 7.8±1.6 1780±22 1.7±0.4 1.6±0.3 肾动脉 17 9.4±1.1 1562±38 1.6±0.1 1.1±0.1 外周血管 23 8.5±0.9 1482±41 2.5±1.1 1.8±0.5 P＜0.05。 从60例外周血管动脉硬化患者病例资料分析PWV，ABI，IMT及内皮功能（FMD），早期外周血管动脉硬化均有异常变化与学者王昆等人及钟静敏报道相一致。唯有微量白蛋白尿（MAU）在肾动脉硬化体现的较多，在其他外周血管动脉硬化表现相对较低。 3 讨论 随着社会进步，经济的快速发展，人们生活水平及方式均得到改变，导致外周血管动脉硬化症呈上升趋势，尤其是外周血管硬化所导致的心脑血管疾病也在率逐年增加，而且因外周血管硬化病导致致残率也在提高，因此动脉硬化合并症的心脑血管疾病已成为我国人群的第一杀手。因此早期发现及早期干预外周血管动脉硬化症对提高中老年人群的健康水平起到积极作用，同时对对心脏和血管产生预防作用。尤其是在外周动脉动脉硬化(AS)与冠脉AS之间存在内在联系，对CHD病情的总体评估及抗凝治疗均有重要的临床意义。 4 小结 近年来，随着人们生活水平提高，饮食结构的不合理性导致了外周动脉硬化症呈现多发趋势。因此有学者Takata教授研究报道对动脉硬化的早期检测应采用综合手段，包括PWV，ABI，IMT及内皮功能（FMD）等早期检测指标，不可单一依赖一种指标。所以早起检测、诊断及干预外周动脉血管硬化对预防心、脑、肾等脏器动脉血管硬化疾病的发生均有临床应用的重要意义。参考文献 [1]叶任高.内科学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2002, 270-273.
上颈椎损伤手术常见并发症及治疗 由于上颈椎区域的解剖特点，手术的危险性也较高，所以使得枕颈区疾患的手术治疗开展受到一定的限制。近20年来对上颈椎疾患，包括各种伤患引起的寰枢椎骨折脱位、齿状突U型骨折、枕颈部畸形等施以各种外科治疗，手术的方式根据患者的具体病情而定。术中及术后早期虽可出现各种并发症,但其发生率4%以内，与下颈椎手术之并发症发生率基本相似。 术后早期并发症及其处理原则 (一）神经损伤 神经损伤是上颈椎手术治疗较为常见的并发症。脊髓损伤的后果较严重，由于此处为呼吸及心跳中枢，如损伤脊髄多数患者有生命危险。其发生原因，除术中直接误伤外，尚应注意在全麻下，由于后颈部肌肉松弛，当摆放体位时较之一般病例更有可能引起袞枢间的移位，致使脊髓损伤。除脊髓损伤外，喉上神经损伤、舌下神经及脊神经根亦可损伤，文献上均有所报道。此类损伤重在术中仔细操作。 (二) 血管损伤 此是上颈部手术的另一较易发生的并发症;在颈部血管损伤中，以椎动脉损伤最为常见。 手术中出现椎动脉损伤时，建议应根据以下原则处理： 1. 立即予以压迫止血，予以骨蜡封闭骨孔。 2. 如对侧还未行螺钉固定，则应停止继续行内固定，或改变手术方案。 3. 如为螺钉孔内出血，立即将螺钉拧人。 4. 如不能有效止血，则应在临时止血、纠正休克的情况下通过DSA予以血管栓塞，这是目前认为较为可行的方法。 5.文献上虽有对损伤的椎动脉予以修补的报道，但由于椎动脉的解剖特点，操作起来相当困难。单侧椎动脉结扎，也是处理椎动脉损伤的方法之一。
(三）感染 上颈椎手术，特别是经口咽人路的手术,术后感染发生率较高，尤其在早期，，如不切开软腭，则可降低一半。对感染主要是预防，包括： 1.术前进行口咽部净化处理积极检査治疗口咽部炎症，以含漱液清洗口腔，抗生素雾化呼吸道，给手术提供一个无炎症灶的安全、洁净的环境。 2.术前气管切开其目的是建立口咽外气道，使气道与切口避开;术野严密消毒，术中细致规范操作，减少局部创伤。 3.术后注意呼吸道护理主要是术后24小时内应有专人负责吸痰。 4.术后鼻伺管营养5?7天。 5.注意全身营养及能景支持，维持水电解质平衡。 6.适当应用抗菌素。 (四）术中其他损伤 1.食管损伤是颈前路手术较常见的并发症之一，其原因主要是由于手术中操作粗糙、误伤或器械压迫所致，亦可见内固定物刺伤。只要术中仔细操作，可以避免。如一旦出现食管漏，则应予以充分引流，经胃管给予营养，同时予以有效的抗生素治疗，待局部炎症控制后再予以食道修补。 2.硬膜撕裂临床上亦较多见，对于颈部手术引起脑脊液漏的处理原则一般认为： (1) 腹侧手术出现之脑脊液漏:术后嘱患者于仰卧位。 (2) 后路手术出现脑脊液漏：嘱患者于俯卧位，尽可能不讲话、不咳嗽，一般1周后可愈合。 (3) 抗感染:选择合适的抗菌素，并加大剂量，以防蛛网膜下腔的感染。 减少上颈椎手术中早期并发症的关键在于对应用解剖的熟练掌握，同时还需要对患者的病情有充分的了解。上颈椎手术，由于其解剖结构的特点，手术的危险性
与动脉粥样硬化相关的外周动脉疾病的治疗进展 动脉粥样硬化是一种全身性疾病，内科医生须重视冠状动脉以外血管的动脉粥样硬化的诊治，尽可能做到早预防、早发现、早治疗。 狭义的外周动脉疾病(peripheral artery disease，PAD)是指除冠状动脉之外的主动脉及其分支动脉的狭窄、闭塞或瘤样扩张疾病，其病理生理与冠状动脉粥样硬化一致，是外周动脉闭塞的重要原因，包括颈动脉疾病、椎动脉疾病、上肢动脉疾病、主动脉疾病、肠系膜动脉疾病、肾动脉疾病、下肢动脉疾病(lower extremity artery disease，LEAD)以及多动脉疾病。 广义的PAD还包括先天性动脉畸形，各种药物、肿瘤、免疫和全身疾病合并的动脉血管病变。本文主要综述与动脉粥样硬化相关的PAD的治疗进展。 一、PAD的危险因素 PAD的危险因素与冠状动脉粥样硬化类似，但不同部位的PAD，各危险因素与之的相关性不同。目前国内外流行病学调查大都集中在LEAD 方面，其他的外周血管疾病较少。 调查表明，中国自然人群LEAD的危险因素包括年龄、性别、民族、身高、腹围、吸烟、血脂异常、高血压、糖尿病等，其中吸烟及年龄
的相关度最高，相对危险度分别为6. 06、5. 12。吸烟对于LEAD的危害似乎比冠心病(CAD)更大。而糖尿病与其的相关性国内外各研究结果不一致，可能与血糖控制状况、病程长短、病情严重程度、气候和环境等因素的影响有关。 二、PAD的诊断 详细地询问病史对于PAD的诊断及血管评价尤为重要。除了临床症状（如肢体的静息痛、跛行、头晕等）外，还应包括危险因素、用药情况、相关疾病史等。 目前诊断PAD的金标准仍然是血管造影，但是因其有创、设备要求较高、有一定的技术难度等，难以在基层医院以及大规模的流行病学调查中运用推广，因此一些无创、简便、有效的检查就显得尤为重要，其中静息踝肱指数(ankle braChial index，ABI)运用最为广泛，其诊断LEAD的特异性及敏感性分别为96%、79%。 但是如果患者合并有糖尿病，ABI的敏感性将下降50% - 60%。此外常用的检查还包括经皮氧分压(transcutaneous oxygen pressure，TcPO2)、彩色多普勒、计算机断层扫描血管照影(CTA)、磁共振血管照影(MRA)检查方法等。 随着各类检查手段的不断丰富，PAD的检出率不断升高，但临床上仍需警惕漏诊、误诊发生，尤其是主动脉夹层的误诊；对于突发的胸背部疼痛患者，如心电图、心肌酶谱不支持冠心病诊断，需警惕主动脉
各部位损伤分级中各名称说明： 1.国际疾病分类（ICD-10）： 国际疾病分类（international Classification of diseases ,ICD），是依据疾病的某些特征，按照规则将疾病分门别类，并用编码的方法来表示的系统。目前全世界通用的是第10次修订本《疾病和有关健康问题的国际统计分类》，仍保留了ICD的简称，并被统称为ICD-10 ICD分类依据疾病的4个主要特征，即病因、部位、病理及临床表现（包括：症状体征、分期、分型、性别、年龄、急慢性发病时间等）。每一特性构成了一个分类标准，形成一个分类轴心，因此ICD是一个多轴心的分类系统。 ICD分类的基础是对疾病的命名，没有名称就无法分类。但疾病又是根据他的内在本质或外部表现来命名的，因此疾病的本质和表现正是分类的依据，分类与命名之间存在一种对应关系。当对一个特指的疾病名称赋予一个编码时，这个编码就是唯一的，且表示了特指疾病的本质和特征，以及他在分类里的上下左右联系。
2.简明损伤定级标准(abbreviated injury scale,AIS)是以解剖学为基础、一致认同、全球通用的损伤严重度评分法,它依据损伤程度,并按身体区域对每一损伤进行6个等级划分。 AIS分值：1分：轻度；2分：中度；3分：较重；4分：重度；5分：危重；6分：极重（不可治）将人体划分为头，面，颈，胸，腹和盆腔，颈椎，胸椎，腰椎，上肢，下肢，体表等11个部位 3.器官损伤定级OIS OIS（Organ Injury Scaling）是由美国外伤医学会（American Association for the Surgery of Trauma）所主导对每个器官伤害，由最轻1 分至最重6分做一個客观分级，并与ICD-9和AIS做一对照，於此共收集三十二項，主要是腹部和胸部器官伤害分级。
生理学实验报告 坐骨神经-腓肠肌标本的制备 一、实验目的及要求 学习蛙类动物双毁髓的方法 掌握制备坐骨神经-腓肠肌标本的操作技术，为此后有关的神经肌肉实验打下基础。 二、实验原理 蛙或两栖类动物的一些基本生命活动及生理功能与温血动物近似，而且其离体组织需要的生活条件非常简单，易于控制和掌握。因
此在生理学实验中，坐骨神经-腓肠肌标本是研究神经肌肉生理最常用的对象，经常用来研究神经肌肉的兴奋性、刺激与反应的规律、肌肉收缩的特点、兴奋性的周期性变化等。 三、实验对象 蟾蜍或蛙。 四、实验器材及药品 蛙类手术器械一套（金属探针1根，粗剪刀、眼科剪刀各1把，圆头镊子、眼科镊子各1把，玻璃分针2根），蛙板和玻璃板各1块，培养皿，滴管，废物缸、锌铜弓，丝线，棉花；任氏液。 五、实验方法及步骤 1、双毁髓：左手握蟾蜍，背部向上。用食指按压其头部前端，拇指压住躯干的背部，使头向前俯；右手持毁髓针，由两眼之间中线向后方划触，触及两耳后腺之间的凹陷处即是枕骨大孔的位置。将毁髓针由凹陷处垂直刺入枕骨大孔，然后针尖向前刺入颅腔，在颅腔内搅动，以毁脑组织。再将毁髓针退至枕骨大孔，针尖转向后方，与脊柱平行刺入椎管，以捣毁脊髓。脊髓彻底捣毁时，可看到蟾蜍后肢突然蹬直，然后瘫软，此时的动物为双毁髓动物。 2、剥制后肢标本：左手持手术镊提起两前肢之间背部的皮肤，右手持手术剪横向剪断皮肤，然后往后肢方向撕剥皮肤。剪开腹壁肌肉，用手术镊提起内脏，翻向头部，在看清支配后肢的脊神经发出部位后，于其前方剪断脊柱。 3、分离两后肢：将去皮的后肢腹面向上置于解剖盘上，右手持
金冠剪纵向剪开脊柱，再剪开耻骨联合，使两后肢完全分离。 4、分离坐骨神经：将一侧后肢的脊柱端腹面向上，用玻璃分针沿脊神经向后分离坐骨神经，股部沿腓肠肌正前方的股二头肌和半膜肌之间的裂缝，找出坐骨神经，剪断盖在上方的梨状肌，完全暴露坐骨神经，剪去支配腓肠肌之外的分支，再剪去脊柱及肌肉，只保留坐骨神经发出部位的一小块脊柱骨。 5、分离股骨头：沿膝关节剪去股骨周围的肌肉，保留股骨的后2/3，剪断股骨。 6、游离腓肠肌：在腓肠肌跟腱下穿线并结扎，提起结扎线，剪断肌腱与胫腓骨的联系，游离腓肠肌，剪去膝关节下部的后肢，保留腓肠肌与股骨的联系，制备出完整的坐骨神经-腓肠肌标本。标本应包括：坐骨神经、腓肠肌、股骨头和一段脊柱骨四部分。 7、检验标本：用任氏液沾湿的锌铜弓的两极接触神经，如腓肠肌发生收缩，则标本机能正常，把标本固定在肌槽上。 8、连接好装置，调节适宜的灵敏度及刺激强度，开动记录仪，走纸速度为10mm/s,用手控触发开关，以单脉冲刺激神经，记录肌肉的单收缩曲线。 9、分别用1 Hz、2 Hz、3 Hz、4 Hz、6 Hz、12 Hz、24 Hz、30Hz 等频率去刺激坐骨神经，记录肌肉的收缩曲线。 六、分析及讨论 七、思考题 ?1．剥去皮肤的后肢，能用自来水冲洗吗？为什么？
生理学实验报告-蛙心灌流
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蛙类离体心脏灌流 一、【目的要求】 1、学习离体蛙心灌流法。 2、观察Nａ＋,K+,Ｃa2+及肾上腺素(Adｒ),乙酰胆碱（ＡCｈ)，乳酸对离体心脏活动的影响。 二、【原理】 将离体蛙心（失去神经支配的蛙心）保持在适宜的环境中，在一定的时间内仍然能够保持节律性收缩,心脏正常的节律性活动需要一个适宜的理化环境，离体心脏也是如此，离体心脏脱离了机体的神经支配和全身体液因素的直接影响，可以通过改变灌流液的某些成分,观察其对心脏活动的作用。心肌细胞的自律性、兴奋性、传导性及收缩性，都与钠、钾及钙等离子有关。外源性给予去甲肾上腺素或乙酰胆碱可产生类似心交感神经或迷走神经兴奋时对心脏的作用。 三、【实验仪器】 青蛙、常用手术器械、蛙板（或蜡盘)、蛙心夹、计算机采集系统、张力传感器、支架、双凹夹、双针形露丝刺激电极、滴管、培养皿(或小烧杯)、棉线、任氏液。套管夹、0．６5％ＮaＣl、２％ＣａＣl2、1%KCl、１：1０000肾上腺素、1：10000乙酰肌碱、3%乳酸。 四、【方法与步骤】 １、斯氏蛙心插管法 (１)一只青蛙,双毁髓后背位置于蜡盘中,按前面的方法暴露心脏。仔细识别心脏周围的大血管(见右图)。在左主动脉下方穿一线，于动脉圆锥处结扎(动物个体小时,结扎位置可靠上些)。再从左右两主动脉下方穿一线，并打一活结备用。左手提起主动脉上的结扎线,右手用眼科剪在结扎线下方、沿向心方向将动脉上壁剪一斜口。选择大小适宜的蛙心套管，然后将盛有少量(套管内2～3cm高度)任氏液(内加入一滴肝素溶液)的斯氏蛙心套管，山开口处插入动脉圆锥(见右图)。当套管尖端到达动脉圆锥基部时,应将套管稍稍后退,使尖端向动脉圆锥的背部后下方及心尖方向推进,经主动脉瓣插入心室腔内（于心室收缩时插入,但不可插得过深,以免心室壁堵住套管下口)。此时可见套管中血液冲人套管，并使液面随心脏搏动而亡下移动，表明操作成功(否则需退回并重新插入）。用滴管吸去套管中的血液,更换新鲜任氏液。稳定住套管后，轻轻提起备用线，将左、右主动脉连同插入的套管用双结扎紧(不得漏液）,再将结线固定在套管的小玻璃钩上，然后剪断结扎线上方的血管。轻轻提起套管和心脏,看清静脉窦的位置,于静脉窦下方剪断有牵连的组织，仅保留静脉窦与心脏的联系，使心脏离体(切勿损伤静脉窦)。用任氏液反复冲洗心室内余血,使套管内灌流液不再有残留血液。保持套管内液面高度一致（１．５~２ｃm）,即可进行实验。 (2）将插好离体心脏的套管固定在支架上,用蛙心夹夹住少许心尖部肌肉(不可夹得过多，以免因夹破心室而漏液)。再将蛙心夹上的系线绕过一个滑轮与张力传感器相连(如右图）。注意:勿使灌流液滴到传感器上。调节显示器上心脏收缩曲线的幅度适中。 2、实验观察 (1）记录正常心搏曲线 (2）改用0．65%ＮaCＩ溶液灌流,并作好加药标记,观察心搏变化。待曲线氏插管装置出现明显变化时,立即吸去套管中的灌流液,同时做好冲洗标记，并用新鲜任氏液清洗2—3次,待心搏恢复正常。注意:换液时切勿碰套管，以免影响描记曲线的基线,同时保持灌流液面一致(以下同）。
北京住院医师耳鼻咽喉科Ⅰ阶段-颈部科学 1、对颈动脉体瘤的描述，正确的是（） A.多发生于颈内动脉 B.肿块较大者可压迫邻近器官和神经，出现声音嘶哑，吞咽困难，呼吸困难，Horner综合征 C.DSA显示颈动脉分叉处变窄，肿瘤富有血管 D.本病晚期可发生颈动脉破裂 E.本病多表现为颈部包块，常伴疼痛，生长迅速 2、16岁女性患者，右侧面颊部肿胀，CT扫描如图所示，应考虑为（） A.右侧咬肌区血管瘤 B.右侧咬肌区脂肪瘤 C.右侧咬肌区皮样囊肿 D.右侧咬肌区淋巴管瘤 E.右侧咬肌区慢性淋巴管炎 3、治疗气管闭合性损伤的原则是（） A.保守治疗 B.暂时无须用药治疗，密切观察病情变化 C.立即行气管切开术解除或防止呼吸困难 D.保持呼吸通畅，修复气管损伤，防止气管狭窄
E.尽早行气管探查术，并对损伤行必要的修复 4、能够区别气管闭合性损伤与咽、食管闭合性损伤的选项是（） A.呼吸困难 B.局部疼痛 C.皮下气肿、纵隔气肿 D.咯血 E.病史及局部检查 5、患者，男，2d前车祸中碰伤胸部并被圆钝硬物挤伤左颈中上部，当时因胸部疼痛明显，不敢呼吸而就诊于胸外科，诊断为左第六～八肋骨骨折，无错位。经止痛及相应治疗后呼吸困难缓解。现患者声音嘶哑，饮水反呛，吞咽困难并右侧肢体无力。检查除胸部相应体征外，见左颈部皮肤淤血，颈动脉三角处有鸡蛋大血肿，左软腭松弛、咽反射消失，左声带固定于旁正中位，左侧Horner综合征，右上、下肢肌力3级。此例最准确的补充诊断是（） A.喉挫伤 B.咽闭合性损伤 C.颈动脉创伤性栓塞 D.颈部皮肤挫伤 E.左颈侧血肿
6、对上例患者最有效的检查方法是（） A.颈部CT B.颈部MRI C.颈部B超 D.DSA E.脑血流图 7、对上例患者最常用的治疗方法是（） A.手术治疗 B.介入治疗 C.保守治疗 D.手术加药物对症治疗 E.放射治疗 8、治疗颈部开放性血管、神经损伤的原则是（） A.止血、纠正休克、禁食、静脉营养 B.保持呼吸道通畅、预防感染 C.禁食、纠正休克、抗感染 D.修复受损的血管、神经 E.止血、抗休克、保持呼吸道通畅及预防感染 9、开放性气管损伤所特有的临床表现是（）
血管内皮与动脉粥样硬化的关系 动脉粥样硬化主要累及大、中型动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素, 其他肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。 高血压 高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制，心肌梗塞发生率约提高２～３倍，脑中风则约４倍。 高脂血症 血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。 糖尿病 糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质（称做脂蛋变窄的右冠状动脉白）会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。 抽烟 香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。 缺少运动 运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。 肥胖 肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险。肥胖，易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。 过大压力 人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。 家族史 指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生。有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。 营养成因 1、动脉硬化的危险因子——胆固醇：大量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物，是动脉硬化发生的主要原因。胆固醇在体内是细胞膜、脑及神经组织的重要成分，与荷尔蒙、维生素D的形成有关，具有特别的生理功能，不可缺少。但如果摄取过量，血清中胆固醇的含量就会超出正常范围，久而久之，就会诱发动脉硬化，危害健康。临床研究发现，血液中胆固醇含量过多，是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。 2、油脂饮食与动脉硬化关系密切：日常饮食中，一般都含有一定量的油脂，如果平时喜欢吃肥腻食物而又不注意其他矿物质的摄取，就会使过多油脂沉积于血管壁上，诱发动脉硬化和其他心脏血管病变。 综上分析，动脉粥样硬化的成因有很多，各成因之间相互联系相互影响最后都涉及到了对血管内皮的的损伤变性。