对房室传导阻滞患者的治疗分析
发表时间：2014-01-13T15:17:43.983Z 来源：《医药前沿》2013年11月第33期供稿作者：刘大伟
[导读] 房室传导阻滞指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。
刘大伟（黑龙江省齐齐哈尔市甘南县人民医院 162100）
【摘要】目的对房室传导阻滞患者的临床治疗进行分析。方法通过对我院2010年3月至2012年12月收治的16例房室传导阻滞患者的病例分析，阐述了房室传导阻滞患者的治疗措施。结果通过我院对16例患者的科学有效的治疗，15例患者对治疗效果满意，治疗一段时间后出院，1例患者病情复杂，需要继续治疗。结论我院对房室传导阻滞患者的治疗措施，对患者的康复起到了关键的作用，值得临床推广。
【关键词】房室传导阻滞治疗措施
【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）33-0205-02 房室传导阻滞指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。按程度分为I度、Ⅱ度、Ⅲ度，阻滞部位可发生在房室结、希氏束及束支等不同的部位。该类心律失常病因广泛，包括急性心肌梗死、病毒性心肌炎、急性风湿热、心肌病、先天性心脏病、洋地黄等药物过量、传导系统的退行性病变和迷走神经张力增高等。
1 临床资料
1.1基本资料
本组资料系我院在2010年3月至2012年12月收治的房室传导阻滞患者16例，其中男性10例，女性6例，年龄范围50～80岁，平均年龄65岁。患者全部经临床诊断为房室传导阻滞患者。
1.2临床表现
1.2.1有引起房室传导阻滞的各种疾病的症状与体征。
I度房室传导阻滞无自觉症状，可仅有第一心音减弱。需依赖心电图诊断。Ⅱ度房室传导阻滞心室率较慢时，可有心悸、头晕、乏力等症状。如仅偶有下传脱落，患者可无症状。Ⅱ度房室传导阻滞可进一步按心电图区分为I型及Ⅱ型。I型常可逆且预后通常较好，Ⅱ型大多数不可逆，且预后险恶，可骤然进展为高度阻滞。Ⅲ度或完全性房室传导阻滞。
1.3辅助检查
①I度AVB：P-R间期延长>0.2s，每个心房冲动都能传导到心室。②Ⅱ度AVB：分为Ⅱ度I型和Ⅱ度Ⅱ型：Ⅱ度I型表现为 P-R间期进行性延长，直至一个P波受阻不能下传心室；相邻的 R-R间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；包括受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性P-P间期的两倍。
2 治疗措施
2.1一般治疗
房室束分支以上的阻滞形成的I度或Ⅱ度 AVB，并不影响血流动力学，主要采用针对病因的治疗。房室传导阻滞常见于急性下壁心肌梗死、病毒性心肌炎、急性风湿热、心肌病、洋地黄中毒、传导系统退行性变、心脏介入检查治疗时，以及心脏外科手术损伤等。若心室率不慢，无临床表现，不需特殊治疗。各种心肌炎、心脏直视手术损伤或急性心肌梗死引起的AVB，可试用糖皮质激素治疗；解除迷走神经过高张力，停用相关药物，纠正电解质失调。
2.2药物治疗
2.2.1Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度房室传导阻滞心室率过慢(<40/min)，或有血流动力学障碍，应积极治疗；QRS波呈室上性，可立即给予阿托品；宽大畸形的QRS波群应用阿托品无效，可立即给予异丙肾上腺素静脉点滴治疗，必要时须安装临时或永久心脏起搏器治疗，尤其是心脏手术后出现者，应该积极处理，以防心室率进一步减慢，导致严重不良后果。
2.2.2心率较慢的患者，可用异丙肾上腺素5～10mg，每4小时1次，舌下含服；预防或治疗房室传导阻滞引起的阿一斯综合征发作，可用异丙肾上腺素3～5mg加入5%葡萄糖注射液500ml中静脉滴注，一般维持心率在60～70/min(注意：用药过量不仅不能明显增加心率，反而会使传导阻滞加重，而且能导致快速性室性心律失常)。
2.2.3阿托品0.3mg，每4小时1次口服，适用于房室束分支以上的阻滞，尤其是迷走神经兴奋过高者，必要时可用阿托品1～2mg，皮下注射或静脉注射；不良反应有口干、视物模糊、尿潴留、疲乏、嗜睡等，严重时可有瞳孔散大、皮肤潮红、心率加快、兴奋不安、幻觉、谵妄甚至惊厥、昏迷、呼吸麻痹等；心功能不全、前列腺增生者慎用，青光眼、器质性幽门梗阻、肠梗阻等患者禁用。
2.2.4氨茶碱0.1g，每日3次，口服，亦可用氨茶碱0.25g加入5%葡萄糖注射液500ml中静脉滴注，4h滴完，每日1次，睡前可加服氨茶碱缓释片0.2g；该药可引起恶心、呕吐、食欲不振、胃部不适、失眠、心率增快等不良反应，静脉给药太快或浓度过高可引起心律失常、惊厥、血压骤降甚至死亡；低血压、休克、急性心肌梗死者忌用[1]。
3 讨论
3.1房室束分支以上阻滞形成的I～Ⅱ度房室传导阻滞，并不影响血流动力状态者，主要针对病因治疗。房室束分支以下阻滞者，不论是否引起房室传导阻滞，均必须结合临床表现和阻滞的发展情况，慎重考虑电起搏治疗的适应证。
3.2阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用，但也可加速心房率。使Ⅱ度房室传导阻滞加重，故对Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞不利。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞如QRs波群增宽畸形，临床症状明显，尤其是发生心源性昏厥的患者，适合安置人工心脏起搏器[2]。参考文献
[1]朱伯卿,戴瑞鸿;1例完全性房室传导阻滞与间歇性预激综合征病人的急救体会[J];中国急救医学;1983年04期.
[2]郑智;;老年人Ⅲ度房室传导阻滞—附32例分析(摘要)[A];全国首届急诊医学学术讨论会论文集[C];1986年.
对房室传导阻滞患者的治疗分析 发表时间：2014-01-13T15:17:43.983Z 来源：《医药前沿》2013年11月第33期供稿作者：刘大伟 [导读] 房室传导阻滞指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。 刘大伟（黑龙江省齐齐哈尔市甘南县人民医院 162100） 【摘要】目的对房室传导阻滞患者的临床治疗进行分析。方法通过对我院2010年3月至2012年12月收治的16例房室传导阻滞患者的病例分析，阐述了房室传导阻滞患者的治疗措施。结果通过我院对16例患者的科学有效的治疗，15例患者对治疗效果满意，治疗一段时间后出院，1例患者病情复杂，需要继续治疗。结论我院对房室传导阻滞患者的治疗措施，对患者的康复起到了关键的作用，值得临床推广。 【关键词】房室传导阻滞治疗措施 【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）33-0205-02 房室传导阻滞指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。按程度分为I度、Ⅱ度、Ⅲ度，阻滞部位可发生在房室结、希氏束及束支等不同的部位。该类心律失常病因广泛，包括急性心肌梗死、病毒性心肌炎、急性风湿热、心肌病、先天性心脏病、洋地黄等药物过量、传导系统的退行性病变和迷走神经张力增高等。 1 临床资料 1.1基本资料 本组资料系我院在2010年3月至2012年12月收治的房室传导阻滞患者16例，其中男性10例，女性6例，年龄范围50～80岁，平均年龄65岁。患者全部经临床诊断为房室传导阻滞患者。 1.2临床表现 1.2.1有引起房室传导阻滞的各种疾病的症状与体征。 I度房室传导阻滞无自觉症状，可仅有第一心音减弱。需依赖心电图诊断。Ⅱ度房室传导阻滞心室率较慢时，可有心悸、头晕、乏力等症状。如仅偶有下传脱落，患者可无症状。Ⅱ度房室传导阻滞可进一步按心电图区分为I型及Ⅱ型。I型常可逆且预后通常较好，Ⅱ型大多数不可逆，且预后险恶，可骤然进展为高度阻滞。Ⅲ度或完全性房室传导阻滞。 1.3辅助检查 ①I度AVB：P-R间期延长>0.2s，每个心房冲动都能传导到心室。②Ⅱ度AVB：分为Ⅱ度I型和Ⅱ度Ⅱ型：Ⅱ度I型表现为 P-R间期进行性延长，直至一个P波受阻不能下传心室；相邻的 R-R间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；包括受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性P-P间期的两倍。 2 治疗措施 2.1一般治疗 房室束分支以上的阻滞形成的I度或Ⅱ度 AVB，并不影响血流动力学，主要采用针对病因的治疗。房室传导阻滞常见于急性下壁心肌梗死、病毒性心肌炎、急性风湿热、心肌病、洋地黄中毒、传导系统退行性变、心脏介入检查治疗时，以及心脏外科手术损伤等。若心室率不慢，无临床表现，不需特殊治疗。各种心肌炎、心脏直视手术损伤或急性心肌梗死引起的AVB，可试用糖皮质激素治疗；解除迷走神经过高张力，停用相关药物，纠正电解质失调。 2.2药物治疗 2.2.1Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度房室传导阻滞心室率过慢(<40/min)，或有血流动力学障碍，应积极治疗；QRS波呈室上性，可立即给予阿托品；宽大畸形的QRS波群应用阿托品无效，可立即给予异丙肾上腺素静脉点滴治疗，必要时须安装临时或永久心脏起搏器治疗，尤其是心脏手术后出现者，应该积极处理，以防心室率进一步减慢，导致严重不良后果。 2.2.2心率较慢的患者，可用异丙肾上腺素5～10mg，每4小时1次，舌下含服；预防或治疗房室传导阻滞引起的阿一斯综合征发作，可用异丙肾上腺素3～5mg加入5%葡萄糖注射液500ml中静脉滴注，一般维持心率在60～70/min(注意：用药过量不仅不能明显增加心率，反而会使传导阻滞加重，而且能导致快速性室性心律失常)。 2.2.3阿托品0.3mg，每4小时1次口服，适用于房室束分支以上的阻滞，尤其是迷走神经兴奋过高者，必要时可用阿托品1～2mg，皮下注射或静脉注射；不良反应有口干、视物模糊、尿潴留、疲乏、嗜睡等，严重时可有瞳孔散大、皮肤潮红、心率加快、兴奋不安、幻觉、谵妄甚至惊厥、昏迷、呼吸麻痹等；心功能不全、前列腺增生者慎用，青光眼、器质性幽门梗阻、肠梗阻等患者禁用。 2.2.4氨茶碱0.1g，每日3次，口服，亦可用氨茶碱0.25g加入5%葡萄糖注射液500ml中静脉滴注，4h滴完，每日1次，睡前可加服氨茶碱缓释片0.2g；该药可引起恶心、呕吐、食欲不振、胃部不适、失眠、心率增快等不良反应，静脉给药太快或浓度过高可引起心律失常、惊厥、血压骤降甚至死亡；低血压、休克、急性心肌梗死者忌用[1]。 3 讨论 3.1房室束分支以上阻滞形成的I～Ⅱ度房室传导阻滞，并不影响血流动力状态者，主要针对病因治疗。房室束分支以下阻滞者，不论是否引起房室传导阻滞，均必须结合临床表现和阻滞的发展情况，慎重考虑电起搏治疗的适应证。 3.2阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用，但也可加速心房率。使Ⅱ度房室传导阻滞加重，故对Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞不利。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞如QRs波群增宽畸形，临床症状明显，尤其是发生心源性昏厥的患者，适合安置人工心脏起搏器[2]。参考文献 [1]朱伯卿,戴瑞鸿;1例完全性房室传导阻滞与间歇性预激综合征病人的急救体会[J];中国急救医学;1983年04期. [2]郑智;;老年人Ⅲ度房室传导阻滞—附32例分析(摘要)[A];全国首届急诊医学学术讨论会论文集[C];1986年.
患者：女40岁于2010年6月14日14:10 入院 主诉：反复胸闷5+月，晕厥1次 一、病例特点 1.患者青年女性，病程5+月； 2.患者5+月前患者反复感冒后出现胸前闷塞感，同时伴乏力，气短及头晕，无胸痛及放射痛，无夜间盗汗、午后低热，无痰血，无头痛、恶心、呕吐，无黑蒙、晕厥，求治于当地医院，诊断为上感，予输液治疗（具体用药不详），症状无明显减轻，3月前晕厥1次，几秒钟后自行苏醒，无抽搐、无发热、无呕吐、无偏瘫，无二便失禁，见双下肢水肿，求治于303医院，诊断为“窦性心动过缓”，建议安置起搏器，患者拒绝。给予利尿剂口服，双下肢水肿消退，胸闷症状无缓解。未求系统治疗，求治于我科。 3.既往史：否认有高血压、糖尿病史；无慢性风湿病史；否认结核、传染病史。否认药物过敏史； 4.查体：血压80/60mmHg,神清，全身皮肤、巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未扪及肿大，胸廓正常，双肺呼吸音粗，双下肺未闻及干湿性啰音，心界不大，心率均35次/分，律齐，各诊区未闻及杂音，腹软，全腹无压痛，无反跳痛及肌卫，肝脾肋下未扪及，肝肾区无叩痛，双下肢水肿。 5.辅查：心电图示：1、窦性心律（心房率68次/分，心室率35次/分）；2、二度二型房室传导阻滞；3、完全性右束支传导阻滞；4、高侧壁心肌缺血；5、偶发房早。 二、初步诊断、鉴别诊断及诊断依据分析 II°AVB原因 （1）原发性心肌病：患者为青年女性，有反复胸闷、气短、头晕症状5+月，查体心界不扩大，未闻及杂音，双下肢水肿。心电图示：1、窦性心律（心房率68次/分，心室率35次/分）；2、二度二型房室传导阻滞；3、完全性右束支传导阻滞；4、高侧壁心肌缺血；5、偶发房早。 患者母亲及弟弟均因“心率过慢”安置起搏器，有家族疾病史，故要考虑诊断。需进一步查超声心动图以明确。 （2）传导系统退行性变：患者为青年女性，有反复外感病史，胸闷、气短、头晕症状5+月，晕厥1次，查体心界不扩大，未闻及杂音，双下肢水肿。心电图示：1、窦性心律（心房率68次/分，心室率35次/分）；2、二度二型房室传导阻滞；3、完全性右束支传导阻滞；4、高侧壁心肌缺血；5、偶发房早。 三、入院时处理措施 1.吸氧、心电监护、卧床休息； 2.提升心率：异丙肾上腺素、环磷腺苷、必要时安置临时心脏起搏器； 3.升压：生脉注射液； 4.床边心电图一次，急抽血查血常规、电解质、肾功能、心肌酶、凝血机制、血糖、血常规、肌钙蛋白。 四、进一步诊疗计划 完善相关检查如胸片、超声心动图等检查，进一步评估临床病情，有安置心脏永久起搏器指针时择期行起搏器安置术。 临时起搏器记录 患者取半卧位，予2%利多卡因局部麻醉，于左锁骨下静脉穿刺成功建鞘，成功送入电极至右心室，设定临时起搏器频率70次/分，起搏电压5mV，感知电压3mV，心电监护示起搏器起搏功能良好工作正常。固定鞘管与电极，局部消毒，无菌纱布包扎，手术完毕。术中患者未诉特殊不适。手术医生:
医院Ⅲ度房室传导阻滞诊疗规范 【病史采集】 1. 有无头晕、疲乏、晕厥、抽搐、心功能不全； 2. 有无Adams～Stokes综合征病史。 【检查】 1. 神志、血压、脉搏、心率、心律； 2. 心电图检查及心电监护。 【诊断】 1. 头晕、晕厥、抽搐、黑朦病史； 2. Ａdams-Stokes综合片病史； 3. 心室率缓慢； 4. 心电图示： （1）二度Ⅰ型房室传导阻滞： 1）P－R间期逐渐延长，直至P波受阻，QRS波脱漏； 2）R－R间期逐渐缩短，直至P波受阻； 3）包含受阻P波的R－R间期小于两个P－P间期之和。 （2）二度Ⅱ型房室传导阻滞： 1）有间歇受阻的P波和心室脱漏； 2）P～R间期恒定，可正常、可延长； 3）可伴有QRS波间期延长。 （3）三度房室传导阻滞： 1）P波与QRS波群无关； 2）心房速率较心室速率快； 3）QRS时限可正常或延长； 4）心室速率常小于40～60次／min。 【治疗原则】 1. 院前急救措拖： （1）吸氧； （2）平卧。 2．院内急救治疗原则： （1）对因：抗感染，停用有关药物：洋地黄、奎尼丁、β－受体阻滞剂等；纠正高血钾； （2）药物：异丙肾上腺素：1mg加入5％葡萄糖500ml中静滴，控制心室率在60～70次/min；但过量会导致室速、室颤； 1）阿托品：口服0.3mg q4h 或1mg im q4h； 2）糖皮质激素：用于急性心肌炎，急性心梗等； 3）克分子乳酸钠静滴或静推：适用于高血钾或酸中毒者； 4）安置心脏起搏器：二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞，心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状者，或曾有Adams～Stokes综合征发作者，均需安装临时或永久心脏起搏器。 控制心律失常药物治疗的注意事项 一、警惕抗心律失常药物的副作用 1．对心功能影响：几乎所有抗心律失常药物都不同程度抑制心功能； 2．致心律失常作用：由于其能改变心脏电生理性质所致；
深度剖析房室传导阻滞能治好吗 *导读：房室传导阻滞的治疗是要检查完患者的身体情况，还有就是患者的主要病情来制定方案；其中确诊的方法细致且确诊方面需要多费心。…… 房室传导阻滞叫什么呢？是指心脏传导过程中,发生在心房和心室之间的电路异常,可导致心律失常,使得心脏不能正常收缩和运行。 *房室传导阻滞药物治疗 房室传导阻滞能治好吗?房室传导阻滞分一、二、三度，一度与二度I型房室阻滞心室率不太慢的人，此症状对身体不会造成健康危害，所以也无需治疗。房室传导阻滞的治疗需要根据生理上和病理上的原由引起的方法治疗，一般生理上的疾病是无需要什么特别的治疗，如果是因为莫氏和三型，导致的心室率过慢和脑缺血；甚至是晕厥，需要进行及时的治疗，如果是迷走神经引起的，服用阿托品药物皆可，阿托品药物使用过度，反而会效果不佳导致不良反应。建议装临时或者永久起搏器。 *房室传导阻滞并发症症状 房室传导阻滞能治好吗?常见的房室传导阻滞并发症是急性下壁心肌梗死，甲状腺功能亢进，预激综合征等都能发生。虽说此疾病病发并不多见，如果是频发室性早搏,室性心动过速,另外患者大多有乏力，心悸，胸闷，恐慌，烦躁不安等主要症状表现。
此症状是属于高度的房室传导阻滞可以并发室颤，所以最好做全抗心律失常药物治疗。 *房室传导阻滞病发原因 大多数疾病是由于风湿性、病毒性心肌炎等；多数是迷走神经兴奋导致。主要是表现在短暂性房室传导阻滞的疾病，有药物的影响也是最主要的原因之一。部分人有高血钾、尿毒症或者是特发性的传导系统纤维化等等。如果是有经过心脏外科手术时误伤或是影响到了房室传导组织引起的病变疾病。所以，需要对自己病症的程度和病情的最新情况进行了解；对于如何进行治疗，还是需要确认由于药物、外伤、手术等等导致的房室传导阻滞制定最适合自己的治疗方案。
Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞诊疗规范【病史采集】 1. 有无头晕、疲乏、晕厥、抽搐、心功能不全； 2. 有无Adams～Stokes综合征病史。 【检查】 1. 神志、血压、脉搏、心率、心律； 2. 心电图检查及心电监护。 【诊断】 1. 头晕、晕厥、抽搐、黑朦病史； 2. Ａdams-Stokes综合片病史； 3. 心室率缓慢； 4. 心电图示： （1）二度Ⅰ型房室传导阻滞： 1）P－R间期逐渐延长，直至P波受阻，QRS波脱漏； 2）R－R间期逐渐缩短，直至P波受阻； 3）包含受阻P波的R－R间期小于两个P－P间期之和。 （2）二度Ⅱ型房室传导阻滞： 1）有间歇受阻的P波和心室脱漏； 2）P～R间期恒定，可正常、可延长； 3）可伴有QRS波间期延长。 （3）三度房室传导阻滞： 1）P波与QRS波群无关；
2）心房速率较心室速率快； 3）QRS时限可正常或延长； 4）心室速率常小于40～60次／min。 【治疗原则】 1. 院前急救措拖： （1）吸氧； （2）平卧。 2．院内急救治疗原则： （1）对因：抗感染，停用有关药物：洋地黄、奎尼丁、β－受体阻滞剂等；纠正高血钾； （2）药物：异丙肾上腺素：1mg加入5％葡萄糖500ml中静滴，控制心室率在60～70次/min；但过量会导致室速、室颤； 1）阿托品：口服0.3mg q4h 或1mg im q4h； 2）糖皮质激素：用于急性心肌炎，急性心梗等； 3）克分子乳酸钠静滴或静推：适用于高血钾或酸中毒者； 5）安置心脏起搏器：二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞，心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状者，或曾有Adams～Stokes综合征发作者，均需安装临时或永久心脏起搏器。 6） 7）（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报） 8）
三度房室传导阻滞及其治疗-临床执业医师三度房室传导阻滞也称为完全性房室传导阻滞，是指房室间的传导完全被阻断，全部心房冲动不能传入心室，造成了心房和心室各自独立活动，房室之间完全脱节。阻滞可发生在房室结（交接处）、希氏束或双侧束支系统。完全性房室结阻滞通常是可逆的，一般由下壁心肌梗塞、急性心肌炎或洋地黄中毒引起的；而完全性房室结以下部位阻滞常是永久性的，急性型常由急性前壁心肌梗塞引起，慢性型常由传导系统（双侧束支）退行性变所致。 心电图特征： （1）P波与QRS波有各自的规律，互不相关医学|教育网搜集整理，心房率快于心室率。 （2）如阻滞发生在房室交接处，则QRS波正常，频率40～60次/分。 （3）如果阻滞发生在希氏束分支以下部位，心室起搏点源于心室内，则QRS波宽大畸形，频率20～40次/分。 三度房室传导阻滞的临床表现取决于原有心功能状态和心室率的快慢。病人常有头晕、乏力、心悸、胸闷，严重者出现心源性昏厥、心绞痛或心力衰竭。体征：心率慢而规则，第一心音强弱不等，有时特别响亮（大炮音），是房室收缩时相变动的结果，偶可听到心房音，有时在心音间歇期间更易听到低钝的心房音，可见颈静脉搏动。由于
心室舒张期充盈量和每搏量增大，病人可有收缩压增高，脉压加大，甚至有水冲脉。 如果心室率在40次/分以上，且节律点稳定，又无明显症状者，可行病因治疗；如心室率过缓，QRS波宽大畸形（完全性交接处下阻滞），且发生过心源性昏厥者，宜安装人工心脏起搏器治疗。在起搏器治疗前，可试用阿托品、654-2，异丙基肾上腺素等。我们曾用喘息定（含异丙基肾上腺素）治疗1例急性心肌梗塞并三度房室传导阻滞，心率由38次/分上升至51次/分。 三度房室传导阻滞治疗 心室率过慢者，给予阿托品（0.5-2.0mg静脉注射），可提高心室率，适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素（1-4μg/min静脉滴）可用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心肌梗死时要十分慎重，因为可能导致严重的室性心律失常。对于症状明显，心室率明显缓慢者，应及早安置临时性或永久性人工心脏起搏器。
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 三度房室传导阻滞(专业知识值得参考借鉴) 一概述三度房室传导阻滞是指当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时，房室间的传导完全被阻断，全部心房冲动不能传入心室，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，造成心房和心室各自独立活动，房室之间完全脱节，出现交界性逸搏心律（QRS形态正常，频率一般为40～60次/分）或室性逸搏心律（QRS形态宽大、畸形，频率一般为20～40次/分），以交界性逸搏心律多见。三度房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中三度房室传导阻滞以暂时性者较多。男性患者较女性多。 二病因1.先天性类型 单纯的传导异常（不合并结构性心脏病）、心脏结构异常如先天性大血管转位，或母系疾病如系统性红斑狼疮、Sjogren综合征或其他结缔组织病。 2.获得性类型 在儿童三度房室传导阻滞中最主要的病因是心脏手术，其他少见原因包括重症心肌炎、莱姆心脏炎、急性风湿热、腮腺炎、白喉、心肌病、传导系统肿瘤、药物过量和心肌梗死。成人三度房室传导阻滞常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。 三临床表现1.早期症状 患者的症状与心室率的快慢和伴随疾病相关，患者可感到疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛等。2.晚期症状 并发心力衰竭时会有胸闷、气促及活动受限。因心室率突然减慢导致脑缺血，患者可能出现意识丧失、抽搐，严重者可致猝死。 四检查1.心电图检查 典型三度房室传导阻滞的心电图特点：①心房心室各自激动，互不相干，呈完全性房室分离。P-R 间期不固定，心房率快于心室率。②心房节律可以为窦性心律、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。③心室节律可以为房室交界区逸搏心律，心室率40～60次/min或室性逸搏心律，心室率20～40次/min。心室律一般规则，亦可不规则。 2.电生理检查 确定阻滞部位，在房室交接区、希氏束或希氏束以下。
完全性房室传导阻滞 锁定 声明 医学内容仅供参考，不能视作专业意见。网上任何关于疾病的建议都不能替代执业医师的当面诊断。 完全性房室传导阻滞(completeatrioventricularblock)，亦称三度房室传导阻滞，是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。这是最高度的房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。 目录 1概述 2症状体征 3疾病原因 4发病机制 5诊断检查 6诊断鉴别 7治疗方案 药物治疗 人工心脏起搏治疗 急性心肌梗死并发该症的治疗 心脏直视手术后该症的治疗 对无症状的先天性该症患者的处理 导致心脏骤停的处理 8并发症 9预后预防 10流行病学 1概述 男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于广泛急性心肌梗死或严重急
性心肌炎者，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征。 如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。心房颤动时，如果出现心室律慢而绝对规则，则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。 2症状体征 1、急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞的临床表现有其特点：急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度，取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。下壁梗死并发三度房室阻滞，如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展来的，心室率不是过于缓慢，可不引起临床病情恶化。相反，多数前壁梗死并发三度房室阻滞时，可出现低血压、休克及严重左心衰竭。不论前壁或下壁梗死，若突然出现QRS波增宽，心室率过于缓慢，低于40次/min以下的三度房室阻滞者，皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动。前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时，因右心室对左心室的充盈作用减低，而使心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，病死率明显增加。急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的，仅少数患者于梗死后永不恢复。心电图中心室率慢、QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。完全性房室传导阻滞患者的第1心音轻重不等，有时特别响，如开炮音，这是由于心房和心室收缩时间的相互关系经常有变动所致。 2、临床分类 （1）先天性完全性房室传导阻滞：多数与先天性心脏病并存，与房室结、希氏束及其束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律的QRS波宽大畸形及Q-T间期延长者，提示预后不良。先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器，少数可发生猝死。逸搏点对阿托品的反应和房室交接性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。 （2）急性获得性完全性房室传导阻滞：由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例阻滞可在希氏束，逸搏点常位于束支-浦氏纤维内，频率<4次/min，且不恒定，QRS波常宽大畸形。这种损伤常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系统病变者，在应用某些抗心律失常药，特别是抑制钠快通道的药物，如利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺后，可以出现二度或三度希-浦系统阻滞。外科手术治疗主动脉瓣病变和室间隔缺损时，容易损伤希氏束，其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。原有左束支阻滞的患者，在进行右心导管检查时，可由于产生右束支阻滞而导致完全性房室传导阻滞。在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时