二十一三体综合征的病因是什么
二十一三体综合征就是我们日常生活中接触到了“唐氏综合征”，是一种与基因有关的疾病。最常见的患病人群是孕妇，从而会影响了胎儿的发育状况，甚至会对胎儿的大脑发育产生一定的影响，下面我们就来了解一下二十一三体综合征的病因是什么？
(一)发病原因
唐氏综合征发生率与母亲怀孕年龄有相关，系21号染色体的异常，有三体，易位及嵌合3种类型，母龄高，卵子老化是发生不分离的重要原因。
(二)发病机制
三体型可起自父母生殖细胞减数分裂期21号染色体的不分
离，其发生机制系因亲代(多数为母方)的生殖细胞在减数分裂时，染色体不分离所致，孕妇年龄越大，唐氏综合征发生的可能性越大(表1)，在对正常二倍体父母屡生21-三体儿的家族研究中发现，父母生殖细胞存在的嵌合21-三体细胞系及母源21号染色
体的单亲二体也是发生21-三体的原因，易位型可由父母之一为21号染色体平衡易位携带者遗传而来，除有染色体易位外，双
亲外周血淋巴细胞核型大都正常，产生唐氏综合征表型特征的
21号染色体的关键部位是21q22.1～q22.2，不包括这一区带的21部分三体均不呈现Down综合征。
以上就是二十一三体综合征的病因，主要是两种病因。对于高龄的产妇，一定要引起足够的重视，要慎重的选择自己是否要怀孕，要有一个孩子，这样也是给自己的健康有一个好的保证，也是对自己的孩子负责。希望以上的信息能够给您带来帮助。
雷诺综合征 1 概述 雷诺综合征(Raynaud’s syndrome)系由寒冷或情绪因素诱发的一种以双手皮肤发作性苍白、发绀和潮红为特征的病理生理改变。此征由指动脉的发作性痉挛所引起，多见于青年女性，好发于双手和手指，但也可涉及双足和足趾。1862年Maurice Raynaud首先报道了25例由指动脉痉挛引起的发作性手指缺血性疾病，即所谓雷诺病。1901年Hutchinson观察到雷诺病可由多种疾病如动脉硬化、心力衰竭和硬皮病等引起，因而认为由Ranyaud提出的征象并非一种独立的疾病，从而提出了Raynaud现象。1932年Allen 和Brown明确提出由其他疾病引起的发作性指动脉痉挛称为雷诺现象，而将良性、特发性和不伴有任何有关疾病的发作性指动脉痉挛称为雷诺病。 1957年Gifford和Hines报道了一组有雷诺症状的病例在发病前就患有可致本病的有关疾病。至20世纪70年代诸医学中心已可在多数有雷诺症状的病人发现有关疾病，且大多数有自家免疫性疾病。新近多数权威学者认为区分为雷诺病和雷诺现象并不合理，随着时间的推移和诊断方法的改进认为大多数病人的有关疾病迟早会被诊断出来。因而认为以雷诺综合征命名更为合理。在临床上要解决的问题是：①雷诺综合征诊断是否成立；②仔细检查和随访有无伴发有关疾病；③如何施行治疗。 在雷诺综合征(以下简称RS)中，约70%的病人迟早可发现原发性疾病。 中医中并没有“雷诺综合征”的病名。但关于其临床表现，文献中有类似的记载。如远在汉代张仲景的《伤寒杂病论》中即有“手足厥冷，脉细欲绝者，当归四逆汤主之。若其人内有久寒者，加吴茱萸、生姜汤主之。”本病应属中医痹证的脉痹、寒痹、四肢逆冷、手足厥寒范畴。 2 流行病学 特发性雷诺综合征的起病年龄多在20～30岁，病因迄今未明。Lewis和Piekering随机调查了122人，发现25%男性和30%女性有雷诺综合征发作史。Taylor和Palmear在1项254名震动机械操作工人的问卷调查中，发现非震动机械操作工人雷诺综合征发病率达5.3%。Olsen和Nielson调查了丹麦哥本哈根一组21～50岁的健康妇女，雷诺综合征发病率高达22%。Heslop报道，从事一般性工作的人，男女性发病率分别为17.6%和8.3%，其中只有约一半病人就医。在瑞典Leppart及其同事对3000名妇女进行随机调查，发现15.6%患有雷诺综合征。综合上述和其他作者的报道，雷诺综合征在女性发病率为 11.8%(n=4320)，男性为6.7%(n=1443)，其中大部分生活在寒冷、潮湿的气候中，如丹麦、英国和美国俄勒冈州。Holling认为寒冷和潮湿将增加雷诺综合征的发作次数和严重程度，具体机制不明。
代谢综合征的病因病 机及防治
代谢综合征（metabolic syndrome，MS）又称胰岛素抵抗综合征（insulin resistance metabolic syndrome，IRMS），是多种心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）危险因素的集聚。中心性肥胖、高胰岛素血症、高低密度血症、高三酰甘油血症、高血压等统称为代谢综合征。随着膳食结构的改变，生活节奏变快，代谢综合征呈逐年上升的趋势，探讨代谢综合征病因病机，对防治本病及心脑血管疾病具有重要意义。 1 代谢综合征概况 1.1 概念代谢综合征是由于胰岛素抵抗引起的一系列生理和代谢紊乱，包括肥胖、高胰岛素血症和高血糖、血脂异常、高血压4项，后来又将其扩大包括高尿酸血症、血液凝固及纤维蛋白溶解异常、微量蛋白尿、内皮功能异常及炎症前状态等多个心血管疾病的危险因素，使原本孤立的几个疾病成为同一病理机制的不同表现。代谢综合征概念的产生符合中医整体辨证观，为中西医结合提供了更广阔的合作平台。 1.2 诊断标准 2005年4月国际糖尿病联盟（IDF）根据WHO（1999）和2002年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南（NCEP-ATPⅢ）颁布了国际学术界第一个MS的全球统一定义:该定义以中心性肥胖为核心，把腰围作为中心性肥胖的诊断标准，华人及东南亚:男＞90 mm，女＞80 mm；日本：男＞85 mm，女＞90 mm；欧洲：男＞94 mm，女＞80 mm；美国：男＞102 mm，女＞88 mm。同时合并以下四项中之两项:（1）三酰甘油水平＞1.7 mmol/L，或已经接受相应治疗；（2）HDL-L水平降低：男＜0.9 mmol/L，女＜1.1 mmol/L，或已经接受相应治疗；（3）血压升高：收缩压≥130 mmHg，舒张压≥85 mmHg,或已经接受相应治疗或此前已诊断高血压;（4）空腹血糖升高≥5.6 mmol/L，已经接受相应治疗或此前已诊断为2型糖尿病，或空腹血糖≥5.6 mmol/L，则强烈推荐葡萄糖耐量试验（OGTT）；但OGTT并非诊断MS必需指标。 1.3 研究意义及流行趋势代谢综合征与糖尿病（diabetes mellitus,DM）、心血管疾病（CVD）密切相关，MS患者DM风险增高5倍，CVD风险增高3倍，心血管死亡率增高2倍，总死亡率风险增高1.5倍［1］。据报道，美国第三次国家健康及营养调查显示，MS的患病率为23.7％［2］；2003年第18届国际糖尿病联盟大会上报道欧洲一个前瞻性队列研究，按WHO定义，MS男性患病率为15.7％，女性为 14.2％。韩国按WHO定义标准，MS患病率为18％。随着生活水平的提高，MS已经不是欧美等发达国家的特有疾病，我国11省市MS的流行病显示，MS患病率为13.3％，其中男性12.7％，女性14.2％［3］。因此，防治MS迫在眉睫。 2 代谢综合征的病因病机现代医学认为，其病理机制为胰岛素抵抗，这一发现使得像高血压、糖尿病、血脂紊乱、中心性肥胖等原本独立的疾病成为一个疾病的症候群，但目前对于MS的治疗尚缺乏特效药物。中医学可以通过辨证论治，利用整体的辩证观为代谢综合征的治疗提供新的前景。中医学并没有代谢综合征的病名，对其病因病机的论述散见于“眩晕”、“痰饮”、“消渴”等病症中。因此，探讨MS 病因病机很有必要。现分述如下。[!--empirenews.page--] 2.1 禀赋不足禀赋即禀受于父母的先天因素，某种程度上可以决定一个人的体质。禀赋不同的人发生代谢综合征的机会不等。《灵枢·寿夭刚柔》说：“人之生也，有刚有柔，有弱有强，有短有长，有阴有阳。”可见先天禀赋不同可形成个体差异。《灵枢·五变》认为：“五脏皆柔软者，善病消瘅”明确指出
常见疾病特点 1.原发性醛固酮增多症由肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮引起的综合征。表现为长期高血 压伴顽固的低血钾，可以有肌无力、周期性麻痹、咽下或呼吸困难、烦渴、多尿（钾丢失引起尿量增多、口渴、多饮），可有室早或其他心律失常，实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒，血和尿醛固酮增加，血浆肾素活性降低，心电图有u波、ST-T变化、QT间期延长。肾上腺B 超和CT检查可以进一步诊断。 2.嗜铬细胞瘤肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞瘤间歇或者持续分泌肾上腺素和去甲肾上腺 素。表现为阵发性或者持续性高血压，血压上升急骤，伴有头痛、面色苍白、出汗、心动过速，严重者可以有心绞痛、心律失常、急性左心衰、脑卒中或者高血压伴有血糖升高、代谢亢进。发作数分钟到数小时，多由诱因引起，如情绪激动、扪触肿瘤部位、体位改变。血压增高期间测定血尿儿茶酚胺和其代谢产物可以诊断。VMA肾上腺B超和CT检查可以进一步诊断。 3.皮质醇增多症肾上腺皮质肿瘤或者ACTH瘤分泌大量ACTH导致肾上腺皮质增生，分泌糖皮质激 素过多，水钠潴留而导致高血压。可以有向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤薄、皮肤紫纹、血糖增高等表现。测定血皮质醇、24小时尿中17－羟及17-酮类固醇增多、地塞米松抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。颅内碟鞍X线检查、肾上腺CT扫描可以病变定位。4.肾动脉狭窄单侧或者双侧肾动脉狭窄（先天性、炎症性、动脉粥样硬化性），表现为进展迅速或 者高血压突然加重，药物治疗无效，舒张压中、重度升高，上腹部或者背部肋脊角可闻及血管杂音，肾动脉造影可以明确诊断。以手术治疗为主。药物可以使用ACE抑制剂或者钙拮抗剂。ACE 抑制剂首选，但是可能使肾小球滤过率进一步降低，使肾功能恶化，双侧肾动脉狭窄慎用。 5.主动脉缩窄先天性血管畸形，少数多发性大动脉炎，表现为上肢血压增高而下肢血压不高或降 低，出现上肢血压高于下肢的反常现象，肩胛间区、胸骨旁、腋部可以由侧支循环动脉的搏动和杂音，腹部听诊可以有血管杂音，股动脉或者其他下肢静脉搏动减弱，主动脉造影可以确定诊断。 6.肾性高血压省略 7.排除继发性高血压：否认肾脏病史，无阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、苍白，无长期 高血压伴肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等，无向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等特征，无上肢血压高于下肢的反常现象，故可暂排除继发性高血压的可能8.高血压危险度分层 危险因素男>55，女>65，吸烟，总胆固醇>5.72mmol/L，糖尿病，早发心血管疾病家族史（发病年龄组男<55，女<65） 靶器官损害左心室肥厚（心电图、超声、X线），蛋白尿和/或血浆肌酐浓度轻度升高106-177mmol/L，动脉粥样硬化（颈、髂、股、主动脉），视网膜普遍或灶性动脉狭窄 并存的临床情况脑血管疾病（缺血性卒中、脑出血、TIA）、心脏疾病（心肌梗死、心绞痛、冠脉血运重建、充血性心力衰竭）、肾脏疾病（糖尿病）、肾功能衰竭（肌酐>177mmol/L）、血管疾病（夹层动脉瘤、症状性动脉疾病）、重度高血压性视网膜病变（出血或渗出视乳头水肿） 9.缺血性心脏病该病是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综 合征，其特点是阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢，常发生于劳动或持续激动时，持续数分钟，休息或服用硝酸甘油后消失，其疼痛的性质多为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感。心电图常见ST段压低0.1mv以上，发作缓解后恢复 10.β受体功能亢进症，本病表现为心悸、胸闷、气短、入睡困难，失眠多梦, 听力减退、记忆力减 退、烦躁易怒、注意力不集中全身植物神经功能紊乱等表现,本病可能性大，但必须除外器质性心脏病才可诊断此病 11.心脏神经官能症：本病多见于女性，病理上无器质性心脏病证据，可有胸闷、胸痛、心悸、呼吸 困难、四肢无力、失眠多梦、多汗及双手震颤等一系列症状；体检常缺乏阳性体征。但该病需排除器质性疾病方能成立。 12.肋间神经痛：此病疼痛多表现为：疼痛不局限在胸前，呈刺痛或灼痛，多为持续性，而非阵发性， 咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加重，沿神经行走方向有压痛，手臂上举活动时有局部牵拉疼痛 13.甲亢性心脏病：本病主要表现为明确的甲亢病史，乏力、怕热、多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减、 低热、焦躁易怒、失眠不安、记忆力减退、多言好动、突眼、心动过速、第一心音亢进、收缩压升高、心脏增大，心律失常及心力衰竭的表现，查体可有甲状腺增大，甲功检查可见T3,T4 增高。 14.扩张型心肌病：本病主要以心力衰竭为主要表现，可有各种类型的心律失常，心脏彩超检查可见 心脏普遍型增大，可出现“大心腔，小瓣膜”样的改变，可在排除各种心脏病后加以诊断 15.心肌炎：本病好发于青年人，有上呼吸道感染史，可有胸闷心悸的表现，心电图可提示多种心律 失常，心肌酶学增高，心肌病毒抗体阳性。 16.心肌炎后遗 17.急性心包炎：本病亦可有剧烈胸痛，但常与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期有心包摩擦 音，心电图可见除avR外，其余导联ST段弓背向下抬高，T波倒臵 18.心包积液呼吸困难、颈静脉怒张、血压下降、奇脉、心电图电交替、低电压。表现为呼吸困难、 心悸、发绀、出汗、精神症状、可有循环衰竭、少尿。脉搏细速、奇脉、收缩压下降、脉压差减小、颈静脉怒张（吸气时颈静脉充盈更明显）、听诊心音遥远减弱、心电图提示电交替、低电压，
雷诺实验 一、理论概述 英国物理学家雷诺在1883 年发表的论著中，不仅通过实验确定了层流和湍流两种流动状态，而且测定了流动损失与这两种流动状态的关系。雷诺实验装置如图1 所示。 当管2 中的水流速度较低时，如拧开颜色 水瓶4 下的阀门，便可看到一条明晰的细小的 着色流束，此流束不与周围的水相混，如图 2(a)所示。如果将细管5 的出口移至管2 进口 的其它位置，看到的仍然是一条明晰的细小的 着色流束。由此可以判断，管2 内的整个流场 呈一簇互相平行的流线，这种流动状态称为层 流（或片流）。当管2 内的流速逐渐增大时， 图1 雷诺实验装置 开始着色流束仍呈清晰的细线，当流速增大到 1- 水箱；2-玻璃管；3-阀门； 一定数值，着色流束开始振荡，处于不稳定状4-颜色水瓶；5-细管；6-量筒 态，如图2(b)所示。如果流速在稍增加，振荡 的流束便会突然破裂，着色流束在进口段的一定 距离内完全消失，而与周围的流体相混，颜 色扩散至整个玻璃管内，如图2(c)所示。这时流 体质点作复杂的无规则的运动，这种流动状 态称为湍流（或湍流）。由层流过渡到湍流的速度 极限值成为上临界速度，以v 表示之。继续增大流速，将进一步增加流动的紊 乱程度。如果管内流速自高于上临界速度逐渐降 低，则会发现，当流速降低到比上临界流速更低 的下临界速度v时，原先处于湍流状态的流动便 会稳定地转变为层流状态，着色流束重新成为一 条明晰的细小的直线。 由雷诺实验可以看出，粘性流 体存在两种流动状态－层流与湍流。当流速超过上临界速度v'时，（c）湍流层流转变为湍流；当流速低于下临界速度v时，湍流转变为层流；当流速介于上、下临界速度之间时，流体的流动状态可能是层流也可能是湍流，与实验的起始状态和有无扰动等因
专业的血管病医疗服务平台 https://www.doczj.com/doc/1212044769.html,/雷诺综合症类型及分期 雷诺综合症(Raynaud syndrome)属动脉痉挛性疾病，是肢端小动脉痉挛引起手或足部一系列皮肤颜色改变的综合征。可分为原发性和继发性二类。 原发性者即雷诺病(Raynaud disease)，本病的发生无任何与之相关的全身疾病或可确定的基础病因。 继发性者又称雷诺现象(Raynaud phenomenon)，即有引起雷诺现象的基础疾病。临床上较常见和重要的是后者，约占本症的2/3。而雷诺病则少见。 雷诺病的病因尚不明确，可能与神经内分泌功能紊乱有关，因某些病例每于经期加重。患者常有家族史，亦可能与遗传有关。好发于青年女性，男女比例为1：10。雷诺现象可见于很多原发的基础疾病，最常见的是结缔组织疾病，特别是硬皮病。系统性红斑狠疮、血管炎、类风湿性关节炎、皮肌炎等亦可发生。其他原因有：闭塞性动脉粥样硬化，冷球蛋白血症，神经血管受压性疾病如胸廓出口综合征，长期应用震动性工具的职业病如气锤病等。此外，应用某些药物如麦角和β阻滞剂等亦可引起。雷诺现象继发于结缔组织疾病的多见于女性;男性则多为中老年患者继发于闭塞性动脉粥样硬化。 雷诺综合征的病理生理变化可分三期：①痉挛缺血期：指、趾动脉最先发生痉挛，继之毛细血管和小静脉亦痉挛，皮肤苍白。②淤血缺氧期：动脉痉挛先消退，毛细血管内血液郁滞、缺氧，皮肤出现紫绀。③扩张充血期：痉挛全部解除后，出现反应性血管扩张充血，皮肤潮红。然后转为正常肤色。 雷诺综合征常于寒冷或感情激动时发病，表现为手指呈现苍白，发作缓解后转为青紫，然后潮红。预防上，要注意保温、戒烟、避免创伤、清除精神上的顾虑;尽量避免暴露干寒气、接触冷水、日常生活中饮少量酒类饮料，保护手指，免受刺伤、切伤，要戒烟，防止感情冲动和其他精神因素干扰。
代谢综合征 第一节概述 一、定义 代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肥胖或超重、高尿酸血症等等。 二、诊断标准 （1）向心性肥胖（central obesity）：男性腰围：欧洲≥94 cm，南美和中国≥90 cm；女性腰围：欧洲≥80 cm，南美和中国≥80 cm。 （2）血压升高（high blood pressure）：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg （3）血糖增加（elevated blood sugar）：空腹血糖≥100mg/dl（5.6 mmol/L） （4）低水平的HDL（low HDL）：男性<40 mg/dL （1.03 mmol/L），女性<50 mg/dL （1.29 mmol/L） （5）甘油三酯增高（elevated triglycerides levels）：甘油三酯> 150 mg/dL（1.7 mmol/L）。第二节代谢综合征的病因 一、年龄因素 大量研究证实随着年龄的增加（尤其是40岁以后），代谢综合征的发病率显著增加。 二、超重或肥胖 超重或肥胖引起代谢综合征的主要原因是：（1）脂肪在非脂肪细胞的异常沉积。（2）伴随着脂肪沉积在肝脏、肌肉和胰岛组织，脂肪组织分泌大量活性信号分子如瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸以及脂肪组织的活性巨噬细胞。 三、生活方式相关的危险因素 代谢综合征的发病与饮食习惯及生活方式等因素有着显著的相关性。 四、疾病因素 有糖尿病史（2型糖尿病史，孕期糖尿病史）患者发生代谢综合征的可能性增加。高血压既是代谢综合征的特征之一，也是代谢综合征发病的重要危险因素之一。患有睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征、人免疫缺陷病毒感染等疾病均可能成为代谢综合征发病的危险因素。 五、遗传因素 代谢综合征各成分的遗传度显示，中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C（高密度脂蛋白）为30%~55%。代谢综合征
常见症状的问诊要点 【现病史问诊7要素】 1、起病情况（缓急、部位、范围、程度和频度）与患病时间 2、主要症状的特点（部位、性质、持续时间和程度，缓解或加剧的因素） 3、病因与诱因，有无既往相关疾病或类似症状 4、病情的发展与演变 5、伴随症状 6、诊治经过（药物、剂量、时间和疗效） 7、病程中的一般情况（患病后的精神、体力、食欲及食量的改变、体重、睡眠与大小便的情况） 【发热】 1、起病时间、季节、起病情况（缓急）、病程、程度（热度高低）、频度（间歇性或持续性）、诱因。 2、有无畏寒、寒战、大汗或盗汗。 3、应包括多系统症状询问，是否伴有如咳嗽、咳痰、咯血、胸痛；腹痛、呕吐、腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、头痛、肌肉及关节痛等。 4、患病以来一般情况，如精神状态、食欲、体重改变、睡眠及大小便情况。 5、诊治经过（药物、剂量、疗效），特别是对抗生素、退热药、糖皮质激素、强心药、抗结核药等进行合理药效评估。 6、传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产或分娩史、服药史、职业特点等可对相关疾病的诊断提供重要线索。 【头痛】 1、起病时间、缓急、病程、部位与范围、性质、程度、频度（间歇性或持续性）、激发或缓解因素； 2、有无伴失眠、焦虑、剧烈呕吐（是否呈喷射性）、头晕、眩晕、晕厥、出汗、抽搐、视力障碍、感觉或运动异常、精神异常、嗜睡、意识障碍等症状； 3、有无感染、高血压、动脉硬化、颅脑外伤、肿瘤、精神病、癫痫病、神经症及眼、耳、鼻、齿等部位疾病史； 4、职业特点、毒物接触式； 5、治疗经过及效果等。 【水肿】 1、水肿发生的时间、有无诱因和前驱症状； 2、首发部位及发展顺序，是否受体位的影响，颜面、下肢和腰骶部等部位是否有水肿表现； 3、水肿发展的速度，水肿的性质，是否为可凹陷性水肿，有无胸腹水； 4、是否有感染和过敏的征象，营养状态况如何； 5、是否接受过肾上腺皮质激素、睾酮、雌激素以及其他药物等的治疗； 6、伴随症状局部：皮肤颜色、温度、压痛、皮疹和厚度；全身：是否有心慌、憋气、咳嗽和咳痰等心肺疾病的表现；尿量色的改变，是否有高血压，尿和肾功能检查是否正常；有无胃肠道表现，有无肝脏疾病，皮肤黄染和出血倾向；有无食欲体重改变、怕冷、反应迟钝和便秘等。
雷诺数 流体力学中，雷诺数是流体惯性力与黏性力比值的量度，它是一个无量纲量。 雷诺数较小时，黏滞力对流场的影响大于惯性力，流场中流速的扰动会因黏滞力而衰减，流体流动稳定，为层流；反之，若雷诺数较大时，惯性力对流场的影响大于黏滞力，流体流动较不稳定，流速的微小变化容易发展、增强，形成紊乱、不规则的紊流流场。 目录 1 定义 o 1.1 管内流场 o 1.2 平板流 o 1.3 流体中的物体 ? 1.3.1 流体中的球 o 1.4 搅拌槽 ? 2 过渡流雷诺数 ? 3 流动相似性 ? 4 雷诺数的推导 ? 5 参见 ? 6 参考文献 定义 对于不同的流场，雷诺数可以有很多表达方式。这些表达方式一般都包括流体性质（密度、黏度）再加上流体速度和一个特征长度或者特征尺寸。这个尺寸一般是根据习惯定义的。比如说半径和直径对于球型和圆形并没有本质不同，但是习惯上只用其中一个。对于管内流动和在流场中的球体，通常使用直径作为特征尺寸。对于表面流动，通常使用长度。 管内流场 对于在管内的流动,雷诺数定义为:
式中: ?是平均流速 (国际单位: m/s) ?管直径(一般为特征长度) (m) ?流体动力黏度 (Pa·s或N·s/m2) ?运动黏度 (ρ) (m2/s) ?流体密度(kg/m3) ?体积流量 (m3/s) ?横截面积(m2) 假如雷诺数的体积流率固定，则雷诺数与密度（ρ）、速度的开方（）成正比；与管径（Ｄ）和黏度（ｕ）成反比 假如雷诺数的质量流率（即是可以稳定流动）固定，则雷诺数与管径（Ｄ）、黏度（ｕ）成反比；与√速度（）成正比；与密度（ρ）无关 平板流 对于在两个宽板(板宽远大于两板之间距离)之间的流动,特征长度为两倍的两板之间距离。 流体中的物体 表示。用雷诺数可以研究物体周围的流对于流体中的物体的雷诺数,经常用Re p 动情况，是否有漩涡分离，还可以研究沉降速度。 流体中的球 对于在流体中的球，特征长度就是这个球的直径，特征速度是这个球相对于远处流体的速度，密度和黏度都是流体的性质。在这种情况下，层流只存在于Re=0.1或者以下。在小雷诺数情况下，力和运动速度的关系遵从斯托克斯定律。 搅拌槽
先天性卵巢发育不全综合征 先天性卵巢发育不全，为女性缺少一条X染色体所致的身材矮小、原发性闭经、颈蹼、肘外翻等异常。本型发病率远比上一型低，约占女性智力缺陷的0.64%，其临床特点为患者外貌女性，身体较矮，第二特征发育不良，卵巢缺如，无生育能力。部分患者智力轻度低下。有的患者伴有心、肾、骨骼等先天畸形。 本病由Turner于1938年报道，故称为Turner综合征。1959年Ford等证实该病因性染色体X呈单体性所致。患者的性腺发育障碍，卵巢被条索状纤维组织所取代。Turner 综合征的表型是女性在活产女婴中约占0.4‰，其发生率低是因为X单体的胚胎不易存活，约99%的病例发生流产。该病也是人类唯一能生存的单体综合征。 症状体征 1、身材矮小为本病最恒定的特征。 2、智力低下。 3、本病患者通常显幼稚、温顺，容易相处。 4、患者外生殖器呈幼女型、性腺不发育，子宫及输卵管小，卵巢呈条索状，卵母细胞和囊状卵泡常缺如，原发性闭经、不育，阴毛稀少、阴道粘膜薄，无分泌物。 5、可有眼硷下垂、内眦赘皮、后发际低、低位大耳、高腭弓、颈蹼、黑色素痣等。常并有骨胳畸形。 疾病病因 1959年Ford等证实该病因性染色体X呈单体性所致。Turner综合征的表型是女性在活产女婴中约占0.4‰，其发生率低是因为X单体的胚胎不易存活，约99%的病例发生流产。该病也是人类唯一能生存的单体综合征。单一的X染色体多数来自母亲，因此失去的X染色体可能由于父亲的精母细胞性染色体不分离所造成。在某些条件下，细胞中的染色体组可以发生数量或结构上的改变，这一类变化称为染色体畸变Morgan曾用染色体突变一词也有人认为这两个术语专指染色体结构变化为了避免混淆Ford主张将染色体数量和结构的变化统称为染色体异常。采用染色体畸变(或突变)是从广义理解即指染色体异常。现已知道多种因素可造成染色体畸变，也可以说大多数致突变的因素都可以引起染色体畸变目前对于这些原因还只是一般的了解有待进一步的研究。 1.物理因素第二次世界大战后，随着“原子时代”的到来，
名医曹向平采用温经通脉汤进行治疗雷诺氏症，介绍如下： 方剂名称：温经通脉汤 组成：川桂枝10克，炙黄芪15，当归10克，炒白芍10克，北细辛5克，红花10克，炙甘草5克，木通5克，川芎6克。 功能：温经散寒，养血通脉。 主治：雷诺氏症（肢端血管痉挛症）。 方解：桂枝味辛甘性温，功能温经散寒活血，细辛味辛性温，专司散寒温经而止痛；当归味甘辛性温，可补可散，是治血病之要药；白 芍专入肝脾，功专柔肝止痛，养血敛阴；黄芪味甘性微温，能行 血中之气，上药合伍，养血通脉而缓肢端之痉挛。红花破瘀生新， 且能活血止痛；川芎为血证又一要药，功专活血理气，搜风止痛， 木通、红花、川芎以加强通脉活血，细辛配甘草等药有镇痛之效。 诸药相伍，君、臣、佐、使，共奏温经散寒、养血通脉之效。 加减运用：本症以手指遇寒麻木甚至苍白，进而紫黑疼痛，甚则经久不愈为特征，此属中医血痹厥寒之证，脉沉细者可加附子10克。本方连 服1月有效，连进3个月可控制3个月。 经验体会：积数十年经验之结晶，自拟“温经通脉汤”治疗本病，在温经散寒、养血活血通脉之剂中伍入益气之黄芪和消炎之木通，使之配伍更 臻完善，真谓之"衡今酌古，慎思以处"也。值得一提的是，由于 红花产地的不同，其功效亦不尽相同，有怀红花（产于河南）、 川红花（产于四川）、杜红花（产于江苏、浙江）等品种。番红 花（西红花）则是另一种藏红花，非菊科植物而为鸢尾科植物。 藏红花来源稀少，且价格昂贵，适用于有瘀而兼热者。番红花（鸢 尾科）则适用于有瘀而兼寒者。因此，治疗本病方剂中所用之红 花应使用鸢尾科植物番红花（西红花）为优。 治雷诺氏病中西医结合较好,中医以温经散寒,养血通脉,舒筋络来治病的根源 药方: 肉桂6g 当归20g 川芎10g 白芍15g 熟地15g 桂枝10g 续断15g 木爪 15g 鸡血腾20g红腾20 山萸肉10g 进行加减. 西医用:用氯唑沙宗片\维生素b1片\正骨水等等来缓解症状,必要可加针灸. [治法]：活血通经，散寒、补气 川芎15 当归24 桂枝12 干姜5 白芍15 黄芪18 丹参12 党参18 白术15 毛冬青2 4 广地龙15 细辛4 麻黄5 陈皮6 [加减]： (1)气虚者，加黄精15
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 雷诺氏综合症治疗的药物有哪些 导语：一直以来，临床上对于雷诺氏综合症这种疾病的治疗药物研究就没有停止过，而随着医学水平的进步，目前可以治疗雷诺氏综合症的药物种类也是多 一直以来，临床上对于雷诺氏综合症这种疾病的治疗药物研究就没有停止过，而随着医学水平的进步，目前可以治疗雷诺氏综合症的药物种类也是多种多样的，而对于患有雷诺氏综合症的人来讲，选择疗效好的药物，其对于病症的好转是有很大帮助的，那么，雷诺氏综合症治疗的药物有哪些？ ⑴普里斯科耳(Priscol)：又名妥拉苏林，口服每次25～50mg，每日4～6次，饭后服用。局部疼痛剧烈和形成溃疡的，每次剂量可增至50～100mg。肌注、静脉或动脉内注射剂量每次25～50mg，每日2～4次。某些病人可引起潮热、晕厥、头眩、头痛、恶心、呕吐和鸡皮肤等副作用。 ⑵利血平(reserpine)：因其具有去儿茶酚胺和去血清素作用。是治疗雷诺征历史较久、疗效较好的药物。口服剂量相差很大。Kontos报告口服1mg/d，疗程为1～3年，可使症状发作次数减少;程度减轻。 ⑶硝苯吡啶(nifedipine)：硝苯吡啶是一种钙通道阻滞剂，它通过降低肌细胞膜上钙离子贮存部位的贮钙能力或与钙结合能力，使动作电位形成和平滑肌收缩受阻，从而使血管扩张。口服20mg，每日3次，疗程2周～3月，临床研究表明可明显改善中，重度雷诺综合征的临床症状。 ⑷胍乙啶(quanet-hidine)：具有类似利血平的作用，口服每次5～10mg，每日3次。也可与苯氧苄胺(phonoxy-benzamine)合用，每日剂量10～30mg。约80%的病人有效。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
自身免疫特征的间质性肺炎(IPAF)【原创】 背景 特发性间质性肺炎是一类弥散性炎性纤维化肺部功能失调性疾病，它们具有相似的临床、影像学和组织病理学特征。IPF的诊断需要排除间质性肺炎的已知原因，例如环境暴露、药物毒副作用和CTD。从临床角度来说，识别潜在的原因十分重要，因为这会影响治疗和预后。从研究角度来说，准确的表现型可以提供流行病学方面信息，为疾病的病理生理学机制提供见解，有利于临床研究的设计和执行。 CTD是一类系统性自身免疫失调疾病，它包括风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、炎症性肌病、Sj#246;gren’s综合征、系统性硬化和混合性结缔组织病等。尽管这些疾病有其独特显著的特征，但是它们有潜在的共同机制--系统性自身免疫和免疫介导的器官损伤。 CTD一个特别容易识别的临床表现是间质性肺炎。通常来说，间质性肺炎可以出现在已经确诊的CTD患者中，但是对于一些其他的隐匿性的CTD来说，间质性肺炎也可能是第一个或者说是唯一一个临床表现[7-10]。在最初被诊断为IIP的患者中识别出CTD的存在是一项挑战[9,11-16]，因为IIP和CTD-ILD之间的界限并不是很清楚。尽管没有普遍接受的用来评估此类患者的方法，但是目前诊断IIP的国际指南
建议排除CTD。是否按此实施或者如何来实施取决于临床医生，但是实施过程中总会涉及到CTD胸腔外特征评估、循环系统自身免疫抗体测定和特征性影像学与组织病理学特征的识别。专家认为包含正规风湿病评估在内的综合学科研究方法是最佳的选择。 最近的不少研究表明许多被诊断为IIP的患者有某些通常不易察觉的临床特征，这些临床特征提示了潜在的自身免疫过程，但是这些特征不足以诊断为任一种CTD。一些患者可能有典型的临床表现，但是缺乏血清学依据，而另一些患者没有典型的全身或者胸腔外表现，但是血清自身抗体很高。另外，影像学或组织病理学特征也会提示潜在的CTD，但是缺乏胸腔外表现和血清学发现会使这部分患者只能诊断为IIP。这些患者会被描述为存在自身免疫或者诊断为风湿病。 研究者已经提出了很多相异但又部分重叠的概念和标准来描述这一类患者，包括未分化CTD相关的ILD(undifferentiated CTD associated ILD，UTCD-ILD)、肺部表现优势CTD[20]或者是自身免疫特征的ILD。每一个术语都有争议。没有任何一个被广泛接受。由于这些诊断标准存在些微不同，同一个患者会包含其中一些标准，并不能满足所有的标准。术语和分类标准共识的缺乏限制了前瞻性研究的设计和执行。 为了达成一个关于如何标记定义这类患者的共识，ERS和ATS组
概述雷诺综合征（Raynaud“ssyndrome）以往称为雷诺病和雷诺现象，是血管神经功能紊乱所引起的肢端小动脉痉挛性疾病。以阵发性四肢肢端（主要是手指）对称的间歇发白、紫绀和潮红为其临床特点，常为情绪激动或受寒冷所诱发。本病少见，多发生于女性，尤其是神经过敏者，男女比例为1∶10.发病年龄多在20～40岁之间。在寒冷季节发作较重。病因和发病机制本病主要为肢端小动脉的痉挛，其原因未完全明确，可能与下列因素有关：1、中枢神经系统功能失调，使交感神经功能亢进；2、血循环中肾上腺素和去甲肾上腺素含量增高；3、病情常在月经期加重，妊娠期减轻，因此有人认为与内分泌有关；4、肢体小动脉本身的缺陷，对正常生理现象表现出过度反应所致；5、也有人认为，初期是肢端小动脉对寒冷有过度反应，其后由于长期的血管痉挛，使动脉内膜增生、血流不畅，若再有使肢端小动脉血流减少的各种生理因素，即可作用于病变动脉而引起发作；6、患者常有家族史，提示可能与遗传有关；7、免疫和结缔组织病，如硬皮病、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、类风湿性关节炎、多肌炎、混合性结缔组织病、乙型肝炎抗原所致的血管炎、药物所致的血管炎以及Sjagren综合征等；8、晚近，提到血小板破坏的加快，血清素或血栓素A2等因子的释放引起血管收缩；9、阻塞性动脉病变，如闭塞性动脉硬化、血栓栓塞性脉管炎等；10、物理因素，如震动性损伤、直接的动脉创伤、冻伤等；11、某些药物所致，如麦角、铅、铊、砷等中毒，聚氯乙烯，β-阻滞剂，细胞毒药物，避孕药等；12、影响神经血管机制的因素如颈肋、前斜角肌综合征、腕管综合征、胸廓出口综合征、拐杖使用不当压迫腋部、肿瘤压迫臂丛和锁骨下血管、颈椎炎或髓核破裂、周围神经炎、脊髓空洞症或脊髓痨等；13、血液中冷凝集素增多或冷球蛋白血症、真性红细胞增多症、阵发性血红蛋白尿等；14、变异性心绞痛病人中26％有偏头痛、24％有雷诺综合征，提示本病病人中有一种多区域动脉痉挛的全身性缺陷。15、有报导本病与特发性肺动脉高压有关，可能反映有继发于心排血量严重减少的周围血管张力的异常增高。病理改变本病的发作过程，先是指（趾）动脉发生痉挛或功能性闭塞，其后毛细血管和小静脉亦痉挛，因而局部皮肤呈现苍白。动脉痉挛较小静脉痉挛消退快，而造成毛细血管内血液淤滞、缺氧，出现紫绀。血管痉挛解除后，局部循环恢复，并出现反应性充血，故皮肤出现潮红，然后转为正常色泽。病变初期，指、趾动脉无显著病理变化可见。后期可见动脉内膜增生、弹力膜断裂和肌层增厚等变化，使小动脉管腔狭小、血流减少。少数患者最后可有血栓形成，管腔闭塞，伴有局部组织的营养性改变，严重者可发生指（趾）端溃疡，偶有坏死。根据指动脉的病变状况，本征可分为梗阻型（62．6％）和痉挛型（37．4％）两大组。梗阻型有明显的掌、指动脉梗阻，多由免疫性疾病和动脉粥样硬化所伴随的慢性动脉炎所致。由于有严重的动脉梗阻，故室温时指动脉压明显降低。梗阻型对寒冷的正常血管收缩反应就足以引起发作。痉挛型无明显掌、指动脉梗阻，在室温时指动脉正常，在临界温度时（18～20℃）才引起发作。痉挛型有异常的肾上腺能受体改变，血小板上α2-受体活性明显增加，致使血管对冷刺激的敏感性增高。临床表现起病缓慢，一般在受寒冷后，尤其是手指接触低温后发作，故冬季多发。发作时手指肤色变白，继而紫绀，常先从指尖开始，以后波及整个手指，甚至手掌。伴有局部冷、麻、针刺样疼痛或其他异常感觉，而腕部脉搏正常。发作持续数分钟后自行缓解，皮肤转为潮红而伴有烧灼、刺痛感，然后转为正常色泽。局部加温、揉擦、挥动上肢等可使发作停止。受累手指往往两手对称，小指和无名指常最先受累，以后波及其他手指，拇指因血供较丰富多不受累，下肢受累者少见。发作间歇期，除手足有寒冷感外无其他症状。病程一般进展缓慢，约1/3患者发作频繁，每次持续可达1小时以上，常需将手（足）浸入温水中才能缓解，伴有手指（趾）水肿，温暖季节中环境温度的轻微降低，情绪的稍微激动，都可引起发作。个别病情严重的患者，发作呈持续状态，间歇期几乎消失，有局部组织营养性变化，如皮肤萎缩或增厚，指甲呈纵向弯曲畸形，指垫消瘦，末节指骨脱钙，指尖溃疡并向指甲下扩展，引起指甲与甲床分离，伴有剧烈疼痛。此外，还
代谢综合征(metabolic syn drome , MS又称胰岛素抵抗综合征(in sulin resista nee metabolic syndrome , IRMS)，是多种心血管疾病(cardiovascular disease,CVD )危险因素的集聚。中心性肥 胖、高胰岛素血症、高低密度血症、高三酰甘油血症、高血压等统称为代 谢综合征。随着膳食结构的改变，生活节奏变快，代谢综合征呈逐年上升的趋势，探讨代谢综合征病因病机，对防治本病及心脑血管疾病具有重要意义。 1 代谢综合征概况 1.1 概念 代谢综合征是由于胰岛素抵抗引起的一系列生理和代谢紊乱，包括肥胖、高胰岛素血症和高血糖、血脂异常、高血压 4 项，后来又将其扩大包括高尿酸血症、血液凝固及纤维蛋白溶解异常、微量蛋白尿、 内皮功能异常及炎症前状态等多个心血管疾病的危险因素，使原本孤立的几个疾病成为同一病理机制的不同表现。代谢综合征概念的产生符合中医整体辨证观，为中西医结合提供了更广阔的合作平台。 1.2 诊断标准 2005 年 4 月国际糖尿病联盟( IDF) 根据 WH Q 1999)和2002年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南( NCEP-ATI ffi) 颁布了国际学术界第一个 MS的全球统一定义：该定义以中心性肥胖为核心，把腰围作为中心性肥胖的诊断标准，华人及东南亚：男〉90 mm,女〉80 mm；日本：男〉85 mm,女〉90 mm； 欧洲：男〉94 mm女〉80 mm美国：男〉102 mm女〉88 mm同时合并以下四项中之两项：(1 )三酰甘油水平〉1.7 mmol/L，或已经接受相应治疗；(2) HDL-L水平降低：男v 0.9 mmol/L, 女v 1.1 mmol/L，或已经接受相应治疗；(3)血压升高：收缩压》130 mmHg舒张压》85 mmHg, 或已经接受相应治疗或此前已诊断高血压；(4)空腹血糖升高》5.6 mmol/L，已经接受相应 治疗或此前已诊断为 2型糖尿病，或空腹血糖》 5.6 mmol/L，则强烈推荐葡萄糖耐量试验 (OGTT；但OGTT并非诊断MS必需指标。1.3 研究意义及流行趋势代谢综合征与糖尿病 (diabetes mellitus,DM )、心血管疾病(CVD密切相关， MS患者 DM风险增高 5倍，CVD 风险增高 3 倍,心血管死亡率增高 2 倍,总死亡率风险增高 1.5 倍［1］。据报道,美国第三次国家健康及营养调查显示，MS的患病率为23.7 %［ 2］； 2003年第18届国际糖尿病联盟大 会上报道欧洲一个前瞻性队列研究，按WHO!义，MS男性患病率为15.7 %,女性为14.2 %。 韩国按 WHO!义标准，MS患病率为18%。随着生活水平的提高，MS已经不是欧美等发达国 家的特有疾病，我国11省市MS的流行病显示，MS患病率为13.3 %，其中男性12.7 %，女性14.2 %［ 3］。因此，防治 MS迫在眉睫。2代谢综合征的病因病机现代医学认为，其病理机制为胰岛素抵抗,这一发现使得像高血压、糖尿病、血脂紊乱、中心性肥胖等原本独立的疾病成为一个疾病的症候 群，但目前对于MS的治疗尚缺乏特效药物。中医学可以通过辨证 论治,利用整体的辩证观为代谢综合征的治疗提供新的前景。中医学并没有代谢综合征的病名，对其病 因病机的论述散见于”眩晕”、”痰饮”、”消渴”等病症中。因此，探讨 MS病因病机很有必要。现分述如下。［!--empirenews.page--］ 2.1 禀赋不足禀赋即禀受于父母的先天 因素,某种程度上可以决定一个人的体质。禀赋不同的人发生代谢综合征的机会不等。《灵枢?寿夭刚柔》说：”人之生也，有刚有柔，有弱有强，有短有长，有阴有阳。”可见先天禀 赋不同可形成个体差异。《灵枢?五变》认为：”五脏皆柔软者，善病消瘅”明确指出体质类型决定发 病的倾向性。现代医学也认为代谢综合征与遗传因素密切相关,胰岛素抵抗常表现在家庭成员中的集聚 现象, 在 2型糖尿病患者一级亲属发病率为45%, 显著高于无 2型糖尿病 家族史的人群［ 4］。说明代谢综合征在某些人群确有先天易感性。 2.2 饮食不节饮食不节 包括饮食质和量的异常。脾胃为后天之本、气血生化之源。脾主运化,一为运化水谷,饮食入胃, 全赖于脾的转输和散精功能, 脾的运化正常才能化生精、气、血、津,濡养脏腑经络、四肢百骸以及筋肉皮毛；二为运化水湿, 脾运正常才会对水液的吸收、转输和布散发挥作用, 脾运失常则会导致水湿停滞,生痰生饮,水湿痰饮,壅塞气机,中焦气机失常,又导致脾运失常。代谢综合征患者多有饮酒暴食、喜食油腻食品的习惯,使脾的运化、散精功能出现障碍,精微物质进入体内,不能为机体所利用。多余的膏脂蓄 积体内而为痰浊,痰浊壅塞于组织和皮下,则易导致肥胖；脂膏流溢血脉则致血脂异常；气机瘀滞,伤及 脉道,则还会引起
业务学习记录 题目 日期2013-12-26 主讲人朱丽娇记录人朱丽娇参加人员： 特纳氏综合征其性腺为条索状染色体缺一个X既往曾称此类患者 为先天性性腺发育不全。后发现无Y染色体性腺发育为卵巢故又称为先 天性卵巢发育不全。现仍多称之为Turner综合征。是一种最为常见的 性发育异常病。发生率为新生婴儿的10.7/10万或女婴的22.2/10万， 占胚胎死亡的6.5%。临床特点为身矮、生殖器与第二性征不发育和一 组躯体的发育异常。智力发育程度不一。寿命与正常人相同。母亲年龄 似与此种发育异常无关。 特纳氏综合征（Turner’s syndrome）（45，X）是女性缺少第二条 X染色体。表现在女性，智力正常，体形矮小，但生殖器不成熟，不排卵。正常女性染色体是46，XX，如果染色体核型是45，XO ，即缺少一 条性染色体X，或46，XXP或46，XXq或其嵌合体，据此就可诊断为特 纳氏综合征。由于性染色体异常，卵巢不能生长和发育，因此卵巢呈条 索状纤维组织，无原始卵泡，也没有卵子。临床特征为身材矮小，成年
后身高极少超过150cm，颈部发际低，甚至可达肩部，颈项短而粗。半数以上颈部皮肤松弛，从耳后乳突部到肩峰，呈蹼颈，胸部宽，呈盾牌状，肘关节外翻，乳头外移，先天性主动脉狭窄，伴闭经和第二性征不发育，体内FSH（促卵泡生长激素）增高，雌激素极度低落。 各种不同类型的嵌合型如45，XO/46，XX，45，XO/47，XXX等，这些嵌合型病例比45，XO型接近于正常女性。少数患者有时可有月经来潮，乳房发育，甚至受孕，但有较高的流产和死产率。 任何治疗，都不能促进卵巢发育，都不能使患者恢复生育功能。治疗的目的，在于促进身高，刺激乳房及生殖器官发育。 病因： 单一的X染色体多数来自母亲因此失去的X染色体可能由于父亲的精母细胞性染色体不分离所造成在某些条件下细胞中的染色体组可以发生数量或结构上的改变，这一类变化称为染色体畸变，现已知道多种因素可造成染色体畸变，也可以说大多数致突变的因素都可以引起染色体畸变。 物理因素 第二次世界大战后健康搜索，随着“原子时代”的到来，在人类的活动中越来越多的运用原子能在科学研究、医学和工农业发展中原子能已成为不可缺少的手段核武器的研制与试验以及人类向宇宙空间的探索等，使电离辐射成为影响全人类和整个有机界的重要因素。电离辐射因导致染色体不分离而引人注目。也有报道，受电离辐射的母亲生育唐氏综合征病孩的风险明显增高。
雷诺现象与雷诺病及其护理 雷诺现象（Raynaud′s phenomenon）是指患者受寒冷或紧张的刺激后，手指（脚趾）皮肤突然出现苍白，随后变紫、变红，伴随局部发冷、感觉异常和疼痛等短暂的临床现象。常反复发作。可以是原发的，即出现在无其他疾病者，称雷诺病（Raynaud′s phenomenon）；也可以是继发的，即出现与其他明确疾病者，称雷诺现象。 病因和病理生理 病因至今尚无一致看法。Raynaud认为由交感神经活性过高所致。Lewis认为由动脉血管壁病变，导致末梢血管对寒冷、情绪压力等刺激出现过度的反应，先收缩继淤胀所致。目前认为血管内皮细胞的功能异常是本病的病理生理基础。 病理 早期无病理改变，病程长者血管内膜增厚，中层肥厚。由于末梢循环障碍，导致指腹萎缩，远端指骨吸收。严重者出现指尖溃疡、坏疽。 临床表现 本病可见于任何年龄，但以20岁到40岁多见；女性多于男性。起病一般缓慢。开始偶尔在冬季出现轻度、短时间的发作。若干年后，病情严重性和持续时间均有增加。 典型发作可分3期： ①缺血期：指（趾）远端皮肤出现发作性苍白、僵冷，伴出汗、麻木或疼痛； ②缺氧期：受累部位继续缺血，毛细血管扩张淤血，皮肤发绀而呈紫色，屁温低、疼痛； ③充血期：一般在保暖以后，也可自动发生。此时血管痉挛解除，动脉充血，皮肤潮红，皮温回升，可有刺痛。一般发作过程持续10多分钟，约1/3病例持续1小时以上，有时必须将患肢浸于温水中方可缓解。 以上发作往往从某一手指开始，逐渐在其余手指出现类似症状。多数病例只有手指发病，苍白到掌指关节水平明显消失。手指和足趾同时累及也不少见，足趾单独发作者偶尔有之。耳廓、面颊、颏及鼻尖的Raynaud现象较少见。在系统性硬化病往往伴有多系统的雷诺现象，累及肺、肾、心脏的终末动脉。 非典型发作可仅出线苍白、发绀，无明显充血期；有些患者出现苍白后转潮红，或苍白、