肺放线菌病24例临床及影像学分析并文献复习
发表时间：2013-02-22T11:22:52.793Z 来源：《医药前沿》2012年第34期供稿作者：高万本[导读] 肺放线菌病是一种少见的慢性化脓性肉芽肿性疾病，属肺霉菌感染的一种。
高万本（绵阳市第三人民医院医学影像科四川绵阳 621000）
肺放线菌病是一种少见的慢性化脓性肉芽肿性疾病，属肺霉菌感染的一种。近年来由于抗生素、激素、细胞毒性药物和免疫抑制剂的大量应用，肺放线菌病的发病率有所增加。为探讨肺放线菌病的临床及影像学表现特点及诊断方法，结合我院近年诊治的1例肺放线菌病，以及国内近18年(1989～2006年)文献报道的肺放线菌病23例[1-18]进行综合分析并进行文献复习。
1 临床资料
24例肺放线菌病均径病理证实。其中男15例，女9例，年龄11~87岁，平均年龄49岁。临床表现：24例均有咳嗽、咳痰等呼吸道症状；其中伴胸痛者10例，伴发热者8例，咳痰带血者3例，痰中带黄色颗粒者2例，盗汗者1例。发病部位：病变位于左肺上叶8例，左肺下叶3例，位于右肺上叶6例，右肺中叶3例，右肺下叶2例，双肺均有病变2例。病程1个月～5年不等。影像学表现：12例表现为肺部实质性肿块或球形病灶，边缘有分叶，周围无卫星病灶；1例病变向上经胸廓入口侵犯至颈根部；5例表现为肺部片状阴影伴胸腔积液；3例表现为支气管扩张改变；2例肺部有空洞改变；1例表现为气管及纵隔向患侧移位。临床诊断及治疗：15例术前误诊为肺癌，2例误诊为结核球，4例误诊为肺化脓症，2例镜检确诊为本病，1例术中冰冻切片为恶性，术中行扩大切除，术后病检为放线菌病，术后半年复发，再次行手术扩大切除。20经例手术治疗，4例保守治疗，术后均作病理检查，确诊后给予大剂量青霉素静脉滴注。术中见患肺与胸壁粘连，尤以肿物处明显，肿物大小各不相同，形态各异，无包膜，质地坚硬，并与健肺粘连，浸润生长。标本大体所见：肿物部位成灰白色或灰黄色，实性，挤压有少量脓液溢出。光镜下见病变肺组织类似化脓性肉芽肿样改变，有大量中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞浸润，其间可见大小不等的坏死区，坏死区边缘可见成团粉染的无结构团块，其中大部分成蓝紫色，周围部分排裂成放射状，末端呈球形膨大，PAS染色团块无结构物阳性反应，病变周围的肺组织类似大叶性肺炎肉质性变及纤维化。其中7例光镜观察到硫磺颗粒，2例观察到放线菌丝，3例痰培养见霉菌生长。
2 讨论
肺放线菌病是由以色列放线菌感染所致，致病菌一般寄生于健康人龋齿及扁桃体小窝内，常因吸入口腔分泌物而得病。放线菌从支气管蔓延到肺，先引起支气管肺炎，后形成肉芽肿，并侵入胸膜或胸壁软组织，常形成脓胸或胸壁窦道，如并发其他细菌感染，病变常迁延不愈。肺放线菌病发病部位多变，病程复杂[18]。临床表现以肺部慢性炎性表现多见，偶有咳黄色颗粒者，症状不典型。影像学改变与肺炎、肺脓肿、肺结核、肺癌、支气管扩张相似，易误诊。本组病例除2例诊断正确，其余22例均误诊。据统计[10]，从1971~1988年日本征集到的43例肺放线菌病例中，有30例(占70%)是通过肺病理组织切片检查确诊的。本组有15例(占63%)初始疑为肺癌、肺结核或支气管扩张，治疗后症状和影像学表现均无改善，最后经纤支镜检查、手术肺叶切除、肺病理组织切片检查确诊。说明本病早期确诊困难，误诊率高。误诊原因有[17]：(1)多数临床医生和影像学医生认为放线菌感染较罕见，对其致病性重视不够，对病原菌缺乏认识。(2)在工作中，分离临床标本中的放线菌比较困难，因为正常菌群的拮抗作用，营养竞争，这需要有标准的培养技术，控制合适的生长条件和针对某些菌采用特殊的培养基。(3)使用不适当的检验方法导致检出率下降。由于放线菌培养需要厌氧环境，而目前大多数医院开展的痰培养均是需氧培养，加上培养前用药影响，故痰培养均未能分离出放线菌。(4)临床实验室仍未广泛应用检验放线菌较可靠的现代分类学方法[11]。放线菌并非真菌，而类似细菌，菌种的鉴定不能仅靠形态学，必须结合生化反应。如果标本在使用抗生素治疗前采集，临床上又有高度怀疑放线菌病时，可适当延长厌氧培养时间，以提高阳性培养结果。肺放线菌病可靠的诊断方法是作纤支镜活组织检查，检出放线菌或对咯出物及窦道流出物的涂片检查，找到硫磺颗粒，后者是一种简单易行的方法，但阳性率不高，本组阳性率为27%[17]。胸水中培养出放线菌也可确诊。
参考文献
[1]沙宝康，戴法召.肺放线菌病1例报告[J].内蒙古医学杂志.1989,9 (2):63.
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[13]卑贵光,刘智明,马洁韬,等.肺放线菌病的CT诊断[J].中华综合医学,2002,3(5):447-448.
[14]张光然.肺放线菌病2例误诊分析[J].临床经验荟萃,2002,P(5):25.
[15]崔书安,徐宝亮,仲伟英.肺放线菌病1例[J].医学影像学杂志,2002,12(4):257.
[16]线胤生,弓显凤.肺放线菌病例[J].中国抗感染化疗杂志,2004,4 (5):308—309.
[17]李少文,马琼凤,李庆安.肺放线菌病11例临床分析并文献复习.Journal of postgraduates of Medicine(Medicine Edition),2004;27:32.
[18]陈刚,张林,叶宏飞.肺放线菌病的诊断与治疗11例报告[J].中国医科大学学报,2005,34(2):187.
肺放线菌病24例临床及影像学分析并文献复习 发表时间：2013-02-22T11:22:52.793Z 来源：《医药前沿》2012年第34期供稿作者：高万本[导读] 肺放线菌病是一种少见的慢性化脓性肉芽肿性疾病，属肺霉菌感染的一种。 高万本（绵阳市第三人民医院医学影像科四川绵阳 621000） 肺放线菌病是一种少见的慢性化脓性肉芽肿性疾病，属肺霉菌感染的一种。近年来由于抗生素、激素、细胞毒性药物和免疫抑制剂的大量应用，肺放线菌病的发病率有所增加。为探讨肺放线菌病的临床及影像学表现特点及诊断方法，结合我院近年诊治的1例肺放线菌病，以及国内近18年(1989～2006年)文献报道的肺放线菌病23例[1-18]进行综合分析并进行文献复习。 1 临床资料 24例肺放线菌病均径病理证实。其中男15例，女9例，年龄11~87岁，平均年龄49岁。临床表现：24例均有咳嗽、咳痰等呼吸道症状；其中伴胸痛者10例，伴发热者8例，咳痰带血者3例，痰中带黄色颗粒者2例，盗汗者1例。发病部位：病变位于左肺上叶8例，左肺下叶3例，位于右肺上叶6例，右肺中叶3例，右肺下叶2例，双肺均有病变2例。病程1个月～5年不等。影像学表现：12例表现为肺部实质性肿块或球形病灶，边缘有分叶，周围无卫星病灶；1例病变向上经胸廓入口侵犯至颈根部；5例表现为肺部片状阴影伴胸腔积液；3例表现为支气管扩张改变；2例肺部有空洞改变；1例表现为气管及纵隔向患侧移位。临床诊断及治疗：15例术前误诊为肺癌，2例误诊为结核球，4例误诊为肺化脓症，2例镜检确诊为本病，1例术中冰冻切片为恶性，术中行扩大切除，术后病检为放线菌病，术后半年复发，再次行手术扩大切除。20经例手术治疗，4例保守治疗，术后均作病理检查，确诊后给予大剂量青霉素静脉滴注。术中见患肺与胸壁粘连，尤以肿物处明显，肿物大小各不相同，形态各异，无包膜，质地坚硬，并与健肺粘连，浸润生长。标本大体所见：肿物部位成灰白色或灰黄色，实性，挤压有少量脓液溢出。光镜下见病变肺组织类似化脓性肉芽肿样改变，有大量中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞浸润，其间可见大小不等的坏死区，坏死区边缘可见成团粉染的无结构团块，其中大部分成蓝紫色，周围部分排裂成放射状，末端呈球形膨大，PAS染色团块无结构物阳性反应，病变周围的肺组织类似大叶性肺炎肉质性变及纤维化。其中7例光镜观察到硫磺颗粒，2例观察到放线菌丝，3例痰培养见霉菌生长。 2 讨论 肺放线菌病是由以色列放线菌感染所致，致病菌一般寄生于健康人龋齿及扁桃体小窝内，常因吸入口腔分泌物而得病。放线菌从支气管蔓延到肺，先引起支气管肺炎，后形成肉芽肿，并侵入胸膜或胸壁软组织，常形成脓胸或胸壁窦道，如并发其他细菌感染，病变常迁延不愈。肺放线菌病发病部位多变，病程复杂[18]。临床表现以肺部慢性炎性表现多见，偶有咳黄色颗粒者，症状不典型。影像学改变与肺炎、肺脓肿、肺结核、肺癌、支气管扩张相似，易误诊。本组病例除2例诊断正确，其余22例均误诊。据统计[10]，从1971~1988年日本征集到的43例肺放线菌病例中，有30例(占70%)是通过肺病理组织切片检查确诊的。本组有15例(占63%)初始疑为肺癌、肺结核或支气管扩张，治疗后症状和影像学表现均无改善，最后经纤支镜检查、手术肺叶切除、肺病理组织切片检查确诊。说明本病早期确诊困难，误诊率高。误诊原因有[17]：(1)多数临床医生和影像学医生认为放线菌感染较罕见，对其致病性重视不够，对病原菌缺乏认识。(2)在工作中，分离临床标本中的放线菌比较困难，因为正常菌群的拮抗作用，营养竞争，这需要有标准的培养技术，控制合适的生长条件和针对某些菌采用特殊的培养基。(3)使用不适当的检验方法导致检出率下降。由于放线菌培养需要厌氧环境，而目前大多数医院开展的痰培养均是需氧培养，加上培养前用药影响，故痰培养均未能分离出放线菌。(4)临床实验室仍未广泛应用检验放线菌较可靠的现代分类学方法[11]。放线菌并非真菌，而类似细菌，菌种的鉴定不能仅靠形态学，必须结合生化反应。如果标本在使用抗生素治疗前采集，临床上又有高度怀疑放线菌病时，可适当延长厌氧培养时间，以提高阳性培养结果。肺放线菌病可靠的诊断方法是作纤支镜活组织检查，检出放线菌或对咯出物及窦道流出物的涂片检查，找到硫磺颗粒，后者是一种简单易行的方法，但阳性率不高，本组阳性率为27%[17]。胸水中培养出放线菌也可确诊。 参考文献 [1]沙宝康，戴法召.肺放线菌病1例报告[J].内蒙古医学杂志.1989,9 (2):63. [2]张澜,崔忠厚.左下肺放线菌病误诊1例[J].中华胸心血管外科杂志,1995,11(3):118. [3]刁晓源,冯端兴,乐万祥,等.肺放线菌病2例[J].中华结核和呼吸杂志,1995,18(4):238. [4]左万里.肺放线菌病误诊为支气管扩张症1例[J].中国实用内科杂志,1997,17(10):595. [5]王军,王占东,吕建军.肺放线菌病1例[J].河北医科大学学报,1998,19(6):334. [6]全亚群.肺放线菌病误诊为肺肿瘤1例[J].山西医药杂志,1998,27 (6):502. [7]牟小芳,张进川.肺癌合并下呼吸道放线菌病1例[J].中华结核和呼吸杂志,1998,21(7):391. [8]王礼斌,熊健,汤服民.肺放线菌病误诊1例[J].实用医药杂志,1999,12(1):14. [9]张文,田新平,曾小峰,等.肺放线菌病1例[J].中华传染病杂志,1999,17(2):144. [10]王红霞,李敬孚.术后并发脓胸的肺放线菌病的治疗[J].国外医学.呼吸系统分册,1995,15(2):11. [11]阮继生,刘志恒,梁丽糯,等.放线菌研究及应用[M].北京:科学出版社,1990,393. [12]刘国媚,刘平，崔皖芳,等.原发生肺放线菌病临床分析[J].安徽医药,2001,5(1):41-42. [13]卑贵光,刘智明,马洁韬,等.肺放线菌病的CT诊断[J].中华综合医学,2002,3(5):447-448. [14]张光然.肺放线菌病2例误诊分析[J].临床经验荟萃,2002,P(5):25. [15]崔书安,徐宝亮,仲伟英.肺放线菌病1例[J].医学影像学杂志,2002,12(4):257. [16]线胤生,弓显凤.肺放线菌病例[J].中国抗感染化疗杂志,2004,4 (5):308—309. [17]李少文,马琼凤,李庆安.肺放线菌病11例临床分析并文献复习.Journal of postgraduates of Medicine(Medicine Edition),2004;27:32. [18]陈刚,张林,叶宏飞.肺放线菌病的诊断与治疗11例报告[J].中国医科大学学报,2005,34(2):187.
罕少见肺部疾病的影像学诊断 1、肺韦格氏肉芽肿 胸部X线平片表现：两肺多发或单发结节或肿块，边界多清楚，结节内可形成空洞，多为厚壁，内壁可不规则毛糙，经治疗后空洞可变薄或完全消失。部分肿块中心可见液平面，部分病人可伴肺梗塞、水肿或因合并细菌性肺炎而形成肺内斑片状阴影。 CT与HRCT：①多发结节或肿块，大小0.3-9cm不等，边界清楚，多位于肺外围。②滋养血管征：即血管影直接进入结节而形成。 ③结节周边有长毛剌状阴影，为结节邻近肺组织内坏死性血管炎及血管周围纤维化所致。④结节内空洞，洞壁厚薄不等，内壁多不规则。⑤结节内可出现充气支气管征。⑥胸膜下楔形或锥状高密度影，尖端指向肺门，为肺梗死阴影。⑦当累及气管时，可出现气管壁增厚，腔内息肉状或乳状状软组织结节影。⑧部分肺门出现斑片状密度增高影，短期内可消散，此改变可能与肺水肿、肺出血有关。⑨胸膜增厚、胸腔积液。上述改变用激素治疗后可缓解。 MRI检查可清楚显示两肺结节与空洞，前者在SE序列T1WI和T2WI图像上呈与肌肉等信号，而洞腔为无信号。
2、干燥综合征 影像学表现：多呈UIP的典型表现，少数呈LIP表现，即显示广泛囊状与结节状影，囊状影多发且钙化。其它改变可有支气管扩张、肺动脉高压、胸水等，无特异性。 3、结节病 胸部X线平片表现：结节病影像学表现可分为三期，Ⅰ期仅表现两侧肺门和纵隔淋巴结肿大。Ⅱ期同时伴有肺实质异常，胸片上出现肺部网结影。Ⅲ期出现广泛肺间质纤维化。表现为两肺广泛网状影，晚期出现蜂窝肺。 CT与HRCT表现：①磨玻璃影：见于HRCT检查时，多见于Ⅱ期结节病患者，即见于有肺部浸润者，表明具有活动性肺泡炎的可能，也有认为是HRCT分辨力限度以下的广泛分布的间质肉芽肿的结果。②结节：多位于两肺周边部分尤上叶多见或弥漫分布，以结节位于血管支气管束旁，小叶间隔内，小叶核心内及叶间胸膜面为特征，从而形成支气管血管束、胸膜面、叶间胸膜不规则界面征与串珠状小叶间隔，结节直径2mm-10mm，大部分结节边缘不规则或呈不规则形，肉芽肿结节可融合成大块致密影，内可见支气管充气征，其内偶见空洞。③肺纤维化表现，HRCT上
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270） 肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2] 我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。 下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述 一、肺栓塞病因与发病机制： 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40--60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]
2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层
1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。
肺放线菌病,肺放线菌病的症状,肺放线菌病治疗【专业知识】 疾病简介 肺放线菌病(pulmonary actinomycosis)系由厌氧的以色列放线菌感染肺部引起的慢性化脓性肉芽肿性疾病。病变以多发性脓肿和窦道形成，分泌物含有硫黄色颗粒脓液为特征，易形成纤维化。颈面部和胸腹部病变约占1/3。肺脏罹患放线菌感染，称为肺放线菌病。本菌为正常人口腔、龋齿、扁桃体隐窝中的常存菌。多数由于口腔卫生不良，吸入含有放线菌颗粒的分泌物而发病。也可来自血行播散或腹部病灶的直接蔓延。 疾病病因 一、发病原因放线菌属原核生物，具有细菌的特征，其增殖不是孢子形成或丝状芽生，而是通过细菌分裂复制，绝大多数为厌氧菌或兼性厌氧菌，因此在无氧环境中生长最好，在组织内生长则紧密聚集在一起，肉眼可见，称为颗粒，以色列放线菌是最常见病原菌，其他如赖氏放线菌、粘放线菌等也可致病。 放线菌常寄生于人体口腔黏膜、牙龈、扁桃体、结肠等处。当机体抵抗力下降，可因口腔分泌物吸入而侵入呼吸道，首先在支气管内引起病变，再侵入肺实质，亦可由于食管病变向纵隔蔓延，或腹部感染穿过膈肌波及胸膜和肺，在肺部引起化脓性肺炎，并经叶间隙、胸膜侵犯胸壁、肋骨，形成窦道。也可侵入血循环，引起全身播散。 二、发病机制 本病的病理特征是多发性脓肿、瘘管、肉芽增生和纤维性变。病原菌入侵后，在组织内最先引起白细胞浸润，形成多发性小脓肿，脓肿穿破形成多个窦道，在脓液和窦道分泌物中可以见到硫黄颗粒，病变晚期，慢性肉芽组织增生，病变邻近组织纤维性变。。病变累及胸膜，引起胸膜炎或脓胸，并可穿破胸壁形成瘘管。本病特点为破坏和增生同时进行，在病变结疤痊愈的同时，仍可向周围组织扩展。
肺栓塞的影像学检查方法 写在课前的话 近年来随着影像学技术和方法学研究的进展的，使得多种影像学技术在肺动脉栓塞诊断中的地位逐步趋于程式化和标准化，对肺动脉栓塞影像学检查的方法选择也成为现今的一个热门研究课题。通过本课件的学习，学员将能了解肺栓塞诊断的各种方法，掌握不同方法的适用范围以及优缺点。 一、流行病学 肺栓塞临床症状和体征缺乏特异性，临床上容易误、漏诊。在美国每年发病人数是30～60万，因本病死亡的人数＞10万。我国肺栓塞协作组统计40家医院的肺栓塞病例数，比90年代增加了近10倍。安贞医院2002-2008年病例数近千例，平均每年百例以上，且为逐年上升的趋势。及时诊断加正确的治疗，可大大降低致残率和死亡率。 诊断肺栓塞常用的检查方法有十几种；不同检查方法的优点和缺点各有哪些呢？ 哪些属于有创检查，哪些是无创的？哪些是可以确诊，哪些只能作为参考呢？ 二、检查方法 肺栓塞的检查方法有：D-二聚体检测、心电图、胸片、超声心动图、放射性核素肺通气/灌注显像、肺动脉造影、CT 肺动脉成像（CTPA ）、磁共振肺动脉成像（MRI 、MRPA 、MRPP ）。 （一）D-二聚体 对于怀疑PE 的门急诊病人，D-二聚体<500μg/L 者可除外PE ，>500μg/L 者应安排进一步检查。该指标比较敏感。D-二聚体诊断肺栓塞的局限性是其特异性不高，肿瘤、手术、创伤、感染、脑卒中、心肌梗死等都可造成D- 二聚体增高，其阴性结果有助于排除诊断,结果为阳性时则必须除外上述疾病才有意义。 （二）心电图
70% 以上的肺栓塞病人可表现有心电图异常, 且多在发病后即刻出现, 但其表现缺乏特异性。其用于肺栓塞诊断的意义在于它的动态变化上——观察到心电图的动态改变较 之静态异常对于提示肺栓塞的诊断具有更大意义。心电图无异常仅 说明本病的可能性相对较小，但不能除外本病。 （三）胸部X线平片 胸部X线平片为可供参考的筛选手段，阳性表现几率小，敏感 性、特异性均较差，不能直接显示肺动脉栓塞，只能提示非特异性 的间接征象，如：肺门增大、肺门结构不对称、区域性肺纹理减少， 甚至伴有梗死性肺内阴影、胸腔积液等。 （四）超声心动图 肺栓塞时可以发现右心室壁局部运动幅度降低、右心室和(或) 右心房扩大、三尖瓣返流以及室间隔运动异常、肺动脉干增宽等，这些征象均可提示肺动脉高压、右心室高负荷（非直接征象）。经胸的超声心动图可用于诊断肺动脉主干的栓塞，经食道超声（TEE）对于肺栓塞诊断的敏感度、特异度明显提高，除可诊断主肺动脉、左右肺动脉主干的栓塞以外、对肺叶动脉主干近段的栓塞也有直接的诊断意义。由于只能提供部分的直接诊断信息，因此不能作为肺栓塞的确定诊断指标。 （五）肺通气/灌注显像 关于肺通气/灌注显像诊断肺栓塞，说法错误的是？ A. 无创、安全、结果比较可靠 B. 敏感度较高 C. 特异度较高 D. 空间分辨率较低
1.透视检查的基础是利用X线的是： A光学作用B生物作用C穿透作用D电离作用E荧光作用 2.CR与普通X线成像比较其优点，叙述错误的是： A提高了图像密度分辨率B提高了图像显示能力C降低X线曝光量D提高了图像空间分辨率E曝光宽容度增加 3.蝶鞍侧位片可测量其前后径及深径，其平均值分别为： A10.5mm，9.5mm B11.7mm，9.5mm C12.0mm，10.0mm D5.0mm，10.0mm E10.0mm，20.0mm 4.观察上颌窦首选X线投照位置为： A头颅正位B头颅侧位C颅底位D华氏位E柯氏位 5.肺癌引起的阻塞性肺炎与一般肺炎区别有以下几点，不正确的是： A体积缩小B有支气管充气征C同一部位反复发作D合并肿块E常有淋巴结肿大6.构成肺门阴影最主要的结构是： A肺动、静脉B神经C主支气管D肺组织E淋巴结 7.肺部空腔性病变常见于： A肺癌B结核厚壁空洞C虫蚀样空洞D支气管扩张E气胸 8.下列关于病变空洞的描述，错误的是： A肺气囊：薄壁空洞B肺脓肿：均匀厚壁空洞C浸润性肺结核：薄壁空洞，有卫星灶D 肺癌：偏心空洞，有壁结节 E慢性纤维空洞性肺结核：纤维厚壁空洞 9.下列支气管扩张的影像特点，不正确的是： A局部肺纹理增多B环状或蜂窝状影C斑片状、索条样影D可有葡萄征、手套征E 普通胸片正常可除外本病 10大叶性肺炎的典型影像学变化可见于病变的： A充血期B实变期C消散期D消散期之初E病变全程 11.肺内球形病灶称为肿块的直径应大于 A2cm B3cm C4cm D5cm E6cm 12.两肺粟粒性病变除肺结核外，还可见于： A小叶性肺炎B过敏性肺炎C支原体肺炎D吸入性肺炎E中央型肺癌 13.无壁空洞最常见于： A周围性肺癌B干酪性肺炎C肺转移瘤D肺脓肿E浸润性肺结核 14.粟粒型肺结核是指： A原发性肺结核B浸润性肺结核C慢性纤维空洞型结核D结核性胸膜炎E血行播散型肺结核 15.急性血行播散型肺结核的特点为 A渗出病灶为主B增殖性病灶为主C纤维性病灶为主D钙化病灶为主E混合性病灶为主 16.游离性胸腔积液在胸部摄片上就可见到，一般体积应为： A10ml B30ml C100ml D200ml E300ml 17.厚壁空洞的洞壁厚度超过： A3mm B5mm C7mm D9mm E10mm 18.中央型肺癌的直接征象不包括： A肺门增大B肺门肿块C阻塞性肺不张D支气管壁增厚E支气管狭窄 19.胸片上所示的密度减低阴影是指病变密度低于：