高血压性脑出血
【病史采集】
1. 有高血压病史，中老年人多见，多在情绪激动或体力活动时突然起病。
2. 常以突然头痛为首发症状，继而呕吐、抽搐、意识障碍等。病情轻重不一，轻者与脑梗塞相似，重者全脑症状显著，其轻重取决于出血的原发部位、出血速度、出血量、血肿的扩延方向及波及范围，以及脑水肿、脑缺血等继发性病理改变的情况。
【体格检查】
1. 一般检查：血常规、尿常规、肝功能、HBsAg、血脂、血糖、钾、钠、氯离子、BUN、CO
CP、血液流变学、心电图等。
2
2. 神经系统检查
(1) 全脑症状
1) 大多有程度不同的意识障碍，少数清醒，重则昏迷。
2) 生命体征：早期血压多有显著升高，轻症脉搏、呼吸无明显改变。重症呼吸深缓，呈鼾声呼吸。病情恶化时呈中枢性呼吸循环衰竭，中枢性高热。
3) 可有去大脑强直发作。
4) 瞳孔改变：形状不规则，双侧缩小，双侧大小不等或散大，对光反应迟钝或消失，提示脑干受损或脑疝形成。
5) 眼底：可见视网膜动脉硬化和视网膜出血，偶有视乳头水肿。
6) 脑—内脏综合征：如上消化道出血、心律不齐、肺水肿等。
7)脑膜刺激征阳性。
(2) 局灶症状
1) 基底节区(内囊)出血：最多见，分外侧型、内侧型和混合型。三偏症状明显，早期常有双眼向病灶侧凝视，优势大脑半球病变可有失语。重症者多属内侧型和混合型，起病急、昏迷深、频繁呕吐或有脑疝形成。
2) 脑叶出血：意识障碍较轻，可有头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性或有抽搐发作，局灶症状因受损脑叶不同而异。
3) 桥脑出血：重型者昏迷深、瞳孔缩小、高热、呈去脑强直或四肢瘫；轻型者有出血侧面神经、外展神经麻痹和对侧肢体瘫痪、交叉性感觉障碍、头和双眼转向瘫痪侧。
4) 小脑出血：多表现为突然眩晕、频繁呕吐、枕部头痛、眼球震颤、共济失调。重症大量出血者很快昏迷或因枕大孔疝死亡。
5) 脑室出血：深昏迷、瞳孔缩小、中枢性高热和去大脑强直。
【辅助检查】
1. 腰椎穿刺：脑脊液压力增高，多呈血性。如有CT检查，可不作腰穿，以免引起病情加重，甚至诱发脑疝形成。
2. CT检查：可见脑实质内出现高密度影，确定出血部位、出血量及扩展方向。
3. 脑血管造影：显示占位病变征象。有助于鉴别其它脑血管病所致的脑出血。
【诊断要点】
1. 根据病史、体格检查和辅助检查，作出高血压性脑出血的诊断。
2. 对出血部位、出血速度、出血量、出血扩展方向、血肿波及范围以及脑水肿、脑缺血等继发性病理改变作出诊断或估计。
3. 与其它非高血压性脑出血相鉴别：如脑血管畸形、脑动脉瘤、脑淀粉样血管病、血液病、脑动脉炎、口服抗凝剂等所引起的脑出血。
【鉴别诊断】
1.昏迷病人
应与一氧化碳中毒、肝昏迷，尿毒症、低血糖等引起的意识障碍相鉴别。
主要详细询问病史，体征以及CT、脑脊液等检查。
2.颅内占位病变
颅脑外伤、脑膜炎等疾病：根据发病急缓程度，外伤史、发烧等其他临床表现以及CT、MRI、脑脊液等检查做出诊断。
3.与其他脑血管病鉴别
如脑梗塞、蛛网膜下腔出血，根据发病过程、症状、体征及影像学检查确诊。
【治疗原则】
急性期主要是防止进一步出血、降低颅内压、控制脑水肿、维持生命机能和防治并发症。
1. 手术的选择：
(1) 出血部位：浅部出血要优先考虑手术，如皮层下、壳核及小脑出血。出血位于内囊深处、丘脑、脑干者，不宜手术。
(2) 出血量：通常大脑半球出血量大于30ml，小脑出血大于10ml 即可据病情考虑手术。
(3) 病情演变：出血后病情进展迅猛，短时内即陷入深昏迷、瞳孔散大、血压、呼吸、脉搏不规则者，多不考虑手术。
(4) 意识障碍：神志清醒多不需手术；发病后意识障碍轻微，其后缓慢加深，以及来院时意识中度障碍者，应积极进行手术。
(5) 其它因素：年龄不应作为考虑手术的因素，发病后血压过高≥26.6/16kPa (200/120mmHg)、眼底出血，病前有心、肺、肝、肾等严重疾患者，多不适于手术。
2. 手术时机的选择：
对适合手术的病人，可选择早期（出血后1～3天）或超早期（出血后7小时内）手术，及早减轻血肿对脑组织的压迫，避免进一步的继发性损害。对于血肿发展缓慢，病情稳定者，可择期手术。
3. 手术方法：
包括开颅清除血肿和穿刺吸除血肿。前者多用于出血部位不深，出血量大，中线移位严重，术前病情较重，并已有脑疝形成，但时间较短的病人；小脑出血也多主张采用此法。后者可适用于各部位出血，特别是深部出血，如丘脑出血、脑实质出血伴脑室出血。
4. 术后处理：
除常规重症术后处理外，重点治疗应放在：
(1) 保持血压稳定，防止血压过高引起再出血，或血压过低导致脑供血不足。
(2) 控制颅内压增高，减轻因高颅压所致的继发性损害。
(3) 防治并发症，加强护理，保持水电解质平衡以及补充营养等。
【疗效标准】
1. 治愈：症状基本消失，瘫痪肢体肌力达Ⅳ级，语言恢复，生活基本自理。
2. 好转：症状好转，瘫痪肢体肌力提高Ⅰ～Ⅱ级，生活部分自理。
3. 未愈：症状稍好转，瘫痪肢体肌力改善不足Ⅰ级，语言未恢复，生活不能自理。
【出院标准】
经治疗达好转以上标准，或治疗超过2个月仍效果不明显，可制定治疗方案，转送康复医院进一步治疗。
高血压性脑出血 【病史采集】 1. 有高血压病史，中老年人多见，多在情绪激动或体力活动时突然起病。 2. 常以突然头痛为首发症状，继而呕吐、抽搐、意识障碍等。病情轻重不一，轻者与脑梗塞相似，重者全脑症状显著，其轻重取决于出血的原发部位、出血速度、出血量、血肿的扩延方向及波及范围，以及脑水肿、脑缺血等继发性病理改变的情况。 【体格检查】 1. 一般检查：血常规、尿常规、肝功能、HBsAg、血脂、血糖、钾、钠、氯离子、BUN、CO CP、血液流变学、心电图等。 2 2. 神经系统检查 (1) 全脑症状 1) 大多有程度不同的意识障碍，少数清醒，重则昏迷。 2) 生命体征：早期血压多有显著升高，轻症脉搏、呼吸无明显改变。重症呼吸深缓，呈鼾声呼吸。病情恶化时呈中枢性呼吸循环衰竭，中枢性高热。 3) 可有去大脑强直发作。 4) 瞳孔改变：形状不规则，双侧缩小，双侧大小不等或散大，对光反应迟钝或消失，提示脑干受损或脑疝形成。 5) 眼底：可见视网膜动脉硬化和视网膜出血，偶有视乳头水肿。 6) 脑—内脏综合征：如上消化道出血、心律不齐、肺水肿等。 7)脑膜刺激征阳性。 (2) 局灶症状 1) 基底节区(内囊)出血：最多见，分外侧型、内侧型和混合型。三偏症状明显，早期常有双眼向病灶侧凝视，优势大脑半球病变可有失语。重症者多属内侧型和混合型，起病急、昏迷深、频繁呕吐或有脑疝形成。 2) 脑叶出血：意识障碍较轻，可有头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性或有抽搐发作，局灶症状因受损脑叶不同而异。 3) 桥脑出血：重型者昏迷深、瞳孔缩小、高热、呈去脑强直或四肢瘫；轻型者有出血侧面神经、外展神经麻痹和对侧肢体瘫痪、交叉性感觉障碍、头和双眼转向瘫痪侧。 4) 小脑出血：多表现为突然眩晕、频繁呕吐、枕部头痛、眼球震颤、共济失调。重症大量出血者很快昏迷或因枕大孔疝死亡。 5) 脑室出血：深昏迷、瞳孔缩小、中枢性高热和去大脑强直。 【辅助检查】 1. 腰椎穿刺：脑脊液压力增高，多呈血性。如有CT检查，可不作腰穿，以免引起病情加重，甚至诱发脑疝形成。 2. CT检查：可见脑实质内出现高密度影，确定出血部位、出血量及扩展方向。 3. 脑血管造影：显示占位病变征象。有助于鉴别其它脑血管病所致的脑出血。 【诊断要点】 1. 根据病史、体格检查和辅助检查，作出高血压性脑出血的诊断。 2. 对出血部位、出血速度、出血量、出血扩展方向、血肿波及范围以及脑水肿、脑缺血等继发性病理改变作出诊断或估计。 3. 与其它非高血压性脑出血相鉴别：如脑血管畸形、脑动脉瘤、脑淀粉样血管病、血液病、脑动脉炎、口服抗凝剂等所引起的脑出血。 【鉴别诊断】 1.昏迷病人 应与一氧化碳中毒、肝昏迷，尿毒症、低血糖等引起的意识障碍相鉴别。
调控血压对于ICH急性期的血压管理目前尚存争议。2007年美国心脏病学会(AHA)指南重申了基于患者的基线血压情况、出血病因、年龄及颅内压情况等个体化降压的理念,降压的主要目的是避免再次出血,但在大血管病变不太明确的原发性ICH,血压处于中度升高的患者血肿扩大的发生率可能较低,且血肿周围水肿区域理论上缺血的风险得到平衡[4,5] ,然而,开始降压及血压控制的具体水平尚不确定。2007年AHA对自发性ICH血压升高时的治疗建议[6] :如果收缩压(SBP)>200mmHg或平均动脉压(MAP)>150mm2Hg,应考虑持续静脉输注积极降压,并每5分钟监测1次血压; 如果SBP>180mmHg或MAP>130mmHg,且有颅内压升高的证据或怀疑颅内压升高,应考虑监测颅内压,可间断或持续静脉给药降压,维持脑灌注压>60～80; 如果SBP>180或MAP>130,且没有颅内压升高的证据,可间断或持续静脉给药适度降压(MAP=110mmHg或目标血压为160/90mmHg),并每隔15分钟重复查体1次,使SBP维持在180mmHg以下,MAP维持在130mmHg以下。 该意见有以下支持点[6]:①单纯的收缩压≤210mmHg与血肿扩大或神经功能恶化的关系不明显;②通过正电子发射断层显像(PET)监测研究,当动脉压下降15%时并没有使脑血流量显著下降;③前瞻性研究表明,ICH患者发病6小时内使血压降至160/90mmHg以下时,7%的患者神经功能恶化,9%的患者发生血肿扩大;④前瞻性血肿扩大研究及重组活化VII因子(rFⅦa)治疗ICH试验[7,8]均证明基线血压与血肿扩大无明显关系;⑤收缩压升高的患者更易发生血肿扩大,但二者之间的因果关系尚不明了;⑥回顾性研究表明入院时的急性期快速降压与死亡率升高相关;⑦外伤后与自发性ICH患者的临床研究均支持脑灌注压应维持在60mmHg以上。推荐的静脉用药[6]见表1。 表1 AHA指南推荐的ICH患者控制血压静脉用药 药物静脉推注剂量持续输注剂量 拉贝洛尔 5～20mg/15min 2mg/min(最大300mg/d) 尼卡地平不适用 5～15mg/h 艾司洛尔静脉推注负荷量250μg/kg 25～300μg/(kgmin) 依那普利每6小时1125～5mg3 不适用 肼屈嗪每30分钟5～20mg 1.5～5μg/(kgmin) 硝普钠不适用 0.1～10μg/(kg min) 硝酸甘油不适用 20～400μg/in 因有致血压骤降的危险,依那普利的首次剂量应为0.625mg 欧洲指南(EUSI)[9]的意见有所不同,除了指明对合并急性心衰、肾衰、急性心肌梗死、动脉夹层等其它降压治疗适应证的ICH患者应予以降压治疗外,不推荐常规降压治疗。因考虑到高血压有慢性适应的过程,该指南将有无高血压病史的患者区别对待:若患者有高血压病史或慢性高血压的体征(ECG、视网膜),SBP>180mmHg 和(或)舒张压>105mmHg时开始治疗,目标血压为170/100mmHg(或MAP为
昏迷诊治流程 昏迷是意识障碍的最严重阶段，表现为意识持续的中断或完全丧失，对内外环境不能够认识，由于脑功能受到高度抑制而产生的意识丧失或随意运动消失，并对刺激反应异常或反射活动异常的一种病理状态 ，一、昏迷的原因 脑功能障碍 缺氧、低血糖或代谢等共同因素作用引起的神经损伤 严重肺部疾病、贫血、休克及CO、氰化物、硫化氢中毒 内源性中枢神经毒物 肝性脑病、输尿管乙状结肠吻合术后、CO2麻醉、高血糖 外源性中枢神经毒物 乙醇、异丙醇、酸性物质中毒、镇静剂和麻醉剂、抗惊厥药物、精神类药物、 异烟肼、重金属 内分泌障碍 粘液水肿性昏迷、甲状腺毒症、Addison病、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤中枢神经系统离子环境异常 低钠血症、高钠血症、低钙血症、高钙血症、低镁血症、高镁血症、低磷血症、 酸中毒、碱中毒 环境异常与体温调节异常 低温、中暑、神经抑制恶性综合征、恶性高热 颅内高压 高颅压性脑病、脑假瘤 中枢神经系统炎症或浸润 脑膜炎、脑炎、脑病、脑血管炎、SAH、类癌脑膜炎、创伤性轴索剪切伤原发性神经或胶质疾病 Creutzfeldt-Jakobs病、Marchiafava-Bignamis病、肾上腺脑白质营养不良、 进行性多灶性脑白质病、癫痫和癫痫发作后状态
脑的局灶性损伤 出血（创伤性和非创伤性）及压迫 脑干、硬膜外、硬膜下、垂体卒中、脑桥出血、脑干梗死、基底动脉性偏头痛、 脑干脱髓鞘、小脑出血、后颅窝硬膜下或硬膜外出血、小脑梗死、小脑肿瘤、 小脑脓肿、基地动脉夹层 梗死 动脉血栓形成、动脉栓塞、静脉闭塞 肿瘤 脑脓肿 二、临床表现 分类临床表现 嗜睡昏迷前初期表现,处于持续睡眠状态，但能被痛觉及其他刺激或言语唤醒，并能做适当的运动或言语反应。觉醒状态维持时间较短，当外界刺激停止即转 入嗜睡状态，有时烦躁不安或动作减少。 昏睡介于嗜睡和昏迷之间的一种状态，觉醒功能严重受损，需用较强烈的刺激才可以唤醒，无自主言语或言语含混。对指令无反应或不正确，当外界刺激停 止，立即转入昏睡。自发性言语较少见，常可见到自发性肢体运动，对痛觉刺 激呈现防御回避动作。 昏迷是一种最严重的意识障碍，觉醒状态、意识内容及随意运动完全丧失。 浅昏迷对强烈的痛觉刺激仅能引起患者肢体简单的防御性运动，但对外界较强烈的刺激无反应，自发性言语及随意运动消失。脑干生理反射（如瞳孔对光反射、 角膜反射及压眶反应）存在或反应迟钝，生理反射正常、减弱或消失，可有病 理反射。生命体征平稳或不平稳。 深昏迷所有反射（脑干反射、浅反射、深反射及病理反射）均消失，生命体征不稳定，有自主呼吸，但节律可有不规则，多伴有通气不足。
急性高血压性脑出血 病例：患者，男，65岁，退休工人，因“发现神志不清2小时”急诊入院。2小时前家人发现·患者神志不清，呼之不应，卧于床上，身周见呕吐物。伴咖啡色物，无抽搐，无大小便失禁。查体：BP220/130mmHg,P56bpm,R19bpm,SPO2 89%,中度昏迷，瞳孔等大，0.3CM,对光反射消失，两肺呼吸音清，闻及喉鸣音。心率齐，未及病理杂音，巴氏症（+），头颅CT：左丘脑血肿，溃入脑室，脑干，两侧基底节区及半卵圆中心多发陈旧脑梗。 模拟案例检查评分表 项目一 1.立即上前迎接 2.查生命体征，判断病情。 3.即时通知医生，医生即时到诊室。 4.开通绿色通道。 5.根据不同病情，添加检查要点。 用时1分钟，计时1分钟 病人到达急诊，分诊护士主动到大门口接诊。立即测生命体征诊断病情危重程度，对危重病人立即通知急诊科医生及护士。 （护士，急诊医生，实习医生到场） 分诊护士：心率58 bpm，R19bpm，血压BP220/130mmHg,。 (一般治疗) 用时2分钟，计时3分钟 医生：吸氧，心电监护，患者口角有呕吐物，清理口腔并吸痰。测血糖。 开通一路静脉通路NS100 iv gtt st!（立即开始心肺等基本查体） . 用时1分钟，计时4分钟 各护士按医嘱执行，并一护士通知患者家属挂号。挂号窗口拥挤，回急诊。 患者家属：窗口太拥挤，挂不上。 医生：开通绿色通道。 （医生继续查体中，实习医生填写绿色通道申请单，并开始填写急诊病历首页） 项目二 6.病史采集规范，体检准确 7.急诊病历书写符合要求。 8.在进一步检查前与病人或家属知情谈话。 9.留取标本规范，及时送达。 10.与相关科室联系 11.对病人进行治疗 病史采集用时3分钟，计时7分钟 护士：血糖5.6。BP220/130mmHg,P56bpm,R19bpm,SPO2 89% 医生：加大氧气流量到5L. 5%硫酸镁10ML im st! 医生：你们几点钟发现病人的，当时患者还有意识吗？有没有抽搐？身边的呕吐物的颜色？性质？有没有大小便失禁？
中国脑出血诊疗指导规范 组长：游 潮 成员: 刘 鸣 凌 锋 张建宁 王茂德 王运杰 孙晓川 武 剑 冯加纯 李 浩 冯 华 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会
国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会脑卒中防治系列指导规范编审委员会 主任委员：王陇德 委 员：按笔划顺序 于生元 马长生 王文志 王永炎 王伊龙 王拥军 王茂斌 王金环 牛小媛 毛 颖 冯晓源 冯晓源 母义明 吉训明 华 扬 刘 鸣 刘建民 刘新峰 许予明 孙立忠 孙宁玲 纪立农 杜怡峰 李 玲 李天晓 李秀华 李坤成 李坤成 杨 莘 杨 弋 杨文英 励建安 佟小光 余 波 宋 彬 张 运 张 素 张 通 张 澍 张允岭 张世明 张苏明 张伯礼 张建宁 张鸿祺 张微微 陈 方 陈 忠 陈生弟 武 剑 苑 纯 范一木 罗柏宁 金征宇 周良辅 周定标 单春雷 赵 冬 赵 钢 赵继宗 胡大一 胡盛寿 姜卫剑 贾建平 徐 克 徐如祥 凌 锋 高 颖 高润霖 高培毅 高培毅 郭晓蕙 黄 燕 黄东锋 崔丽英 彭 斌 葛均波 董 强 韩雅玲 程敬亮 焦力群 曾进胜 游 潮 谢 鹏 蒲传强 蔡定芳 缪中荣 樊东升 霍 勇
一、概述 脑出血（Intracerebral Hemorrhage, ICH）是神经内外科最常见的难治性疾病之一，亚洲国家I C H占脑卒中患者的25％～55％，而欧美国家ICH仅占脑卒中患者的10％～15％。ICH1个月死亡率高达35～52%[1-8]，6个月末仍有80%左右的存活患者遗留残疾，是中国居民死亡和残疾的主要原因之一。规范I C H的诊断标准和治疗技术，有利于降低其死亡率和致残率。 二、脑出血的分类 脑出血的危险因素及病因以高血压、脑淀粉样血管变性（Cerebral Amyloid Angiopathy, CAA）、脑动静脉畸形、脑动脉瘤、肿瘤卒中、凝血功能障碍等多见。目前国际上尚无公认的分类，欧洲将ICH分为原发性脑出血（Primary ICH）、继发性脑出血（Secondary ICH）和原因不明性脑出血[9]；美国有学者将I C H命名为非动脉瘤性、非A V M性、非肿瘤性自发性脑出血。原发性脑出血与继发性脑出血的分类，目前得到较多认可。 继发性脑出血一般指有明确病因的脑出血，多由脑动静脉畸形、脑动脉瘤、使用抗凝药物、溶栓治疗、抗血小板治疗、凝血功能障碍、脑肿瘤、脑血管炎、硬脑膜动静脉瘘、烟雾病（Moyamoya 病）、静脉窦血栓形成等引起[9,10]，占ICH的15%～20%。 原发性脑出血指无明确病因的脑出血，多数合并有高血压。在我国，虽未进行大样本流行病学调查，但就现有文献资料分析，原发性脑出血合并高血压者可高达70％～80％[11]，所以我国一直沿用“高血压脑出血”命名。而在国外医学文献中，多将该病统称为脑出血或自发性脑出血，约占所有ICH的80％～85%。 本指导规范仅限于原发性脑出血的诊断及治疗。 三、辅助检查 1. 影像学检查
高血压脑出血案例 一、诊疗概要： 患者王某，男，54岁，因“突发头晕、左侧肢体无力约2小时”于2016年3月21日入住某县人民医院外一科。入院诊断：1、右侧基底节区脑出血（自发性）；2、高血压病3级（极高危组）；3、2型糖尿病。入院后予以营养脑细胞、止血、护胃等对症支持治疗。于当晚23：05出现烦躁不安，给予冬眠灵及非那根镇静治疗。3月22日6:40患者出现呈深昏迷状态，双侧瞳孔散大，对光反射消失，考虑为颅内出血量增加可能，立即给予降低颅内压，急诊复查CT提示“右侧基底节区出血明显增加并破入脑室”，遂拟急诊局麻下行双侧脑室锥颅术+血肿腔锥颅术以解除脑疝。患者于2016年3月22日7:43送入手术室后突然出现呼吸骤停，口唇发绀，立即给予对症处理。经过积极抢救后患者仍无自主呼吸，呈深昏迷状态，返回病房继续给予呼吸机辅助呼吸、止血、营养脑细胞、降低颅内压等对症处理。3月29日5:25心电监测显示室颤，立即予抢救，经抢救无效于6:05宣告临床死亡。死亡诊断：1、多器官功能衰竭。2、右侧基底节区脑出血并破入脑室。3、脑疝。4、高血压病（3级、极高危组）。5、糖尿病‖型。 二、专家分析意见 依据医患双方提供的病历资料及陈述意见，并向双方提问后，经讨论认为：1、由于未行尸检，未能明确患者的病理死因，据现有病历资料分析，考虑患者系因高血压脑出血破入脑室形成脑疝导致呼吸循环衰竭死亡可能性大。 2、医方于本次诊疗过程中主要存在以下过失：
（1）对患者病情的严重性评估不足及相关的处理存在欠缺。患者高血压脑出血诊断明确，后续出现急性颅内出血继发脑疝的风险高，但医方未予充分重视，对患者病情的严重性评估不到位，影响后续的处理，在患者入院后医方仅予保守治疗措施，未根据患者神经系统专科检查的情况及时复查CT。另本例患者病情不稳定，有再次出血继发脑疝的风险可能需手术治疗，应予禁食，但医方予低糖、低脂、低盐饮食，对患者的处理欠到位。（2）病情观察不到位。根据死亡病例讨论记录记载，患者于2016年3月21日23:05已出现烦躁不安，于冬眠灵及非那根镇静治疗后，2016年3月22日1:00患者仍烦躁，再予地西泮镇静，相关病情及处理措施在病程记录均未见体现，亦未见医方予神经系统专科检查的记录，且在未仔细检查病人并对病情分析的情况下，采取镇静的措施亦有待商权，可能会影响对患者病情的后续观察。医方观察病情欠仔细，未能及时发现患者的病情变化，直至3月22日6:40医方才发现患者呈深昏迷状态并予抢救处理，对患者预后可能存在不良影响。 （3）病历书写存在瑕疵。病程记录过于简单，未能及时反映患者病情变化。护理记录与患者实际情况不相符，如3月21日至22日护理记录中，患者呼吸频率一直为20次/分，与患者当时情况明显不符。且3月22日1:00左右医方查房时并未实施神经系统专科检查，但在护理记录中却记录有患者瞳孔大小及反射情况。 （4）告知存在不足。据病历及相关资料，未见记录显示医方充分告知患方病情的的严重性并就转诊中可能存在的风险与家属沟通。
高血压性脑出血护理常规 护理问题/关键点 1．颅内压增高 2．肢体瘫痪 3．语言障碍 4．脑神经损伤５．再出血6．呼吸道管理 7．气管切开护理 8．康复 9．其它并发症护理 10．教育需求 初始评估 1. 基础的生命体征、疼痛 2. 基础的神经系统体征: 意识（GCS）、瞳孔、运动、语言、脑 神经、感觉、反射 3. CT或MRI的结果，CBC、出凝血功能检验报告。 4. 过去史：高血压、高血脂、脑卒中、糖尿病、血液病等 5. 服药情况：有无服用降压药、抗凝药，所用药物的种类、用 法、时间等 6. 病程及此次发病的诱因：有无精神紧张、劳累、睡眠不足、情 绪激动、用力排便等 持续评估 1．生命体征 2．神经系统症状及体征：意识、瞳孔、肌力、肌张力、言语、感觉等 3．营养状况：有无贫血、低蛋白血症及患者的进食情况 4．患者及家属对疾病的认识程度，有无焦虑、恐惧 5．家庭支持情况 6．病情及主要症状：主要取决于出血的部位和出血量 6.1 壳核是高血压脑出血最常见的出血部位。壳核出血可出现偏瘫、偏身 感觉障碍、偏盲，病灶在主侧半球时有失语、偏侧忽视。大量出血可有意识改变、脑疝等表现。
6.2 丘脑出血时对侧轻偏瘫，深浅感觉同时障碍。可出现精神障碍，表 现为情感淡漠、视幻觉及情绪低落，还会有言语、智能方面的改 变。 6.3 脑桥出血：临床表现为突发头痛、呕吐、眩晕、复视、吞咽障碍、 一侧面部发麻、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等症状。出血量大时，患者很快进入昏迷，出现双侧瞳孔呈针尖样、侧视麻痹、呼吸困 难、有去大脑强直发作、中枢性高热、呕吐咖啡色胃内容物等临床表现，提示病情危急。 6.4 小脑出血：发病突然，眩晕和共济失调明显，可伴有频繁呕吐及枕 部疼痛。出血量不大时出现小脑症状，如病变侧共济失调，眼球震颤，构音障碍和吟诗样语言，无偏瘫。出血量增加时意识逐渐模糊或昏迷，呼吸不规则，最后枕骨大孔疝死亡。 6.5 脑叶出血：表现为头痛、呕吐等，癫痫发作较其它部位出血常见， 而昏迷较少见；根据累及的脑叶不同，出现局灶性定位症状。如额叶出血可有偏瘫、Broca失语（能理解、发音，但言语产生困难或不能）等；颞叶出血可有Wernicke失语（听力正常，但不能理解他人和自己的言语）、精神症状；枕叶出血则有视野缺损等。 6.6 脑室出血：出血量少时，表现为突发头痛、呕吐、脑膜刺激征，一 般无意识障碍及局灶性神经缺失症状，血性CSF。出血量大者，很快进入昏迷或昏迷逐渐加深，病理反射阳性，常出现下丘脑受损症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、呼吸不规则等，预后差，大多迅速死亡。 7． 实验室检查：血常规、肝肾功能、电解质、PT、APTT、CSF 等。 8．特殊检查结果：头颅CT或CTA、MRI、MRA、DSA等。 9．用药情况，药物的作用及副作用。 10．康复的介入及效果。 干预措施本病的基本治疗原则：脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压；防止继续出血；减轻血肿造成的继发性损害，促进神经功能恢复；防止并发症。 1. 体位与活动 根据病情决定活动方式。
D-二聚体与高血压性脑出血部位的关系 【摘要】目的：研究检测D-二聚体注：与对照组治疗后比较，*P＜0.05 3 讨论 高血压性脑出血引起血浆DD水平升高的因素可能是：（1）长期高血压的影响使脑血管内皮细胞受损。人类已知的14种凝血因子中有9个存在于内皮细胞内，当内皮细胞破损后，组织因子（凝血活酶）、因子V和Fb可以进入血液，在局部引起快速地凝血激活和纤维蛋白网形成，血液凝固。当血液凝固时，纤溶酶原大量吸附于纤维蛋白网上，在组织型纤维蛋白原激活物和尿激酶型纤溶酶原激活物的作用下，激活成纤溶酶，使纤维蛋白溶解，引起DD升高[2]。（2）脑血管受损后，血小板（PLT）借助某些桥梁物质，并通过自身表面表达的多种糖蛋白受体，可与内皮下胶原（特别是Ⅲ型胶原）、微纤维黏附。随后，PLT被激活、聚集、释放血小板第三因子（PF3）,从而激活凝血酶，局部血液凝固，继而纤溶亢进，DD升高。不同部位的脑损伤对神经内分泌影响不同，如丘脑损伤引起消化道出血多见，可能与胃蛋白酶分泌增多有关[3]。 DD的研究与应用已很广泛，DD对脑出血、脑梗死性疾病状态下体内凝血纤溶功能的评价，促凝血状况的临床诊断，疗效观察和预后判断具有重要意义。促进凝血连锁中心因子纤维蛋白原（Fb）在凝血酶的作用下，交联纤维蛋白D 区和E区互补结构破裂，最终降解稳定而特异性的产物DD，测定DD的含量可以准确的判断血液凝固性增高和继发性纤溶亢进，是唯一能反映体内血液凝固和继发性纤溶的分子标志物；并可作为判断脑损害病情危重程度的敏感而可靠的指标[4~5]。 本组患者的凝血功能指标TT、APTT、PT缩短，APTT、Fb及DD含量与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05），不同部位脑出血的DD含量差异无统计学意义（P>0.05）显示不同脑出血部位的血液凝固性均高，因此治疗时无需使用促血凝剂。高血压脑出血可以激活凝血系统，引起血液凝固性增高，使用凝血剂反而会加重病情，甚至会导致脑梗死[6]。凝血过程受神经体液的调节，不同部位的脑出血损伤的神经核团组织结构及功能不同，所释放组织因子等物质的程度和量是否也不同，对血液系统的出凝血是否也有差异，是个值得深入研究的问题。对于凝血和纤溶系统的变化，有条件时，应对高血压脑出血患者的各个时期进行观测，以探索脑出血的发病机制、制定更有效治疗策略，以及预防复发都有十分重要的意义。 参考文献 ［1］叶应妩，王毓三.全国临床检验操作规程[M].南京：东南大学出版社.1997:44. ［2］谭齐贤，张树干.临床血液学和血液检验[M].3版.北京：人民卫生出版
高血压脑出血的护理 一、病史简介 患者女 63岁因突发意识障碍伴呕吐4小时入院于2014-6-24 21:33。查体：呈浅昏迷状，双瞳等大约0.3cm，光放射迟钝。T36.7℃ P66次∕分 R24次∕分 BP220∕107mmhg 四肢肌张力高，门诊CT示：左侧基底节区脑出血破入脑室。入院后行了开颅血肿清除去骨瓣减压硬脑膜扩大修补术。术后给予了止血、营养神经、降低颅内压、控制血压、镇静等治疗。现患者呈嗜睡状，左侧肢体活动，右侧肢体偏瘫，肌力约二级，病情平稳。 二、概述 高血压性脑出血是高血压病最严重的并发症之一，常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发。高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化，突出的表现是在这些小动脉的管壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血、缺血和坏死，削弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，并可形成微小动脉瘤。因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其他因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管破裂出血所致。其中豆纹动脉破裂最为多见，其他依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和脉络丛后内动脉等。 三、病因 血压增高是其根本原因，通常在活动和情绪激动时发病。 绝大多数学者认为长期高血压可使脑动脉发生玻璃样变性，先使血管内膜下基质肿胀，内膜下有脂质沉淀，在内膜与内弹力层之间形成无结构物质，弹力降低，脆性增加。血管壁张力丧失并有纤维素性坏死，产生局部动脉在血压冲击下呈纺锤体或球状凸出，即粟粒状动脉瘤，血液还可侵入管壁而形成夹层动脉瘤。当血压骤然升高时，动脉瘤破裂引起出血。 另外，高血压还可引起脑小动脉痉挛，导致远端脑组织缺血、缺氧、坏死，产生出血。此外，脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织少，且无外弹力层，可能导致高血压脑出血多于其他内脏出血。 四、临床表现
中华神经外科杂志 科技期刊 zhonghua shenjingwaike zazhi 1998年 第14卷 第4期 Vol.14 No.4 张延庆 颜世清 伦学庆 陈德勤 任宪军 我院自1985年1月至1995年12月，对186例重症高血压脑出血病人进行超早期手术治疗，随访6个月，效果良好，总结报告如下。 临 床 资 料 1.一般资料：男109例，女77例。年龄39～77岁，其中50岁以下43例，51～60岁94例，61岁以上49例，全部病人均有高血压病史。发病前有饮酒、劳累、排便、情绪激动等诱发因素者149例，其中第二次出血16例，第三次出血2例。 2.临床表现及分型：本组浅昏迷36例，中度昏迷113例，深昏迷37例。一侧瞳孔散大105例，双侧瞳孔散大46例。锥体束征单侧阳性88例，双侧阳性60例。去大脑强直29例，有癫痫发作11例。血压在21.3～3 3.7／12.6～20.1kPa之间。并发心脏损害86例、消化道出血101例、肺部感染或肺水肿29例、高渗性昏迷7例。按照王忠城教授分级标准进行临床分级（1），结果186例得分均＜10分，均属重型脑出血。 3.辅助检查：头颅CT扫描142例，显示血肿位于壳核部84例，尾状核头部21例，皮层下19例，脑室内5例，丘脑9例，小脑半球4例。其中脑实质出血破入脑室51例。1987年以前44例经颈动脉造影诊断，主要表现为大脑前、中动脉或豆纹动脉不同程度移位。 4.手术及结果：(1)手术时间：发病后最早就诊者30分钟，最迟4小时20分钟，故全部病人均在7小时内获得手术减压，其中3小时以内39例，3～5小时71例，5～7小时76例。(2)手术方法：骨瓣开颅34例，皮瓣骨窗开颅62例，颞部横或斜切口小骨窗开颅86例，后颅窝开颅4例。脑部入路：经颞中回108例，外侧裂50例，额叶直入侧脑室5例，额、顶、枕部皮层切开共19例，小脑切开4例。有117例严重颅内压增高者，切开硬脑膜前先穿刺抽吸血肿减压，然后再剪硬脑膜。血肿清除后，在手术显微镜或直视充分照明下用双极电凝止血；56例于血肿腔或脑室内放置引流管，术后行体外引流。(3)手术所见：术中发现基底节区和皮层下血肿破入脑室时，血肿常呈“哑铃状”，而丘脑血肿破入脑室时其破口较难确认，这与从第三脑室壁破入有关。血肿量：＜50ml 16例，50～80ml 163例，＞80ml 17例。清除血肿后，136例可见活动性出血，其出血位于血肿前外侧壁68例，前底部42例，余26例分别位于外侧、底部和后部的血肿壁。(4)治疗结果：56例全愈、48例自理，良好率为5 5.9%，33例半自理，25例因偏瘫而卧床，6例植物生存，18例死亡，死亡率为9.7%。本组有96例术后1周内复查CT，发现有再出血或残留血肿17例，占17.7%。143例随访6个月，随访率为85%；出院后无死亡，而自理、半自理者有不同程度恢复。 讨 论 1.理论依据：高血压脑出血的基本病理变化，除由于血肿急性膨胀引起脑疝和机械压迫导致的局部微血管缺血性痉挛、梗阻、坏死外，还由于血肿分解产物的损害作用，使血肿周围脑组织由近及远的发生水肿、变性、出血和坏死（2）。文献报告（3）血肿形成30分钟，其周围的脑实质即发生海绵样变，称海绵层。6小时后，紧靠血肿的脑实质开始出现坏死，称坏死层。坏死层外侧的脑组织内以静脉为主的小血管周围出现环状或片状出血灶，称血管外出血层，再外侧为海绵层，以后，随着时间的推移坏死层、血管外出血层和海绵层不断向周围脑实质扩展，12小时后坏死层和血管外出血层融合成片。由此可见，血肿形成6小时，其周围的脑组织开始发生变性、出血和坏死。因此提出在血肿造成的这种不可逆性损害之前将其清除，则可使脑组织蒙受的继发性损害降低到最小程度，无疑对手术后神经功能的恢复、减少术后致残有重要作用。 2.手术适应证：关于高血压脑出血超早期手术的适应证，文献报告颇不一致。金子等（4）提出浅昏迷或中度昏迷而不伴脑疝；年龄70岁以下；无严重并发症等为其适应证。Kanno（5）则认为以CT、MRI显示的血肿量、出血部位以及临床表现选择手术有一定片面性，因此提出术前采用高压氧治疗症状好转或脑干听觉诱发电
高血压脑出血的治疗原则 （一）急性期。 脑出血急性期治疗原则是：防止继续出血；积极抗脑水肿；调整血压；防治并发症。 1．内科治疗： （1）一般治疗： ①安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。 ②对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。 ③头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。 （2）调整血压：脑出血患者血压升高，是为保证脑组织供血的代偿性反应，血压会随颅内压下降而降低。一般不应使用降血压药物，尤其是强力降压剂。对严重高血压的处理应比脑梗塞积极。如果血压比平时过高，收缩压在200mmHg (26．6kpa)以上时，可适当用速尿等温和降压药。5％硫酸镁10ml，肌注。如清醒或鼻饲者可口服复方降压片1-2片，2-3次/d，血压维持在20.0～21.3/12.0～1 3.3kpa左右为宜。急性期血压骤降为病情严重，应适当给予升压药物以保证脑，供血量。对急性期过后持续的血压过高可系统应用降压药。 （3）降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发生颅内压增高，积极降低颅内压，阻断上述病理过程极为重要。可选用下列药物： ①脱水剂：20%甘露醇125－250ml于30分钟内静滴完毕，依照病情每6-8小时1次，7-15天为一疗程。甘油果糖一般250一500ml／次、1—2次／d。每50 0m1需滴注2—3h，250ml滴注1-1.5h。 ②利尿剂：速尿40～60mg溶于50%葡萄糖液20～40ml静注。 （4）注意热量补充和水、电解质及酸硷平衡。 （5）冬眠低温疗法：体表降温，有利于降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的发生和发展,对降低颅内压亦起一定作用。 （6）巴比妥治疗：大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。初次剂量为3～5mg/kg静脉滴注，给药期中应作血内药物浓度测定。有效血浓度为25～35mg/L。发现颅内压有回升时应即增补剂量，可按2～3mg/kg 计算。 （7）激素治疗：地塞米松5～10mg静脉或肌肉注射，日2～3次；氢化可的松100mg静脉注射，日1～2次；强地松5～10mg口服，日1～3次，有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高 （8）神经营养药物的应用这类药物有：三磷酸腺苷（ATP）、三磷酸胞苷（C TP）、细胞色素C、辅酶A、氯酯醒、胞二磷胆碱、多肽类脑蛋白水解物等。可按病情选用或合并应用。应用2周。
脑出血 一、诊断 诊断标准 多有高血压病史，情绪激动或体力劳动时突然发病，进展迅速，有不同程度的意识障碍及头疼，恶心，呕吐等颅压高症状，同时有偏瘫，失语等祌经系统缺损体征，CT为高密度病灶，CT 值为75-80Hu。 (二）辅助检査 CT：显示血肿大小，部位，中线移位，破入脑室。DSA:寻找出血原因。血液学检查：血常规，血生化等。 (三）鉴别诊断 脑梗死，糖尿病，肝性昏迷，药物中毒，低血糖，CO中毒。 二、治疗 一般治疗：保持呼吸道通畅，可吸氧，严重者应机械通气，肺部感染注意吸痰。合理调整血压，血压升高时，使用降压药，但前3天不要将血压降低到正常高限（140/90mmHg）。抗感染，应予敏感抗生素抗炎。纠正血糖。保持大便通常。 降低颅压，有高颅压表现，予甘露醇，监测心，肾功能，心，贤功能不全者可用速尿，复议甘油，白蛋白。 止血药（高血压脑出血常规不用止血药），与使用肝素有关的脑出血，使用鱼精蛋白6—氨基乙酸。与使用法华令有关的脑
出血，使用冻干健康人血浆和维生素K。 有意识障碍或饮水呛咳者给予下鼻饲。 改善出血周围水肿带，促进血肿吸收：尼膜同，每日10mg 静点，口服脑血平合剂。 合理输液：无鼻饲者输入液体量一般为1500-2000ml/d，有呕吐及使用脱水剂则另加500ml,或颅压明显增加有可能脑疝者重症脑室出血者可考虑血肿抽吸术，脑室外引流等，特殊原因的出血应外科治疗。 康复，心理治疗。 三、工作规范 门诊：询问病史，常规查体，根据病情做急诊CT检查，如发现出血转急诊室。急诊：询问病史，常规查体，CT检查。病情较重者，先保持呼吸道通畅，抢救病人，保持生命体征平稳，再进行检查。如果有手术指征，请神经外科会诊。给予降低颅压，补液治疗。进行血，生化，电解质检测。并向病及家属交代病情。如有意识障碍者可加抗生素。 病房：询问病史，常规查体，向病人及家属交代病情，保持生命体征平稳。病情严重者，及时向上级医师或科主任汇报。进行血，尿，便，生化及电解质化验，ECG，TCD，颈动脉超声检测，血流变学化验，MIR检查。治疗合并症，降低颇压，有意识障碍或饮水呛咳者给予下鼻词，改善出血周围水肿带，合理输液，如
高血压脑出血应急演练流程（方案） 根据瑞安市卫生局瑞卫【2013】58号关于瑞安市卫生系统创建各级卫生应急工作示范市活动工作方案、瑞卫医【2013】204号关于进一步规范病人转院管理的通知要求，为更好的应对医疗诊治过程中存在的各种突发事件，结合我院实际情况进行一次卫生应急演练，活动安排如下： 一、活动时间：1、急诊演练前动员及工作布置时间（待定） 2、急诊演练时间（8月23日） 二、活动地点：瑞安市第二人民医院 三、参加人员：1、主考官医疗、护理、院感、总务、设备、检验、影像、行政（家属）各一人，共9人 2、各参与科室成员 四、应急演练流程 模拟人，男，61岁，退休教师，突发头痛、头昏伴呕吐6小时，由家人送来急诊。→立即上前迎接（即时）（护理）→使用腕带（护理）→病人处置（输液规范，监护设备完好，吸氧等）医护人员能够熟练、正确使用各种抢救设备（护理）同时及时通知医生接诊（查医生到急诊室时间）→查生命体征，判断病情（即时）（医疗、护理）→采集病史（由主考官提供病史：）→查体→得出初步诊断《头晕待查：小脑出血？小脑梗死？周围性眩晕？蛛网膜下腔出血？高血压Ⅲ级（极高危组心房颤动》→开具辅助检查项目（头颅CT平扫血常规，粪常规，血电解质，凝血谱床边心电图）→通知床边检查（心
电图），与放射科联系具体检查时间（影像），对病人进行治疗：（测血压，测瞳孔大小、降压，保护胃粘膜等）护士应对口头医嘱完整重述确认，执行时双人核查；事后及时补记（医疗、护理）→留取标本规范，采集及送检血标本有时间记录，相关检查科室联系及时送检（护理）→急诊病历书写符合要求（是否要另一名医生书写）→与病人或家属知情谈话（告知诊断）→实验室检查（标本必须送达检验科，检验组人员等在急诊检验科，等标本送达后将检验结果交给工作人员，由工作人员进行危急值报告）按时间要求出检查报告，报告规范（检验）→至放射科做头颅CT “危急值”接获管理（护理、CT、检验）途中护送、监测，与家属谈话（必须到达放射科）（医疗、护理、行政）→请上级医师及脑外科会诊→病人需转院治疗→转院前谈话，与接班医生交接班，转送急危重症患者均有完善的病情与资料交接，保障患者得到连贯抢救120转送人民医院，有完整的登记资料，能够对患者的来源、去向以及急救全过程进行追溯（医疗、护理） 应急措施设置停电，设备故障等）（总务、设备）5分 病史：6小时前爬楼梯时突发头晕、伴视物旋转，并有右枕部胀痛，不剧，不能独自站立或行走，需别人掺扶，无肢体无力或麻木，可正常对答，无耳鸣，听力情况同平时（长期有双侧听力下降），卧床休息后无好转，家人发现其思睡，急送入院。病程中呕吐数次，为胃内容物，有少量咖啡色液体，无二便失禁，自解小便一次，大便未
江津市中医院 住院病案 主 诉：反复头晕头痛10年，复发加重2小时，呕吐胃内容物 1次 现病史：患者于10年前，常因劳累或情绪激动而出现头晕，头痛，面时潮红，曾测血压高，最高 时达 180/120 mmHg 曾服用卡托普利25毫克每日三次治疗，服用药物一月余，患者头痛症状好转， 血压降至正 常，故自停服用降压药物至今。但以后常因劳累或情绪激动而感头昏痛症状加重，经服 中草药治疗（具本药物不详），患者头昏痛症状时轻时重，但未曾引起重视，也未曾治疗，长期血压 值在170-180mHg/100-110mmH 之间。2小时前，患者突感头昏痛症状加重，且呕吐胃内容物一次， 当时无意识障碍及抽搐，无肢体瘫痪，无大小便失禁，故急送至我院，急查头颅CT 示：脑室出血， 故门诊以“脑室出血”急收入院。 心脑血管科 床 姓 名： 年 龄：61 岁 职 业： 民 族：汉 家庭地址或单 位： 入院时间：2/7/6 9Am 病史陈述者：患者本 人 问 诊： 性 别：男 婚 况：已婚 出生地：重庆江津 国 籍：中国 住院号： 病案号： 邮政编码 402260 病史采集时间：20/7/6 9Am 可靠成度：可靠 发病节气：小暑前
患病来，患者大小便正常，无潮热盗汗，无胸闷、心累及心前区不适，无阵发性夜间呼吸困难。 既往史：否认结核、肝炎等传染病史，无外伤手术输血史，无职业病史，无中毒史，余各系统回顾无重要病史。 过敏史：否认食物、金属等过敏史。 其它情况：出生于江津，我院退休职工。居住环境及生活条件好，不吸烟、饮酒。平素性格急躁，20岁结婚，育一子一女。爱人及儿子、女儿均体健。否认家族中有传染病史及遗传病史。 体格检查 T 36.2o c P 92次/分R 18次/分BP 168/105mmHg 发育正常，营养中等，神志清楚，查体合作，步入病房，精神差，自动体位，身体肥胖，正力体型，舌红，苔薄黄，脉弦数。全身皮肤无黄染，温度、湿度、弹性均可，未见斑丘疹及出血点。浅表淋巴结未扪及肿大。头颅外观无畸形，眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约o.3cm对光反射灵敏。鼻腔中未见异常分泌物，耳听力正常，外耳道无溢浓，乳突无压痛，口唇无发绀，咽无充血，扁桃体无肿大。颈软，气管居中，甲状腺无肿大，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性。胸廓无畸形，呼吸动度一致，节律均匀，叩呈清音，语颤对等，双肺未闻及干湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间隙左锁骨中线处，无扪及震颤，心率92次/ 分，律齐，A2亢进，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，全腹软，无压痛及反跳痛，肠鸣音3—5 次/ 分，无腹主动脉搏动杂音。肝脾未扪及，莫非氏征阴性，脊柱四肢关节无畸形，双肾区无叩痛，肛门直肠及外生器检查未见异常，双下肢无水肿。神经系统查：神清，颈软，眼底查：视乳头水肿，A/V=1/3 ，有交叉压迹。颅神经检查无异常。四肢肌力、肌张力正常，无感觉障碍，双侧病理征阴性。
高血压性脑出血疾病研究报告 疾病别名：脑出血 所属部位：头部 就诊科室：急诊科,脑外科 病症体征：恶心与呕吐，偏瘫，意识模糊 疾病介绍： 高血压性脑出血是怎么回事？高血压性脑出血是高血压病最严重的并发症之一，男性发病率稍高，多见于老年人，但在年轻的高血压病人也可发病，高血 压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化，突出的表现是在这些小动脉的管壁 上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血，缺血和坏死，削弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，并可形成微小动脉瘤，高血压性脑出血即是在这样的病理 基础上，因情绪激动，过度脑力与体力劳动或其它因素引起血压剧烈升高，导 致已病变的脑血管破裂出血所致，其中豆纹动脉破裂最为多见，其它依次为丘 脑穿通动脉，丘脑膝状动脉和脉络丛后内动脉等 症状体征： 高血压性脑出血有什么症状？高血压性脑出血患者出血前多无预兆，50％的 病人出现头痛并很剧烈，常见呕吐、出血后血压明显升高。临床症状常在数分 钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底节、 丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；约10％的病例出现痫性发作， 常为局灶性；重症者迅速转入意识模糊或昏迷。 化验检查： 高血压性脑出血要做什么检查？中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然 发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状，以及严重头痛、恶徒 及意识障碍等，常高度提示脑出血可能，CT检查可以确诊。 鉴别诊断： 高血压性脑出血的诊断方法主要为以下几种： 1、昏迷病人应与一氧化碳中毒、肝昏迷，尿毒症、低血糖等引起的意识障碍相鉴别。主要详细询问病史，体征以及CT、脑脊液等检查。
定义： 高血压性脑出血是指由高血压引起的原发性脑实质出血是高血压病最严重的并发症之一，男性发病率稍高，多见于50～60岁的老年人。 病因 高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化突出的表现是在这些小动脉的管 壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血缺血和坏死削弱了血管壁的强度出现局限性的扩张并可形成微小动脉瘤高血压性脑出血即是在这样的病理基础上因情绪激动过度脑力与体力劳动或其它因素引起血压剧烈升高导致已病变的脑血管破裂出血所致 分类: 根据出血量和出血部位的不同分为 1)壳核出血：最常见，约占脑出血的50%—60%。壳核出血最常累及内囊而出现偏瘫 偏身感觉障碍及偏盲，优势半球出血可有失语。 2)丘脑出血:占脑出血的20% 3)脑干出血:约占10% 4)小脑出血:约占10% 5)脑叶出血：5—10% 6)脑室出血3—5% 诊断 高血压脑出血一般可依据临床表现作出诊断.发病年龄多在中年以上,既往有高血压病史,寒冷季节发病较多.常突然发病,出现剧烈头痛,呕吐,偏瘫及意识障碍,即应考虑脑出血. 检查： CT 检查能清楚显示出血部位,血肿大小,出血扩展方向及脑水肿范围 治疗 高血压脑出血的治疗主要有内科治疗和手术治疗. 内科治疗包括 1)一般治疗：卧床休息,保持呼吸道通畅，吸氧 2)使用降压药物控制血压,维持血压比基础血压稍高. 3) 静脉输甘露醇减轻脑水肿,降低颅内压. 4 维持营养和水电解质平衡 5)积极防治并发症. 内科治疗适应于以下情况,（1)出血量较小者.一般认为壳核出血或大脑皮质下出血小于30ml 或血肿直径在3cm以下可进行内科治疗.（2)出血后意识一直清楚或仅嗜睡者.（3)发病后即陷入深昏迷,或病情已发展至晚期,昏迷不宜手术治疗.（4) 患者年龄大大,且有心,肺及肾脏疾患,或有严重糖尿病者. 对大脑半球出血量在30ml和小脑出血10ml以上，均可考虑手术治疗行开颅血肿清除术。 病人基本资料 4118床，孙志宏，男性，60岁，安徽人，因“突发失神，右侧肢体活动障碍一小时余”于2010/01/22 12：35入院。入院时言语不清，神志清，双瞳等圆，左2.0光敏，右2.0，光敏。T36.7℃，P77，R18，SPO296%，BP198∕110.CT示既往有高血压史，未规律控制。有烟酒嗜好。予一级护理、病重、禁食、多参数监护、记神志瞳孔BPPRq1h。患者13:00神志转为嗜睡，血压高，予降压药静脉滴注。01/25血压较前下降，停用硝普钠，改口服钙离子拮抗剂及卡托普利控制血压。01∕27复查CT示血肿较前未明显增大。01∕30停多参数监护、
脑出血微创外科干预临床路径研究 一 . 进入路径标准: 1.第一诊断必须符合ICD10：I61脑出血疾 病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院 期间不需要特殊处理也不影响第一诊断 的临床路径流程实施时，可以进入路径 3.既往高血压病史，急性起病，出现头痛伴 或意识障碍，并伴有局灶症状和体征者。 4.头颅CT证实脑内出血改变。 5.幕上血肿≧30ml，＞25ml中线结构移位 脑室受压明显。 6.幕下血肿≥10ml。 7.基本排除动脉瘤、动静脉畸形、烟雾病、 瘤卒中等非高血压脑出血因素。 二. 每位进入并完成路径病人补助科研费用元。 三．微创外科干预方法：1.硬通道微创血中穿刺。 2.软通道微创血中穿刺。 3.小骨窗开颅血肿清除。 四．进入路径病人均采用表格统计管理。 五．选择治疗方案：根据《临床诊疗指南-神经病学分册》、《临床诊疗指南-神经外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生 出版社）及《成人自发脑出血治疗指南》AHA/ASA2007版。
1.一般治疗：卧床休息，维持生命体征和内环境稳定，防治 感染。 2.控制血压。 3.控制脑水肿，降低颅内压。 4.控制体温。 5.防治癫痫。 6.防止应激性溃疡 7.微创手术。 8.每日尿激酶冲洗2-4次，共3-5天。 9.促进神经系统功能恢复 10.改善脑循环功能 11.早期康复治疗。 六．临床路径标准住院日为14-21天。 七．住院后检查的项目。 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶谱、凝血功能、血气分析、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、 艾滋病等）； （3）头颅CT 、胸片、心电图。 2.根据具体情况可选择的检查项目：头颅MRI，CTA、MRA或 DSA，骨髓穿刺（继发于血液系统疾病脑出血者）。 八．选择用药。