引导型病毒的机理和解析
引导型计算机病毒的机理和解析
摘要：引导型病毒是什么，其技术发展，优缺点，特点以及来源，引导型病毒的机制，解析源于DOS高级版本以及Windows 9X的新型引导型病毒的结构，并提出引导型病毒的检测和防治方法。
关键词：引导区硬盘内存新型引导型病毒病毒结构防治
计算机病毒是指在计算机程序中插入的破坏计算机功能或数据，影响计算机使用并且能够自我复制的一组计算机指令或程序代码。计算机病毒具有3个基本特性：感染性、潜伏性和表现性。换句话来说计算机病毒是人为的特制程序或指令程序，具有自我复制能力，并有一定的潜伏性、特定的触发性和很大的破坏性。
计算机病毒的种类繁多，按感染方式分为：引导型病毒、文件感染病毒和混合型病毒。引导型病毒感染硬盘主引导扇区或引导扇区以及软盘的引导扇区，如大麻、火炬、BREAK等病毒。
1 引导型病毒
1.1 简介
引导型病毒寄生在主引导区、引导区，病毒利用操作系统的引导模块放在某个固定的位置，并且控制权的转交方式是以物理位置为依
据，而不是以引导型病毒寄生在主引导区、引导区，病毒利用操作系统的引导模块放在某个固定的位置，并且控制权的转交方式是以物理位置为依据，而不是以操作系统引导区的内容为依据，因而病毒占据该物理位置即可获得控制权，而将真正的引导区内容搬家转移，待病毒程序执行后，将控制权交给真正的引导区内容，使得这个带病毒的系统看似正常运转，而病毒已隐藏在系统中并伺机传染、发作。
引导型病毒进入系统，一定要通过启动过程。在无病毒环境下使用的软盘或硬盘，即使它已感染引导区病毒，也不会进入系统并进行传染，但是，只要用感染引导区病毒的磁盘引导系统，就会使病毒程序进入内存，形成病毒环境。
1.2 计算机启动过程
在分析引导型病毒之前，必须清楚正常的系统启动过程。上电或复位后，ROM_BIOS的初始化程序完成相应的硬件诊断，并设置
ROM_BIOS中断和参数，调用INT19H自举。注意ROM_BIOS初始化程序已设置了BIOS中断。
对于硬盘启动，自举程序将硬盘物理第1扇（主引导记录）读到内存首址为0:7C00的区域处，开始执行硬盘主引导区程序，找到激活分区，并将该分区首扇（引导区）也读到0:7C00处（自身下移），然后转移到0:7C00处执行引导记录。
引导软盘启动，设有主引导记录，自举程序直接将A盘引导记录即A盘0面0道1扇区读到内存0:7C00处，执行引导记录。
引导记录引导操作系统，操作系统完成对输入/输出和内核等的初始化后，整个启动过程结束。
1.3 引导型病毒机制
引导型病毒占据主引导扇区或引导扇区的全部或一部分，将分区表信息或引导记录移到磁盘的其他位置，并在文件分配表（FAT）中将这些信息标明为坏簇。病毒在计算机引导时首先获取系统控制权，将病毒的主要部分调入内存并驻留在内存高端，修改常规内存容量大小字单元[0:413H]，将常规内存容量虚假减少，防止以后系统内存调度时覆盖占用内存高端的病毒体。同时修改某些常用中断的中断向量，使之指向内存高端的病毒程序。最后一条跳转指令转向主引导记录或引导记录的位置，将控制权交回系统以完成正常的系统启动工作。以后只要调用这些中断，就会先执行常驻内存高端的病毒体，病
毒搜索并感染其他可能有的磁盘，或执行病毒体的表现部分，破坏计算机系统的正常工作。若不满足激发条件，病毒也可以继续潜伏，将系统控制权交回系统。
引导型病毒是在操作系统引导前就已驻留内存高端。由于主引导记录和引导记录在系统启动结束后不再执行，因此引导型病毒必须修改中断向量，指向自己，才有被激活已完成感染，潜伏、破坏等功能的机会。大多数引导型病毒会修改1NT 13H中断，当用户读写磁盘，如执行DIR、EDIT、Windows中列文件目录等命令时，就会执行1NT 13H，激活病毒体。
2 引导型病毒主要特点：
引导型病毒是在安装操作系统之前进入内存，寄生对象又相对固定，因此该类型病毒基本上不得不采用减少操作系统所掌管的内存容量方法来驻留内存高端。而正常的系统引导过程一般是不减少系统内存的。
引导型病毒需要把病毒传染给软盘，一般是通过修改INT 13H 的中断向量，而新INT 13H中断向量段址必定指向内存高端的病毒程序。
引导型病毒感染硬盘时，必定驻留硬盘的主引导扇区或引导扇区，并且只驻留一次，因此引导型病毒一般都是在软盘启动过程中把病毒传染给硬盘的。而正常的引导过程一般是不对硬盘主引导区或引
病毒的致病机理 从分子生物学水平分析，病毒致病特征与其他微生物的差异很大；但从整个机体或群体上研究，发现病毒感染的流行病学和发病机理与细菌感染有很多相似之处。 病毒侵入机体是否引起发病，取决于病毒的毒力和宿主的抵抗力（包括特异性和非特异性免疫因素），而且二者的相互作用受到外界各种因素的影响。 第一节病毒感染 病毒感染：指病毒侵入体内并在靶器官细胞中增殖，与机体发生相互作用的过程。 病毒性疾病：指感染后常因病毒种类、宿主状态不同而发生轻重不一的具有临床表现的疾病。有时虽发生病毒感染，但并不形成损伤或疾病。 一、病毒侵入机体的途径 二、病毒感染的类型 1、按有无临床症状，分为： （1）隐性感染 病毒进入机体后不引起临床症状的感染，对组织和细胞的损伤不明显。 相关因素：病毒的性质、病毒的毒力弱、机体防御能力强 隐性感染虽不出现临床症状，但病毒仍可在体内增殖并向外界播散病毒，成为重要的传染源。 （2）显性感染 某些病毒(如新城疫病毒、犬细小病毒等)进入机体，可在宿主细胞内大量增殖，造成组织和细胞损伤，机体出现明显的临床症状。 2、依病毒在机体内滞留时间的长短，分为： （1）急性感染
病毒侵入机体后，在细胞内增殖，经数日以至数周的潜伏期后突然发病。 在潜伏期内，病毒增殖到一定水平，造成靶细胞损伤，甚至死亡，从而导致组织器官的损伤和功能障碍，出现临床症状。宿主动员非特异性和特异性免疫因素清除病毒。特点是潜伏期短、发病急、病程数日至数周；病后常获得特异性免疫（因此，特异性抗体可作为受过感染的证据） （2）持续性感染 病毒可长期持续存在于感染动物体内数月、数年，甚至数十年，一般不显示临床症状；或存在于体外培养的细胞中而不显示细胞病变。 持续性病毒感染有病毒和机体两方面的因素：机体免疫功能低下，无力完全清除病毒；病毒在免疫因子不能到达的部位生长；有些病毒可产生缺损型干扰颗粒（DIP）；某些病毒基因可整合道宿主细胞的基因组中；某些病毒无免疫原性(如朊病毒)，不产生免疫应答；某些病毒对免疫细胞亲嗜，使免疫功能发生障碍或消失。 持续性感染有下述4种类型： ①潜伏感染 经急性或隐性感染后，病毒基因组存在于一定组织或细胞内，但并不能产生感染性的病毒子。 在某些条件下病毒可被激活而急性发作，病毒仅在临床出现间歇性急性发作时才被检出。在非发作期，用一般常规方法不能分离出病毒。 ②慢性感染 经显性或隐性感染后，病毒并未完全清除，可继续感染少部分细胞，也能使细胞死亡，但释放出的病毒只感染另一小部分细胞，因此不表现病症；病毒可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程长达数月至数十年。 ③慢发感染 病毒感染后潜伏期很长可达数月、数年甚至数十年之久。平时机体无症状，也分离不出病毒。一旦发病出现慢性进行性疾病，最终常为致死性感染。 ④急性感染的迟发并发症 可在急性感染后1年或数年，发生致死性的疾病。如：犬瘟热→脑炎、猫全白细胞减少症→小脑综合征 兽医临床常见的具有持续性感染特性的病毒 疾病名称病毒分类持续感染方式持续部位 口蹄疫小RNA病毒科 口蹄疫病毒属 短期循环动物咽部 猪水疱病小RNA病毒科 肠道病毒属 短期循环 抵抗力强的病毒 动物咽部 牛瘟、犬瘟热、新城疫副粘病毒科短期循环动物咽部蓝舌病呼肠孤病毒科中间宿主，持续感染，先天性造血系统
姓名班级 13级生命基地班学号同组者： 科目细胞生物学实验实验题目动物细胞融合 【实验题目】 动物细胞融合 【实验目的】 1.了解动物细胞融合的常用方法。 2.学习化学融合的基本操作过程。 3.观察动物细胞融合过程中细胞的行为与变化。 【实验材料与用品】 1、材料 鸡血红细胞 2、试剂 50%PEG、GKN溶液、Alsever’s细胞保存液、0.85%氯化钠溶液。 3、器材 倒置显微镜、离心机、载玻片、盖玻片、离心管、废液缸、滴管等。 【实验原理】 细胞融合是指在自发或者诱导条件下，两个或两个以上细胞合并为双核或者多核细胞的过程。目前人们已经发现有很多方法可以诱导细胞融合，包括：病毒诱导融合、化学诱导融和和电激诱导融合。 1、病毒诱导融合 仙台病毒、牛痘病毒、新城鸡瘟病毒和疱疹病毒等可以介导细胞的融时也可介导细胞与细胞的融合。用紫外线灭活后，这些病毒即可诱导细胞发生融合。 2、化学诱导融合 很多化学试剂能够诱导细胞融合，如聚乙二醇(PEG)、二甲基亚砜、山梨醇、甘油、溶血性卵磷脂、磷脂酰丝氨酸等。这些物质能够改变细胞膜脂质分子的排列，在去除这些物质之后，细胞膜趋向于恢复原有的有序结构。在恢复过程中想接触的细胞由于接口处脂质双分子层的相互亲和与表面张力，细胞膜融合，胞质流通，发生融合。化学诱导方法，操作方便，诱导融合的概率比较高，效果稳定，适用于动、植物细胞，但对细胞具有一定的毒性。PEG 是广泛使用的化学融合剂。 3、电激诱导融合
姓名班级 13级生命基地班学号同组者： 科目细胞生物学实验实验题目动物细胞融合 包括电诱导、激光诱导等。其中，电诱导是先使细胞在电场中极化成为偶极子，沿电力线排布成串，再利用高强度、短时程的电脉冲击破细胞膜，细胞膜的脂质分子发生重排，由于表面张力的作用，两细胞发生融合。电诱导方法具有融合过程易控制、融合概率高、无毒性、作用机制明确、可重复性高等优点。 【实验步骤】 在本次实验中采用的是化学诱导融合的方法，利用PEG使鸡血红细胞发生融合。具体实验步骤如下： 1、取鸡血2ml+2mlAlsever液，再加入6mlAlsever液，混匀后制悬液（4℃保存）【老师已做好，可直接使用】 2、取（1）中悬液1ml+4ml的0.85%的NaCl溶液，进行以下三次离心处理： ①在1200r/min下离心5min，去掉上清液，再加入0.85%的NaCl溶液至5ml； ②1000-1200r/min下离心5min，去掉上清液，再加入0.85%的NaCl溶液至5ml； ③1000-1200r/min下离心7min 【因时间关系此次实验只离心一次】 3、将离心后的沉降血球（去上清后约0.1-0.2ml）加入GKN至1-2ml，使之成为10%的细胞悬液； 4、取上述10%的血球悬液1ml,加入3mlGKN液，使每毫升含血球15000000个； 5、分别取（4）1ml+0.5ml50%PEG，（4）0.5ml+0.5ml50%PEG，（4）0.5ml+1.0ml50%PEG，混匀滴片，编号分别为①②③号溶液。在常温下2-3min后，显微镜下观察。 【实验结果】 1、实验中可观察到两个和多个细胞发生质膜融合现象,可看到不同融合状态的细胞： ①两细胞的细胞膜相互接触、粘连； ②接触部分的细胞膜崩解，两细胞的细胞质相同，形成一个细胞质的通道，呈现哑铃状； ③通道扩大，两个细胞连成一体，呈现一个长椭圆形细胞； ④细胞融合完成形成含有双核或者多核的细胞，呈圆形。 比较典型的细胞融合时的形态如下图：
引导型病毒的机理和解析
引导型计算机病毒的机理和解析 摘要：引导型病毒是什么，其技术发展，优缺点，特点以及来源，引导型病毒的机制，解析源于DOS高级版本以及Windows 9X的新型引导型病毒的结构，并提出引导型病毒的检测和防治方法。 关键词：引导区硬盘内存新型引导型病毒病毒结构防治 计算机病毒是指在计算机程序中插入的破坏计算机功能或数据，影响计算机使用并且能够自我复制的一组计算机指令或程序代码。计算机病毒具有3个基本特性：感染性、潜伏性和表现性。换句话来说计算机病毒是人为的特制程序或指令程序，具有自我复制能力，并有一定的潜伏性、特定的触发性和很大的破坏性。 计算机病毒的种类繁多，按感染方式分为：引导型病毒、文件感染病毒和混合型病毒。引导型病毒感染硬盘主引导扇区或引导扇区以及软盘的引导扇区，如大麻、火炬、BREAK等病毒。 1 引导型病毒 1.1 简介 引导型病毒寄生在主引导区、引导区，病毒利用操作系统的引导模块放在某个固定的位置，并且控制权的转交方式是以物理位置为依
据，而不是以引导型病毒寄生在主引导区、引导区，病毒利用操作系统的引导模块放在某个固定的位置，并且控制权的转交方式是以物理位置为依据，而不是以操作系统引导区的内容为依据，因而病毒占据该物理位置即可获得控制权，而将真正的引导区内容搬家转移，待病毒程序执行后，将控制权交给真正的引导区内容，使得这个带病毒的系统看似正常运转，而病毒已隐藏在系统中并伺机传染、发作。 引导型病毒进入系统，一定要通过启动过程。在无病毒环境下使用的软盘或硬盘，即使它已感染引导区病毒，也不会进入系统并进行传染，但是，只要用感染引导区病毒的磁盘引导系统，就会使病毒程序进入内存，形成病毒环境。 1.2 计算机启动过程 在分析引导型病毒之前，必须清楚正常的系统启动过程。上电或复位后，ROM_BIOS的初始化程序完成相应的硬件诊断，并设置
https://www.doczj.com/doc/0d8339582.html, 乙肝病毒特性与致病机理研究进展 王晓冬，王峰，吕月蒙，李强，张国峰，孙涛，贾亚雄 甘肃农业大学生命科学技术学院，甘肃兰州（730070） E-mail ：wangxiaodong505@https://www.doczj.com/doc/0d8339582.html, 摘要：乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus, HBV)是引起中国及东南亚一带病毒性肝炎的主要病原之一，有半数以上HBV 感染的患者将会发展为慢性肝炎(Chronic Hepatitis, CH)、肝硬化(Liver Cirrhosis, LC)，甚至肝细胞性1fl 癌(Hepatocellular Carcinoma, HCC )，常被形象的称之为“慢性肝病三步曲”。新近有多项研究表明活化的T 细胞反应可能在HBV 感染的慢性化和肝细胞损伤过程中起重要作用。CD4+Th 细胞可分为Thl 和Th2细胞，分别介导两种不同的免疫学效应。Thl 细胞主要分泌IL-2, IFN- X 和肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子，参与细胞免疫应答;Th2细胞主要分泌IL-4, IL-5, IL-6和IL-10等细胞因子，参与体液免疫应答;Thl/Th2的平衡决定了免疫应答的有效性和安全性。Thl 与Th2之间存在相互制约或促进左右，细胞因子组成一个复杂的分子网络，参与调节炎症反应以及器官功能的自我稳定。 关键词：细胞因子，乙型肝炎病毒，细胞毒性T 淋巴细胞 1.引言 乙型病毒性肝炎（hepatitis B, HB ）是由乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV ）引起的。HBV 的感染不仅可以导致急、慢性病毒性肝炎和重性肝炎，而且还与肝硬化（liver cirrhosis, LC ）和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)的发生、发展密切相关。20﹪的慢性乙肝患者将发展成为肝硬化，HBV 慢性感染的人罹患HCC 的危险性是正常人的100倍。HBV 感染呈世界性分布，其中西欧、北美、澳大利亚为低流行区，乙性肝炎病毒表面抗原（hepatitis B surface antigen, HBsAg ）携带率在2﹪以下；东欧、日本、南美、北美和地中海国家为中流行区；中国、东南亚与南非为高流行区（HBsAg 携带率10﹪左右）。全世界共有约3.5亿人为HBsAg 慢性携带者，其中3/4在亚洲。HBV 感染导致全球每年50～120万人死亡，其中死于HCC 的约占32万。我国是HBV 感染的高发区，约60﹪的人群感染过HBV ，10﹪的人群为携带者，多达1.2亿。现有乙型肝炎患者约为1200万，年发病率为158/10万[1-4]。随着HBV 疫苗在1982年的问世，HBV 感染率大大降低，抗病毒药物的出现也使乙型肝炎的治疗取得了一定的进展。但是，乙型肝炎的现状仍然不容乐观，现有乙型肝炎患者及带毒者数量庞大，面临发展为肝硬化和肝癌的危险，不幸的是，到目前为止，还没有针对HBV 的特效药物。因此，乙型肝炎的治疗至少在今后50年内仍然是一个严重的问题，寻找更有效的治疗途径是医学研究的重大课题。 2.HBV 的生物学特性 2.1 HBV 的生物学分类 1986年国际病毒革命委员会正式将人类HBV 划归为一个新的病毒科——嗜肝DNA 病毒科（Hepadnaviridae ）的成员。该科病毒成员除了人HBV 外还有：（1）东方土拨鼠肝炎病毒（GHV ），1978年在美国新泽西州和马里兰州等地的野生土拨鼠发现该病毒。东方土拨鼠肝炎和肝癌的发病率较高；（2）地松鼠肝炎病毒（GHV ），是1980年在美国南加州的地松鼠中发现的；（3）鸭乙型肝炎病毒（DHBV ），1981年在我国江苏省启东县肝癌高发区分
生命科学学院11级生物工程 C01114013 宋强微生物学 朊病毒综述 一、朊病毒的发现 早在300年前，人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊搔痒症”。其症状表现为：丧失协调性、站立不稳、烦躁不安、奇痒难熬，直至瘫痪死亡。20世纪60年代，英国生物学家阿尔卑斯用放射处理破坏DNA和RNA后，其组织仍具感染性，因而认为“羊搔痒症”的致病因子并非核酸，而可能是蛋白质。由于这种推断不符合当时的一般认识，也缺乏有力的实验支持，因而没有得到认同，甚至被视为异端邪说。1947年发现水貂脑软化病，其症状与“羊搔症症”相似。以后又陆续发现了马鹿和鹿的慢性消瘦病（萎缩病）、猫的海绵状脑病。最为震惊的当首推1996年春天“疯牛病”在英国以至于全世界引起的一场空前的恐慌，甚至引发了政治与经济的动荡，一时间人们“谈牛色变”。1997年，诺贝尔生理医学奖授予了美国生物化学家斯坦利·普鲁辛纳（Stanley B.P Prusiner），因为他发现了一种新型的生物——朊病毒（Piron）。“朊病毒”最早是由美国加州大学Prusiner等提出的，在此之前，它曾经有许多不同的名称，如非寻常病毒、慢病毒、传染性大脑样变等，多年来的大量实验研究表明，它是一组至今不能查到任何核酸，对各种理化作用具有很强抵抗力，传染性极强，分子量在2.7万～3万的蛋白质颗粒，它是能在人和动物中引起可传染性脑病（TSE）的一个特殊的病因。 二、朊病毒的概念 1982年stanly B1prusiner等提出蛋白质感染颗粒（pro teinaceous infectious particles，prion）假说，提出了朊病毒（prion）的概念，他给朊病毒所下的定义是：朊病毒是不被大多数修饰核酸的方法灭活的蛋白质传染性颗粒（proteinaceous infectious particle；缩写为prion，今的朊病毒假说是唯蛋白质说，认为朊病毒是一种蛋白质，不含核酸，分子量33kD~35kD，抗蛋白酶的PrPSc是其唯一（或主要）成分；它是宿主PrP基因编码的蛋白PrPC经翻译后修饰构象改变形成，在朊病毒病病理发生中起主导作用，其复制和分离物（或毒株）的不同特性都由其自身和宿主PrPC相互作用决定，而不依赖于任何核酸。
引导型计算机病毒的机理和解析 摘要：引导型病毒是什么，其技术发展，优缺点，特点以及来源，引导型病毒的机制，解析源于DOS高级版本以及Windows 9X的新型引导型病毒的结构，并提出引导型病毒的检测和防治方法。 关键词：引导区硬盘内存新型引导型病毒病毒结构防治 计算机病毒是指在计算机程序中插入的破坏计算机功能或数据，影响计算机使用并且能够自我复制的一组计算机指令或程序代码。计算机病毒具有3个基本特性：感染性、潜伏性和表现性。换句话来说计算机病毒是人为的特制程序或指令程序，具有自我复制能力，并有一定的潜伏性、特定的触发性和很大的破坏性。 计算机病毒的种类繁多，按感染方式分为：引导型病毒、文件感染病毒和混合型病毒。引导型病毒感染硬盘主引导扇区或引导扇区以及软盘的引导扇区，如大麻、火炬、BREAK等病毒。 1 引导型病毒 1.1 简介 引导型病毒寄生在主引导区、引导区，病毒利用操作系统的引导模块放在某个固定的位置，并且控制权的转交方式是以物理位置为依据，而不是以引导型病毒寄生在主引导区、引导区，病毒利用操作系统的引导模块放在某个固定的位置，并且控制权的转交方式是以物理位置为依据，而不是以操作系统引导区的内容为依据，因而病毒占
据该物理位置即可获得控制权，而将真正的引导区内容搬家转移，待病毒程序执行后，将控制权交给真正的引导区内容，使得这个带病毒的系统看似正常运转，而病毒已隐藏在系统中并伺机传染、发作。 引导型病毒进入系统，一定要通过启动过程。在无病毒环境下使用的软盘或硬盘，即使它已感染引导区病毒，也不会进入系统并进行传染，但是，只要用感染引导区病毒的磁盘引导系统，就会使病毒程序进入内存，形成病毒环境。 1.2 计算机启动过程 在分析引导型病毒之前，必须清楚正常的系统启动过程。上电或复位后，ROM_BIOS的初始化程序完成相应的硬件诊断，并设置ROM_BIOS中断和参数，调用INT19H自举。注意ROM_BIOS初始化程序已设置了BIOS中断。 对于硬盘启动，自举程序将硬盘物理第1扇（主引导记录）读到内存首址为0:7C00的区域处，开始执行硬盘主引导区程序，找到激活分区，并将该分区首扇（引导区）也读到0:7C00处（自身下移），
病毒的致病机制 （一）病毒对细胞的致病作用。主要包括病毒及其衍生物对细胞的直接损伤和机体免疫病理反应。 1.溶细胞作用：病毒在宿主细胞内增殖成熟后，短时间内释放大量子代病毒造 成细胞破坏而死亡。主要机制包括阻断细胞大分子合成（由病毒编码的早期蛋白，通过各种途径抑制、阻断细胞核酸或蛋白质合成），损伤细胞器（包括细胞核、内质网、线粒体等，常使细胞出现浑浊、肿胀、圆缩等改变），改变溶酶体结构和通透性（可导致细胞自溶），引起细胞膜抗原改变（造成细胞融合或引起免疫性细胞损伤），产生毒性蛋白伤害细胞。 2.稳定状态感染：指有的病毒在宿主细胞内增殖过程中，对细胞代谢、溶酶体 膜影响不大，并且以出芽方式释放病毒，过程缓慢、病变较轻，段时间不会引起细胞溶解和死亡。但细胞稳定状态感染常造成细胞膜成分改变和细胞膜受体的破坏，经病毒长期增殖、多次释放后，细胞最终仍会因能量和营养物质消耗殆尽而亡。 3.细胞凋亡：某些病毒感染细胞后（如腺病毒、HPV和HIV等），病毒可直接 或由病毒编码的蛋白因子的间接作用，诱发细胞凋亡。 4.病毒基因组的整合：病毒遗传物质核酸可全部或部分整合入细胞DNA中， 造成宿主细胞基因组的损伤。有的病毒整合的DNA片段可造成染色体整合处基因的失活和附近基因的激活等现象。有的整合病毒基因可表达出对细胞有特殊作用的蛋白质造成一定的影响。 5.细胞的增生和转化：少数病毒感染细胞后不会抑制宿主细胞DNA的合成， 反而促进细胞DNA的合成，并使细胞形态发生变化，失去细胞间接触性抑制而成堆生长。部分细胞可转化为肿瘤细胞。
6.包涵体的形成：细胞被感染后，在胞浆或细胞核出现光镜下可见的斑块状结 构。这些包涵体由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成或是病毒增殖留下的细胞反应痕迹。包涵体可破坏细胞的正常结构和功能，有时引起细胞死亡。（二）病毒对机体的致病作用 1.病毒对组织器官的亲嗜性和组织器官的损伤：病毒性感染具有宿主种属特异 性和组织嗜性，而这种特性由细胞膜上的病毒受体的特异性决定。病毒的细胞、组织和器官亲嗜性造成了病毒对特异组织器官的损伤，形成临床上不同系统疾病。 2.免疫病理损伤：病毒抗原以及感染细胞后产生的自身抗原会导致机体的变态 反应和炎症反应。 ①.体液免疫病理作用：许多病毒能诱发细胞表面出现新抗原，当特异性抗 体与这些抗原结合后，在补体参与下引起细胞破坏。有的病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，可长期存在于血液中，当这种免疫复合物沉积在某些器官组织的膜表面时，激活补体引起III型变态反应，造成局部损伤和炎症。 ②.细胞免疫病理作用：细胞免疫在其发挥抗病毒感染同时，特异性细胞毒 性T细胞液对病毒感染细胞造成损伤。病毒蛋白因与宿主细胞蛋白之间存在共同抗原性而导致自身免疫应答（即自体免疫疾病）。 3.病毒对免疫系统的致病作用： ①.病毒感染引起免疫抑制：许多病毒感染可引起机体免疫应答降低或暂时 性免疫抑制。这种免疫抑制使病毒性疾病加重、持续，并可能使疾病进程复杂化。原因可能为病毒直接侵犯免疫细胞。
朊病毒简介 朊病毒（Prion），又称“普里昂”或蛋白质侵染子，是一种可以引起同种或异种蛋白质构象改变而致病或功能改变的蛋白质。最常见的是引起传染性海绵样脑病(疯牛病)的蛋白质。“朊病毒”最早是由布鲁希纳等提出的，在此之前，它曾经有许多不同的名称，非寻常病毒、慢病毒，传染性大脑样变等。 早在300年前，人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊瘙痒症”。20世纪60年代，生物学家阿尔卑斯破坏其DNA和RNA后，其仍具感染性。1947年水貂脑软化病，其症状与“羊瘙痒病”相似。最为震惊的是1996年“疯牛病”，在英国引起的一场空前的恐慌，一时间人们“谈牛色变”。 多年来人们一直认为它是一种不能查到任何核酸，对各种理化作用有很强抵抗力，传染性极强，分子量在2.7万~3万的蛋白质颗粒，但近来又有研究报道，朊病毒含有微量核酸。它是能在人和动物中引起可传染性脑病（TSE）的一个特殊原因。 朊病毒与真病毒存在一些主要区别：阮病毒呈淀粉样颗粒状，无免疫原性，无核酸成分，由宿主细胞内的基因编码，抗逆性强、能耐杀菌剂和高温。 朊病毒的致病机理是1982年普鲁宰纳提出的朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”，以后魏斯曼等人对其逐步完善。其要点如下：1.朊病毒蛋白有两种构象：细胞型（正常型PrPc）和瘙痒型（致病型PrPsc）。两者的主要区别在于其空间构象上的差异。PrPc仅存在a螺旋，而PrPsc有多个β折叠存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解；2.PrPsc可胁迫PrPc转化为PrPsc，实现自我复制，并产生病理效应；3.基因突变可导致细胞型PrPc中的α螺旋结构不稳定，至一定量时产生自发性转化，β片层增加，最终变为PrPsc型，并通过多米诺效应倍增致病。 朊病毒致病如此强，其传播途径也是多样的，主要通过以下几种途径传播：1.食用动物肉骨粉饲料、牛骨粉汤；2.医源性感染：如使用脑垂体生长激素、促性腺激素和硬脑膜移植、角膜移植、输血等；3、朊病毒存在变异和跨种族感染，主要为牛、羊等反刍动物；4、朊病毒可感染多个器官，已知的主要为脑髓。故预防难度大，人畜一旦发病，6个月至1年全部死亡，100%的死亡率。其预防措施主要是：一是堵漏洞，严把海关进出口国门，严禁从疯牛病疫区进口动物源性饲料、生物制品和与牛相关制品；二是查内源，加强对本土羊瘙痒病的筛查，监测疯牛病，预防医源感染；三是强基础，加强对朊病毒发病机理、传染途径、灭活消毒手段的研究。 虽然朊病毒如此凶狠残暴，但其发现也给我们带来了许多有用的方面。如： 1.“中心法则”认为DNA复制是“自我复制”，即DNA~DNA，而朊病毒是PrP→PrP，是为“其他复制”。这对遗传学理论有一定的补充作用。 2.丰富生物学有关领域内容；对病理学、分子生物学、分子病毒学、分子遗
朊病毒的研究 朊病毒又称蛋白质侵染因子、毒朊或感染性蛋白质，是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质。朊是蛋白质的旧称，朊病毒意思就是蛋白质病毒，朊病毒（prion virus）严格来说不是病毒，是一类不含核酸而仅由蛋白质构成的可自我复制并具感染性的因子。（严格来说，朊病毒由于没有DNA或RNA，并不能进行自我复制。它的复制方式是：朊病毒（SC型PrP型蛋白）接触到了生物体内正常的C型PrP蛋白，导致C型的变成了SC型。）朊病毒是一类能引起哺乳动物和人的中枢神经系统病变的传染性的病变因子，美国生物学家斯垣利·普鲁辛纳Prusiner认为它是一种蛋白质侵染颗粒。 朊病毒的发现，提示在传统的传染病病原微生物及寄生虫之外，又增加了一种全新类型的病原因子，因其构造极为特殊，所以其生物学位置还未确定。 朊病毒与常规病毒一样，有可滤过性、传染性、致病性、对宿主范围的特异性，但它比已知的最小的常规病毒还小得多（约30～50nm）；电镜下观察不到病毒粒子的结构，且不呈现免疫效应，不诱发干扰素产生，也不受干扰作用。朊病毒对人类最大的威胁是可以导致人类和家畜患中枢神经系统退化性病变，最终不治而亡。因此世界卫生组织将朊病毒病和艾滋病并立为世纪之交危害人体健康的顽疾。 动物传播史 早在三百年前，人类在绵羊和小山羊中首次发现了感染朊病毒病的患病动物。因患病动物的奇痒难熬，常在粗糙的树干和石头表面不停摩擦，以致身上的毛都被磨脱，而被称为“羊瘙痒症”。该病广泛传播于欧洲和澳洲，潜伏期为18到26个月，患病动物兴奋、丧失协调性、站立不稳、瘙痒、瘫痪直至死亡。后来又相继发现了传染性水貂脑软化病、马鹿和鹿的慢性消瘦病、猫的海绵状脑病等等。经病理性研究表明，这些病都侵犯动物中枢神经系统，随病程进展，在神经元树突和细胞本身，特别是在小脑区星形细胞和树枝状细胞内发生进行性空泡化，星形细胞胶质增生，灰质中出现海绵状病变。这些病均以潜伏期长、病程缓慢、进行性脑功能紊乱、无缓解康复、终至死亡为主要特征。 朊病毒的发现 20世纪60年代，英国生物学家阿尔卑斯用放射处理破坏患“羊瘙痒症”动物的DNA和RNA后，其组织仍具感染性，因而认为“羊瘙痒症”的致病因子并非核酸，而可能是蛋白质。由于这种推断不符合当时的一般认识，也缺乏有力的实验支持，因而没有得到认同，甚至被视为异端邪说。1947年发现水貂脑软化病，其症状与“羊搔痒症”相似。以后又陆续发现了马鹿和鹿的慢性消瘦病（萎缩病）、猫的海绵状脑病。最为震惊的当首推1996年春天“疯牛病”在英国以至于全世界引起的一场空前的恐慌，甚至引发了政治与经济的动荡，一时间人们“谈牛色变”。1997年，诺贝尔生理医学奖授予了美国生物化学家斯坦利·普鲁辛纳Stanley B.P Prusiner，因为他于1982年发现了一种新型的生物——朊病毒Prion。“朊病毒”最早是由美国加州大学旧金山分校动物病毒学家Prusiner等提出的，在此之前，它曾经有许多不同的名称，如非寻常病毒、慢病毒、传染性大脑样变等。多年来的
目录 简介 (1) 工作原理 (1) 步骤流程 (5) 功能 (18) 清除方法 (19) 结论 (20)
简介 冰河木马开发于1999年，在设计之初，开发者的本意是编写一个功能强大的远程控制软件。但一经推出，就依靠其强大的功能成为了黑客们发动入侵的工具，并结束了国外木马一统天下的局面，成为国产木马的标志和代名词。 在2006年之前，冰河在国内一直是不可动摇的领军木马，在国内没用过冰河的人等于没用过木马，由此可见冰河木马在国内的影响力之巨大。目的：远程访问、控制。选择：可人为制造受害者和寻找"养马场"，选择前者的基本上可省略扫描的步骤。 从一定程度上可以说冰河是最有名的木马了，就连刚接触电脑的用户也听说过它。虽然许多杀毒软件可以查杀它，但国内仍有几十万中冰河的电脑存在！作为木马，冰河创造了最多人使用、最多人中弹的奇迹！现在网上又出现了许多的冰河变种程序，我们这里介绍的是其标准版，掌握了如何清除标准版，再来对付变种冰河就很容易了。 冰河的服务器端程序为G-server.exe，客户端程序为G-client.exe，默认连接端口为7626。一旦运行G-server，那么该程序就会在C:/Windows/system目录下生成Kernel32.exe和sysexplr.exe，并删除自身。Kernel32.exe在系统启动时自动加载运行，sysexplr.exe和TXT文件关联。即使你删除了Kernel32.exe，但只要你打开TXT 文件，sysexplr.exe就会被激活，它将再次生成Kernel32.exe，于是冰河又回来了！这就是冰河屡删不止的原因。 工作原理 冰河木马是用C++Builder写的，为了便于大家理解，我将用相对比较简单的VB来说明它，其中涉及到一些WinSock编程和Windows API的知识，如果你不是很了解的话，请去查阅相关的资料。 一、基础篇（揭开木马的神秘面纱） 无论大家把木马看得多神秘，也无论木马能实现多么强大的功能，木马，其实质只是一个网络客户/服务程序。那么，就让我们从网络客户/服务程序的编写开始。 1.基本概念: 网络客户/服务模式的原理是一台主机提供服务(服务器)，另一台主机接受服务(客户机)。作为服务器的主机一般会打开一个默认的端口并进行监听(Listen), 如果有客户机向服务器的这一端口提出连接请求(Connect Request), 服务器上的相应程序就会自动运行，来应答客户机的请求，这个程序我们称为守护进程(UNIX的术语,不过已经被移植到了MS系统上)。对于冰河，被控制端就成为一台服务器，控制端则是一台客户机， G_server.exe是守护进程, G_client是客户端应用程序。(这一点经常有人混淆，而且往往会给自己种了木马!）
防病毒实验报告 姓名：王宝 学号：08103663 班级：信安10-1班 指导教师：朱长征 2013.7
实验一PE结构分析及DOS病毒感染与清除 一、实验目的 1．熟悉PE文件结构 2．掌握DOS系统下.EXE文件病毒感染与清除方法 二、实验要求 1．实验之前认真准备，编写好源程序。 2．实验中认真调试程序，对运行结果进行分析，注意程序的正确性和健壮性的验证。 3．不断积累程序的调试方法。 三、实验内容 1）手工或编程从user32.dll中获得MessageBoxA的函数地址；1、打开lordPE软件，查找user32.dll，找到如下图： 图 1
2、右击点载入到PE文件编辑器 3、点击目录，查看目录表信息 4、用软件给出的文件位置计算器就可以得到MessageBoxA的一些信息如下：
如此就可以得到MessageBoxA的VA。又因为，文件中的地址与内存中表示不同，它是用偏移量(File offset)来表示的。在SoftICE和W32Dasm下显示的地址值是内存地址（memory offset），或称之为虚拟地址（Virual Address，VA）。而十六进制工具里，如：Hiew、Hex Workshop等显示的地址就是文件地址，称之为偏移量（File offset) 或物理地址(RAW offset)。所以偏移地址就是物理地址。这样就得到了MessageBoxA的地址了。
2）查阅资料，结合第2章内容，根据PE结构编写一个小的工具软件，或者用PE Explorer、PEditor、Stud_PE等工具软件查看、分析PE 文件格式。针对PE文件格式，请思考：Win32病毒感染PE文件，须对该文件作哪些修改； PE的总体结构如下表所示： DOS MZ header部分是DOS时代遗留的产物，是PE文件的一个遗传基因，一个Win32程序如果在DOS下也是可以执行，只是提示：“This
文献综述 禽流感病毒致病机制的研究进展 摘要：禽流感对畜禽养殖业造成巨大经济损失，并对人类健康造成威胁，已成为各国公共卫生关注的人畜共患病。本文从禽流感病毒（Avian Influenza Virus.AIV）的分子学特性，跨越种属的传播机制以及各基因组份与致病性的作用等方面进行简述。 关键词：禽流感病毒；传播机制；致病机制 １前言 禽流感（Avian Influenza.AI）是由正粘病毒科A型流感病毒（Avian Influenza Virus. AIV）引起的禽类急性传染病，被世界动物卫生组织和我国《家畜家禽防疫条例》列为A类烈性传染病。禽流感病毒根据其核蛋白（NP）和基质蛋白（M1）抗原性及其基因特性的不同可划分为A、B、C型。其中A型流感病毒感染范围最广、危害最大，常以流行性的形式出现，并能引起世界性人流感的大流行。A型流感病毒也可以从各种动物体中分离到，例如人、猪、马、海洋哺乳动物、猫、狗和鸟类等[1]。根据对鸡致病性的不同，AIV可以分为高致病性禽流感（Highly Pathogenic Avian Influenza.HPAI）和低致病性禽流感（Low Pathogenic Avian Influenza.LPAI）。高致病性AIV由于其传染性极强，可引起家禽全身性感染，造成多个组织器官严重病理损伤，致死率达100%，其感染禽类达88种，主要是鸡、鸭、鹅，除此之外，还可感染猪、猫、狗、老虎等哺乳动物和人类，是一种人畜共患病，对各国的公共卫生构成严重的危害[2]。近年来不断增加的H5N1亚型禽流感病毒（AIV）直接感染人、致人死亡的事件不断增加。本文对禽流感病毒致病机制的研究进展综述如下，以期提高人们对公共卫生学意义上禽流感防控紧迫性的认识。 ２AIV生物学特征 流感病毒属正黏病毒科，是一种呈球形或杆状、有包膜的单股负链RNA病毒，其基因组分为8个节段，编码血凝素（hemagglutinin, HA)），神经酰胺酶（neuraminidase, NA），基质蛋白（matrix protein,M）M1和离子通道M2，非结构（nonstructrual,NS）蛋白NS1和NS2，核蛋白（nucleo protein,NP）以及三个聚合酶PB1、PB2（polymerase basic1, 2）和PA（polymerase acidic）以及新发现的与有道细胞凋亡有关的PB1-F2蛋白[3]等10种蛋白。根据核蛋白和基质蛋白的抗原性不同，流感病毒被分为甲型、乙型和丙型，AIV 属于甲型流感病毒。甲型和乙型流感病毒的主要抗原表位位于跨膜糖蛋白HA和NA，根据这些糖蛋白抗原性的差异，甲型流感病毒可分为16个H亚型（H1- H16）和9个N
的中枢神经系统。病理研究表明，随着阮病毒的侵入、复制，在神经元树突和细胞本身，尤其是小脑星状细胞和树枝状细胞内发生进行性空泡化，星状细胞胶质增生，灰质中出现海绵状病变。朊病毒病属慢病毒性感染，皆以潜伏期长，病程缓慢，进行性脑功能紊乱，无缓解康复，终至死亡为特征。 朊病毒对于人类而言，朊病毒病的传染有两种方式。其一为遗传性的，即家族性朊病毒传染；其二为医源性的，如角膜移植、脑电图电极的植入、不慎使用污染的外科器械以及注射取自人垂体的生长激素等。至于人和动物是否有传染，目前尚无定论。但有消息说，英国已有两位拥有“疯牛病”牛的农场主死于克—雅氏综合症，预示着人和动物间有相互传染的可能性，这有待于科学家的进一步研究证实。由于朊病毒病目前尚无有效的治疗方法，因此只能积极预防。其方法主要有： ①消灭已知的感染牲口，对病人进行适当的隔离 ②禁止食用污染的食物，对神经外科的操作及器械进行消毒要严格规范化，对角膜及硬脑膜的移植要排除供者患病的可能 ③对有家庭性疾病的家属更应注意防止其接触该病。 最引起当今科学家兴趣和关注的是朊病毒的复制机理。由于朊病毒是一种只含有蛋白质而不含核酸的分子生物并且只能在寄生宿主细胞内生存。因此，合成朊病毒所需的信息，有可能是存在于寄主细胞之中的，而朊病毒的作用，仅在于激活在寄主细胞中为朊病毒的编码的基因，使得朊病毒得以复制繁殖。 几年前，疯牛病肆虐欧陆，朊病毒成为肆虐的元凶，一时为大家所关注，但朊病毒到底是什么？到底它的出现是否对遗传学上的“中心法则”构成了挑战呢？
我们先从1982年普鲁宰纳提出的朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”说起，以后魏斯曼等人对其逐步完善。其要点如下：①朊病毒蛋白有两种构象：细胞型（正常型PrPc）和搔痒型（致病型PrPsc）。两者的主要区别在于其空间构象上的差异。PrPc仅存在α螺旋，而PrPsc有多个β折叠存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解；②Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc，实现自我复制，并产生病理效应；③基因突变可导致细胞型PrPc中的α螺旋结构不稳定，至一定量时产生自发性转化，β片层增加，最终变为Prpsc型，并通过多米诺效应倍增致病。 从这一假说我们可以知道：1、朊病毒是蛋白质，没有通常我们认为是遗传物质的DNA、RNA等成分；2、与朊病毒相对应的是具有正常功能的蛋白质，即朊病毒是正常功能的蛋白质空间结构变异所形成。 由于朊病毒并没有属于自己的遗传信息，那么它遗传信息的必然来源于他的“宿主”的细胞核。因此，朊病毒其实是“宿主”自身的遗传信息编码所形成的。编码朊病毒的遗传信息，至少在细胞核的染色体基因中是相同的，只是在多肽链形成后，还要经过一系列的修饰过程，一种可能是这些修饰过程中的一些过程出现错误，导致正常的蛋白质空间结构变异为异常的结构。第二种可能是这一修饰过程也没有出现错误，而是在正常的蛋白质形成后，由于外界因素导致了正常蛋白质的变异，使之成为所谓的“朊病毒”。 另一种学说认为朊病毒的蛋白质能为自己编码遗传信息。这种假说与传统的分子生物学中的“中心法则”是相违背的，因为朊病毒没有核酸。于是人们假设朊病毒的复制可能的方法，一认为是通过逆转译过程产生为朊病毒编码的
计算机病毒的防范 随着计算机及计算机网络的发展，伴随而来的计算机病毒传播问题越来越引起人们的关注。随因特网的流行，有些计算机病毒借助网络爆发流行，如CIH计算机病毒、“爱虫”病毒等，它们与以往的计算机病毒相比具有一些新的特点，给广大计算机用户带来了极大的损失。 当计算机系统或文件染有计算机病毒时，需要检测和消除。但是，计算机病毒一旦破坏了没有副本的文件，便无法医治。隐性计算机病毒和多态性计算机病毒更使人难以检测。在与计算机病毒的对抗中，如果能采取有效的防范措施，就能使系统不染毒，或者染毒后能减少损失。 计算机病毒防范，是指通过建立合理的计算机病毒防范体系和制度，及时发现计算机病毒侵入，并采取有效的手段阻止计算机病毒的传播和破坏，恢复受影响的计算机系统和数据。 计算机病毒利用读写文件能进行感染，利用驻留内存、截取中断向量等方式能进行传染和破坏。预防计算机病毒就是要监视、跟踪系统内类似的操作，提供对系统的保护，最大限度地避免各种计算机病毒的传染破坏。 计算机病毒的工作方式是可以分类的，防杀计算机病毒软件就是针对已归纳总结出的这几类计算机病毒工作方式来进行防范的。当被分析过的已知计算机病毒出现时，由于其工作方式早已被记录在案，防杀计算机病毒软件能识别出来；当未曾被分析过的计算机病毒出现时，如果其工作方式仍可被归入已知的工作方式，则这种计算机病毒能被反病毒软件所捕获。这也就是采取积极防御措施的计算机病毒防范方法优越于传统方法的地方。 计算机病毒防范工作，首先是防范体系的建设和制度的建立。没有一个完善的防范体系，一切防范措施都将滞后于计算机病毒的危害。 计算机病毒防范体系的建设是一个社会性的工作，不是一两个人、一两家企业能够实现的，需要全社会的参与，充分利用所有能够利用的资源，形成广泛的、全社会的计算机病毒防范体系网络。 一.计算机病毒的技术预防措施 下面总结出一系列行之有效的措施供参考。 1、新购置的计算机硬软件系统的测试 新购置的计算机是有可能携带计算机病毒的。因此，在条件许可的情况下，要用检测计算机病毒软件检查已知计算机病毒，用人工检测方法检查未知计算机病毒，并经过证实没有计算机病毒感染和破坏迹象后再使用。
食品微生物学进展课程论文 题目：朊病毒的致病机理及其检测 姓名：费鹏学号26 专业：粮食、油脂和植物蛋白工程 指导教师：陈福生职称教授 中国·武汉 二○一二年一月 朊病毒的致病机理及其检测 摘要：朊病毒病是人和动物的一种致死性的神经系统退行性疾病，主要包括羊骚痒病，疯牛病，以及人的克—雅氏综合症。其致病因子被认为是一种由正常细胞PrP蛋白经非正常折叠所形成的蛋白质（PrPsc）。本文对其理化性状、致病机理以及检测方法加以综述。 关键词：朊病毒；羊骚痒病；疯牛病；克—雅氏综合症；致病机理；Abstract：Prion diseases is a family of fatal neurodegenerative disorders in both huma -ns and animals,including scrapie in sheep,Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE) in cattle and
Creutzfeld-Jakob Disease(CJD) in human.The pathogenic factor of these diseases is thought to be a abnormal isoform protein(PrP Sc) of a normal cellular protei -n-PrP C. In this review the present knowledge concerning the physico-chemical featur -es of prion, prion pathogenesis as well as detection method is presented. Keywords: prion; scrapie; BSE; CJD; pathogenesis; 朊病毒,也称为朊粒，是一种只有蛋白质而没有核酸的传染因子。它是动物和人传染性海绵状脑病（Transmissible Spongiform Encephloathy, TSE）的主要致病因子。1982年Prusiner提出“唯蛋白”假说，以后Weismann等人对其逐步完善，并成为目前的主流学说。该假说认为：TSE是哺乳动物细胞中普遍存在的正常细胞 PrP(Cellular Isoform of Prion Protein，PrP C)转变为致病性的异常痒病型PrP(Scrapie Isoform Of Prion Protein,PrP Sc)所致。PrP Sc 在感染动物脑内形成不溶性的、抗蛋白酶的积聚物而引起动物发病，1985年英国爆发疯牛病后，朊病毒引起了人们的极大关注。而且随着时间的推移和科研水平的提高，朊病毒蛋白的结构特征、生化特性及致病机理的研究取得了显著进展(刁小龙，2007）。 由朊病毒引起的传染性海绵状脑病有在动物中有羊瘙痒病(scrapie of sheep and goat)、水貂传染性脑病(Transmissible Mink Encephalopathy，TME)、鹿慢性退行性变(Chronic Wasting Disease
南京航空航天大学计算机病毒及防治上机实验报告 学院：理学院 专业：信息与计算科学 学号：081310128 姓名：王晨雨 授课老师：薛明富 二〇一六年十二月
实验一：引导型病毒实验 (2) 【实验目的】 (2) 【实验平台】 (2) 【试验内容】 (2) 实验二：Com病毒实验 (6) 【实验目的】 (6) 【实验平台】 (6) 【试验内容】 (6) 实验三：PE文件格式实验 (9) 实验四：32位文件型病毒实验 (11) 实验五：简单的木马实验 (14) 实验七：木马病毒清除实验（选做） (19) 实验八：Word宏病毒实验（一） (22) 实验目的 (22) 实验所需条件和环境 (22) 实验内容和分析 (23) 实验九：Word宏病毒实验（二） (27) 清除宏病毒 (29) 实验十：Linux脚本病毒实验（选做） (32) 实验十二：基于U盘传播的蠕虫病毒实验 (33) 实验十三：邮件型病毒实验 (36) 实验十四：Web恶意代码实验 (39) 实验一： (39) 实验二： (39)
实验一：引导型病毒实验 【实验目的】 通过实验，了解引导区病毒的感染对象和感染特征，重点学习引导病毒的感染机制和恢复感染病毒文件的方法，提高汇编语言的使用能力。 实验内容 引导阶段病毒由软盘感染硬盘实验。通过触发病毒，观察病毒发作的现象和步骤，学习病毒的感染机制：阅读和分析病毒的代码。 DOS运行时病毒由硬盘感染软盘的实现。通过触发病毒，观察病毒发作的现象和步骤，学习病毒的感染机制：阅读和分析病毒的代码。 【实验平台】 VMWare Workstation 12 PRO MS-DOS 7.10 【试验内容】 第一步：环境安装 安装虚拟机VMWare，在虚拟机环境内安装MS-DOS 7.10环境。 第二步：软盘感染硬盘 1)运行虚拟机，检查目前虚拟硬盘是否含有病毒，图1表示没有病毒正常启动硬盘的 状态。 2)在附书资源中复制含有病毒的虚拟软盘virus.img 3)将含有病毒的软盘插入虚拟机引导，可以看到闪动的字符*^_^*，如图2所示，按 任意键进入图3。 第三步：验证硬盘已经被感染 1)取出虚拟软盘，通过硬盘引导，再次出现了病毒的画面如图4。 2)按任意键后正常引导了DOS系统如图5。可见，硬盘已被感染。 第四步：硬盘感染软盘 1)下载empty.img，并且将它插入虚拟机，启动计算机，由于该盘为空，如图6. 2)取出虚拟软盘，从硬盘启动，通过命令format A:/q快速格式化软盘。可能提示出 错，这时只要按R键即可。如图7. 3)成功格式化后的结果如图8。 4)不要取出虚拟软盘，重新启动虚拟机，这时是从empty.img引导，可以看到病毒的 画面，如图9。按任意键进入图10.可见，病毒已经成功由硬盘传染给了软盘。