心血管活动调节及药物影响实验报告
1.课程名称: 动物机能学实验
2.实验名称: 心血管活动调节及药物影响
3.实验目的、要求
1.学习哺乳动物动脉血压的直接描记法。
2.观察神经体液因素心血管活动的调节作用。
4.实验原理
正常情况下，动脉血压保持相对稳定，当体内外环境的某些因素改变时，动脉血压随之改变。调节心血管活动的体液因素，主要有肾上腺素【AD】和去甲肾上腺素【NA】。
5.实验材料
⑴.实验动物: 家兔
⑵.实验器械: BL－420E+生物信号分析系统、压力感受器、保护电极、兔手术台、哺乳动物手术器械、注射器【5ml,10ml】
⑶.实验药品: 20％乌拉坦、0.5％肝素、1:10000肾上腺素注射液、1:1000000乙酰胆碱注射液、生理盐水
6.实验步骤及原始数据记录
⑴.实验步骤
1.麻醉：家兔称重，计算20％乌拉坦用量，之后耳缘静脉注射。
2.手术：家兔保定，颈部手术野去毛，切开颈部皮肤，钝性分离家兔左右两侧颈
总动脉，并分离出左侧迷走神经、减压神经和交感神经，皆穿线备用。
3.软件操作
4.实验项目：⑴观察正常时的血压曲线
⑵牵拉左侧颈总动脉
⑶夹闭右侧颈总动脉
⑷电刺激减压神经【中间剪断，分别刺激向中端与离中端】
⑸电刺激迷走神经
⑹电刺激交感神经
⑺耳缘静脉注射1:10000肾上腺素注射液
⑻耳缘静脉注射1:1000000乙酰胆碱注射液
⑵.原始数据记录: 家兔重2396g。
7.实验结果与分析
⑴.实验结果:
⑵.分析:
1.正常时
①支配血管运动所神经纤维由血管神经纤维和舒血管神经纤维。安静状态下，交感缩血管神经纤维持续地发放低频率的冲动，称为交感缩血管紧张【vasomotor tome】,这种紧张性活动使血管平滑肌维持一定程度的收缩，从而使血压保持稳定。
②位于延髓头端外侧区的缩血管区是整合各种心血管反射、维持血管紧张性和血压平衡的重要部位。其中含有控制心交感神经以及交感缩血管神经活动的神经元。机体处于安静状态时，这些神经元的紧张性活动表现为心迷走神经和交感神经持续的低频放电活动。
③肾上腺素【AD】和乙酰胆碱【Ach】对动脉血压由明显影响。其主要作用是由所选择的受体不同而异。正常时，肾上腺素【AD】和乙酰胆碱【Ach】在血管重的含量处于一个相对平衡的状态，故正常时动脉血压处于平衡状态。
2.牵拉左侧颈总动脉【向中端】
在颈总动脉向中端，存在一种动脉压力感受性反射的感受装置－颈动脉窦【carotid sinus】，位于血管壁的外膜下，是一类感觉神经末稍，感受血液对血管壁机械牵张的程度。颈动脉压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。并加入Ⅸ【舌咽】神经进入延髓。
压力感受性反射是一种负反馈调节。压力感受器不断向中枢发放冲动，引起一定程度的反射效应。当牵拉颈总动脉向中端时，压力感受器受到的刺激加强，传入冲动加强，使迷走神经紧张性加强，心交感神经和交感缩血管神经紧张减弱，分别通过它们的传出神经，导致心率减慢，心脏收缩力减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降，从而维持血压的稳定，停止前拉后，血压恢复正常。
3.夹闭右侧颈总动脉
夹闭右侧颈总动脉时，由于此时颈总动脉窦缩感受的机械牵张减少，从而反射性地引起动脉血压升高，加上外周阻力增加以及脑缺血反射等原因，使得动脉血压明显最高【作用机制与牵拉颈总动脉向中端一致】
4.电刺激减压神经
①刺激向中端
主动脉弓是一种动脉压力感受性反射的感受装置，其传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为主动脉神经，即减压神经。其作用机理与颈动脉窦类似，都是通过感受血管壁的机械性刺激来影响血压的变化。当电刺激减压神经向中端时，单个神经纤维发放冲动，通过迷走神经进入延髓，传入冲动经心血管中枢整合后，通过抑制心交感神经、缩血管神经和兴奋心迷走神经，三者综合作用结果使血压降低，
此过程也是一种负反馈调节过程。
②刺激离中端
由于减压神经被剪断，离中端减压神经受电刺激时，产生的冲动无法传导至延髓，从而不能影响血压的变化。
5.电刺激迷走神经
控制与调节血压的心迷走神经的末稍释放的递质为乙酰胆碱。
电刺激时，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M型受体结合，抑制腺苷酸环化酶【cAMP】的活性，使心肌细胞内cAMP生成减少，而cAMP的作用为促进蛋白激酶A引起L型Ca2+通道，Cl―等通道性状的改变，牵张窦区压力感受器，引起牵张敏感性通道增多，从而使压力感受器活性增强，从而引起血压的升高。正因为如此，电刺激迷走神经使能引起血压升高的cAMP含量减少，从而使血压降低。
6.电刺激交感神经
延髓头端网状结构腹外侧区【rostral Ventralateral Medulla , rVLM】是心血管活动的重要调节中枢，有大量的交感节前神经元，并发出纤维向下投射至脊髓中间外侧核。当交感神经受电刺激时，与去甲肾上腺素共存于交感神经的神经肽Y 【NPY】因受刺激而释放增多，NPY对体循环血管具有收缩作用，可增加心脏负荷使心肌耗氧量增加，对心脏有负性肌力作用，并能通过引起冠状动脉痉挛使心肌供血不足而减弱心肌收缩力，从而损害心功能，而且NPY可通过突触前膜作用，一定程度上抑制去甲肾上腺素的释放。这以上各点，从而使心肌力减弱，造成血压下降。
7.静注肾上腺素
肾上腺素与α和β两类肾上腺素能受体的结合作用都较强，能与心肌细胞膜上β—肾上腺素能受体结合后，促使心肌收缩力增强，产生正性变时和变力作用，增强心输出量，收缩压急剧增加，从而血压急剧升高。
8.静注乙酰胆碱
乙酰胆碱对家兔颈总动脉窦压力感受器活动起异化作用。能直接作用于M胆碱受体和N胆碱受体，从而产生M样作用和N样作用，表现为心脏抑制，血管扩张，血压下降，血管扩张是因为血管内皮细胞的M受体兴奋，使内皮释放依赖性舒张因子【EDRF】所致，现多认为EDRF为一氧化氮【NO】。
8.实验小结
⑴动脉血压由神经和体液调节。
⑵神经调节主要是通过颈总动脉窦和主动脉弓的压力感受反射来实现的。
⑶体液调节主要是通过选择受体来实现。
2006年3月25日
心血管活动调节及药物影响实验报告 1.课程名称: 动物机能学实验 2.实验名称: 心血管活动调节及药物影响 3.实验目的、要求 1.学习哺乳动物动脉血压的直接描记法。 2.观察神经体液因素心血管活动的调节作用。 4.实验原理 正常情况下，动脉血压保持相对稳定，当体内外环境的某些因素改变时，动脉血压随之改变。调节心血管活动的体液因素，主要有肾上腺素【AD】和去甲肾上腺素【NA】。 5.实验材料 ⑴.实验动物: 家兔 ⑵.实验器械: BL－420E+生物信号分析系统、压力感受器、保护电极、兔手术台、哺乳动物手术器械、注射器【5ml,10ml】 ⑶.实验药品: 20％乌拉坦、0.5％肝素、1:10000肾上腺素注射液、1:1000000乙酰胆碱注射液、生理盐水 6.实验步骤及原始数据记录 ⑴.实验步骤 1.麻醉：家兔称重，计算20％乌拉坦用量，之后耳缘静脉注射。 2.手术：家兔保定，颈部手术野去毛，切开颈部皮肤，钝性分离家兔左右两侧颈 总动脉，并分离出左侧迷走神经、减压神经和交感神经，皆穿线备用。 3.软件操作 4.实验项目：⑴观察正常时的血压曲线 ⑵牵拉左侧颈总动脉 ⑶夹闭右侧颈总动脉 ⑷电刺激减压神经【中间剪断，分别刺激向中端与离中端】 ⑸电刺激迷走神经 ⑹电刺激交感神经 ⑺耳缘静脉注射1:10000肾上腺素注射液 ⑻耳缘静脉注射1:1000000乙酰胆碱注射液 ⑵.原始数据记录: 家兔重2396g。 7.实验结果与分析 ⑴.实验结果:
⑵.分析: 1.正常时 ①支配血管运动所神经纤维由血管神经纤维和舒血管神经纤维。安静状态下，交感缩血管神经纤维持续地发放低频率的冲动，称为交感缩血管紧张【vasomotor tome】,这种紧张性活动使血管平滑肌维持一定程度的收缩，从而使血压保持稳定。 ②位于延髓头端外侧区的缩血管区是整合各种心血管反射、维持血管紧张性和血压平衡的重要部位。其中含有控制心交感神经以及交感缩血管神经活动的神经元。机体处于安静状态时，这些神经元的紧张性活动表现为心迷走神经和交感神经持续的低频放电活动。 ③肾上腺素【AD】和乙酰胆碱【Ach】对动脉血压由明显影响。其主要作用是由所选择的受体不同而异。正常时，肾上腺素【AD】和乙酰胆碱【Ach】在血管重的含量处于一个相对平衡的状态，故正常时动脉血压处于平衡状态。 2.牵拉左侧颈总动脉【向中端】 在颈总动脉向中端，存在一种动脉压力感受性反射的感受装置－颈动脉窦【carotid sinus】，位于血管壁的外膜下，是一类感觉神经末稍，感受血液对血管壁机械牵张的程度。颈动脉压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。并加入Ⅸ【舌咽】神经进入延髓。 压力感受性反射是一种负反馈调节。压力感受器不断向中枢发放冲动，引起一定程度的反射效应。当牵拉颈总动脉向中端时，压力感受器受到的刺激加强，传入冲动加强，使迷走神经紧张性加强，心交感神经和交感缩血管神经紧张减弱，分别通过它们的传出神经，导致心率减慢，心脏收缩力减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降，从而维持血压的稳定，停止前拉后，血压恢复正常。 3.夹闭右侧颈总动脉 夹闭右侧颈总动脉时，由于此时颈总动脉窦缩感受的机械牵张减少，从而反射性地引起动脉血压升高，加上外周阻力增加以及脑缺血反射等原因，使得动脉血压明显最高【作用机制与牵拉颈总动脉向中端一致】 4.电刺激减压神经 ①刺激向中端 主动脉弓是一种动脉压力感受性反射的感受装置，其传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为主动脉神经，即减压神经。其作用机理与颈动脉窦类似，都是通过感受血管壁的机械性刺激来影响血压的变化。当电刺激减压神经向中端时，单个神经纤维发放冲动，通过迷走神经进入延髓，传入冲动经心血管中枢整合后，通过抑制心交感神经、缩血管神经和兴奋心迷走神经，三者综合作用结果使血压降低， 此过程也是一种负反馈调节过程。
临床心血管内科常用药物总结 一、降压、抗心衰药 1、钙拮抗剂:(calcium channel blockers,CCB)降压疗效与幅度相对较强,对老年患者,嗜酒患者效果较好,并可用于合并糖尿病,冠心病,外周血管疾病患者。不宜用于心衰,窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者。东方人对 CCB反应更好,耐受更佳。 1) 心痛定(硝苯地平片):5-10mg 舌下含化 10-20mg p、 o tid 5mg/片 2) 伲福达(硝苯地平缓释片):20mg p、o bid 20mg/片 3) 得高宁(缓释片):10-20mg p、o bid 硝苯地平 10mg/片极量:40mg/次 4) 拜新同(控释片):30mg p、o q、d 硝苯地平 30mg*7＃不能掰开,24h 恒速释放硝苯地平,抗动脉粥样硬化,谷峰比达 100%,单药控制率 70%以上,对冠心病心绞痛也有效果。(进口)晨服 INSIGHT、ACTION试验证实疗效 5) 波依定:非洛地平缓释片 5-10mg p、o qd-bid(维持量) 5mg/ 片 2、5mg/片*10# 晨服 10mg/d 谷峰比仅为 33% FEVER试验证实疗效 6) 尼群地平:洛普思 10mg Bid;舒迈特胶囊 10mg Bid(应用较少) 7) 尼莫地平:尼膜同 30mg Bid;主要用于改善脑血管血供,轻度降压作用,治疗轻度认知功能障碍,保护神经元。30mg*20＃普通剂型: 20mg/片 8) 络活喜(长效)、施慧达、安内真、麦利平: 络活喜 5mg p、o q、d 5mg*7# 氨氯地平,可掰开(适用于心衰伴有高血压患者) ASCOT ALLHAT试验证实疗效 施慧达 2、5mg p、o q、d 2、5mg/片氨氯地平 安内真 10mg p、o q、d 10mg/片 9) 司乐平:拉西地平常见副反应:反射性激活交感神经系统引起得头痛、头晕、面红、心悸(扩管引起)与胫前、踝部水肿、疲劳、失眠、恶心、便秘、腹痛。 10)异搏定(维拉帕米 verapamil):初用可先采用每日 120mg(半片),然后按需要增量。昀大剂量: 480mg/d(1＃ p、o bid)。 240mg/片(较少用于降压,多用于抗心律失常;禁忌与洋地黄类地高辛合用)引起窦性停搏时,用钙剂对抗。 11)合心爽、合贝爽缓释胶囊、恬尔心(地尔硫卓 Diltiazem):(降压效力稍差,宜用于冠脉痉挛性心绞痛等)一般需270mg/d才有明显降压作用 合贝爽:90mg q、d-bid 90mg/粒*10#,注射液 5-15mg/kg/min i、v、drip 10mg/支(NORDIL试验——北欧地尔硫卓临床研究, 2000) 合心爽:30mg tid老年人不宜与β受体阻滞剂合用,禁用二度以上 AVB。常见不良反应:偶有头晕,心动过缓,抑制心肌收缩力 , AVB,面色潮红,胃肠不适以及过敏等。 * 注意得就是应避免将非双氢吡啶类得钙拮抗剂(即地尔硫卓,维拉帕米)与β受体阻滞剂合用,以免加重或诱发对心脏得抑制作用。注意药物间得相互作用。* 当发生心衰合并有高血压或者心绞痛时,CCB宜选用氨氯地平或者非洛地平, 长期应用安全性高。
心血管功能活动的调节和急性心力衰竭 摘要目的：以动脉血压、中心静脉压、心率等为指标，观察整体情况下某些神经、体液因素对心血管活动的调节；通过对实验的观察分析，加深对心血管活动神经体液调节的认识； 3.学习使心脏负荷过度的方法以及家兔急性右心衰竭模型的建立，观察急性右心衰时血流动力学的主要变化。方法: 分别通过夹闭家兔的右侧颈总动脉，静脉注射去甲肾上腺素、乙酰胆碱、肾上腺素等神经体液刺激方法观察家兔在刺激前后生命体征的变化。静脉注射石蜡建立急性右心衰模型，并注射山良菪碱进行抢救，对比心衰前后及救治前后家兔生命体征变化。结果：夹闭家兔的右侧颈总动脉，收缩压、舒张压增大，中心静脉压降低；静脉注射去甲肾上腺素，收缩压、舒张压显著升高，心率减慢；静脉注射乙酰胆碱，血压下降，心率减慢；静脉注射肾上腺素使心率加快，收缩压和舒张压均增大；完成心力衰竭模型的构建，山良菪碱抢救有一定效果。结论：经过实验验证，神经体液因素对心血管活动的影响符合其理论的作用机制。 @ 关键词：心血管系统、动脉血压、中心静脉压、心率、呼吸频率、急性心力衰竭 神经和体液的调节对于心血管功能活动的正常运行至关重要，动脉血压相对恒定对于机体正常血液供应和物质代谢极其重要。血管主要受交感神经的支配，而心脏受受交感与副交感神经的双重支配。交感神经兴奋末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞β受体结合引起心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加以及血压升高，与血管平滑肌α受体结合使血管收缩，血压升高。肾上腺素受体有α及β两个类型，作用基本与去甲肾上腺素相同；迷走神经兴奋末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞M受体结合引起心率减慢、心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压下降。急性心力衰竭是急性发作或加重的心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。通过给家兔静脉快速大量输液使回心血量增多，以及静脉注射石蜡造成肺毛细血管栓塞，引起右心前、后负荷升高，导致右心衰竭，从而构建急性心衰模型，运用M胆碱受体阻滞剂山良菪碱可进行救治。 1材料与方法 | 材料 实验动物：家兔 手术器械和仪器：家兔手术台，恒温水浴锅，注射器（1ml、2ml、5ml、10ml），动脉夹，止血钳，组织剪，粗剪，眼科镊，手术线，固定绳，纱布，动静脉插管，三通管，压力换能器，PcLab数据采集系统。 — 药品和试剂：20%乌拉坦，37℃生理盐水，%肝素，蒸馏水，液体石蜡，1：10000去甲肾上腺素，5：100000肾上腺素，1：100000乙酰胆碱， 1%呋噻米，山莨菪碱。
心血管功能活动的调节和急性心力衰竭 摘要：目的：1.以动脉血压、中心静脉压、心率等为指标，观察整体情况下某些神经、体液因素对心血管活动的调节；2.通过对实验的观察分析，加深对心血管活动神经体液调节的认识；3.学习以降低心肌细胞兴奋性、减慢心电传导速度的方法,制备家兔急性心力衰竭的模型，观察急性心衰竭时血流动力学的主要变化。 方法：实验中通过刺激支配心、血管的神经以及给药或体液因素等方法除可直接观察心率、心脏收缩力及缩血管效应外还可以通过观察动脉血压的变化间接了解正常心、血管活动的变化情况及其调节。另外通过给家兔静脉快速大量输液使回心血量增多以及静脉注射栓塞剂造成肺毛细血管栓塞引起右心前、后负荷升高导致右心衰竭。1 结果：夹闭颈总动脉后，收缩压、舒张压及平均动脉压增大，脉压差降低，呼吸加深，中心静脉压、心率、呼吸频率变化不大。刺激迷走神经后，收缩压、舒张压和平均动脉压明显下降，心率降低。静脉注射去甲肾上腺素后，平均收缩压、平均舒张压及平均动脉压均反常性下降，心率明显减慢，呼吸加深。静脉注射乙酰胆碱后，平均收缩压、平均舒张压及平均动脉压均下降，心率减慢，呼吸频率增大。静脉注射肾上腺素后，收缩压升高，舒张压降低，脉压差增大，心率增大。静脉注射生理盐水30ml后，收缩压、舒张压和平均动脉压均下降，脉压差增大，中心静脉压升高，心率稍慢。注射盐酸普罗帕酮后，收缩压，舒张压，心率均下降 LVAP/LVSP、±dp/dt max明显下降。静脉注射救治药品之后，各项指标较前有所恢复，但没有达到正常状态。 结论：正常心血管系统的功能活动受神经体液双重机制调节，当超过了自身调节范围时便能引起心力衰竭，多巴胺能作为急性心力衰竭的抢救药物。 关键词： 心血管系统、动脉血压、中心静脉压、心率、急性心力衰竭、抢救 概述： 动脉血压是心血管功能活动的综合指标。正常心、血管系统的功能活动在神经、体液因素的调节下，保持相对稳定，动脉血压的剧烈变化会显著影响各组织、器官的正常活动。心脏受交感神经和副交感神经(迷走神经)的双重支配。交感神经兴奋通过其末梢释放去甲肾上腺素与β 受体结合，引起心率加快，心 1 收缩力加强，心输出量增加，血压升高。迷走神经兴奋通过其末梢释放的Ach
总得来说心内用药分五类：扩冠降压抗凝调脂抗心律失常 first:扩冠，即扩张冠状动脉，增加心脏血供 这种药小时候看电视就经常见到，那些有心脏病的老头子，不行了就含一片，一下就好了，不含折腾不了几下就要倒下。 他们含的就是硝酸酯类药：短效：硝酸甘油 长效：单硝酸异山梨酯等 作用机制：扩张冠状动脉和静脉为主，扩张静脉的作用可以使回心血量减少，从而减轻心脏的负担，使心脏供血相对性的增加。 副作用：低血压，头痛，眩晕。 与其他药物相互作用：1.与B受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂存在相加和协同作用 2.与ACEI同用可进一步改善心绞痛患者的运动心电图缺血指标，有益改善急性心梗的预后。 3.与其它扩血管药，降压药，三环类抗抑郁药（盐酸阿米替林）同服扩血管降压作用会增加。 4.与地高辛合用可降低后者血药浓度 sec:降压药，共5类，代号为：A(ACEI)，A(ARB)，B(B受体阻滞剂），C（Ca离子通道阻滞剂），利（利尿剂） 1.钙离子通道阻滞剂：络活喜 (苯磺酸氨氯地平) 作用机制：阻止钙离子内流，使平滑肌松弛，心肌收缩力下降，血压下降。 适应症：1.冠脉疾病；2.糖尿病；3.收缩压为主的高血压；4心衰 副作用：眩晕，头痛恶心；水肿，低血压，心动过速（突然的血压下降，反射性引起心跳加快来代偿） 相互作用：1.与胺碘酮合用，可进一步抑制窦性心率或加重窦房传导阻滞，避免合用。（因为胺碘酮抑制钾通道，使复极时间及整个动作电位时间延长，再加上钙通道阻滞，窦房结、房室结4期自动去极化速率减慢，抑制了正常起搏点，导致心律失常） 2.与B受体阻滞剂合用治疗心绞痛和高血压有效，但二氢吡啶类钙离子通道阻滞药与之合用可致严重低血压 3.芬太尼进行麻醉时，更不能使B受体阻滞剂和钙通道阻滞剂合用。 4.对地高辛几无影响作用（由于地高辛在心内常用，中毒剂量和治疗量又比较近，所以经常要考虑） B受体阻滞剂：倍他乐克 ?作用：减慢心率，使心排血量降低，以及外周循环顺应性改变以保持外周血流量，还可抑制肾素释放。 ?适应症：1.高危冠状动脉疾病 2.心衰 3.陈旧性心梗4.糖尿病 ?副作用：轻心动过缓，虚弱，嗜睡，胃肠紊乱 ?重收缩性心力衰竭，气管痉挛，低血糖，高血糖，加重外周动脉疾病，梦魇，失眠，阳痿，高甘油三酯血症，HDL下降 ?禁忌症：哮喘，2-3度传导阻滞，收缩性心力衰竭加重，脆弱糖尿病 这个药最要注意的是严重心衰时使用时，其负性肌力和负性时变作用会导致心排血量降低，加重心衰症状，故在心衰尚未缓解前慎用。对于心律60以下的也要慎用，因为会减慢传导，我亲眼见到一房扑120心率患者，吃这个药之后，变成交界性逸搏了. 药物相互作用 ?1.与单胺氧化酶抑制剂药（抗抑郁的）合用，可致极度低血压，应禁止合用 2. 奎尼丁可使本药的清除下降，导致心动过缓、疲乏、气短等。 3. 普罗哌酮可增加本药浓度，引起卧位血压明显降低。
人体机能学实验报告 姓名张立鑫2010221460 专业临床二系年级2010级班次4班赵文韬2010221470 日期2011年11月9日 郑维金2010221473 钟原2010221475 【实验名称】心血管活动的调节 【实验目的】观察和验证心血管活动的神经体液调节机制；了解和掌握哺乳动物急性实验技术以及动脉血压的直接测量方法。 【实验对象】家兔，体重2-4kg左右。 【实验药品和器材】20%氨基甲酸乙酯，0.9%NaCl，肝素，1:10000去甲肾上腺素，1:10000肾上腺素，1:100000乙酰胆碱；哺乳类动物手术器械，BL-410生物信息记录处理系统。 【实验步骤及方法】（详见书P72-73） 1.麻醉。 2.气管插管。 3.分离右侧颈总动脉和迷走神经、颈交感神经和减压神经。 4.左侧颈总动脉插管。 5.BL-410的操作 6.实验记录 【实验结果】 1．牵拉左侧颈总动脉残端，位于颈动脉窦和主动脉弓的动脉压力感受器反射活动增强，导致血压下降。 2．夹闭右侧颈总动脉，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射减弱，导致血压升高。
3．注射0.4ml去甲肾上腺素，使全身血管广泛收缩，动脉血压升高。 4．注射肾上腺素：在心脏，肾上腺素与β肾上腺素能受体结合，产生正性变时和变力作用，使心输出量增加，在血管，血管平滑肌上α肾上腺素能受体在数量上占优势，肾上腺素的作用是使这些器官的血管收缩，血压上升。 5．注射乙酰胆碱：乙酰胆碱与心肌细胞膜上M受体结合，膜对钾离子的通透性升高，心率降低，心输出量降低，血压降低。 6．刺激迷走神经外端，迷走神经兴奋，末梢释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上M受体结合，膜对钾离子的通透性升高，心率降低，心输出量降低，血压降低
常用心血管药物 一、血管紧张素转化酶抑制剂 常用药物有：卡托普利（巯甲）、依那普利（依苏）、贝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施达）。作用机制：通过阻断血管紧张素转化酶而抑制血管紧张素I转化为血管紧张素II。 适应证：高血压、心力衰竭。 副作用：咳嗽、急性肾功能衰竭、血管性水肿、高钾血症、蛋白尿、低血压、头痛、皮疹、中性粒细胞减少/粒细胞缺乏、眩晕、味觉异常。 二、抗高血压药-直接血管扩张剂 硝普钠 作用机制：是一种硝基氢氰酸盐，直接作用于动静脉血管床的强扩张剂。该药对阻力和容量血管都有直接扩张作用，对后负荷的作用大于硝酸甘油，故可使患者的左室充盈压减低，心排出量增加。对慢性左室衰竭患者的急性失代偿，本品比速尿收效更快，更强。 适应证：高血压急症、急性左心衰竭、难治性充血性心力衰竭和主动脉夹层时的快速降压。 副作用：主要不良反应是低血压，肾功能衰竭患者可出现呼吸困难、恶心、呕吐、肌肉抽搐、出汗、头痛及心悸，长期输注期间，可能发生硫氰酸盐的潴留。 三、抗血小板药 1、阿司匹林、 作用机制：通过抑制血小板的环氧化酶，减少前列腺素的生成而起作用。阿司匹林能与环加氧酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酰化反应，使酶失活，抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚作用的血栓烷A2的产生，使血小板功能抑制，同时也抑制血管内皮产生前列环素，后者对血小板也有抑制作用。 适应证：缺血性脑卒中、一过性脑缺血发作、心肌梗死、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成、慢性稳定性心绞痛及不稳定性心绞痛。 副作用：恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛等胃肠道反应，可出现可逆性耳鸣、听力下降和肝、肾功能损害，可有过敏反应表现为哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿或休克。 四、抗心肌缺血药 硝酸甘油、硝酸异山梨酯（消心痛）、亚硝酸异戊酯、单硝酸异山梨酯（欣康）。 作用机制：对多种平滑肌有扩张作用，特别是对静脉血管平滑肌作用更为显著，其机制是促进血管内皮生成一氧化氮，通过一系列信使介导，改变蛋白质磷酸化产生平滑肌松驰作用。 适应证：心绞痛、急性心肌梗死、急性充血性心力衰竭。 副作用：可能会发生搏动性头胀、头痛、面部潮红、灼热、心悸、皮肤潮红、体位性低血压症状、
心内科常用药 马来酸桂哌齐特（克林澳）----改善循环、扩血管 马来酸桂哌齐特注射液为钙离子通道阻滞剂，通过阻止Ca2+跨膜进入血管平滑肌细胞内，松弛，脑血管、冠状血管和外周血管扩张 凯时前列地尔---扩血管 【适应症】1治疗慢性动脉闭塞症（血栓闭塞性脉管炎、闭塞性动脉硬化症）引起的四肢溃疡及微小血管循环障碍引起的四肢静息疼痛，改善心脑血管微循环障碍。2脏器移植术后抗栓治疗，用以抑制移植血管内的血栓形成。3动脉导管依赖性先天性心脏病，用以缓解低氧血症，保持导管血流以等待时机手术治疗。4用于慢性肝炎的辅助治疗。本品具有易于分布到受损血管部位的靶向特性。【不良反应】1．休克：偶见休克，要注意观察，发现异常现象时，立刻停药，采取适当的措施。2．注射部位：有时出现血管疼、发红，偶见发硬，瘙痒等。3．循环系统：有时出现加重心衰，肺水肿，胸部发紧感，血压下降等症状，一旦出现立即停药。另外，有时出现发红、血管炎，偶见脸面潮红，心悸。4．消化系统：有时出现腹泻、腹胀，不愉快感，偶见腹痛，食欲不振，呕吐，便秘。5．肝脏：偶见GOT、GPT上升等肝功能异常。6．精神和神经系统：有时头晕、头痛、发热，疲劳感，偶见发麻。7．皮肤：有时出疹或瘙痒感，偶见荨麻疹。8．血液系统：偶见嗜酸细胞增多，白细胞减少。9．其他：偶见视力下降，口腔肿胀感，脱发，四肢疼痛，浮肿，发热感，不适感。 【禁忌】1．严重心衰（心功能不全）患者。2．妊娠或可能妊娠的妇女。3．既往对本制剂有过敏史的患者。 速碧林(低分子肝素钙注射液)---抗凝
[适应症] 预防血栓栓塞性疾病，特别是预防外科手术后血栓栓塞性疾病治疗血栓栓塞性疾病,如严重的冠心病心绞痛 在血液透析中预防血凝块形成 [剂量用法] 速碧林不能用于肌肉注射 在预防和治疗血栓栓塞性疾病，应皮下注射速碧林 在血液透析中预防血凝块形成，每次血透开始时应从动脉端给予单一剂量速碧林皮下注射时通常的注射部位是腹壁前外侧，左右交替。针头应垂直而不是斜着进入捏起的皮肤皱褶。应用拇指和食指捏住皮肤皱褶直到注射完成。 潘妥洛克（成分：泮托拉唑）---制酸 适应症与其它抗菌药物（克拉霉素、阿莫西林和甲硝唑）伍用能够根除幽门螺杆菌感染。十二指肠溃疡，胃溃疡，中、重度反流性食管炎。 诺和灵R（通用名：生物合成人胰岛素）---短效 诺和锐---降糖—中效 易善复（成分:多烯磷脂酰胆碱胶囊）---保肝 [适应症] 胶囊：脂肪肝，肝硬化，肝中毒，急、慢性肝炎。针剂：脂肪肝（也见于糖尿病人），肝硬化，肝性昏迷，肝中毒症，急、慢性肝炎。 普未克、可必特---松弛支气管 弥可保---营养神经 【别名】甲钴胺，钴宾酰胺，弥可保 【适应症】末梢性神经障碍。因缺乏维生素Ｂ１２引起的巨红细胞性贫血。胸腺五肽---增强免疫
家兔动脉血压调节 （一）实验目的 本实验通过动脉血压的变化来反映心血管活动的变化。目的在于间接地观察心血管活动的神经体液性调节和学习哺乳动物动脉血压的直接测量方法。 （二）实验原理 心脏受交感神经和副交感神经支配。心交感神经兴奋使心跳加快加强，传导加速，从而使心输出量增加。支配心脏的副交感神经为迷走神经，兴奋时心率减慢，心房收缩力减弱，房室传导减慢，从而使心输出量减少。 支配血管的植物性神经，绝大多数属于交感缩血管神经，兴奋时使血管收缩，外周阻力增加。同时由于容量血管收缩，促进静脉回流，心输出量亦增加。 心血管中枢通过反射作用，调节心血管的活动，改变心输出量和外用阻力，从而调节动脉血压。 心血管活动除受神经调节外，还受体液因素的调节，其中最重要的为肾上腺素和去甲肾上腺素。它们对心血管的作用既有共性，又有特殊性。肾上腺素对α与β受体均有激活作用，使心跳加快，收缩力加强，传导加快，心输出量增加。它对血管的作用取决于两种受体中哪一种占优势。去甲肾上腺素主要激活受体α，对β受体作用很小，因而使外周阻力增加，动脉血压增加。其对心脏的作用远较肾上腺素为弱。静脉内注入去甲肾上腺素时，血压升高，
可反射性地引起心动过缓。 （三）实验材料 1.实验对象：兔。 2.器材：四道生理记录仪、血压换能器、电刺激器、保护电极、兔手术台、哺乳动物手术器械、照明灯、铁支架、双凹夹、烧瓶夹、试管夹、气管插管、动脉夹、三通管、塑料动脉插管、放血插管、注射器（lml、5ml、20ml），有色丝线、纱布、棉花、1％戊巴比妥钠、1：1000肝素、1：10000去甲肾上腺素、12．5U/ml肝素生理盐水，生理盐水。 （四）实验方法 1.实验记录装置 将血压换能器固定在铁支架上，换能器的位置大致与心脏在同一水平。将换能器电缆与二道生理记录仪的血压放大器输人插座相连（图6－18）。按照前述二道记录仪的使用方法调整记录仪。对血压放大器定标，校正选择开关拨至 13.3kPa（100mmHg），灵敏度置于50，记录描笔上移2cm。通过三通管向换器压力小室及动脉插管内注满肝素生理盐水，排尽气泡，并预先加压至 13.3kPa，检查有无漏液。 四道生理记录仪——血压换能器装置 记录仪灵敏度一般置于 50或 100档，计时置 10s，走纸速度0.5～lmm／s。 2.手术
自学容： 心科常用药物 强心药：洋地黄类、儿茶酚胺类、磷酸二脂酶抑制药 （一）洋地黄类 洋地黄类作用：增强心肌收缩力；减慢心率 洋地黄类适应症 1、各类型的充血性心力衰竭（洋地黄中毒所致者除外）。 2、快速型室上性心律失常（快速房颤、房扑、阵发性室上速）。 用药注意事项： （1）、严格按照医嘱用药 （2）、用药前后数脉搏 （3）、用量准确 （4）、用兰、毒毛旋花子甙k必须稀释后缓慢静脉注射，一般5—10分钟 （5）、有医生在场 （ 6）、观察用药后的反应。 洋地黄类常用制剂 1、静脉制剂：兰、毒毛旋花子甙k 2、口服制剂：地高辛 洋地黄类中毒的临床表现 不良反应： ①心脏毒性反应：最严重。 常见的有室上性或室性心律失常及房室传导障碍，其中以室性早博为多见早见，其次为房室传导阻滞。 ②心外表现： A.胃肠道症状：厌食为中毒的最早症状
B.神经系统症状：失眠、疲倦 C.视觉改变：黄视、绿视等 洋地黄中毒的处理 （1）、立即停用洋地黄类药物。 （2）、停用排钾类利尿剂，酌情补钾。 （3）、对症处理，纠正心律失常。 （二）儿茶芬胺类：多巴胺，多巴酚丁胺 多巴胺的作用 主要激动多巴胺受体、β受体和α受体，作用具有剂量依赖性。 小剂量[2-5μg/（kg.分）]：扩肾脏和肠系膜动脉血管，对心率和血压无明显影响。 中剂量[5-10μg/（kg.分）]：增加心肌收缩力和提高心率。 较大剂量[大于10μg/（kg.分）] 使外周、肾脏和脏血管收缩，血压持续升高。 多巴胺的适应症 1、用于治疗各种休克。 2、用于治疗急性心力衰竭。 3、与利尿剂合并应用于急性肾功能衰竭。 多巴胺的用药注意事项 1、用药注意观察血压、心率、尿量和一般情况。 2、防止输液局部药液外渗。 多巴酚丁胺的作用 主要激动β1受体。 对心肌产生正性肌力作用，对心率和外周血管影响较小，主要用于治疗心脏手术后心排出量低的休克或心肌梗死并发心力衰竭，一般短期使用。 多巴酚丁胺的用药注意事项 1、使用时掌握速度，注意观察心率、血压及病人有无头痛、气短等不良反应。
刚上临床时，科主任查房的时候就语重心长的多次对年轻医生说：不知道心血管药物的适应症不可怕，但不知道禁忌症就很可怕了！ 专业决定了临床用药的复杂性和难度，比如，心律失常中都是那几种抗心律失常药物，在单纯快速房颤时可选洋地黄控制心室率，但是快速房颤伴有预激综合症时洋地黄则不能选用，因为洋地黄能缩短旁路不应期，使产生快速的心室率，甚至诱发室颤，后果严重。 类似的问题很多，真是失之毫厘，谬以千里！我们年轻低年资医生在临床工作中对药物的选择上经验不足，但掌握这些对心血管专科医生又颇为重要，尤其在现在这样的医疗环境中，是绝容不得半点疏忽的！！ （一）倍他乐克的禁忌症。 1心原性休克有症状的低血压（阻滞B受体，收缩血管，降低血压） 2病窦（延长房室结的不应期，降低心室率） 3有症状的n，m度房室传导阻滞（同上） 4不稳定的，失代偿性心力衰竭患者（阻滞B1受体，负性肌力作用，减少心排血量） 5支气管哮喘阻塞性肺气肿（阻滞b2受体，收缩平滑肌） 6重度外周血管病变伴静息缺血（收缩血管，减少血流） 7重度抑郁患者 8过敏 （二）地高辛 禁忌：（1）任何强心苷制剂中毒 （2）室性心动过速、心室颤动 （3）梗阻型肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房颤动可以考虑） （4）预激综合症伴心房颤动或扑动 注意事项：本品可通过胎盘，故妊娠后期母体用量可能增加，分娩后6周计量需要 渐减 本品可排入乳汁，哺乳期妇女应用需权衡利弊 下列情况，慎用： 低钾血症、不完全性房室传导阻止、高钙血症、甲状腺功能低下、缺血性心脏病、急性心肌梗死、心肌炎、肾脏功能损害 有严重或完全性房室传导阻滞且半正常血钾者的洋地黄患者不应同时应用钾盐，但噻嗪类利尿药与本品同用时常需给予钾盐，以防止低钾血症状? 药物相互作用：（1）与两性霉素、皮质激素或失钾利尿药如布美他尼等同用时，可引起低血钾症状 （2）与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因加强而导致心律失常 （3）与奎尼定同用，可使血药浓度增加一倍，甚至到达中毒浓度 （4）与维拉帕米同用时，由于降低全身对地高辛的清楚率而提高其血药浓度，引起严重心动过缓 （5）卡托普利可使本品血药浓度增高 （6）吲哚美辛可减少本品清楚率，使本品半衰期延长，有洋地黄中毒危险 （7）红霉素由于改变肠胃菌群，可增加本品在肠胃吸收 （三）胺碘酮在临床上的应用 禁忌症:
心血管活动调节及药物影响 实验报告 1. 课程名称：动物机能学实验 2. 实验名称：心血管活动调节及药物影响 3. 实验目的、要求 1. 学习哺乳动物动脉血压的直接描记法。 2. 观察神经体液因素心血管活动的调节作用。 4. 实验原理 正常情况下，动脉血压保持相对稳定，当体内外环境的某些因素改变时，动脉 血压随之改变。调节心血管活动的体液因素，主要有肾上腺素【AC】和去甲肾上腺素【NAI。 5. 实验材料 ⑴.实验动物：家兔 ⑵.实验器械：BL —420已生物信号分析系统、压力感受器、保护电极、兔手术台、哺乳动物手术器械、注射器【5ml,10ml ] ⑶.实验药品：20 %乌拉坦、0.5 %肝素、1:10000肾上腺素注射液、1:1000000乙酰胆碱注射液、生理盐水 6. 实验步骤及原始数据记录 ⑴.实验步骤 1. 麻醉：家兔称重，计算20%乌拉坦用量，之后耳缘静脉注射。 2. 手术：家兔保定，颈部手术野去毛，切开颈部皮肤，钝性分离家兔左右两侧颈 总动脉，并分离出左侧迷走神经、减压神经和交感神经，皆穿线备用。 3. 软件操作 4. 实验项目：⑴ 观察正常时的血压曲线 ⑵牵拉左侧颈总动脉 ⑶夹闭右侧颈总动脉 ⑷ 电刺激减压神经【中间剪断，分别刺激向中端与离中端] ⑸电刺激迷走神经 ⑹电刺激交感神经 ⑺ 耳缘静脉注射1：10000肾上腺素注射液⑻ 耳缘静脉注射1： 1000000乙酰胆碱注射液 ⑵.原始数据记录：家兔重2396g。 7. 实验结果与分析 ⑴.实验结果：
交感缩血管紧张【vasomotor tome ］,这种紧张性活动使血管平滑肌维持一定程度的 收缩，从而使血压保持稳定。 ② 位于延髓头端外侧区的缩血管区是整合各种心血管反射、维持血管紧张性和 血压平衡的重要部位。其中含有控制心交感神经以及交感缩血管神经活动的神经元 机体处于安静状态时，这些神经元的紧张性活动表现为心迷走神经和交感神经持续 的低频放电活动。 ③肾上腺素【AE3和乙酰胆碱【Ach ］对动脉血压由明显影响。其主要作用是由 所选择的受体不同而异。正常时，肾上腺素【AD 和乙酰胆碱【Ach ］在血管重的含 量处于一个相对平衡的状态，故正常时动脉血压处于平衡状态。 2.牵拉左侧颈总动脉【向中端 在颈总动脉向中端，存在一种动脉压力感受性反射的感受装置-颈动脉窦 carotid sinus ］，位于血管壁的外膜下，是一类感觉神经末稍，感受血液对血管 壁机械牵张的程度。颈动脉压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。并加入 区【舌咽］神经进入延髓。 压力感受性反射是一种负反馈调节。压力感受器不断向中枢发放冲动，引起一定 程度的反射效应。当牵拉颈总动脉向中端时，压力感受器受到的刺激加强，传入冲 动加强，使迷走神经紧张性加强，心交感神经和交感缩血管神经紧张减弱，分别通 过它们的传出神经，导致心率减慢，心脏收缩力减弱，血管扩张，外周阻力下降， 血压下降，从而维持血压的稳定，停止前拉后，血压恢复正常。 3. 夹闭右侧颈总动脉 夹闭右侧颈总动脉时，由于此时颈总动脉窦缩感受的机械牵张减少，从而反射性 地引起动脉血压升高，加上外周阻力增加以及脑缺血反射等原因，使得动脉血压明 显最咼【作用机制与牵拉颈总动脉向中端一致］ 4. 电刺激减压神经 ①刺激向中端 主动脉弓是一种动脉压力感受性反射的感受装置，其传入纤维自成一束，与迷 走神经伴 行，称为主动脉神经，即减压神经。其作用机理与颈动脉窦类似，都是通 过感受血管壁的机械性刺激来影响血压的变化。当电刺激减压神经向中端时，单个 神经纤维发放冲动，通过迷走神经进入延髓，传入冲动经心血管中枢整合后，通过 抑制心交感神经、缩血管神经和兴奋心迷走神经，三者综合作用结果使血压降低， 此过程也是一种负反馈调节过程。 ②刺激离中端 由于减压神经被剪断，离中端减压神经受电刺激时，产生的冲动无法传导至延 髓，从而 ⑵.分析: 1.正 ①支 动所神经 管神经纤 管神经纤 态下，交感 经纤维持 低频率的 常时 配血管运 纤维由血 维和舒血 维。安静状 缩血管神 续地发放 冲动，称为
心内科常用药
马来酸桂哌齐特（克林澳）----改善循环、扩血管 马来酸桂哌齐特注射液为钙离子通道阻滞剂，通过阻止Ca2+跨膜进入血管平滑肌细胞内，松弛，脑血管、冠状血管和外周血管扩张 凯时前列地尔---扩血管 【适应症】1治疗慢性动脉闭塞症（血栓闭塞性脉管炎、闭塞性动脉硬化症）引起的四肢溃疡及微小血管循环障碍引起的四肢静息疼痛，改善心脑血管微循环障碍。2脏器移植术后抗栓治疗，用以抑制移植血管内的血栓形成。3动脉导管依赖性先天性心脏病，用以缓解低氧血症，保持导管血流以等待时机手术治疗。4用于慢性肝炎的辅助治疗。本品具有易于分布到受损血管部位的靶向特性。
【不良反应】1．休克：偶见休克，要注意观察，发现异常现象时，立刻停药，采取适当的措施。2．注射部位：有时出现血管疼、发红，偶见发硬，瘙痒等。3．循环系统：有时出现加重心衰，肺水肿，胸部发紧感，血压下降等症状，一旦出现立即停药。另外，有时出现发红、血管炎，偶见脸面潮红，心悸。4．消化系统：有时出现腹泻、腹胀，不愉快感，偶见腹痛，食欲不振，呕吐，便秘。5．肝脏：偶见GOT、GPT上升等肝功能异常。6．精神和神经系统：有时头晕、头痛、发热，疲劳感，偶见发麻。7．皮肤：有时出疹或瘙痒感，偶见荨麻疹。8．血液系统：偶见嗜酸细胞增多，白细胞减少。9．其他：偶见视力下降，口腔肿胀感，脱发，四肢疼痛，浮肿，发热感，不适感。 【禁忌】1．严重心衰（心功能不全）患者。2．妊娠或可能妊娠的妇女。3．既往对本制剂有过敏史的患者。 速碧林(低分子肝素钙注射液)---抗凝 [适应症] 预防血栓栓塞性疾病，特别是预防外科手术后血栓栓塞性疾病治疗血栓栓塞性疾病,如严重的冠心病心绞痛 在血液透析中预防血凝块形成 [剂量用法] 速碧林不能用于肌肉注射 在预防和治疗血栓栓塞性疾病，应皮下注射速碧林 在血液透析中预防血凝块形成，每次血透开始时应从动脉端给予单一剂量速碧林皮下注射时通常的注射部位是腹壁前外侧，左右交替。针头应垂直而不是斜着进入捏起的皮肤皱褶。应用拇指和食指捏住皮肤皱褶直到注射完成。 潘妥洛克（成分：泮托拉唑）---制酸
常用心血管系统药物分类第一章钙拮抗药 第二章抗心律失常药 第三章抗慢性心功能不全药 第四章抗心绞痛药 第五章抗动脉粥样硬化药 第六章抗高血压药 第七章利尿药和脱水药
第一章钙拮抗药 钙离子：广泛的生理作用。 钙通道的类型：钙通道分为电压门控性通道和配体门控性通道 钙拮抗药：是一类阻滞Ca2+从细胞外液经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物，又称钙通道阻滞药。 钙拮抗药 钙拮抗剂的分类 一、选择性钙拮抗剂： 1、苯烷胺类：维拉帕米 2、二氢吡啶类：硝苯地平、尼莫地平 3 、地尔硫卓类：地尔硫卓 二、非选择性钙拮抗剂： 1、氟桂嗪类：氟桂嗪、桂利嗪 2、普尼拉明类：普尼拉明 3、其他类：哌克昔明 钙拮抗剂 药理作用 1、抑制心脏：负性肌力、负性频率和负性传导作用 2、舒张血管和其他平滑肌 3、抑制血小板集聚和增加红细胞变形能力 4、抗动脉硬化作用
5、抑制兴奋—内分泌偶联 作用方式 1、状态—依赖性结合：静息态、开放态和失活态 2、频率（使用）—依赖性阻滞 3、受体间的相互影响 钙拮抗剂 临床应用 1、心绞痛：变异型、稳定型和不稳定型 2、心率失常 3、高血压 4、肥厚性心肌病 5、脑血管疾病 6、其他：心肌缺血、动脉粥样硬化等 常用钙拮抗药： 维拉帕米；地尔硫卓；硝苯地平；尼莫地平 维拉帕米地尔硫卓 硝苯地平尼莫地平 心痛定 舒张血管作用较强，抑制心脏作用较弱，主要用于治疗心绞痛和高血压。对脑血压舒张作用较强，主要用于治疗脑血管疾病。 抗心律失常药
正常心肌电生理 1、心肌细胞膜电位 2、快反应和慢反应电活动 3、膜反应性和传导速度 4、有效不应期 心律失常的发生机制 冲动形成障碍：自律性增高、后除极与触发活动 冲动传导障碍：单向传导障碍和折返激动 抗心律失常药 抗心律失常药的基本电生理作用 1、降低自律性 2、减少后除极与触发活动 3、改变膜反应性而改变传导性 4、改变有效不应期（ERP）及动作电位时程（ADP）
心血管内科常用静点药物
心血管内科常用静点药物用法 所给药物浓度（ug/kg/min）×体重（kg）×3 输注速度（ml/h）= 50ml针筒中药量（mg） 毛花苷丙（西地兰）注射液：0.4mg/2ml 适应症：适用于急性心衰或慢性心衰加重时，最适用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。对急性心肌梗死，在急性期24h内不宜用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物无效；但此两种情况如伴有心房颤动快速室率则可用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。静脉注射后10min起效，1～2h达高峰。 禁忌症：①任何强心苷制剂中毒；②室性心动过速、心室颤动；③梗阻性肥厚型心肌病（伴收缩功能不全或新房颤动除外）；④预激综合征伴心房颤动和扑动；⑤与钙注射剂合用。 慢性心力衰竭：每次0.2～0.4mg，24总量0.8～1.2mg。 急性心力衰竭：首剂0.4～0.8mg，2h后酌情再给0.2～0.4mg。 多巴胺注射液：20mg/2ml 适应症：充血性心力衰竭、心肌梗死、肾功能衰竭、休克。静注5min内起效，持续5~10min，作用持续时间的长短与剂量无关，半衰期为2min左右。一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢为去甲肾上腺素。 禁忌症：无绝对禁忌，但诸多情况时要慎重应用：①闭塞性血管病（或有既往史者），如动脉栓塞、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病性动脉内膜炎、冻疮、雷诺氏病，对肢端循环不良的病人，需严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；②频繁的室性心律失常时应用本品也应慎重；③应用多巴胺前必须纠正低血容量；④突然停药可引起严重低血压，故停药时应逐渐减量。滴注速度和时间要根据以下指标调整：血压、心率、心电图（异位搏动出现与否）、尿量、外周血管灌流情况。 本品为去甲肾上腺素的前体，具有剂量依赖性： ①小剂量时（0.5~2ug/kg/min）主要作用于多巴胺受体，使肾和肠系膜血管扩张，肾血流量和肾小球滤过率增加。 ②小到中等剂量（2~10 ug/kg/min），能直接激动β1受体及间接促进去甲肾上腺素的释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力和心博出量增加，最终使心排血量增加收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周阻力常无改变，冠脉血流及耗养改善。③大剂量时（>10 ug/kg/min）激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量和尿量反而减少。由于心排血量和外周血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均升高用法与用量：较小剂量【2~5ug/kg/min】表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。较大剂量【5~10ug/kg/min】则出现不利于心衰治疗的负性作用。因患者对多巴胺的反应个体差异性大，应由小剂量开始逐渐增量，以不影响心率加快及血压升高为度。慢性顽固性心衰，静滴开始时按0.5~2ug/kg/min，逐渐递增，多数病人按1~3ug/kg/min给予即可生效。但最大剂量不超过500ug/min。心肺复苏时多巴胺建议剂量范围【5~20 ug/kg/min】。 多巴酚丁胺注射液：20mg/2ml 是多巴胺的衍生物，可通过兴奋β1受体增强心肌收缩力，扩张血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也比多巴胺小，静注后1~2min起效，10min达高峰，持续数分钟，半衰期为2min，肝脏代谢，代谢物经肾脏排出。用药剂量与多巴胺相同。
心内科常用抢救药物用法 据丁香园内资料及协和心内科用药为基础修订，请大家一起校对，多 提宝贵建议 常用抢救药物用法总结 药物输液速度计算大约每滴 （）静脉输液速度与时间参考数据 液体量()滴速()时间（） （）输液速度判定 每小时输入量（）每分钟滴数× 每分钟滴数（）输入液体总数÷[输液总时间（）×] 输液所需时间（）输入液体总数÷（每分钟滴数×） 多巴胺(多巴酚丁胺)：支 用量：；升压作用从开始。扩血管利尿。 （多巴酚丁胺治疗量：μ） 极量：，超过多考虑换间羟胺或去甲肾( 充分液体复苏后可做首选) 配制： ：——— ：——— ：——— 或多巴胺（据体重滴）约 去甲肾上腺素：支 用量：，！有效剂量多为 配制：支 起始剂量 硝普钠：支 用量：，从调，每隔增加μ，直到满意效果 极量： 配制：配（） ： ： ： ㎎加入滴／起始 附：避光，每小时更换一次，一般不要超过小时
硝酸甘油： 用量：，每开始调 配制：或支 开始泵入，每 ～滴／分钟开始 爱倍(二硝酸异山梨脂)：支 恒速泵：爱倍，μ 输液泵：爱倍液，μ 最大量：可达μ 鲁南欣康 用量：，每开始调 配制：鲁南欣康溶液 异舒吉：支 恒速泵：异舒吉原液（）（） 输液泵：异舒吉( 滴) 可达龙(胺碘酮) 首剂：常规负荷量,继之泵入，后可减至。 一般不静推，只用配液。危急情况或患者可快速静推，可达龙，分钟缓慢推完，～后可重复，随后～静滴ｈ，以后根据病情逐渐减量至。ｈ不 超过。（较胺碘酮指南稍保守） 常用量： 配制：可达龙溶液 可达龙溶液 或至泵入,据需要调节 心律平（普罗帕酮）支 首用：心律平分钟慢推完 用量： 配制：心律平溶液 利多卡因：支 首剂利多卡因ｍｇ静脉推注后泵入，而后维持 治疗量：维持量：
第三节血管生理 Part 2 心血管活动的调节----神经调节 掌握内容心交感神经、心迷走神经的递质、受体和效应。心交感紧张与心迷走紧张的概念。交感缩血管神经纤维的递质、受体和效应（外周阻力、静脉回流、血流分配、组织液生成）。交感缩血管神经紧张性。颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射的感觉器、反射过程、反射效应及生理意义。为什么平卧时突然站起来所出现的头晕仅为一过性。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射的感受器、相关刺激、心血管效应及意义。 熟悉内容心交感神经、心迷走神经的作用机制。容量感受性反射对循环血量和细胞外液量的影响及机制。 了解内容延髓基本心血管中枢的作用。压力感受性反射的重调定。 【A型题】 1. 关于心迷走神经对心脏的支配和作用，正确的是 A. 节前纤维释放乙酰胆碱，节后纤维释放去甲肾上腺素 B. 具有紧张性，紧张性升高时增加自律细胞的自律性 C. 对心房肌和心室肌均有较高的支配密度 D. 安静时心迷走神经活动占优势 E. 迷走神经兴奋可增加传导性和心肌收缩能力 3. 关于心交感神经对心脏的支配和作用，错误的是 A. 正性的变力、变时和变传导作用 B. 通过心肌细胞膜的M受体，使胞质中Ca2+浓度升高 C. 具有紧张性活动 D. 心交感神经与心迷走神经之间存在交互抑制 E. 阻断心交感神经活动引起心率减慢 4. 关于交感缩血管神经的描述，正确的是 A. 只有某些特殊部位的血管才受交感缩血管神经支配 B. 兴奋时通常引起血管舒张 C. 节后纤维释放肾上腺素 D. 交感缩血管神经的紧张性变化时，对心和脑的血流量影响很大 E. 在α受体为主的血管，交感缩血管神经兴奋时引起血管收缩 5. 心交感神经兴奋引起正性变力作用的机制是 A. 释放乙酰胆碱，与心肌的M受体结合 B. 释放肾上腺素，与心肌的β受体结合 C. 释放去甲肾上腺素，与心肌的α受体结合 D. 增加心肌细胞膜对K+的通透性，使K+外流增多