治疗肾性糖尿需要做哪些化验检查
系由于肾近曲小管对葡萄糖的重吸收功能减退而使尿液中葡萄糖的排出增多。临床上多数患者无明显症状，少数有多饮、多食、多尿酷似糖尿病的表现，极少数患者在较长时间饥饿状态下可发生低血糖和酮症酸中毒。
(1)尿糖检测:多次尿糖检测出现阳性反应，特别是空腹晨尿尿糖阳性，更有诊断价值。患者尿糖排出量相差很大，可从小于1克/24小时尿(g/24h尿)到100克/24小时尿不等，大多数患者24小时尿糖的排出量在5～30克。
(2)尿葡萄糖定量测定:这是肾性糖尿诊断的关键性检查。患者在热能摄入平衡的状态下，即每日125.52焦/公斤(J/kg)[30卡/公斤(cal/kg)]，其中50%为糖类(即碳水化合物)，24小时尿葡萄糖的排出量大于500毫克(mg)，即可诊断为肾性糖尿。
(3)空腹、血糖和糖耐量试验:均为正常。
肾性糖尿检查项:
1. 尿糖(GLU)
2. 血清(浆)葡萄糖(GLU或BG)
尿糖(GLU)(正常值及其临床意义)
【单位】
毫摩/升(mmol/L)
【正常值】
(1)定性:阴性。
(2)定量:成人0.56～5.0毫摩/24小时尿，儿童<0.28毫摩/24小时尿，新生儿<1.11毫摩/24小时尿。【临床意义】
(1)血糖过高性尿糖:常见于糖尿病、甲状腺功能亢进、肢端肥大症、巨人症、嗜铬细胞瘤、肝功能不全、胰腺癌、胰腺炎等。
(2)肾性尿糖:常见于肾性肾小球肾炎、肾病综合征、间质性肾炎、家族性糖尿病等。
(3)暂时性尿糖:可见于脑血管意外、心肌梗死、剧痛、妊娠性尿糖、新生儿肾小管重吸收功能发育不全出现的新生儿尿糖等。
血清(浆)葡萄糖(GLU或BG)(正常值及其临床意义)
【单位】
毫摩/升(mmol/L)
【正常值】
脐带血，2.5～5.3毫摩/升；早产儿，1.1～3.3毫摩/升；儿童，3.5～5.6毫摩/升；成人，3.6～6.1毫摩/升。
【临床意义】
(1)增高:病理性增高，胰岛素分泌不足时，如糖尿病；高血糖激素分泌过多时，如甲状腺功能亢进、垂体前叶功能亢进、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症等；颅内压增高时，如颅外伤、脑膜炎等；脱水时，也可见血糖相对增高。生理性或暂时性增高，餐后1～2小时，摄入高糖食物后，情绪紧张可有暂时性的血糖升高，但一般不应超过10毫摩/升。
(2)减低:病理性降低，见于胰岛β细胞瘤、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退、严重肝病等。生理性或暂时性降低，见于剧烈运动后，严重饥饿时、妊娠等。
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2型糖尿病合并慢性肾脏病口服降糖药用药原则中国专家共识 2型糖尿病合并慢性肾脏病的诊断与分期 慢性肾脏病是指肾脏结构或功能异常持续超过3个月，其诊断标准见表1。肾小球滤过率(GFR)是评价肾脏功能的重要指标之一，我国估算肾小球滤过率(eGFR)课题协作组改良简化肾脏病饮食改良(modification of diet in renal disease, MDRD)方程，制定了适合我国慢性肾脏病患者的eGFR的评估公式。 目前国内外大部分指南根据GFR来进行慢性肾脏病的肾功能分期(表2)。
2型糖尿病合并慢性肾脏病的口服降糖药选择 1．选药原则： 治疗2型糖尿病合并慢性肾脏病的理想降糖策略是在有效降糖的同时，不增加低血糖发生的风险，同时避免诱发乳酸性酸中毒或增加心力衰竭风险。口服降糖药的选择应基于药物的药代和药效动力学特征以及患者的肾功能水平综合判断。在使用某些低血糖风险较大的口服降糖药时需严格监测血糖，确保随机血糖>5.0 mmol/L以避免低血糖的发生。 2．血糖控制目标值： 对2型糖尿病合并慢性肾脏病患者的血糖控制目标应遵循个体化原则，尽量避免低血糖的发生。《中国成人2型糖尿病HbA1C控制目标的专家共识》建议对2型糖尿病合并中重度慢性肾脏病患者的HbA1C可适当放宽控制在7.0%～9.0%，以此一方面避免血糖水平控制过低而出现低血糖，另一方面避免血糖水平过高而出现代谢异常及感染。当慢性肾脏病导致红细胞寿命缩短时，HbA1C检 测结果可能被低估。在晚期慢性肾脏病患者，使用糖化白蛋白可更可靠地反映血糖控制水平，同时应监测空腹及餐后血糖以更全面地了解血糖控制情况。 3．口服降糖药的选择： 口服降糖药是临床最常用的降糖手段，对于2型糖尿病合并慢性肾脏病患者的血糖控制不可或缺。然而，口服降糖药种类繁多，各类药物的药代动力学差异显著，加之慢性肾脏病患者对经肾排泄的药物或其活性代谢产物的清除能力下降，这使得对口服降糖药物使用不当将不同程度地增加低血糖以及其它不良事件的 风险。因此临床工作中，必须充分了解各种降糖药物的药代和药效动力学特点，结合患者肾功能情况进行个体化选择，确保有效降糖的同时不增加低血糖风险。一般而言，当GFR低于60 ml/min/1.73 m2时大多数口服降糖药物需酌情减量或停药。常用口服降糖药的药代动力学特征、其在2型糖尿病合并慢性肾脏病人群中应用的临床证据以及适用人群见图1及表3。
糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变关系研究进展 全网发布：2011-06-23 21:40 发表者：徐勇2577人已访问 糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变关系研究进展 彭艳1综述徐勇审校 【摘要】糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变是糖尿病微血管病中最常见的两种并发症。由于二者同属糖尿病微血管并发症，发生机制和发生时间具有相似性，但也有异质性。一种并发症的出现可预测另一种并发症发生发展。认清二者关系可以在一系列相关征象出现时提示糖尿病微血管疾病的发生发展，更早的诊断、治疗，减少并发症的危害。 【关键词】糖尿病肾病；糖尿病视网膜病 The advance of the relationship between diabetic nephropathy and diabetic retinopathy Peng Yan,Xu Yong.Department of Endocrinology,The affiliated hospital of Luzhou Medical College,Sichuan 646000,China 【Abstract】diabetic nephropathy(DN) and Diabetic retinopathy(DR) are the most common microvascular complications in diabetes. Because both of them belong to microvascular complications in diabetes, they share some similarity in pathogenesis and clinical duration, but there are some difference between them. The presence of one can predict the development of another. A scoring system that can predict the development of diabetic microvascular complications may facilitate the early identification of those patients so as to early diagnose ,treat and reduce the harm. 【Key words】Diabetic retinopathy; Diabetic nephropathy 糖尿病糖尿病肾病(DN)与视网膜病变(DR)是糖尿病最常见的两种微血管并发症，糖尿病视网膜病可导致不可逆性失明，是致盲的主要因素之一。糖尿病肾病则是导致西方国家终末期肾病的首要原因,也是1型糖尿病患者死亡的主要因素。经DCCT和UKPDS证实慢性高血糖是二者的共同病因，其发病机制、临床病程有相似性，也有差异性。了解二者异同和联系，指导临床诊断及治疗，具有临床实用价值。故本文对二者发病机制、临床联系进展做一综述。 1 糖尿病视网膜病变与糖尿病肾脏病变的发病机制 1.1 共同发病机制 1．1.1 遗传因素： Fogarty 等在96 个2 型糖尿病肾病家系的6 481 对亲属对的研究中发现,尿白蛋白排泄率、系统性高血压呈高度遗传,两者呈显著正相关,提示这些性状可能共有某种相同的遗传决定 因素［1］。群体研究也表明DN 的发生存在遗传易感性。DN 与染色体相关位点或等位基因的连锁同样也支持遗传因素在DN 易感性中的作用。Rf1、Rf2可能为糖尿病肾病易感基因。美国DCCT 研究小组及其他研究曾报道发现,家族性糖尿病成员中严重DR 也呈现家庭性群集发生，人白细胞抗原表现型4/0,3/0,x/x与视网膜病变密切相关［2］。 1.1.2 高血糖所致代谢异常： ①糖基化终产物（AGES）形成：引起视网膜内皮细胞紊乱，促内皮细胞增殖，可促使肾小球系膜增殖和肾小球基底膜增厚，血管通透性增大。还可使肾小管上皮细胞发生表型转化，转化成肌纤维细胞。②多元醇通路活化：山梨醇增多，视网膜血管周细胞凋亡。肾小管上皮细胞可刺激AR生成山梨醇，使细胞肿胀，机构，功能受损。③蛋白激酶C(PKC)激活：蛋白激酶C某些异构体激活，可导致糖尿病相关性并发症的细胞事件。④磷酸戊糖：过量的细胞内葡萄糖可以分流至己糖胺途径,并可以导致几种糖尿病并发症的产生。己糖胺途径被激活后[1]
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药治疗中国专家共 识(2019年更新版) 慢性肾脏病(CKD)是一组以肾脏结构和(或)肾功能长期异常为特点的临床综合征，发病率不断增加，已成为当前全球性重大公共卫生问题。2型糖尿病常合并CKD，后者已成为中国糖尿病患者的主要死因之一[1]。血糖控制良好对于延缓早期CKD的发生发展至关重要[2]。口服降糖药是最常用的降糖药物之一。中国医师协会内分泌代谢科医师分会于2013年组织国内的内分泌科和肾内科领域专家，共同制定了《2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识》[3]，并于2015年进行了更新[4]。近年来，随着经典药物证据的不断丰富以及新药的上市，国内外糖尿病及肾脏病权威指南对2型糖尿病合并CKD患者口服降糖药的应用推荐也发生了改变。因此，本分会再次组织相关领域专家，在2015版的基础上对共识进行了更新完善。 更新要点包括：(1)CKD可根据估算肾小球滤过率(eGFR)和蛋白尿水平分为低危、中危、高危和极高危。无论有无危险因素，糖尿病患者均应及早筛查蛋白尿并监测eGFR。(2)CKD 患者血糖管理的理想策略是遵循个体化原则，在降糖达标的同时尽量避免低血糖。(3)常用口服降糖药在CKD患者中应用的临床证据更新，同时增加钠-葡萄糖协同转运蛋白 2(SGLT-2)抑制剂类药物。(4)SGLT-2抑制剂具有而部分二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂和格列喹酮可能具有独立于降糖作用之外的肾脏保护作用。(5)增加基于不同肾功能分期的口服降糖药治疗路径。(6)增加特殊人群的用药推荐。 一、2型糖尿病合并CKD的流行病学 中国成年人群血糖状况和CKD调查结果显示，高血糖是中国成人CKD的主要危险因素之一，糖尿病患者CKD发生风险较糖代谢正常者显著增加(2.05倍)[5]。在发达国家，糖尿病已是导致CKD的主要病因。不同国家的流行病学调查结果显示，糖尿病患者中CKD 的患病率为27.1%～83.6%[6]。而在中国，糖尿病肾病也已经取代肾小球肾炎，占据了CKD 住院患者的主导地位：2010年，糖尿病肾病住院患者百分比低于肾小球肾炎CKD(0.82%对1.01%)；2011年以来，糖尿病肾病住院患者百分比高于肾小球肾炎CKD，且两者差距逐年增加；2015年，糖尿病肾病和肾小球肾炎CKD患者住院人数百分比分别为1.1%和0.8%[7]。一项横断面调查发现，上海2型糖尿病患者中，27.1%合并CKD，25.2%合并蛋白尿[8]。住院糖尿病患者合并CKD的比例更高。回顾性研究表明，52.3%的住院糖尿病患者合并CKD[9]。值得注意的是，CKD患者也有很大比例合并糖尿病。中国CKD患者的多中心前瞻性队列研究提示，18.1%的CKD患者合并糖尿病[10]。因此，糖尿病和CKD的并存已成为我国糖尿病研究和治疗领域面临的重大问题。 二、2型糖尿病合并CKD的诊断与分期
一、糖尿病与肾的关系 约40％~50％的糖尿病患者最终将进展为肾病！今年世界糖尿病联盟（IDF）将糖尿病日的主题定为“糖尿病可能让您的肾脏付出代价，立即行动吧！”，在糖尿病患者中具有高血压倾向、糖尿病肾病家族史、心血管疾病家族史的患者易于患糖尿病肾病，其患病率亦随病程的延长而增高，至病程15~20年时达到高峰。 及早树立“保肾”意识 据介绍，糖尿病肾病是常见的糖尿病并发症，是Ⅰ型糖尿病的主要死亡原因。Ⅰ型糖尿病自发病至出现典型临床糖尿病肾病一般历时10年左右，再经历10年左右进入肾功能衰竭。也有的患者肾功能恶化很快。 另据了解，一旦糖尿病肾病已经确立，提高糖尿病的控制对改善肾功能的价值不大，但对于仅有微白蛋白尿者，肾病仍处于早期，通过严格控制糖尿病，减少饮食中蛋白质的摄入量，治疗高血压和高血脂等方法，肾脏损害可部分得到逆转，有一定的益处。故糖尿病病友必须要及早有“保护肾脏”的意识，否则糖尿病肾病进展到了持续蛋白尿期就为时已晚。 糖尿病者保肾七原则: 糖尿病患者的肾脏比一般人更容易受到伤害，患者应该“惜肾如金”： 1．严格控制血糖：在血糖浓度正常的要求上，小于40岁的年轻患者，饭前血糖浓度小于6、饭后2小时小于10；大于60岁的患者饭前小于6.1，饭后2小时血糖浓度小于10.1。此外，糖化血红素也应小于7％； 2．有效控制血压：若能做到收缩压数值小于130，舒张压小于85最好，否则也应该控制在一般正常范围〈14090〉以内。 3．合并控制血脂：惟有血糖、血压与血脂全面性控制，才能有效降低或延缓血管硬化的发生。 4．慎防泌尿道感染：在血糖过高的情况下，会明显影响白血球对细菌的免疫能力，而使得人体抵抗力变差，一旦造成感染发炎，若病患不及时治疗，除了易引发败血症外，更易使得肾功能的损害雪上加霜，特别是女性患者，由于生理构造关系，泌尿道感染的机会远大于男性。 5．定期抽血验尿追踪：经由血中的肌酸酐及尿中蛋白质来评估肾病变的进展，及时地予以合适的药物治疗或在饮食上限盐、限蛋白质的摄取，才能有效地延长肾脏寿命。 6．正确地使用类固醇：某些特定肾脏疾病如肾病症候群，肾脏科医师会使用类固醇来治疗，如果其他因素滥用类固醇，会影响血压、血糖的控制。 7．慎用西药，特别是肝肾功能异常的患者：大部分人对西药的看法是见效快，事实上，只要是药物都会对身体或多或少有影响，尤其使用不当时，，造成性命危机。 肾病专家提出:警惕糖尿病 近日，一位朋友的母亲因患糖尿病引发并发症而导致双脚坏死被截肢。得知这一消息，我的第一感觉是震惊：糖尿病如此可怕！ 昔日的富贵病现在已经成了常见病。从中华医学会糖尿病学分会获悉，中国糖尿病患者数量已接近6000万人，居世界第三。而且现在的糖尿病有扩大化和年轻化的倾向。 得了糖尿病以后真正可怕的是它能引起冠心病、脑血管意外、肾功能衰竭、失明等慢性并发症。 而与糖尿病的高发率和年轻化相对应的是,在我国没有诊断和治疗的糖尿病患者约占80%，也就是说只有五分之一的人知道自己已经患有糖尿病。
糖尿病肾脏疾病 新定义 从“糖尿病肾病”到“糖尿病肾脏疾病” 2007年2月,美国国立肾脏病基金(National Kidney Foundation)发表的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议》(下称“指南”)指出,既往临床常用的“糖尿病肾病”(diabetic nephropathy,DN)这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”(diabetic kidney disease,DKD)所替代。DKD是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变,如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变(diabetic glomerulopathy)。 1型糖尿病患者在发病后5年、2型糖尿病患者在确诊同时就可能存在DKD。医师应通过严格细致的临床筛查找出最可能罹患DKD的患者,主要依靠尿白蛋白与肌酐比值(ACR)及由血清肌酐获得的肾小球滤过率(eGFR)值,3个月内至少2次ACR异常就应考虑诊断。ACR>300mg/g 诊断为大量白蛋白尿(macroalbuminuria),ACR在30~300mg/g之间为微量白蛋白尿(microalbuminuria),二者都与肾脏病变进展密切相关。 治疗战略 综合干预,控制肾脏疾病进展危险因素 根据“指南”的框架,宏观上DKD的治疗原则如下。 1.严格控制血糖:达到糖化血红蛋白(HbA1c)<7.0%; 2.积极控制血压:CKD1~4期糖尿病患者的血压控制目标是低于130/80mmHg,一般用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB),可联合利尿剂治疗; 3.适当调脂:CKD1~4期糖尿病患者LDL-C应低于100mg/dl; 4.降低尿白蛋白:无论血压正常与否,均推荐使用ACEI和ARB; 5.充足的营养摄入:适宜的营养摄入能延缓CKD的进程,对于CKD1~4期的糖尿病患者推荐
糖尿病肾病（DN）和糖尿病肾脏病变干预（DKD）重在早起 糖尿病之所以成为全球瞩目的焦点，主要是因为长期的高血糖可能导致全身多种慢性并发症的发生。而糖尿病肾病作为糖尿病严重的微血管并发症之一，以其较高的致残率和致死率严重危害着广大糖尿病患者的生活质量和生命健康。 糖尿病肾病（DN）偏重病理诊断，糖尿病肾脏病变（DKD）偏重临床诊断 在讨论糖尿病肾病的诊疗之前，我想先明确下糖尿病肾病的概念。我们注意到，在我国一直都是采用糖尿病肾病（DN）这一概念，而在2007年美国肾脏病基金会（NKF）制定的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》中提出了糖尿病肾脏病变（DKD）的概念，并且在2008年第41届美国肾脏病协会（ASN）年会上正式应用DKD取代了DN。 DKD和DN在概念上有什么区别？哪个说法更确切？ 随着糖尿病患病率的急剧增加，作为糖尿病常见的慢性微血管并发症－糖尿病肾病一直是我们临床医生关心的热点话题。谈到糖尿病肾病的概念，DN和DKD两者概念有所不同，谈不上哪个更确切，都有各自的道理。DN是我们一直采用的传统概念，是指糖尿病所合并的肾脏肾小球硬化，即我们所指糖尿病肾病，偏重病理诊断。糖尿病肾病肾小球硬化病理表现为典型的系膜区增生、基底膜增厚，甚至包括一些渗出性改变。 长期以来国内外一直把病理诊断的DN简单地用作临床诊断，凡是糖尿病患者出现的肾脏问题很多临床医生就简单归结为糖尿病肾病。这种临床诊断和病理诊断的简单对等造成了混乱，各个地区和医院在糖尿病肾病的诊断上也不一致，这在很大程度上限制了我们的交流。 具体来说，很多1型糖尿病肾病患者在5到10年病程后出现的肾脏损害很大比例是糖尿病肾病也就是糖尿病肾小球硬化，符合DN的病理改变。即便如此，这部分患者经过病理诊断后，仍有相当大比例的患者并不是我们所说的糖尿病肾病肾小球硬化症的病理改变。这种临床诊断和病理诊断的不一致性在2型糖尿病肾病显得尤为突出，这种长时间的混乱限制了我们对糖尿病肾病的交流和科研。 因此在这个大背景下，美国肾脏病基金会（NKF）制定的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》在2007年提出，建议用DKD取代DN的概念，DKD相对于DN来说更偏重临
糖尿病肾病患者肾功能与微炎症的关系 DOI：10.16658/https://www.doczj.com/doc/0c6290225.html,ki.1672-4062.2017.12.177 目的探讨糖尿病肾病（DKD）患者肾功能与微炎症状态的相关性。方法2013年3月—2016年3月间选择200例DKD患者作为研究对象（DKD组），根据治疗前估算的肾小球滤过率（GFR）分为G1～G5期5组；检测各组患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、脂蛋白（a）[LP（a）]、白介素-6（IL-6）水平。结果DKD患者中，血清hs-CRP、LP（a）、IL-6水平均随GFR分期的增加而升高，与G1、G2期患者比，G3～G5期患者血清各指标水平变化更显著，差异有统计学意义（P＜0.05）；且G5期比G4、G3期变化更显著，差异有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析显示，hs-CRP、LP（a）、IL-6水平均与GFR呈显著负相关（P＜0.05）。结论DKD患者的微炎症异常改变情况随肾功能损害的严重程度增加而逐渐加剧。 标签：糖尿病肾病；微炎症；肾功能 糖尿病肾病（DKD）是糖尿病（DM）全身微血管病性合并症之一，为慢性高血糖所致的肾脏损害，病变可累及全肾，并以基底膜增厚、白蛋白尿和（或）肾小球滤过率（GFR）下降为主要临床特征[1]。现有研究认为，DKD的发生除了与机体糖脂代谢紊乱有关以外，微炎症异常也参与DKD的病理过程[2]。DKD 经临床确诊后需立即进行全面的肾脏受损情况评估，并根据评估结果进行临床分期。而DKD不同临床分期患者的各种病理变化程度通常有所差异[3]。因此，通过分析DKD不同临床分期患者微炎症的变化，探讨其与肾功能的关系，对于明确这个非传统因素在DKD疾病进程中的作用具有重要意义，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2013年3月—2016年3月该院肾脏内科收治的DKD患者200例作为研究对象（DKD组），原发病均为2型糖尿病（T2DM）。纳入标准：①T2DM诊断符合1999年WHO推荐的DM诊断标准；②DKD诊断符合美国肾脏基金会肾脏病预后质量倡议（NKF-K/DOQI）指南标准[4]，均经肾脏穿刺活检确诊。排除标准：①合并急性感染、内分泌系统疾病、自身免疫系统疾病、代谢并发症及其他肾脏疾病患者；②近期有外科手术、输血及活动性出血史患者；③合并心脑血管疾病、血液系统疾病及恶性肿瘤患者；④入组前未接受相关治疗或服用肾脏毒性药物。纳入的全部患者根据GFR测定结果进行临床分期，分为G1～G5期5组；各组患者的临床基线资料（表1），具有可比性。 1.2 方法 于治疗前抽取DKD患者的空腹肘静脉血2份，各3 mL。将其中的1份血样
糖尿病肾病 糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手，因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。 糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h或尿白蛋白：尿肌酐为30～300μg/mg。由于微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要线索，目前美国糖尿病协会建议，对于1型糖尿病病人，起病5年后就要进行尿微量白蛋白的筛查；而对于2型糖尿病则在确诊糖尿病时应同时检查。但一次检查阳性，还不能确诊为...查看详情 病因及发病机制 糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。 1．遗传因素 男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。 2．肾脏血流动力学异常 糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率（GFR）升高，且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。 3．高血糖造成的代谢异常 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害，其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括：①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积；增加肾小球毛 4．高血压
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药治疗中国专家共识(2019年更新版) 慢性肾脏病(CKD)是一组以肾脏结构和(或)肾功能长期异常为特点的临床综合征，发病率不断增加，已成为当前全球性重大公共卫生问题。2型糖尿病常合并CKD，后者已成为中国糖尿病患者的主要死因之一[1]。血糖控制良好对于延缓早期CKD的发生发展至关重要[2]。口服降糖药是最常用的降糖药物之一。中国医师协会内分泌代谢科医师分会于2013年组织国内的内分泌科和肾内科领域专家，共同制定了《2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识》[3]，并于2015年进行了更新[4]。近年来，随着经典药物证据的不断丰富以及新药的上市，国内外糖尿病及肾脏病权威指南对2型糖尿病合并CKD患者口服降糖药的应用推荐也发生了改变。因此，本分会再次组织相关领域专家，在201 5版的基础上对共识进行了更新完善。 更新要点包括：(1)CKD可根据估算肾小球滤过率(eGFR)和蛋白尿水平分为低危、中危、高危和极高危。无论有无危险因素，糖尿病患者均应及早筛查蛋白尿并监测eGFR。(2)CKD患者血糖管理的理想策略是遵循个体化原则，在降糖达标的同时尽量避免低血糖。(3)常用口服降糖药在CKD患者中应用的临床证据更新，同时增加钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂类药物。(4)SGLT-2抑制剂具有而部分二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂和格列喹酮可能具有独立于降糖作用之外的肾脏保护作用。(5)增加基于不同肾功能分期的口服降糖药治疗路径。(6)增加特殊人群的用药推荐。 一、2型糖尿病合并CKD的流行病学 中国成年人群血糖状况和CKD调查结果显示，高血糖是中国成人CKD的主要危险因素之一，糖尿病患者CKD发生风险较糖代谢正常者显著增加(2.05倍)[5]。在发达国家，糖尿病已是导致CKD的主要病因。不同国家的流行病学调查结果显
2型糖尿病患者尿酸水平与肾功能关系 目的：研究2型糖尿病患者血尿酸水平与估算肾小球滤过率（eGFR）的相关关系，探讨血尿酸变化对肾功能的影响。方法：采用横断面回顾性研究方法，选取2016年1月-2016年8月于本院住院的323例2型糖尿病患者为研究对象，建立线性回归模型分析患者血尿酸水平与肾功能变化的关系，并分析肾功能进展的危险因素。结果：323例2型糖尿病患者中男186例，女137例，年龄（56.9±13.1）岁， 25.4%患者合并高尿酸血症，eGFR420 μmol/L，女性的嘌呤浓度>360 μmol/L[3]。（3）慢性肾脏病的临床定义如下：①患者出现肾脏损伤，其表现为肾脏结构或者功能出现异常的时间大于等于3个月，伴有或不伴有eGFR的下降； ②eGFR7.0 mmol/L；口服葡萄糖耐量中759无水葡萄糖溶于200 mL水负荷后2 h 血糖 （2 h PG）≥11.1 mmol/L，以上三种方法可以单独用来诊断糖尿病，其中任何一种出现阳性结果必须用三种方法中任意一种进行复查才能正式确诊。②患者年龄大于18周岁；③所有入组患者签署知情同意书。（2）排除标准：①非2型糖尿病患者，以及分型诊断不明的患者；②孕妇、肺结核、糖尿病合并严重各种并发症患者；③伴有恶性肿瘤及其他重大躯体疾病的患者；④应急性血糖升高，不明原因的血糖升高等异常情况。 1.5 统计学处理使用SPSS 20.0统计软件对所得数据进行统计分析，计量资料（正态分布）用（x±s）表示，比较采用t检验；非正态分布的计量资料用中位数和四分位间距表示，组间比较采用Wilcoxon秩和检验。计数资料以率（%）表示，比較采用字2检验，计数资料采用卡方检验。多元线性回归评价基线血尿酸与eGFR的相关关系。二分类Logistic回归评价肾功能进展的危险暴露因素，以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者的一般资料比较两组的性别、年龄、合并高血压病史、收缩压、HbA1c、FPG、ALB、Scr、UA、高尿酸血症比例比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。高尿酸血症总的发病率为25.4%（82/323），eGFR<90 mL/（min·1.73 m2）组血尿酸水平及高尿酸血症比例明显升高，见表1。 2.2 不同尿酸水平肾功能状况比较患者尿酸水平按照百分位法分为Q1～Q4四组，单因素方差分析结果显示随尿酸水平增高，肌酐均有逐渐升高的趋势，而eGFR则呈现下降趋势，这在高尿酸组中（Q4组）中尤为明显。且尿酸水平高组其CKD（CKD3a-CKD5期）的发病率明显高于低尿酸水平组（P＜0.05），见表2。 2.3 血尿酸水平对eGFR的影响采用线性回归分析，将eGFR为作为因变量，
糖尿病肾病的分期 糖尿病肾病：多见于糖尿病病程超过10年者，也是1型糖尿病病人的主要死亡原因。 其病理改变有3种类型：结节性肾小球硬化型病变；弥漫性肾小球硬 化型病变（最常见，对肾功能影响最大）； 渗出性病变。 糖尿病肾病的分期： 一般将糖尿病肾病分为五期：第I、II期为临床前期，第III、IV、V期为临床诊断。 I 期：通常表现为肾体积增大和肾小球滤过率（GFR）增高，肾血 浆流量（RPF）和肾小球毛肾小球毛细血管灌注压增高。这些 变化与高血糖水平一致。此期患者肾结构和功能无明显变化。II 期：运动后微量白蛋白尿，此期肾小球已显示结构改变，肾小球基底膜（GBM）和系膜基质增加，GFR>150ml/min和白蛋白 排泄率（AER）<30μg/min。 III期：持续微量白蛋白尿，AER常为20~200μg/min或UAE在30~300mg/24h，临床常规化验蛋白尿多为正常。此期患者GFR 大致正常，血压科轻度升高。GBM增厚和系膜细胞增加较II 期更明显，病理检查可见肾小球结节性和弥漫性病变，临床 研究显示积极干预治疗科阻止或延缓大量蛋白尿的发生。 IV 期：为临床蛋白尿，ARE>200μg/min或UAE在300mg/24h或蛋白尿0.5g/24h。此期血压增高，GFR开始进行性下降，水肿多
较为严重，对利尿药反应差。肾小管功能障碍出现较早，近 曲小管对水、钠以及糖重新吸收增加，病理显示GBM明显增 厚，系膜基质明显增加。T1DM诊断15~20年以及T2DM诊 断5年以上者易发生IV期DN，该期患者常并发微血管并发 症如视网膜病变、外周神经病变等。 V期：为尿毒症期（ESRD），可有尿毒症的临床表现，GFR进行性下降，持续蛋白尿，水肿，高血压，此期患者常伴发视网膜病变。
糖尿病是体内胰岛素绝对或相对的分泌不足而引起的糖代谢紊乱。主要临床表现为多饮、多食、多尿、疲乏，消瘦，精神倦怠，尿糖以及血糖升高。严重时可致蛋白质、脂肪、水及电解质的代谢也相继紊乱，尤其是脂肪代谢紊乱可引起酮症酸中毒、失水、昏迷等。原发性糖尿病的病因迄今不清。本节叙述的是由于胸椎后关节紊乱所致的糖代谢紊乱。 （一）病因病理 胰腺的交感神经发自胸6～10脊髓侧角，经腹腔丛，在脾旁分为胃十二指肠支和胰十二指肠支，支配胰腺血管收缩及抑制分泌；副交感神经来自迷走神经背核，经腹腔丛分为脾及胃十二指肠分支，在内脏附近为终末节，支配分泌增加和血管舒张。交感神经在脊椎损害处因椎关节错位，尤以滑脱式错位时骨性压迫而损害及脊髓、周围神经的同时，可致交感节前纤维发生脱髓鞘的炎症病变，引起自主神经功能失调而致胰岛血循环障碍及分泌紊乱。交感神经受刺激而兴奋，除直接引起血管收缩外，还使交感－肾上腺功能亦增强，肾上腺素与去甲肾上腺素分泌增多，使副交感神经功能相对抑制，而致胰岛分泌下降，又使肝糖原分解而血糖升高。血糖的持续升高，是各系统继发性损害的主要原因。 （二）临床表现 多尿最常见，每天3 000～4 000mL，甚至多达10 000mL以上，小便次数亦多，每日可达20余次。其次为多饮、多食、消瘦。另外，还可有皮肤瘙痒，四肢酸痛或麻木，视物不清。 （三）诊断要点 1．有口渴、多饮、多食易饥、多尿、形体消瘦及尿有甜味等表现。 2．辅助检查：查空腹血糖连续2次以上> 7.8mmoI/L，任何时间查血糖超过11.1mmoI/L。糖耐量试验（口服75g葡萄糖2小时血糖）超过11.1 mmoI/L。必要时还可以做尿酮、尿糖等检查。 3．触诊检查：背肌紧张，在棘突间有摩擦音或筋络滚动感为棘上韧带剥离的表现。胸6～10旁一侧或双侧压痛，急性期压痛明显，慢性期压痛较轻。从棘突偏移的位置可判断椎体错位类型：棘突前凹或后凸，为胸椎前后滑脱式错位。上下2个棘突偏歪，方向相反，为胸椎左右旋转式错位。棘突单个或多个向同一侧偏移，为胸椎侧弯侧摆式错位。邻近棘突间出现变宽或变窄现象，上宽下窄为仰位式错位，而上窄下宽为倾式错位。若兼有上述2种以上错位表现为混合式错位。 4．X线检查：有时胸6～10可有多椎体呈现不同程度的侧弯或略有旋椎现象，椎体前缘可有轻度骨质增生。 （四）手法复位治疗 1．先松弛背部软组织。 2．根据胸椎错位类型，分别选用俯卧位双向分压法、旋转分压法、俯卧冲压法、仰卧垫压
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识 2014-06-15 22:00 来源：中国糖尿病杂志作者：中国医师协会内分泌代谢科医师分会 字体大小： 慢性肾脏病(CKD)是严重威胁人类健康的常见慢性病，病因多种多样，由糖尿病所引发的肾脏病称为糖尿病肾脏病(DKD)。T2DM常合并CKD，高血糖是CKD发展的主要原因之一，降糖治疗至关重要。口服降糖药作为临床最常用的降糖手段，对于血糖控制具有重要意义。 近年来，T2DM合并CKD患者中口服降糖药治疗证据不断丰富，国外糖尿病及肾脏病权威指南规范了口服降糖药的应用，但我国尚缺乏T2DM合并CKD用药指南或共识。为规范临床用药，中国医师协会内分泌代谢科医师分会组织国内的内分泌科和肾内科领域专家共同制定了本共识。对于口服降糖药在T2DM合并CKD患者的应用，参考药品说明书、近期国际指南及经典专著，如“The Kidney”，若缺乏用药经验，则依据从严原则，以保护医患利益。 一、T2DM合并CKD的流行病学 我国糖尿病患病率逐年升高，目前糖尿病患者约9240万，其中T2DM占90％以上。糖尿病与CKD关系密切。糖尿病患者CKD发生风险较非糖尿病者增加2.6倍。近年，各地CKD流行病学调查成年人CKD的患病率存在一定差异，为9％～14％。近期全国CKD流行病学调查显示，我国成年人中CKD患病率为10.8％，据此估算18岁以上人群CKD患者人数约1.195亿。在发达国家，糖尿病已是导致CKD的主要病因，而且在发展中国家，糖尿病正逐渐成为CKD的主要致病原因。 美国流行病学调查显示，年龄≥20岁的T2DM患者有39.7％合并CKDEll]。对我国住院糖尿病患者的回顾性研究表明，33.6％的糖尿病患者合并肾脏并发症。上海市区30岁以上T2DM患者CKD患病率可达63.9％3’。 二、T2DM合并CKD的诊断与分期 CKD是指肾脏结构或功能异常持续超过3个月，其诊断标准见表1。目前国内外大部分指南是根据GFR来进行CKD的肾功能分期。(表2)
糖尿病肾病的诊断： 1、糖尿病肾病的分期： 糖尿病肾病的临床表现主要有蛋白尿、浮肿、高血压、肾功能减退等，根据其病程的进展，一般将其分为五期： Ⅰ期：肾脏肥大及高滤过期。此期主要是代偿性的肾功能亢进，无病理组织学改变。部分患者肾脏体积有所增大，尿微量蛋白检测多为阴性，血压正常，肾小球滤过率＞150ml/min。其变化与高血糖同步，血糖控制正常后，这一过程可逆。 Ⅱ期：运动后微量蛋白尿期。此期肾脏发生了组织学上的改变，如肾小球基底膜增厚和系膜基质增加。尿白蛋白排泄率（UAE）＜20μg/min，多在运动后或应激情况下出现，经休息后可恢复正常。 Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。UAE持续性地增高，20~200μg/min（30~300mg/24h），后期肾小球滤过率开始下降，血压进一步升高，肾小球病理变化更加明显，多见结节型及弥漫型肾小球硬化，并开始出现肾小球闭锁。早期肾病是糖尿病得以恢复的最后机会，再向前发展，糖尿病肾病就无法完全消失了。 Ⅳ期：临床期糖尿病肾病（或显性糖尿病肾病期）。出现大量蛋白尿，UAE＞200μg/min 或持续性蛋白尿＞0.5g/24h，尿常规化验尿蛋白阳性，患者出现低蛋白血症及水肿。30%的患者有典型的肾病“三联症”：大量蛋白尿＞3.0g/24h，水肿，高血压。肾小球滤过率平均每月下降1-2ml，基底膜明显增厚，系膜基质增加明显，肾小球闭锁占1/3左右。此期病变不可逆转，多数患者5~20年发展到肾功能衰竭。 Ⅴ期：终末期糖尿病肾病。此期肾小球基底膜普遍增厚，肾小球毛细血管腔广泛闭锁，肾小球滤过率进行性下降，最终进入氮质血症期甚至尿毒症期。肾小球滤过率＜40mlmin，血尿素氮及肌酐明显增加，出现严重的高血压、贫血、水肿及胃肠道其他系统症状，水电酸碱平衡失调。这一期常导致病人的死亡。
Ⅱ型糖尿病性肾病患者血液透析的护理 发表时间：2018-04-09T14:57:07.867Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第1期作者：孙磊[导读] 透析效果与患者透析后症状有密切的关系，针对不同患者，提供相应的护理措施，减少透析引起的不适。 天津市和平区中医医院 300050 摘要：目的描述本科室血液透析患者的症状发生率、发生频率、严重程度3个方面进行资料的收集与统计，针对不同的症状，提供相应的护理措施。方法针对在2015年5月至2016年5月在本科室透析的18例患者，收集患者的一般资料和透析症状。结果本研究中，取患者所有症状中的7种（中位数），其中发生率从高到低依次为皮肤干燥（73.3%）、疲乏（71.2%）、低血压（70.9%）、瘙痒（66.6%）、口干（53.3%）、易醒（46.7%）、入睡困难（40.0%）；发生频率：43.2%患者过去一周频繁出现皮肤干燥，居所有症状发生频率之首；严重程度最高为疲乏，在过去一周，53.2%的患者自觉严重疲乏。结论透析效果与患者透析后症状有密切的关系，针对不同患者，提供相应的护理措施，减少透析引起的不适，可以降低疲乏可能引起的摔倒等危险的发生，减少低血压、皮肤瘙痒等引起的烦躁和缓解睡眠问题带给患者的焦虑。 根据国际糖尿病联盟（The International Diabetes Federation，IDF）统计，2011年全球糖尿病人数已达3.7亿，预计到2030年全球罹患糖尿病的人数将会达到约5.5 亿[1]。据报道，2010年糖尿病的花费占全球卫生支出的12%[2]。因此，糖尿病已成为我国乃至世界需要重点关注的公共健康问题，而糖尿病众多综合症之中--糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD），指由于血糖升高而引起的全身性微血管病变（糖尿病肾小球硬化症），是导致糖尿病患者死亡的的主要原因之一，DKD发展到尿毒症时大多伴有视网膜病变、神经病变、周围血管疾病、冠状动脉粥样硬化性心脏病以及持续性糖代谢紊乱等[3]，其主要治疗方法是血液透析（hemodialysis，HD）[4]。关键词：糖尿病肾病；血液透析；症状；护理措施 1 资料与方法 1.1 一般资料 收集2015年5月至2016年5月在我院进行透析治疗＞3个月的糖尿病患者18人。纳入标准：开始透析年龄＞18岁；意识清楚，能配合研究，如实回答问卷内容。排除标准：有精神病史者；严重全身感染；急性左心衰竭、严重脑血管后遗症；肿瘤等急、危重症患者。研究人员详细讲解本研究的目的后获得患者的知情同意，所有的量表、问卷当场填写和回收。 1.2 方法 1.2.1研究工具 使用埃德蒙顿症状评估量表，目的在于测量患者的症状，分数越高，症状越严重，该量表在血液透析患者中有良好的信度和效度，重测信度（1周）为0.70；记忆症状简表，主要测量过去一周内患者症状的发生频率。 1.2.2 统计学方法 使用SPSS 20.0进行数据的录入和分析，连续数据进行正态性检验和方差齐性检验，符合正态分布的连续性数据采用（均值±标准差），非正态分布计量资料采用中位数和四分位间距表示；两组比较时，采用独立样本t检验。分类数据采用百分比（率）进行描述，统计量P＜0.05时差异有统计学意义。 2 结果 2.1患者的一般资料 本次调查的18名血液透析患者完成了所有的问卷，完成率100％。18例研究对象中，女性8例，男性10例，年龄为32.2~77.5岁，平均年龄为55.2±3.18岁，平均患病时间33.5±2.78月，5（27.8%）人吸烟（男性4人），8（44.4%）人饮酒。期间，3人死亡（1例过敏引起的心脏骤停，2例心衰）。婚姻情况：已婚患者10例，未婚2例，离异3例。文化程度：初中及以下4例，高中及中专5例，大专及以上6例。职业情况：有工作者7例，无工作者（包括退休）8例。透析年龄：1年以下1例，1~5年7例，5~10年3例，＞10年4例。每周透析时间：每周透析时间≥12h者7例，8h≤透析时间＜12h者 5例，＜8h者3例。 2.2 患者各种症状的发生率为发生频率 根据本研究结果显示，43.2%患者过去一周频繁出现皮肤干燥，居所有症状发生频率之首；严重程度最高为疲乏，在过去一周，53.2%的患者自觉严重疲乏。18例DKD患者低血压、疲乏11人，皮肤干燥10人，9人瘙痒，8人口干，7人易醒，6人入睡困难，症状严重程度评分疲乏最高，达5.3分，见表1。 3 讨论 3.1 分析结果和既往研究对比 本研究表明在1周内，患者出现症状＞50％的有5种，包括皮肤干燥、疲乏、低血压、瘙痒、口干。症状严重程度评分乏力最高。 3.1.1 皮肤干燥、瘙痒 有研究发现，这些临床症状与PTH、β2 微球蛋白、炎症因子等大、中分子物质蓄积有关，PTH及其相关蛋白mRNA存在于组织中可加重患者皮肤瘙痒症状，而许俊等[5]通过研究发现血液透析与血液灌流联合治疗对长期血液透析患者微炎性因子有积极效果，可改善磷代谢水平，付慧等[6]本研究皮肤干燥的发生率为73.3％，与李英娜等[7]的研究结果相符。 3.1.2 疲乏 Jhamb等[8]研究发现，疲乏是血液透析患者最常见的症状之一。进行血液透析治疗前，医护人员应该根据患者情况准确制定透析方案，在透析过程中严密监测和调整患者的各项透析指标，以保证患者的透析质量，减轻透析后疲乏的症状。此外，医护人员还应该定期检查患者的血红蛋白水平，对于血红蛋白水平较低者，应补充或调整促红细胞生成素剂量，以帮助患者维持正常的血红蛋白水平，从而提高其体力储备。 3.1.3 低血压
2020版：中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南（全文） 糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease，DKD）是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病（chronic kidney disease，CKD），是糖尿病主要的微血管并发症之一。DKD是CKD的重要病因。国外研究资料显示，糖尿病患者发展为终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的发生率约为10/1 000人年，合并大量白蛋白尿者ESRD的发生率接近60/1 000人年[1,2]。来自我国香港人群的研究显示，ESRD在2型糖尿病中的比例约为0.5%，病程在15年以上者ESRD发病率超过20/1 000人年[3]。国外报道20%~40%的糖尿病患者合并DKD[4,5]，目前我国尚缺乏全国性DKD流行病学调查资料。文献报道国内2型糖尿病患者DKD患病率为10%~40%[6,7,8,9]。DKD的风险因素包括高龄、性别、种族、长病程、高血糖、高血压、肥胖（尤其是腹型肥胖）、高盐饮食、血脂异常、肾毒物质、急性肾损伤、蛋白摄入过多等[10,11,12,13]。与不合并DKD的糖尿病患者相比，DKD患者死亡率更高，且大部分死亡是由于心血管事件导致[14]。早期诊断、预防与延缓DKD的发生发展，对降低大血管事件的发生、提高患者存活率、改善生活质量具有重要意义。 中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组于2014年制定了"糖尿病肾病防治专家共识"[15]，对规范我国DKD的诊治发挥了重要作用。近年来，DKD的研究取得了重要进展。随着临床证据的陆续发布及一些新药的上市，有必要对2014版共识进行修订。本指南参照中国2型糖尿病防治指南（2017年版）[16]，增加了要点提示和证据级别，根据证据质量将证