糖尿病肾脏疾病
新定义
从“糖尿病肾病”到“糖尿病肾脏疾病”
2007年2月,美国国立肾脏病基金(National Kidney Foundation)发表的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议》(下称“指南”)指出,既往临床常用的“糖尿病肾病”(diabetic nephropathy,DN)这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”(diabetic kidney disease,DKD)所替代。DKD是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变,如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变(diabetic glomerulopathy)。
1型糖尿病患者在发病后5年、2型糖尿病患者在确诊同时就可能存在DKD。医师应通过严格细致的临床筛查找出最可能罹患DKD的患者,主要依靠尿白蛋白与肌酐比值(ACR)及由血清肌酐获得的肾小球滤过率(eGFR)值,3个月内至少2次ACR异常就应考虑诊断。ACR>300mg/g 诊断为大量白蛋白尿(macroalbuminuria),ACR在30~300mg/g之间为微量白蛋白尿(microalbuminuria),二者都与肾脏病变进展密切相关。
治疗战略
综合干预,控制肾脏疾病进展危险因素
根据“指南”的框架,宏观上DKD的治疗原则如下。
1.严格控制血糖:达到糖化血红蛋白(HbA1c)<7.0%;
2.积极控制血压:CKD1~4期糖尿病患者的血压控制目标是低于130/80mmHg,一般用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB),可联合利尿剂治疗;
3.适当调脂:CKD1~4期糖尿病患者LDL-C应低于100mg/dl;
4.降低尿白蛋白:无论血压正常与否,均推荐使用ACEI和ARB;
5.充足的营养摄入:适宜的营养摄入能延缓CKD的进程,对于CKD1~4期的糖尿病患者推荐
蛋白质日摄入量(RDA)为0.8g/(kg·d);
6.维持适宜体重:在欧美人群中,罹患糖尿病的CKD患者的目标体质指数应处于正常范围内(18.5~24.9kg/m2);
7.特殊情况特殊对待:对于青少年、老年、孕产妇等特殊人群,应采取特殊治疗方案;
8.倡导健康生活方式:包括各层次各阶段的健康卫教及适宜的运动等。
新药物
针对不同靶点,应用前景光明
近年来关于DKD的基础和临床研究纷至沓来,新的治疗靶点和药物相继推出,临床决策也将应时而变。以下介绍一系列针对不同靶点的新药物,它们具有很好的临床应用前景。
改善肾小球通透性
舒洛地特(sulodexide)可通过抑制凝血因子(主要为因子Ⅹa)和血小板聚集、激活循环中和血管壁的纤溶系统发挥作用。口服具有较长的半衰期。它能有效降低DKD患者的蛋白尿,但机制不明,可能是通过恢复肾小球基膜结构和电荷选择性,最终改善肾小球通透性。
2002年,欧洲四国进行了糖尿病患者应用舒洛地特降低尿蛋白的临床试验(Di.N.A.S研究)。该研究共纳入223名1型和2型糖尿病患者,结果表明舒洛地特可显著降低尿白蛋白。目前两项验证舒洛地特对DKD疗效的多中心临床研究正在进行。
抗肾小球纤维化
吡非尼酮(pirfenidone)是一种新型广谱抗纤维化药物,具有抗肺、肝、肾心和腹膜纤维化的作用。动物实验证实其可以减轻博来霉素和环磷酰胺引起的肺纤维化。目前在日本进行的Ⅲ期临床试验也表明其能有效治疗特发性肺纤维化。作用机制可能包括抑制脂质过氧化,减少转化生长因子β(TGF-β)和血小板源性生长因子(PDGF)的生成,从而减轻炎症反应。
大鼠单侧输尿管梗阻模型的实验表明,吡非尼酮可抑制肾脏TGF-β1的表达。对db/db糖尿病大鼠,吡非尼酮具有抑制肾小球系膜细胞增生和细胞外基质产生的作用。
最近一项开放性研究表明,吡非尼酮能明显延缓临床难治性局灶节段性肾小球硬化症患者
肾功能的恶化。这些都表明吡非尼酮是一种有潜力的治疗DKD的药物。
目前正在进行的一项关于吡非尼酮治疗DKD的临床研究纳入77例1型和2型糖尿病患者,GFR为20~75ml/min,治疗主要终点为GFR的变化,次要终点为尿白蛋白、尿和血中TGF-β变化。
TGF-β、结缔组织生长因子(CTGF)均为促进肾脏纤维化进程的重要因子。目前重组TGF-β抗体治疗特发性肺纤维化已进入临床研究阶段,而用于DKD的研究只进行到Ⅰb期。抗CTGF 治疗似乎也可改善肾脏功能。FibroGen公司研制的FG3019可能也是一种颇具潜力的抗纤维化药物,但缺乏临床研究结果。
糖基化终末产物抑制剂
糖基化终末产物(AGEs)是指蛋白质、核酸及脂质等大分子物质的氨基自发与葡萄糖或其他还原糖的醛基或酮基反应生成的稳定的共价化合物。目前认为AGEs的聚积是DKD发病的主要因素之一。吡哆胺(pyridoxamine,Vit B6)可抑制AGEs生成,目前该药用于DKD已进入Ⅱ期临床研究。
研究表明DKD患者近端肾小管上皮细胞凋亡与CD36密切相关,而AGEs可增加CD36表达,故CD36抑制剂可能也是一种具有潜力的DKD治疗方法。
对于db/db小鼠的研究发现肾小球足细胞过度表达AGE受体(RAGE),而RAGE基因缺失的糖尿病小鼠肾间质病变减缓,提示RAGE阻断剂可能也对DKD有潜在治疗作用。
蛋白激酶C抑制剂
蛋白激酶C(PKC)激活可促进肾小球毛细血管基底膜增厚,细胞外基质进行性积聚,血管通透性增加,从而促进DKD的发展。动物实验表明,阻断PKC-β表达可减少白蛋白尿,降低TGF-β表达,减少肾脏结构损害。
甲磺酸水合物(ruboxistaurin)是一种口服的PKC抑制剂,目前在DKD中的应用已经完成了Ⅱ期临床研究,表明该药在2型糖尿病患者中具有明显降低尿白蛋白及延缓eGFR下降的作用。
过氧化物酶体增殖因子活化受体γ激动剂
既往研究表明噻唑烷二酮类药物(TZDs)可降低胰岛素抵抗,改善糖尿病患者高血糖及酯代谢异常,从而间接改善DKD中肾小球功能异常,延缓DKD的发生和发展。而最近研究表明,TZDs 还具有不依赖于胰岛素增敏的直接肾脏保护作用。它通过激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ),发挥改善内皮功能、抗增殖、抗炎、影响RAS、减少细胞内脂质聚集、降低内皮素-1等多种功能,是一类作用广泛、潜力巨大的药物。许多动物实验和临床研究提示TZDs能减少DKD尿白蛋白排泄率,延缓肾脏病变的发生发展,但目前还缺乏有力的循证医学证据。
肠促胰岛素
1979年,Creutzfeldz将肠促胰岛素(incretin)定义为葡萄糖依赖性、促进胰岛素分泌、起源于肠道的内分泌激素,在营养物特别是碳水化合物刺激下能释放入血,即当血糖升高时会促进胰腺分泌胰岛素。现已证明肠促胰岛素包括葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽和胰高血糖素样肽1。
肠促胰岛素对2型糖尿病具有良好的治疗作用,且有助于治疗肥胖症。然而外源性的肠促胰岛素在体内易被二肽酰肽酶4(DPP-4)很快降解,DPP-4抑制剂将延长肠促胰岛素的体内半衰期,真正起到治疗作用,目前这类药物已进入临床研究阶段。
其他
目前动物实验结果表明,选择性内皮素受体拮抗剂(ETARA)、p38活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂、CCL2(一种重要的趋化因子)DNA疫苗等都能在一定程度上减少DN大鼠的蛋白尿,减轻肾小球硬化、肾小管和间质损伤,延缓DKD的进展,可能与影响足细胞功能和肾小球基底膜通透性相关。这些基础研究也将会为未来多途径治疗DKD提供有力的理论依据。
糖尿病合并非糖尿病性肾损害的临床病理分析目的分析糖尿病（DM）合并非糖尿病性肾损害（NDRD）患者的临床病 理表现。方法回顾性分析2016年1月—2018年1月该院收治的98例DM合并NDRD患者的临床资料，分析DM合并NDRD患者的临床病理特点、治疗及预后情况。结果DM合并NDRD患者常合并多种NDRD，以肾小球病变为主，包括膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎、IgA肾病、微小病变、局灶节段性硬化等；临床表现：肾炎综合征、血尿、急慢性肾功能不全、蛋白尿、肾病综合征等；与糖尿病肾病的不同特点包括：①血尿明显；②急性肾功能衰竭；③肾功能不全或蛋白尿明显增多时血压正常；④糖尿病病程<5年。结论DM合并NDRD患者常合并有不用类型肾损伤，与糖尿病肾病有明显区别，通过肾组织活检可以确诊。在控制血糖、血压基础上给予糖皮质激素、细胞毒类药物治疗可以改善患者预后。 标签：DM；NDRD；临床病理；治疗；预后 [Abstract] Objective To analyze the clinical pathological manifestations of diabetes combined with non-diabetic renal damage. Methods 98 cases of patients with DM combined with NDRD admitted and treated in our hospital from January 2016 to January 2018 were selected，and the clinical pathological features，treatment and prognosis of patients with DM combined with NDRD were analyzed. Results The patients with DM and NDRD were combined with multiple NDRD usually，dominated by glomerulopathy，including membranous nephropathy，mesangial proliferative glomerulonephritis，IgA nephropathy，minimal lesion，focal segmental sclerosis，and the clinical performance：nephritis syndrome，hematuria，acute and chronic renal insufficiency，proteinuria，nephrotic syndrome，and different features of diabetic nephropathy included：①obvious hematuria；②acute renal failure；③normal blood pressure at renal Insufficiency or when the albuminuria obviously increased；④diabetes course< 5 years. Conclusion The patients with DM combined with NDRD have different types of renal injuries，which has an obvious difference with the diabetic nephropathy，and it can be confirmed by the renal tissue biopsy，and it can improve the prognosis of patients by using the glucocorticoid and cytotoxic drugs for treatment on the basis of controlling the blood glucose and blood pressure. [Key words] DM；NDRD；Clinical pathology；Treatment；Prognosis 糖尿病（diabetes mellitus，DM）是臨床高发疾病，因胰岛素分泌缺陷或者其生物因素导致血糖明显升高、代谢紊乱[1]。糖尿病肾病是DM患者的常见并发症，随着临床长期研究发现，DM合并有肾损伤患者中约有20%左右的患者为非糖尿病性肾损害（Nondiabetic renal damage，NDRD）。NDRD与糖尿病肾病的临床表现、治疗方法、预后情况有显著差异，了解NDRD临床病理特点对DM 患者肾损伤的早期诊治具有重要作用。该文选取2016年1月—2018年1月收治的98例患者为研究对象，就DM合并NDRD患者的临床病理表现进行分析总结，
1.注意休息：肾脏病患者，在急性发作期间应适当卧床休息，症状严重时要绝对卧床休息。慢性者应劳逸结合，消除顾虑，保持身心愉快，避免劳力、劳神。如果在病情相当稳定好转时，可参加一些力所能及的工作。 2心理护理：了解病人的思想、生活和工作状况，进行必要的卫生知识和有关糖尿病知识的宣教，使病人消除对本病的恐惧心理和悲观情绪，鼓励病人增强战胜疾病的信心。 3 饮食指导：糖尿病病人的饮食护理极为重要，控制碳水化合物的摄入，以减轻胰岛β细胞的负担。多食营养丰富含多种维生素蛋白质的食物。如:瘦肉、鸡蛋、豆类及蔬菜等，三餐热量按早、午、晚各1/5、2/5、2/5分配。使病人及家属了解饮食对疾病的重要性，从而使病人自觉控制饮食。 4 监测血糖变化及正确注射胰岛素：教会患者及家属监测血糖的正确方法及血糖的正常值，使病人及家属懂得注射方法、部位、时间以及注意事项，如血糖出现较大波动应立即门诊复查，不可自行调整胰岛素剂量。如有心悸、饥饿、出冷汗等，是低血糖反应症状，应立即进食或饮糖水。 5 降糖药：按医嘱定时定量服用降糖药，并注意观察疗效及不良反应，常用的磺脲类如优降糖，双胍类如降糖灵及α-糖酐酶抑制剂、拜糖平等，前二者要饭前30min服用，用药期间如有皮疹或胃肠道症状如恶心、呕吐等应及时到医院诊治;后者应与第一口饭同时服用，主要预防餐后高血糖的发生。 6 预防感染：因糖尿病病人机体抵抗力差，容易感染，应少去公共场所，气候变化时要及时增减衣服，如有感冒等要及时治疗。 7 注意个人卫生：糖尿病病人易生疖痈等，应保持全身皮肤清洁，勤洗澡、勤换内衣内裤，保持床单清洁。如发生皮肤感染应及时治疗，并保持口腔清洁，早晚刷牙，避免口腔疾患。 8.定期到医院复查血糖，向医生汇报病情及用药情况，掌握病情变化的动态信息。
情景一 李先生今年64岁，退休干部。2006年11月无明显诱因尿量较多，每天尿量约3500ml，经常感到口渴，饮水增多，到当地医院就诊，门诊空腹血糖为8.5mmol/L，身高1.70m，体重80kg。门诊诊断为“2型糖尿病”，嘱患者调整饮食，适量运动，给予口服降糖药物，密切监测血糖变化情况，定期复诊。 问题1：根据患者的病情指导患者制定饮食、运动计划，你认为应给予哪些降糖药物，是否需要使用胰岛素治疗？ 三个月后，李先生来复诊，空腹血糖为3.5mmol/L，餐后2h血糖为12.5mmol/L，体重：70kg。医生询问患者三个月的血糖变化情况，患者未定时监测血糖，医生还询问李先生平时是否有心慌、出冷汗。患者记得曾有过数次餐前出现饥饿、心悸、出冷汗症状，因此，他早餐总是吃很多，以免中餐前出现饥饿。 问题2：根据案例，你认为患者出现什么情况？应如何指导患者进行预防和处理？ 两年后（2008年），患者因“受凉”后出现咳嗽、咳痰、乏力，随后出现恶心、呕吐1天，患者精神疲倦，呼吸深快，伴有烂苹果味
，就诊于海医附院。入院后查体：体温：38.2℃，脉搏：130次/分，呼吸：28次/分，血压：118/78mmHg，患者神志淡漠，反应迟钝，对答切题。患者肢端皮肤触觉正常，10g尼龙丝实验阴性。测随机血糖为30mmol/L。急查血常规、电解质及肾功能，结果显示：白细胞 12.6×109/L，血红蛋白 90g/l，血小板 200×109/L，中性粒细胞百分率86.5%，钾 3.76mmol/L，钙 2.04mmol/L（正常值2.25---2.75mmol/L），葡萄糖 24.21mmol/L，β-羟丁酸4.85mmol/L （<0.7mmol/L），二氧化碳结合力16.5mmol/L（正常值２３～３１mmol/L），血肌酐 130 umol/L（正常值男性：44-133umol/L女性：70-108umol/L小儿：25-69umol/L），血尿素氮7mmol/L （3．2-7.1mmol/L），尿蛋白±。医嘱：给予小剂量胰岛素静脉滴注，补平衡液，头孢哌酮钠他唑巴坦抗感染，奥美拉唑护胃，吸氧2升/分，病情稳定后出院。 问题3：根据案例，你认为患者出现什么情况？分析患者出现上述症状、实验室检查结果异常的原因？分析医嘱：胰岛素治疗为什么选择静脉滴注？治疗期间应注意什么？为何要补液？如何补液？急救过程护士应该如何配合及护理？ 【教师指导参考答案】 一、糖尿病最常见的症状，“三多一少”，即多饮、多尿、多食、体重减轻 三多是指：
糖尿病肾脏疾病 新定义 从“糖尿病肾病”到“糖尿病肾脏疾病” 2007年2月,美国国立肾脏病基金(National Kidney Foundation)发表的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议》(下称“指南”)指出,既往临床常用的“糖尿病肾病”(diabetic nephropathy,DN)这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”(diabetic kidney disease,DKD)所替代。DKD是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变,如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变(diabetic glomerulopathy)。 1型糖尿病患者在发病后5年、2型糖尿病患者在确诊同时就可能存在DKD。医师应通过严格细致的临床筛查找出最可能罹患DKD的患者,主要依靠尿白蛋白与肌酐比值(ACR)及由血清肌酐获得的肾小球滤过率(eGFR)值,3个月内至少2次ACR异常就应考虑诊断。ACR>300mg/g 诊断为大量白蛋白尿(macroalbuminuria),ACR在30~300mg/g之间为微量白蛋白尿(microalbuminuria),二者都与肾脏病变进展密切相关。 治疗战略 综合干预,控制肾脏疾病进展危险因素 根据“指南”的框架,宏观上DKD的治疗原则如下。 1.严格控制血糖:达到糖化血红蛋白(HbA1c)<7.0%; 2.积极控制血压:CKD1~4期糖尿病患者的血压控制目标是低于130/80mmHg,一般用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB),可联合利尿剂治疗; 3.适当调脂:CKD1~4期糖尿病患者LDL-C应低于100mg/dl; 4.降低尿白蛋白:无论血压正常与否,均推荐使用ACEI和ARB; 5.充足的营养摄入:适宜的营养摄入能延缓CKD的进程,对于CKD1~4期的糖尿病患者推荐
糖尿病肾病病人的健康教育 【摘要】糖尿病肾病，是影响糖尿病患者生活质量及寿命的严重微血管并发症之一。通过对控制饮食、适当运动、控制血糖以达到自我管理能力，提高生活质量。积极开展糖尿病肾病患者的健康教育，是预防和控制糖尿病肾病的关键。 【关键词】糖尿病糖尿病肾病并发症健康教育 1 健康教育内容 1.1 饮食指导 (1)控制碳水化合物的摄入,少食含碳水化合物高的食物，如马铃薯、香蕉、米、面等；(2)高蛋白饮食，采用优质动物蛋白，如鱼、虾、鸡蛋、牛奶等；(3)要低盐饮食，以预防和控制高血压，少于6g/d，不吃咸鱼、咸鸭蛋、咸菜等。如有明显水肿和高血压时每日食盐摄入量应控制在2-3g;(4)低脂饮食，少食富含胆固醇如各类动物内脏等食物，而要多食富含多聚不饱和脂肪酸的食物和脂肪酸的食物，最好不吃油炸食品;(5)多食纤维素多及粗纤维的蔬菜，如白菜、芹菜等。 1.2 运动指导预防糖尿病肾病发生及延缓糖尿病肾病进展，除应用药物及饮食外，运动也尤为重要。它可有效控制血糖，避免并发症的发生。
1.3 合理运动在医务人员指导下进行合理的运动可以增加肌肉组织对葡萄糖的利用，便于更好的利用胰岛素，消除体内多余脂肪，改善血脂代谢，减低体重，调整心、肺、神经及内分泌功能，防止骨质疏松，预防及控制糖尿病肾病并发症的发生和发展，保持心情愉快，增加生活情趣和生活的信心。 1.4 运动五部曲 (1)运动前安全准备，检测血糖，判断是否适合运动，运动时要有人陪伴，并随身携带血糖仪、巧克力或果汁； (2)运动前先做热身运动5-10min，防止运动中关节、肌肉拉伤；(3)运动时间20-30min；(4)快要结束时，需做5-10min的放松运动；(5)运动后如果有汗出应更换衣服防止感冒，还要检测血糖并做好记录，包括运动项目、运动时间、运动场地及有无不适等。 1.5 何时不宜运动血糖含量低于5.5mmol/L或高于16.7mmol/L时；胰岛素或降糖药的作用达到高峰时；足部、下肢麻木、刺痛或疼痛时；严重受伤时；呼吸短促、眩晕、恶心时；胸部、颈部、肩部疼痛或发紧时；视物模糊或有盲点时；患其他疾病时。 1.6 如何避免运动时低血糖运动前应保持血糖在5.5mmol/L-16.7mmol/L之间；运动时随身携带糖果或点心。如果感觉心慌、头晕等不适，应尽快补充糖或点心，如仍不缓解，则应及时监测血糖或到医院就诊；尽可能在饭后1-2h进行运动；空腹太久，不可
糖尿病肾脏疾病诊治策略 糖尿病肾脏疾病（DKD）作为糖尿微血管并发症之一，是糖尿病致残致死的重要原因。DKD 是目前欧洲和美国导致终末期肾病（ESRD）的首要原因，其在我国ESRD中所占比例逐年攀升，给家庭与社会带来了沉重的经济负担。积极防治DKD，减少其进展为ESRD意义深远。 疾病正名DKD取代DN 2007年美国肾脏病基金会（NKF）颁布的《肾脏病、透析临床实践指南（K/DOQI）》指出，既往临床常用的专业术语“糖尿病肾病（DN）”应被“糖尿病肾脏疾病（DKD）”所取代，后者更准确，特指临床考虑由糖尿病引发的肾脏病变。若病变经肾穿刺病理所证实，则称为糖尿病肾小球病变。 分期指标UAER与GFR共存 临床上根据尿白蛋白排泌率（UAER）将DKD分为5期。由于DKD属于慢性肾脏疾病（CKD）之一，KDOQI指南按肾小球滤过率（GFR）将其分为5期（表）。 表DKD的不同分期方法 根据UAER的分期及注意事项 ●Ⅰ期：UAER正常，GFR升高； ●Ⅱ期：间断性的UAER 20~200ug/min； ●Ⅲ期：持续性的UAER 20~200ug/min； ●Ⅳ期：UAE R＞200ug/min，可伴有GFR下降； ●Ⅴ期〔尿毒症期〕：GF R＜15ml/〔min·1.73m2〕。 ●前3期尿常规检查尿蛋白呈阴性，仅能通过UAER检查发现异常。自第Ⅳ期起，尿常规检查尿蛋白呈 阳性，称为临床期DKD。 ●UAER测定结果受众多因素影响，包括运动、感染、发热、高血糖、高血压等。3-6个月内重复检测2 次UAER，2次均为阳性可诊断DKD，若1次阳性而1次阴性，应进行第3次检测。 K/DOQI指南依据GFR的慢性肾脏病分期 ●1期：肾损害，GFR正常或升高〔肾损害出现病理改变或损害指标，包括血、尿或影像学检查异常〕； ●2期：肾损害伴GFR 60~89ml/〔min·1.73m2〕， ●3期：GFR 30～59 ml/〔min·1.73m2〕， ●4期：GFR 15～29 ml/〔min·1.73m2〕， ●5期：GFR＜15 ml/〔min·1.73m2〕， 鉴别诊断DKD有别与糖尿病合并肾病 糖尿病患者若存在大量蛋白尿、微量白蛋白尿（MAU）合并糖尿病视网膜病变，或Ⅰ型糖尿病视网膜病变，或Ⅰ型糖尿病病程10年以上，应考虑DKD。 值得注意的是，糖尿病合并肾脏疾病并不等同于DKD。出现下列情况时，更应注意鉴别
糖尿病肾病（DN）和糖尿病肾脏病变干预（DKD）重在早起 糖尿病之所以成为全球瞩目的焦点，主要是因为长期的高血糖可能导致全身多种慢性并发症的发生。而糖尿病肾病作为糖尿病严重的微血管并发症之一，以其较高的致残率和致死率严重危害着广大糖尿病患者的生活质量和生命健康。 糖尿病肾病（DN）偏重病理诊断，糖尿病肾脏病变（DKD）偏重临床诊断 在讨论糖尿病肾病的诊疗之前，我想先明确下糖尿病肾病的概念。我们注意到，在我国一直都是采用糖尿病肾病（DN）这一概念，而在2007年美国肾脏病基金会（NKF）制定的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》中提出了糖尿病肾脏病变（DKD）的概念，并且在2008年第41届美国肾脏病协会（ASN）年会上正式应用DKD取代了DN。 DKD和DN在概念上有什么区别？哪个说法更确切？ 随着糖尿病患病率的急剧增加，作为糖尿病常见的慢性微血管并发症－糖尿病肾病一直是我们临床医生关心的热点话题。谈到糖尿病肾病的概念，DN和DKD两者概念有所不同，谈不上哪个更确切，都有各自的道理。DN是我们一直采用的传统概念，是指糖尿病所合并的肾脏肾小球硬化，即我们所指糖尿病肾病，偏重病理诊断。糖尿病肾病肾小球硬化病理表现为典型的系膜区增生、基底膜增厚，甚至包括一些渗出性改变。 长期以来国内外一直把病理诊断的DN简单地用作临床诊断，凡是糖尿病患者出现的肾脏问题很多临床医生就简单归结为糖尿病肾病。这种临床诊断和病理诊断的简单对等造成了混乱，各个地区和医院在糖尿病肾病的诊断上也不一致，这在很大程度上限制了我们的交流。 具体来说，很多1型糖尿病肾病患者在5到10年病程后出现的肾脏损害很大比例是糖尿病肾病也就是糖尿病肾小球硬化，符合DN的病理改变。即便如此，这部分患者经过病理诊断后，仍有相当大比例的患者并不是我们所说的糖尿病肾病肾小球硬化症的病理改变。这种临床诊断和病理诊断的不一致性在2型糖尿病肾病显得尤为突出，这种长时间的混乱限制了我们对糖尿病肾病的交流和科研。 因此在这个大背景下，美国肾脏病基金会（NKF）制定的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》在2007年提出，建议用DKD取代DN的概念，DKD相对于DN来说更偏重临
糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的常见并发症，也是重要的终末肾衰竭病因之一。由于DKD的管理和治疗和非糖尿病肾病(NDKD)有较大的不同，因此，临床医生应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病理检查，准确诊断DKD，识别NDKD，从而对患者采取及时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和NDKD，正确诊断对治疗及预后意义重大，肾活检病理检查是确诊的重要依据。 DKD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》(2014年版)建议，主要包括尿白蛋白/肌酐比值(ACR)> 30 mg/g或肾小球滤过率(GFR)< 60 ml/min/1.73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常。有关尿白蛋白异常的定义见下表： DKD的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非NDKD ，鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别。
DKD的临床分期 根据临床与病理过程，Mogensen分期法将DKD分为5期： Ⅰ期：肾小球肥大，呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期：间歇性微量白蛋白尿期，尿蛋白排泄率正常或运动后增高，肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张；同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期，肾小球滤过率正常，病变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从(＋)～(＋＋＋＋)，可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球滤过率下降，病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变。 Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少，肾功能异常。 DKD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKD的肾脏病理分级和临床表现通常相一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压发生率增加，肾小球滤过率降低，但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征诊断标准的大量蛋白尿，或病理肾小球病变轻微而临床有大量蛋白尿的情况。 信源：中华全科医师杂志.2017,16(10): 750-752.
最新糖尿病肾病防治专家共识（2014 版） 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的首要原因。早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。为规范糖尿病肾病的诊断和治疗，中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。该共识近日发表在中华糖尿病杂志上，主要内容如下。 一、糖尿病肾病的定义与诊断 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用DN（diabetic nephropathy）表示，2007 年美国肾脏病基金会（NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南，简称NKF/KDOQI。该指南建议用DKD（diabetic kidney disease）取代DN。2014 年美国糖尿病协会（ADA）与NKF 达成共识，认为DKD（diabetic kidney disease）是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值（ACR）高于30 mg/g 持续超过3 个月。糖尿病性肾小球肾病（diabetic glomerulopathy）专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。糖尿病主要引起肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W （Kimmelstiel-Wilson）结节等，是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变，如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等，这些改变亦可由其他病因引起，在诊断时仅作为辅助指标。 目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性，症状不明显，易被忽略，但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。 （一）糖尿病肾病临床诊断依据 1. 尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。 其评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。个体间UAE 的差异系数接近40%，与之相比ACR 更加稳定且检测方法方便，只需要检测单次随机晨尿即可，故推荐使用ACR。 尿白蛋白排泄异常的定义见表1，因尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3-6 个月内复查，3 次结果中至少 2 次超过临界值，并且排除影响因素如24h 内剧
糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病（ＤKＤ）是糖尿病的常见并发症，也是重 要的终末肾衰竭病因之一。由于DＫD的管理和治疗和 非糖尿病肾病(ＮDKD)有较大的不同，因此，临床医生 应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病 理检查，准确诊断DKD,识别ＮＤKD,从而对患者采取及 时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和ＮDKＤ，正确诊 断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重 要依据。 DＫD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争 议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》（2０14年版）建议，主要包括尿白蛋白／肌酐比值（ACR）> 30 mg/g或肾小球滤过率(GＦR)〈６０ ml/mｉn／1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabeｔiｃ glomｅruｌopathy）指经肾脏活检证实 的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白 蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常 的定义见下表：...感谢聆听...
ＤＫＤ的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非ＮDＫD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别. ＤＫD的临床分期 根据临床与病理过程,Moｇensｅn分期法将DKＤ分为5期： Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，
如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心 力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常，病 变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从 （＋）～(+++＋）,可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球 滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变. Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。ＤＫD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKＤ的肾脏病理分级和临床表现通常相 一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的 延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压 发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征
糖尿病肾病诊疗 １糖尿病肾病的分期 ２００７年２月，美国国立肾脏病基金（Ｎａｔｉｏｎａｌ ＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ）发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临 床实践指南及专家建议枠（下称“指南”）指出，既往 临床常用的“糖尿病肾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ， ＤＮ）这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃ ｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＤＫＤ）所替代。ＤＫＤ是指临床考虑 由糖尿病引起的肾脏病变，如经肾穿刺病理检查证 实则称为糖尿病肾小球病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａ- ｔｈｙ），但是在内分泌界的指南中并没有对ＤＫＤ这个 名词特别重视，中文名称就更不用说了。 目前糖尿病肾病的分期参照１型糖尿病肾损害 改变进行分期。１型糖尿病肾损害的病理改变首先 表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大；然后肾小球基 底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；再者肾小球基 底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃 样变；随着肾小球病变加重，部分肾小球硬化，灶状 肾小管萎缩及间质纤维化；最后出现肾衰竭。一系 列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白 尿，持续出现的尿微量蛋白（３０～３００μｇ／ｄ），继而 持续大量蛋白尿（＞３００μｄ／ｄ或尿蛋白＞０畅５ｇ）， 最后血肌酐升高，估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）降 低，尿毒症相关的临床表现。 ２００２年美国肾脏病基金会（ＮＫＦ）组织撰写的 肾脏病／透析临床实践指南（ＫＤＯＱＩ）中正式提出了 慢性肾脏病（ＣＫＤ）的定义及分期。经过多次修改 和确认，ＣＫＤ取代了慢性肾衰竭（ＣＲＦ）、慢性肾损 伤（ＣＲＩ）等名称，成为对各种原因所致慢性肾脏疾 病（病程＞３个月）的统称。 指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照 ＣＫＤ分级（表１），根据患者的ＣＫＤ分期制订定期监 测的项目和治疗的计划。 表１临床常用的慢性肾功能不全分期及建议 我国慢性肾功能不全分期 ＧＦＲ（ｍｌ／ｍｉｎ）分期描述 ＫＤＯＱＩ分期 ＧＦＲ［ｍｌ／（ｍｉｎ·１r ．７３ｍ２）］分期描述 临床建议 ≥９０S 正常治疗合并症；延缓疾病进展；减少心血管疾患危险因素 ５０～８０代偿期６０～８９肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度
2019年中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease，DKD)是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病(chronic kidney disease，CKD)，是糖尿病主要的微血管并发症之一。DKD是CKD的重要病因。国外研究资料显示，糖尿病患者发展为终末期肾病(end-stage renal disease，ESRD)的发生率约为10/1000人年，合并大量白蛋白尿者ESRD的发生率接近60/1000人年[1-2]。来自我国香港人群的研究显示，ESRD在2型糖尿病中的比例约为0.5%，病程在15年以上者ESRD发病率超过20/1000人年[3]。国外报道20%～40%的糖尿病患者合并DKD[4-5]，目前我国尚缺乏全国性DKD流行病学调查资料。文献报道国内2型糖尿病患者DKD患病率为10%～40%[6-9]。DKD的风险因素包括高龄、性别、种族、长病程、高血糖、高血压、肥胖(尤其是腹型肥胖)、高盐饮食、血脂异常、肾毒物质、急性肾损伤、蛋白摄入过多等[10-13]。与不合并DKD的糖尿病患者相比，DKD患者死亡率更高，且大部分死亡是由于心血管事件导致[14]。早期诊断、预防与延缓DKD的发生发展，对降低大血管事件的发生、提高患者存活率、改善生活质量具有重要意义。 中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组于2014年制定了“糖尿病肾病防治专家共识”[15]，对规范我国DKD的诊治发挥了重要作用。近年来，DKD的研究取得了重要进展。随着临床证据的陆续发布及一些新药的上市，有必要对2014版共识进行修订。本指南参照中国2型糖尿病防治指南(2017年版)[16]，增加了要点提示和证据级别，根据证据质量将证据级别分为A、B、C三个等级。A级：证据基
2019中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南（要点） 糖尿病肾脏疾病（DKD）是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病（CKD），是糖尿病主要的微血管并发症之一。DKD是糖尿病常见的慢性并发症，是终末期肾病的重要病因。 中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织相关专家对2014年《糖尿病肾病防治专家共识》进行了修订，形成《中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南》，旨在规范我国DKD的诊治。 糖尿病肾脏疾病的定义与诊断1DKD定义 糖尿病肾脏疾病（DKD），既往称“糖尿病肾病”，是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病。 我国成人2型糖尿病患者DKD患病率为10%~40%。（C级） 2评估指标及筛查 白蛋白尿：随机UACR≥30 mg/g为尿白蛋白增加；且在3~6个月内重复检查UACR，3次中有2次增加；排除感染等其他干扰因素。 预估GFR（eGFR）下降：eGFR＜60 ml?min-1?1.73 m-2。
2型糖尿病和病程5年以上的1型糖尿病患者每年应至少进行一次UACR和eGFR检测，以便早期发现DKD。（B级） 3DKD的诊断 DKD通常是根据UACR升高和（或）eGFR下降、同时排除其他CKD 而作出的临床诊断。 糖尿病合并肾脏损害不一定是DKD，病因难以鉴别时可行肾穿刺病理检查。（C级） 确诊后应根据eGFR进行CKD1~5期分期。（C级） DKD的防治 DKD的防治应强调积极筛查、早期发现、合理干预。（C级） 重视对DKD危险因素的干预，包括高血糖、高血压、肥胖（尤其是腹型肥胖），避免肾毒性食物及药物、急性肾损伤、蛋白摄入过多。（A级） 良好的生活方式、有效的血糖和血压控制是防治DKD的关键。（A级） 1一般治疗
糖尿病肾脏疾病理诊断及分期进展 临床肾脏病杂志2014-10-25 发表评论分享 文章作者：胡章学 糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病患者糖代谢紊乱导致的肾脏微血管远期并发症，蛋白尿是DKD最常见的临床表现。在欧美和日本，DKD已成为终末期肾脏疾病（ESRD)最主要的病因之一，在每年新发的ESRD中占40%。 我国ESRD患者中DKD的比例也在不断上升，根据北京透析登记结果，年度新进人ESRD 患者中DKD比例由2003年的10.2%上升至2011年的35.1%。 DKD占同期肾活检比例由上世纪的2.57%上升到4.31%m。DKD通常经临床诊断，其病理特点和意义常被忽视，因此特在此介绍糖尿病肾损伤的病理特点、相关分级及其意义。 一、DKD的病理特点 1936年，Kimmelstial和Wilson首次描述了DKD肾小球系膜基质扩张(即弥漫性系膜硬化)，开始认识DKD的病理特征。目前认为DKD的主要病理特点仍然是系膜扩张、肾小球基底膜（GBM)增厚和/j、动脉透明变性。最早期DKD可见肾小球肥大，也可正常大小。 糖尿病发病2年后即可在电镜下发现GBM增宽，5年后在光镜下可发现因基质积聚导致的球性、弥漫性系膜区增宽。GBM增宽和系膜扩张是DKD主要的肾小球病变，蛋白尿正常的糖尿病患者也可出现，此类患者可在数年后逐渐出现微量蛋白尿。 系膜扩张导致毛细血管襻滤过面积下降，是DKD肾滤过功能丧失的主要原因，与肾小球滤过率（GFR)下降有关，但是GBM增厚与GFR下降无关。 随着糖尿病病程延长，系膜扩张进行性加重，会逐渐出现结节性硬化。1型糖尿病(type1diabetesmellitus，T1DM)—般在发病15年后出现结节性硬化，结节在肾小球的分布不均匀，病变小球通常只有1?2个大小不一的圆形或卵圆形结节，无细胞或少细胞，周边常有系膜细胞带，六胺银染色可见结节存在分层，常伴系膜溶解和毛细血管微血管瘤。 结节性硬化推测源于反复的系膜溶解、微血管瘤形成、毛细血管塌陷和修复。在结节性硬化早期可见内皮细胞从GBM剥离，也可见红细胞碎片，提示微血管损伤参与结节性硬化的形成。 内皮细胞剥离可能破坏GBM和系膜区的连接。结节性硬化提示更长的糖尿病病程和更差的预后，更明显的视网膜病变被认为是早期DKD向进展期转化的重要标志。 既往认为结节性硬化为DKD特有，但是单克隆免疫球蛋白沉积病、系膜毛细血管型肾小球肾炎、感染后肾炎吸收期、淀粉样变性均可出现结节样病变，需要结合病史、免疫荧光、特殊染色以及电镜等进行鉴别。 DKD肾小球血桨局部渗出形成透明变性。透明变性出现在包曼氏囊基底膜和壁层上皮细胞
糖尿病合并肾损害患者的疾病管理探讨 董爱梅，郑可，吴玉波（讨论）本刊编辑部整理 本刊编辑：据统计，我国糖尿病肾病中非糖尿病肾损害的发病率在15%左右。对于糖尿病肾病与合并非糖尿病性肾损害的患者，应如何鉴别诊断？ 董爱梅主任： 糖尿病肾病属于糖尿病特异的微血管病变，临床表现为早期的高滤过状态、尿中微量白蛋白水平升高，至后期的大量蛋白尿及肾小球滤过率下降，甚至最终出现终末期肾病。 微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的特征性改变，糖尿病患者应当常规进行微量蛋白尿的筛查（1型糖尿病患者诊断5年后、2型糖尿病从诊断后），同时应当测定血肌酐水平估算肾小球滤过率。如果尿微量白蛋白阴性，应当每年进行一次相关的检查。微量白蛋白尿的判定即可测定一段时间尿中白蛋白排泄率（正常值＜20 μg/min，微量白蛋白尿20～200 μg/min大量白蛋白尿＞200 μg/ min），也可测定随机尿的白蛋白/肌酐比值（可去除尿量变化对尿白蛋白的影响，正常值＜30 mg/g肌酐，微量白蛋白尿30～300 mg/g肌酐，大量白蛋白 尿＞300mg/g肌酐）。需要注意发热、锻炼、心功能不全、血糖或血压控制 不佳等因素会导致一过性的白蛋白尿，应在情况纠正后重复测定。要明确 诊断微量白蛋白尿需要3～6个月内重复测定尿白蛋白量在上述异常范围。 糖尿病患者出现蛋白尿和/或肾功能受损即应当考虑糖尿病肾病的可 能，但糖尿病肾病为排它性疾病，需除外其他肾脏病变。意大利一项涉及393名2型糖尿病患者的研究发现，临床诊断的糖尿病肾病病理发现约一半 不是或不是单独的糖尿病肾病，此外30%伴有肾功能不全的2型糖尿病患者 的肾脏病变不是由于糖尿病肾病所致。糖尿病视网膜病变和糖尿病肾脏病 变均属于糖尿病微血管病变，常合并出现，因而同时存在糖尿病视网膜病 变有助于糖尿病肾病的诊断；但反之则不然，一项临床研究提示：有近1/3 病理诊断的糖尿病肾病患者，其视网膜病变阴性，因而无视网膜病变不能作为除外糖尿病肾病的依据。而以下临床线索的存在，应当警惕非糖尿病肾病： （1）1型性糖尿病在发病5年之内出现的肾脏病变。经典的1型糖尿病患者起病急（多以酮症酸中毒起病），三多一少显著，病程易于确定。而2型糖尿病病程多数情况下难以确认，起病时已有一定比例的微量白蛋白尿，这可能与前期隐性糖尿病的时间比较长有关，也可能同时合并其他疾病，例如高血压、肥胖等危险因素有关，因而此条目不适用于2型 专家简介 董爱梅，北京大学第 一医院内分泌科副主任医 师，毕业于北京医科大学 临床医学系，医学博士。 在临床工作中致力于对糖 尿病等代谢性疾病的诊断 和治疗，对甲状腺疾病、 骨代谢性疾病有一定的临床经验。诊治了国内首例2型糖尿病合并胰岛细胞增生症导致严重低血糖的患者、国内首个家族性醛固酮增多症（属于内分泌性高血压）Ⅱ型的家系。发表学术著作10余篇。
糖尿病患者并发非糖尿病性肾损害的临床诊治分析 发表时间：2013-05-23T10:58:21.450Z 来源：《中外健康文摘》2013年第13期供稿作者：刘满云 [导读] 在本次调查中的56例糖尿病并发非糖尿病肾损害的患者中，26例为非糖尿病性肾脏病(占46.4％)。 刘满云（灌阳县人民医院内科 541600） 【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）13-0209-02 【摘要】目的探讨糖尿病患者并发非糖尿病性肾损害的临床诊治分析。方法选取2005年6月至2011年8月期间在我院接受治疗的56例糖尿病并发肾损害患者的临床资料、病理改变及治疗结果进行回顾性分析。结果所有56例患者中，糖尿病性肾病患者为30例(占53.6％)；非糖尿病性肾病患者为26例(占46.4％)，其中l0例IgA肾病（Ⅱ级占4例，Ⅲ级占6例），5例膜增生肾小球肾炎，4例膜增生性肾炎，3例乙型肝炎病毒相关性肾炎，3例膜性肾病，1例狼疮性肾炎。大部分患者经糖皮质激素联合细胞毒类药物治疗后症状得到明显好转。结论糖尿病肾病并发肾损害病例中非糖尿病性肾病占相当的比例，在临床治疗过程中，如果出现非糖尿病肾损害的征兆，应该及时进行肾活检。【关键词】糖尿病非糖尿病性肾损害临床诊治 近些年来，随着人们生活水平的提高，我国的糖尿病患者越来越多，其中糖尿病肾病是2型糖尿病常见的并发症之一，是由于2型糖尿病患者体内严重缺乏胰岛素而引起的非糖尿病肾损害是导致患者死亡的主要并发征[1-3]。为了探讨糖尿病患者并发非糖尿病性肾损害的临床诊治分析，以便让患者得到更及时的治疗，本文随机选取了2005年6月至2011年8月在我院住院治疗的56例糖尿病并发糖尿病肾损害患者，并对他们的临床资料进行了回顾性分析，现将结果报道如下。 1.资料与方法 1.1一般资料 选取2005年6月至2011年8月期间在我院接受治疗的56例2型糖尿病并发肾损害患者，其中男25例，女31例；年龄27～72岁，平均46.7岁。所有病理都符合美国糖尿病学会诊断标准，排除Ⅰ型糖尿病及其他各种特殊类型糖尿病。 1.2方法 1.2.1肾活检标准：对糖尿病病程在5年之内但是尿蛋白含量大于0.5g/d，蛋白尿量大血压正常，肾功能衰竭的症状与糖尿病不符合，并且抗体检测的结果呈阳性。 1.2.2病例检查：全部行经皮肾穿刺活检,病理诊断用光学显微镜，标本行HE、PAS、Masson和PASM染色; 荧光显微镜检查包括 IgG、IgA、IgM等抗体标记。 1.2.3药物治疗：①一般治疗，限制患者的每天盐摄入量，全身浮肿伴浆膜腔积液且白蛋白低于25g/L者，给予适量的人血清白蛋白注射液。②降低尿蛋白的排泄，口服洛汀新片、金水宝胶囊等药物。③糖皮质激素配合细胞毒类药物治疗，同时监控患者的血压和血糖的情况，维持在正常的范围内。 2.结果 所有56例患者中，糖尿病性肾病患者为30例(占53.6％)；非糖尿病性肾病患者为26例(占46.4％)，其中l0（38.5%）例IgA肾病（Ⅱ级占4例，Ⅲ级占6例），5（19.2%）例膜增生肾小球肾炎，4（15.4%）例膜增生性肾炎，3（11.5%）例乙型肝炎病毒相关性肾炎，3（11.5%）例膜性肾病，1（3.8%）例狼疮性肾炎。 治疗情况见表1 表1 33例糖尿病并发非糖尿病性肾损害患者药物治疗情况 3.讨论 我国目前糖尿病发病率很高，糖尿病肾病已成为终末期肾病的主要原因[4]。常见的糖尿病并发非糖尿病肾损害病变有单纯的糖尿病肾病、既有糖尿病肾病又有非糖尿病肾病、非糖尿病肾病性原发和继发性肾小球病变三种 [5]。如果将糖尿病患者合并肾损害都定为糖尿病肾病，就可能使得一些和糖尿病代谢没有关系的原发或继发性肾病患者得不到有效的治疗，所以必须通过肾活检尽快确诊[6]。只有对糖尿病患者进行免疫学、组织学、超微结构的多方面的病理学检查才能取得准确诊断。在本次调查中的56例糖尿病并发非糖尿病肾损害的患者中，26例为非糖尿病性肾脏病(占46.4％)。 总之，糖尿病患者中有很多患者均会并发非糖尿病肾损害，光凭各项常规检查很难与糖尿病肾病相鉴别，所以一旦出现非糖尿病肾病征兆时，要马上进行肾活检，使患者得到及时有效的治疗，避免延误最佳治疗时间。 参考文献 [1] 曹李娜．2型糖尿病并发非糖尿病肾损害26例临床与病理分析[J]．陕西医学杂志，2010，39(5)：615．617. [2] 金文香．2型糖尿病并发非糖尿病肾损害病理探讨[J]．中外医疗，2011,30(10)：84—85． [3] 陈金成．2型糖尿病合并非糖尿病肾损害2l例分析[J]．当代医学，2012，18(4)：38-39． [4] 谢立怡．2型糖尿病合并肾脏损害136例肾活检分析[J]．陕西医学杂志，2008，10(37)：246．248. [5] 中华医学会塘尿病分会代谢综合征研究协作组．中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议[J]中华糖尿病杂志，2004，12：l56—161． [6] 中国成人血脂异常防治指南制定联合委员会．中国成人血脂异常防治指南．中华心血管病杂志，2007，35：390—409．
共识解读：糖尿病肾脏病（DKD）的临床诊断与治疗 2015-11-13 17:26来源：丁香园 字体大小 -|+ 肾脏疾病和糖尿病 2012 年北京大学在Lancet 报道我国普通人群慢性肾脏病（CKD）患病率已达10.8%，全国CKD 患者达1.19 亿。而在糖尿病患者中，CKD 患病率则高达63.9%。 慢性高血糖可以通过形成晚期糖基化终末产物，活化蛋白激酶C，加速醛糖还原酶通路三条途径造成肾脏损伤。目前糖尿病已经成为导致肾功能衰竭的主要原因，约占43.8%。2014 年美国糖尿病学会（ADA）与美国肾脏病基金会（NKF）达成共识，以糖尿病肾脏疾病（DKD）取代糖尿病肾病（DN）的名称。DKD 指糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60 ml/min/1.73m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值（ACR）高于30 mg/g 持续超过3 个月。 糖尿病肾脏疾病诊断标准 美国肾脏病与透析病人生存质量指导指南（KDOQI）推荐，当出现以下任何一条应考虑是由糖尿病引起的肾脏损伤：1）大量白蛋白尿；2）糖尿病视网膜病变伴有微量白蛋白尿；3）在10 年以上的糖尿病病程的T1DM 患者中出现微量白蛋白尿。 出现以下情况之一则应考虑其他原因引起的CKD：1）无糖尿病视网膜病变；2）GFR 较低或迅速下降；3）蛋白尿急剧增多或有肾病综合征；4）尿沉渣活动表现；5）其他系统性疾病的症状或体征；6）ACEI 或ARB 类药物开始治疗后2-3 个月内GFR 下降超过30%。 根据DKD 的病理生理特点可分为五期： 1 期：肾小球高滤过，肾脏体积增大； 2 期：间断微量白蛋白尿，患者休息时晨尿或ACR 正常；病理检查可发现肾小球基底膜（GBM）轻度增厚及系膜基质轻度增宽； 3 期：早期糖尿病肾病期，以持续性微量白蛋白尿为标志，ACR<300 mg/g；病理检查GBM 增厚或系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变； 4 期：临床糖尿病肾病期，显性白蛋白尿，ACR ≥ 300 mg/g，可表现为肾病综合征；病理检查肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化； 5 期：肾衰竭期。 肾功能不全患者的血糖管理 1. 血糖控制目标 UKPDS 研究显示改善血糖控制可显著降低微血管并发症发生率，HbA1c 每下降1%，微血管终点事件的危害比下降37%；研究还提示DKD 的微血管并发症风险不存在血糖阈值（血糖越低，微血管病变发生率越低），但大血管病变并非如此。因此，临床上并非追求血糖控制越低越好，而是要达到一定平衡。 《中国成人2 型糖尿病HbA1c 控制目标的专家共识》建议T2DM 合并CKD 患者 HbA1c 目标放宽在7-9%。 需要注意的是，慢性肾病不仅可改变药代动力学，使降糖难度增大、低血糖风险升高；还可能对红细胞产生影响，使HbA1c 的监测出现假阳性或假阴性。当CKD 导致红细胞寿命缩短时，HbA1c 监测结果可能被低估；对于晚期CKD 患者，使用「糖化血清蛋白」反映血糖控制水平更可靠。 2. 药物治疗策略