心肌梗死病理生理图(护理用)
邯郸市中心医院急诊科张璐琳
急性胰腺炎病案分析报告(精)
学号：051050343 密级：公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院（系）名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日
学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名：谭威 日期： 2015年4月25日
目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)
急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 （一）基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 （二）入院查体 体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。 （三）辅助检查 血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。 尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。 电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。 心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。 血糖：23.68mmol/L。
一、收缩功能损害： 急性心肌梗死因心肌严重缺血坏死，常导致左心室功能不全，心肌功能下降与左心室肌损伤程度直接相关。局部心肌血液灌注受阻，可出现四种异常形式的心肌收缩运动： （1）非同步收缩运动：即缺血或坏死心肌与其附近的正常心肌收缩的时间不一致； （2）运动机能减退：即心肌纤维缩短程度降低； （3）不能运动：即心肌纤维缩短停滞； （4）反常运动：即坏死心肌完全丧失收缩功能，于心肌收缩相呈收缩期外突状态，故又称矛盾性膨胀运动。 非梗死区心肌运动则通过Frank—Starling机制和血循环中儿茶酚胺类物质的增加而代偿性增强，即呈高动力性收缩状态。 二、舒张功能损害： 急性心肌梗死不仅使左心室收缩功能下降，同样亦造成左心室舒张功能下降。最初可出现左心室舒张期顺应性增加，而后因左心室舒张末期压力的过度升高而下降。急性心肌梗死的恢复期，由于左心室纤维性瘢痕的存在，左心室顺应性仍表现为低下。 三、血流动力学的改变： 冠状动脉器质性或功能性梗阻，导致区域性心肌缺血，缺血持久存在，则可造成心肌梗死。梗死面积达一定程度，则左心室功能抑制，每搏量降低，充盈压升高。若同时有房室传导阻滞、二尖瓣关闭不全或室间隔破裂，血液动力学更趋恶化。左心室每搏量明显下降，使主动脉压降低致冠状动脉血液灌注减少，加重心肌缺血，比而引起恶性循环。左室排空障碍亦导致前负荷增加，左心室容积和压力增加，心室壁张力增大，心室后负荷也增加。心室后负荷增加，不仅阻碍左心室射血排空，亦可使心肌耗氧量增加，更加重心肌缺血。如果心肌缺血或坏死不严重，正常心肌可以代偿以维持左心室功能。一旦左心室肌出现大面积坏死，则出现泵衰竭。
一、前言 重症胰腺炎具有发病急，进展快，对全身多器官功能可产生严重的损害，病死率高。 及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低死亡率，缩短住院周期，降低治疗费用。 二、诊断及分类 重症急性胰腺炎诊断标准 重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿)。 ①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼 有。 ②腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹 部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。 ③可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症(血钙< 1.87 mmol／L)。 ④增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。 ⑤APACHEⅡ评分≥8分。Bahhazar CT分级系统≥Ⅱ级。 暴发性急性胰腺炎
在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72 h内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险，非手术治疗常不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。 腹腔间隔室综合征： 腹腔内压(intra-abdominal pressure，IAP)增加到一定程度，一般来讲，当IAP≥25cmH2O (1cmH2O=0.098 kPa)时，就会引发脏器功能障碍，出现腹腔间隔室综合征(abdominal compa rtment syndrome，ACS)。本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法，患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内滴人100 ml生理盐水，测得平衡时水柱的高度即为IAP。 严重度分级 1.重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级， 2.伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级，其中72h内经充分的液体复苏，仍出现脏器功能障碍 的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。 分型 为便于临床治疗，可将重症急性胰腺炎分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎 (一)胆源性急性胰腺炎 1.在胰腺炎的急性阶段,有胆总管下端结石影像学证据； 2.临床上有肉眼所见的黄疸（显性黄疸）； 3.临床上有梗阻性胆管炎的症状，或者以下2项者 ①胆囊内小结石或微小结石(直径< 5 mm)； ②ALP > 125 U/ L； ALT > 75 U/ L； ③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史； ④胆总管B超和CT示内径大于1 cm。
急性胰腺炎 急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。本病可见于任何年龄，但以青壮年居多。 【病因与发病机制】引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起者多见。 1.胆道系统疾病：国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：①胆石、感染、蛔虫等因素致oddi括约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶腹部出口梗阻，胆道内压力高于胰管内压力，胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。②胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，引起急性胰腺炎。③胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通之扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 2.胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞，胰管内压过高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶外溢至间质引起急性胰腺炎。 3.酗酒和暴饮暴食：大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。 4.其他：①手术与创伤:腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术，腹部钝挫伤等，可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎；②内分泌与代谢障碍：任何原因引起的高钙血症或高脂血症，可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎；③感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎，传染性单核细胞增多症等，可增加胰液分泌引起急性胰腺炎，但症状多数较轻，随感染痊愈而自行消退；④药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素、磺胺类等，可直接损伤胰腺组织，使胰液分泌或黏稠度增加，但仍有8%~25%的病人病因不明。 虽然急性胰腺炎可由多种病因引起，但都具有相同的病理生理过程，及一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。正常情况下，胰腺合成的胰酶大多是无活性的酶原，在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。近年的研究提示胰腺组织损伤过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。 急性胰腺炎的病理变化一般分为急性水肿型和急性坏死型两型。急性水肿型可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变；急性坏死型可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。 【临床表现】急性胰腺炎的临床表现和病程，取决于其病因、病理类型和治疗是否及时。轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者常继发感染、腹膜炎和休等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。 1.症状 ⑴腹痛：为本病的主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。疼痛剧烈而持续，呈钝痛、钻痛、绞痛或刀割样痛，可有阵发性加剧。腹痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，一般胃肠解痉药无效。水肿型腹痛一般3~5天后缓解。坏死型腹部剧痛，持续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。极少数年老体弱病人腹痛极轻微或无腹痛。腹痛发生的机制包括：①炎症刺激和牵拉胰腺包膜上的神经末梢；②炎性渗出液和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织；③炎症累及肠道引起肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。 (2)恶心、呕吐及腹胀：起病后多出现恶心、呕吐，大多频繁而持久，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。 (3)发热：多数病人有中度以上发热，一般持续3~5天。若持续发热1周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。 (4)水、电解质及酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。症症者可有显著脱水和代谢性碱中毒，伴血钾、血镁、血钙降低，部分可有血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。 (5)低血压和休克：见于急性坏死型胰腺炎，极少数病人可突然出现休克，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时出现。
随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病 率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为 严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B. SAP属于消化内科疾病 C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%?30%。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1)Ranson 评分： Ranson标准 当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。正确率为69%。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 (2)Imrie 评分： 是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准
病理生理学 (pathophysiology )：研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。重点研究疾病中功能和代谢的变化。沟通临床和基础医学的“桥梁”性学科。 病理过程(pathological process ，基本病理过程)：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如低钾血症，水肿等。 综合征( syndrome, 各论)：体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为~ 健康( health )：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。 疾病(disease)：机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。简言之，疾病时机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 死亡(death):机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡( brain death)为标准(枕骨大孔以上全脑死亡) 。脑死亡标准：呼吸心跳停止(特别是自主呼吸停止) ；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失(瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等) ；瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线；脑血液循环完全停止。 诱因(precipitating factor) ：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~ 分子病：基因突变引起分子病。如血友病。 染色体病：染色体引起~ 高渗性脱水(hypertonic dehydration ):又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia ),特点：失水〉失钠，血清Na+浓度〉150mmol/L,血浆渗透压〉310mmol/L,细胞内外液量均减少。原因：水摄入减少；水丢失过多。影响：口渴；有脱水 症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比重增高。 低渗性脱水(hypotonic dehydration ):也称低容量性低钠血症(hypovolemic hypnatremia ),特点：失钠＞失水，血清Na+浓度v 130mmol/L，血浆渗透压v 280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。原因：肾内或肾外丢失大量 的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致，如只补水不补盐。影响：细胞外液减少，易发生休克； 血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；经肾失钠-尿钠增多，肾外失钠- 尿钠减少。 等渗性脱水(isotonic dehydration ):特点：失钠= 失水，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，均可致等渗性脱水。不处理- 高渗 性脱水(不感蒸发+呼吸等丢失水分) ；补给过多低渗溶液- 低渗性脱水。 水中毒(water intoxication )：又称高容量性低钠血症( hypervolemic hyponatremia ),特点：血钠下降，血清Na+浓度v 130mmol/L，血浆渗透压v 280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。原因：主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。影响：细胞外液量增加， 血液稀释；细胞内水肿；CNS症状；尿量早期增加，尿比重( 指在4 C条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取 决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能)下降；体重增加。 低钾血症( hypokalemia )：血清钾浓度低于 3.5mmol/L 称为~ 但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺钾。原因：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。影响：神经肌 肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。心肌-3 高 1 低：收缩性 减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。 高钾血症( hyperkalemia )：血清钾浓度高于 5.5mmol/L 称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。原因：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。影响：神经肌肉-兴奋性先 增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹；心肌-3 低 1 高：兴奋性增高(严重时降低) ， 收缩性、自律性、传导性降低。 反常性酸性尿(paradoxical acidic urine ):低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。 反常性碱性尿(paradoxical alkaline urine ):高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~原因：血管内外液体交换平衡 脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，从而导致体温升高，即~ 心性水肿：通常指右心衰竭引起的全身性水肿。
一、前言 重症胰腺炎具有发病急，进展快,对全身多器官功能可产生严重的损害,病死率高。 及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低死亡率，缩短住院周期,降低治疗费用。 二、诊断及分类 重症急性胰腺炎诊断标准 重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿)。 ①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼 有。 ②腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（Ｇrey-Ｔurner征)和脐周皮下淤斑征（Cullen征)。 ③可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症(血钙< １．87 ｍmｏl/L）。 ④增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。 ⑤ＡPAＣHＥⅡ评分≥８分。Bａｈhaｚar CＴ分级系统≥Ⅱ级。 暴发性急性胰腺炎
在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病7２ h内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险,非手术治疗 常 不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。 腹腔间隔室综合征： 腹腔内压(intrａ-ａｂｄominal presｓurｅ，IAP)增加到一定程度,一般来讲，当IAP≥25 cmH2O（１ｃmH2O＝0.098 ｋPa)时，就会引发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征(abdｏｍinaｌ comｐarｔｍent syｎdrome，ACS)。本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法,患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后,通过导尿管向膀胱内滴人１０0 ml生理盐水，测得平衡时水柱 的高度即为ＩAP。 严重度分级 1.重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级， 2.伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级,其中７2ｈ内经充分的液体复苏,仍出现脏器功能障碍 的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。 分型 为便于临床治疗,可将重症急性胰腺炎分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎 (一)胆源性急性胰腺炎 1.在胰腺炎的急性阶段，有胆总管下端结石影像学证据； 2．临床上有肉眼所见的黄疸(显性黄疸)； 3.临床上有梗阻性胆管炎的症状，或者以下2项者 ①胆囊内小结石或微小结石(直径＜ 5 mm); ②ＡLP > １２5 U/ Ｌ; AＬT > 7５ U/ L; ③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史； ④胆总管B超和CＴ示内径大于1 cm。
急性胰腺炎的概念 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。 ●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 急性胰腺炎的概念 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。 ●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 临床用术语 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀 粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 ●轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改 变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。 ●重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变， 且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson 评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。
临床用术语建议 ●(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者： ?肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL) ?呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg) ?休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min) ?凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒) ?败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性) ?全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)。 ●(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。 ●(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。 ●(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 急性胰腺炎的发病机理 ●胰酶异常激活学说 胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶(如组织蛋白酶)的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽(TAP)。活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原还可多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷酯酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑制剂治疗SAP正是基于这个理论。 ●细胞过度激活学说 AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起SIRS的发生。同时，SIRS 作为机体的防御反应必然会导致炎性细胞的趋化活动并即时合成和释放多种细胞因子，还能通过级联效应引发更多的细胞和细胞因子连锁反应，从而对机体产生重大影响。因此，AP的严重程度与SIRS密切相关。正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。人们已经认识到在AP时正是由于炎症介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症反应进展为具有潜在危险的全身炎症反应。因此抑制炎症介质的产生和(或) 阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP 的预后,提高SAP 的治疗效果。
腰椎间盘突出的病理生理图 病因：多见于中年人，以20~50岁为多发年龄，男性多于女性。 股神经牵拉试验 阳性 1、腰椎间盘的退行性改变 2、损伤：长期反复的外力造成轻微损害， 加重了退变的程度 3、椎间盘自身解剖因素 4、遗传因素 5、腰骶先天异常 6、诱发病因：增加腹压、腰姿不正、突然负重、妊娠、受寒和受潮等 随年龄增长，髓核和纤维环的含水量降低，弹性降低，椎间盘变薄，引起椎节失稳、松动的病理改变 Schmorl 结节及经骨突出型：前者是髓核经上下终板软骨的裂隙进入椎体松质骨内；后者是髓核 沿椎体软骨终版和椎体间的血管通道向前韧带方向突出，形成椎体前缘的游离骨块。 脱垂游离型：破裂突出的椎间盘组织或碎块脱入椎管内或完全游离。 突出型：纤维环完全破裂，髓核突向椎管，仅有后纵韧带或一层纤维膜覆盖，表面高低不平或呈菜花状 彭隆型：纤维环部分破裂，而表层尚完整，此时髓核因压力而向椎管内局限性隆起，但表面光滑。 下肢放射痛：绝大多数病人是腰4-5、 腰5-骶1椎间盘突出，疼痛会从下腰部向臀部、大腿后方、小腿外侧足背或足外侧放射，并可伴麻木感。 腰疼：由于髓核突出、压迫和刺激纤维环外层及后韧带所致，一旦髓核突破纤维环和后韧带，腰痛反而减轻。 马尾神经受压综合征：中央型突出的髓核或脱垂游离型的椎间盘组织可压迫马尾神经， 出现鞍区感觉迟钝，大、小便和性功能障碍。 间歇性跛行：行走时随距离增加（一般为数百米左右）而出 现腰背痛或患侧下肢放射痛、麻木感加重，蹲位或坐位休息后症状缓解，再行走症状再次出现。这时因为椎间盘组织压迫神经根或椎管容积减小，使神经根出现充血、水肿等炎性反应。行走时，椎管内受阻的椎静脉丛逐渐扩张，加重了对马尾神经的压迫，导致缺氧而出现的症状。 脊柱变形和活动受限：有大部分的患 者脊柱正常生理弯曲消失，呈现腰椎 侧凸、前凸或后凸，腰部各方向的活动受限，以腰椎前屈时最为明显。 直腿抬高试验及加强试验阳性：神经根受压或粘连使滑动度减少或消失 压痛及扣痛：在相应的病变椎体间隙，棘突旁侧1cm 处有深压痛、扣痛，并引起下肢放射痛。 感觉、肌力和腱反射改变 股神经牵拉试验阳性 后关节退变与骨质增生：腰腿痛病史较长的腰椎间盘突出症多合并有后关节的退变和骨质增生。一方面腰椎间盘突出及退变致椎间隙变窄、椎间盘松弛，另一方面，上关节突的骨质增生可使椎间孔进一步狭窄，增加神经根受压机会 黄韧带肥厚、钙化：慢性腰肌劳损可使黄韧带肥厚大于1CM ，椎板间黄韧带肥厚可使椎管狭窄而压迫硬脊膜囊，关节囊部黄韧带肥厚可压迫神经根，产生类似椎间盘突出的征象。 椎间盘变窄：腰椎间盘突出，在成人随着髓核含水量的减少，可出现局限性的椎间盘高度变窄，在腰椎间盘突出时可能加速其进展，椎间隙变窄又可造成后关节的半脱位、关节突过过度移位，引起侧隐窝和椎间孔狭窄，从而导致腰间盘突出症的征象。 退行性腰椎滑脱症：椎间盘突出和退变可导致腰 椎不稳和关节突骨关节炎，这两者是退行腰椎滑 脱症的主要原因，都会出现各种腰、腿症状
病理生理 以下每一考题下面有A、B、C、D、E 5个备选答案，请从中选一个最佳答案 1．肾病综合征不具有下列哪项特点A A．血尿 B．蛋白尿 C．严重水肿 D．低蛋白血症 E．高脂血症 2．动脉粥样硬化合并血栓形成的主要原因是D A．血液凝固性增高 B．血流旋涡形成 C．血流缓慢 D．内膜损伤 E．高脂血症3．食管癌最常见的组织学类型是A A．鳞状细胞癌 B．腺癌 C．粘液癌 D．腺鳞癌 E．原位癌 4．晚期胃癌，最常发生转移的远处淋巴结为E A．颈部B．腋窝 C．腹股沟 D．左锁骨上 E．胃窦部小弯处 5．左心衰竭时发生瘀血的器官是B A．肝B．肺C．肾D．脑E．脾 6．局部组织因血流阻断而引起的坏死称为 C A．栓塞B．血栓形成C．梗死 D．机化E．软化 7．高血压时，血管壁玻璃样变性常见于D A．冠状动脉B．肾弓形动脉 C．主动脉D．肾人球小动脉 E．脑基底动脉 8．慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是B A．支气管粘膜上皮细胞变性，坏死脱落 B．腺体肥大、增生，粘膜上皮内杯状细胞增多 C．支气管壁充血、水肿和淋巴细胞、浆细胞浸润 D．支气管壁瘢痕形成 E．软骨片萎缩、纤维化、钙化和骨化 9．急性炎症组织中最多的是哪种细胞浸润D A．浆细胞 B．淋巴细胞 C．嗜酸性白细胞 D．中性白细胞E．巨噬细胞 10．乳腺癌最常发生于乳房的A A．外上象限B．外下象限 C．内上象限D．内下象限E．中央部11．下列哪一项不符合大叶性肺炎 D A．病变黑及一个大叶B．纤维素性炎症 C．可发生肺肉质变D．常发肺脓肿 E．多由肺炎双球菌引起 12．某人，女，24岁，发热、头疼、乏力、食欲不振和末梢白细胞增多。腹痛、腹泻，里急后重排便次数增多。数小时后，休克。则该患者可能患有E A．神经炎B．肝炎C．肺炎 D．肾炎E．细菌性痢疾 13．某人，女，45岁，其兄因车祸亡，其悲痛万分，当下倒地身亡。据说其有心脏病史。则患者死因可能是B A．心力衰竭 B．心肌梗死 C．心肌炎D．心外膜炎E．心内膜炎 14．某患者长年咳嗽、痰多，则该患者可能患有A A．慢性支气管炎B．肺癌 C．肺结核D．肺化脓E．脓胸 15．对某病人进行检查时发现尿中蛋白每天超过4克，血中胆固醇和血脂均超标，则此病人最可能患有的疾病是B A．肝硬化B．肾病综合征 C．肝癌 D．高血压E．肝功衰 16．某患者有低热、盗汗、咳漱、咯血等症状，则该患者可能患有 C A．胃出血B．肺出血C．浸润型肺结核D．食管癌E．以上都不可能 17．某尸检发现，其肺体积增大边缘钝圆。色灰白，质软而缺乏弹性，指压后遗留压痕。则此人死因可能是D
病理生理学复习重点(完整版) 1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。 2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。 3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。 5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。 6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。 7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。又称低渗性脱水。 8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。 9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。又称高渗性脱水。 10。水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。 11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。 12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。由 于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸时降低 低，代碱时升高。 13. 实际碳酸氢盐(AB)：即全血在实际条件下测得的HC03量。受呼吸和代谢两方面因素的影响。正常人 AB=SB，两者均低为代酸，两者均高为代碱，AB>SB为呼酸，AB
、收缩功能损害： 急性心肌梗死因心肌严重缺血坏死，常导致左心室功能不全，心肌功能下降与左心室肌 损伤程度直接相关。局部心肌血液灌注受阻，可出现四种异常形式的心肌收缩运动： 1）非同步收缩运动：即缺血或坏死心肌与其附近的正常心肌收缩的时间不一致； 2）运动机能减退：即心肌纤维缩短程度降低； 3）不能运动：即心肌纤维缩短停滞； （4）反常运动：即坏死心肌完全丧失收缩功能，于心肌收缩相呈收缩期外突状态，故又称矛盾性膨胀运动。 非梗死区心肌运动则通过Frank —Starling 机制和血循环中儿茶酚胺类物质的增加而代偿性增强，即呈高动力性收缩状态。 二、舒张功能损害： 急性心肌梗死不仅使左心室收缩功能下降，同样亦造成左心室舒张功能下降。最初可出现左心室舒张期顺应性增加，而后因左心室舒张末期压力的过度升高而下降。急性心肌梗死的恢复期，由于左心室纤维性瘢痕的存在，左心室顺应性仍表现为低下。 三、血流动力学的改变： 冠状动脉器质性或功能性梗阻，导致区域性心肌缺血，缺血持久存在，则可造成心肌梗死。梗死面积达一定程度，则左心室功能抑制，每搏量降低，充盈压升高。若同时有房室传导阻滞、二尖瓣关闭不全或室间隔破裂，血液动力学更趋恶化。左心室每搏量明显下降，使主动脉压降低致冠状动脉血液灌注减少，加重心肌缺血，比而引起恶性循环。左室排空障碍亦导致前负荷增加，左心室容积和压力增加，心室壁张力增大，心室后负荷也增加。心室后负荷增加，不仅阻碍左心室射血排空，亦可使心肌耗氧量增加，更加重心肌缺血。如果心肌缺血或坏死不严重，正常心肌可以代偿以维持左心室功能。一旦左心室肌出现大 面积坏死，则出现泵衰竭。 四、病理性心室结构改变:
第十三章心功能不全一．[A型选择题] 1．衡量心力衰竭的指标是 A．心泵功能改变 B．心肌舒张功能障碍 C．心肌收缩功能障碍 D．回心血量不足 E．心输出量不能满足机体代谢需要 [答案] E 2．原发性心肌舒缩功能障碍的原因常见于： A.主动脉瓣狭窄 B.心肌炎 C.主动脉瓣关闭不全 D.二尖瓣关闭不全 E.高血压 [答案] B 3.心力衰竭临床表现产生的病理生理基础是： A.压力负荷过重 B.容量负荷过重 C.心输出量不足和回流障碍 D.心肌能量代谢障碍
E.心肌梗死 [答案] C 4.下列哪种疾病可引起高输出量性心力衰竭？ A.xxB 1缺乏症 B.冠心病 C.肺源性心脏病 D.风湿性心脏病 E.高血压病 [答案] A 5.容量负荷过重损害心功能常见于 A.肺动脉高压 B.二尖瓣关闭不全 C.肺栓塞 D.肺动脉狭窄 E.心肌病 [答案] B 6.高输出量性心力衰竭病人的血流动力学特点是: A.心衰时心输出量比心衰前有所增加,可稍高于正常水平 B.心衰时心输出量比心衰前有所降低,但可高于正常水平 C.心衰时心输出量比心衰前有所增加,但低于正常水平
D.心衰时心输出量比心衰前有所降低,但低于正常水平 E.以上说法都不正确 [答案] B 7.下列哪种因素可导致左心室后负荷过度？ A.肺循环阻力增加 B.体循环阻力增加 C.回心血量增加 D.主动脉瓣关闭不全 E.二尖瓣关闭不全 [答案] B 8.下列哪种疾病不会出现低输出量性心力衰竭? A.严重贫血 B.冠心病 C.高血压心脏病 D.心肌病 E.心脏瓣膜病 [答案] A 9.不列哪种疾病伴有右心室前负荷明显加重？ A.肺源性心脏病 B.肺动脉瓣狭窄 C.高血压病
心衰 单5选1 (题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项) 1.[1分]心指数等于 A:心率×每搏输出量／体表面积 B:每搏输出量×体表面积 C:每搏输出量/体表面积 D:心输出量×体表面积 E:心输出量*体表面积 标准答案：A 2.[1分]心输出量是指 A:每搏输出量 B:左、右心室输出的总血液量 C:每分钟左心室所泵出的血量 D:心房进入心室的血量 E:每分钟两心房进入心室的血量 标准答案：C 3.[1分]衡量心脏泵血功能的指标 A:前负荷 B:后负荷 C:动脉血压的高低 D:射血分数 E:心率 标准答案：D 4.[1分]影响冠状动脉血流量增多的因素是 A:主动脉舒张压降低 B:体循环外周阻力减小 C:心室舒张期延长 D:心室收缩期延长 E:心率增加 标准答案：C 5.[1分]引起左室后负荷增高的主要因素是 A:肺循环高压 B:体循环高压 C:回心血量增加 D:主动脉瓣关闭不全 E:红细胞压积增大 标准答案：B 6.[1分]下列关于心率的描述，错误的是 A:正常人安静时为60-100次/分钟 B:新生儿心率较成年人慢
C:女性心率比男性稍快 D:运动员平时心率较慢 E:甲亢，妊娠病人心率较快 标准答案：B 7.[1分]下述心力衰竭的定义,哪项描述是最合适的 A:心输出量低于正常 B:每博心输出量低于正常 C:心脏指数低与于正常 D:由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭 E:心输出量绝对或相对减少,不足以满足全身组织代谢需要 标准答案：E 8.[1分]关于心力衰竭的叙述，下面哪项适用于所有心衰病人 A:心力衰竭病人心肌肥大 B:心力衰竭病人血容量增加 C:心力衰竭病人心输出量不能满足代谢需要 D:心力衰竭病人动静脉氧含量差增大 E:心力衰竭病人心率加快 标准答案：C 9.[1分]心力衰竭时不可能出现下述哪些变化 A:心脏指数大于正常 B:射血分数大于正常 C:心率加快 D:动脉压正常 E:静脉压增加 标准答案：B 10.[1分]下列哪种疾病可引起低输出量性心力衰竭 A:甲状腺功能亢进 B:严重贫血 C:心肌梗死 D:脚气病（VitB1缺乏） E:动-静脉瘘 标准答案：C 11.[1分]下列哪种疾病引起的心力衰竭不属于低输出量性心力衰竭A:冠心病 B:心肌炎 C:二尖瓣狭窄 D:甲状腺功能亢进 E:主动脉瓣狭窄 标准答案：D
教案 第一章绪论 第一节病理生理学的任务、地位与内容（20分钟，重点掌握） 一、病理生理学的概念 病理生理学（pathophsiology）是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学，是一门医学基础理论学科。 二、病理生理学的任务 主要是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病发生发展和转归的规律和机制，研究患病机体的功能，代谢的变化及其机制，从而探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 三、病理生理学的学科性质和地位 病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科，它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。病理生理学又同临床关系密切，是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。 四、病理生理学的内容 1.病理生理学总论 病理生理学总论，又称疾病概论。主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件，疾病发生发展和转归的普遍规律。 2.病理过程（Pathological process） 病理过程又称基本病理过程或典型病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。 3.病理生理学各论 病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。如心力衰
竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。 教案 第二节病理生理学的主要研究方法（10分钟，了解） 1.动物实验 动物实验包括急性和慢性动物实验。是病理生理学的最主要研究方法。动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型，探讨疾病时机能和代谢 变化，并可实验性治疗。但动物实验的结果不能机械地用于临床，只有与 临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。 2.临床观察 应在不损伤病人的前提下，进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究，有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。 3.疾病的流和病学调查 疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查，以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。 教案 第二章疾病概论 第一节健康与疾病（10分钟，重点掌握） 一、健康概念 健康（health）不仅是没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处
胰蛋白酶催化胰酶系统后，不同的消化酶和活性物质有不同的病理生理作用。磷脂酶A2（PLA2）在胆酸参与下分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，后者可引起胰腺组织坏死与溶血；弹力蛋白酶水解血管壁的弹性纤维，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化；激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造成血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休克；补体系统激活使活化的单核巨噬细胞、多核中性粒细胞释放细胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子、白三烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。激活的消化酶和活性物质共同作用，造成胰实质及邻近组织的自身消化，又进一步促使各种有害物质释出，形成恶性循环，损伤越来越重。 上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多无明显微循环灌注不足，但SAP则有明显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死的范围成正比，提示微循环障碍在SAP发病中起重要作用。 消化酶、活性物质和坏死组织液，经血循环、淋巴管转移至全身，引起全身多脏器损害，有50％的胰腺坏死出现器官衰竭。全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syn- drome，SIRS）的发生与炎症因子（PAF、TNF）、激活的胰酶（胰蛋白酶、磷脂酶、弹力蛋白酶）进入血循环有关；ARDS多继发于微血管血栓形成，这与卵磷脂酶消化肺表面活性剂卵磷脂有关；血管活性肽和心肌抑制因子引起心衰和休克。 细菌易位在急性胰腺炎的发生发展中有重要作用，肠道缺血使肠道屏障受损，细菌在胃肠繁殖、上移，胰腺炎时可出现动静脉瘘，肠道细菌进入血循环，或通过淋巴管途径，造成远处感染。一旦感染极易并发多脏器功能衰竭，死亡率明显增加。