牛病毒性腹泻/黏膜病诊断及治疗方法
牛病毒性腹泻也称黏膜病，是由病毒性腹泻病毒引起的，主要发生于牛的一种急性、热性传染病，其临诊特征为黏膜发炎，糜烂，坏死和腹泻。
一、病原
病原为腹泻病毒，本病毒有囊膜，对胰醚、乙醇、氯仿等敏感，对低PH（PH＜3.0）敏感，对热不稳定，５６℃很快失活。大多数毒株对低温稳定。
二、流行病学
牛病毒性腹泻/黏膜病可感染黄牛、水牛、牦牛、绵羊、山头、猪、鹿及小代鼠。各种年龄的牛对本病均易感，以6-18月龄者居多。患病动物的分泌物和排泄物中含有病毒。亚临诊感染居多，康复牛可带毒6个月。主要通过消化道和呼吸道而感染，也可通过胎盘感染。
本病呈地方流行性，常年均可发生，但多见于冬末和春季。新疫区急性病例多，发病率通常约为5%以上，病死率90-100%。老疫区则病例较少，发病率和病死率很低而隐性感染率在50%以上。本病也常见于肉牛群中，舍饲牛群发病时往往呈暴发式。
近年来，猪对本病病毒的感染率日趋上升，不但增加了猪作为本病传染源的重要性，而且由于本病毒与猪温病毒在分类上同为瘟病毒属，有共同的抗原关系，使猪瘟的防制工作变得更加复杂。
三、临床症状
潜伏期7-14天。
1、急性
急性者突然发病，体温升至40-42℃，持续4-7天，有的可发生第二次升。随体温升高，白细胞减少持续1-6天。继而又有白细胞微量增多，有的可发生第二次白细胞减少。病牛精神沉郁，厌食，眼、鼻有浆液性分泌物，2-3天内可能鼻镜及口腔黏膜表面糜烂，舌面上皮坏死，流涎增多，呼气恶臭。通常在口内损害之后常发生严重腹泻，开始水泻，以后带有黏液和血液。急性病例恢复的少见，通常死于发病后1-2周，少数病程可拖延1个月。
小儿腹泻诊疗常规 一、小儿腹泻病诊断 1.根据患儿大便形状改变（呈稀水便、糊状便、粘液脓血便）和大便次数比平时增多的主诉可作出腹泻诊断。 2.根据病程分类 急性腹泻病：病程在2周以内；迁延性腹泻病；病程在2周—2个月；慢性腹泻病：病程在2周以上。 3.对腹泻病患儿须评估有无脱水和电解质紊乱： ⑴脱水程度评估：分轻、中、重三度。 ⑵尽可能对中、重度脱水患儿行血电解质检查和血气分析。 4.根据患儿粪便性状、粪便的肉眼和镜检所见、发病季节、发病年龄及流行情况初步估计病因，急性水样便腹泻患者（约占70%）多为病毒或产肠毒素性细菌感染，粘液脓性、脓血便患者（约占30%）多为侵袭性细菌感染。必要时进行大便细菌培养以及病毒、寄生虫检测。 5.对慢性腹泻病还须评估消化吸收功能、营养状况、生长发 育等。 二、小儿腹泻病治疗 1.脱水的预防及治疗 ⑴预防脱水。从患儿腹泻的一开始，就给口服足够的液体以 预防脱水。母乳喂养儿应继续母乳喂养，并且增加喂养的频次及延长单次喂养的时间；混合喂养的婴儿，应在母乳喂养基础上给予ORS或其他清洁饮用水；非母乳喂养（人工喂养）婴儿，应选择ORS或食物基础的补液如汤汁、米汤水和酸乳饮品或清洁饮用水。建议在每次稀便后给予补充一定量的液体（<6月，50ml； 6-2岁，100ml；2-10岁150ml；10岁以上的患儿或成人能喝多少给多少）直到腹泻停止。 ⑵轻至中度脱水。口服补液及时纠正脱水，应用ORS，用量 （ml）=体重（kg）×（50～75），4小时内服完；密切观察患儿病情，并辅导母亲给患儿服用ORS液。以下情况提示口服补液可能失败：①持续、频繁、大量腹泻（>10-20ml/Kg.h），②ORS 液服用量不足，③频繁、严重呕吐；如果临近4小时，患者仍有脱水表现，要调整补液方案；4小时后重新评估患儿的脱水状况，然后选择适当的方案。
牛病毒性腹泻/黏膜病诊断及治疗方法 牛病毒性腹泻也称黏膜病，是由病毒性腹泻病毒引起的，主要发生于牛的一种急性、热性传染病，其临诊特征为黏膜发炎，糜烂，坏死和腹泻。 一、病原 病原为腹泻病毒，本病毒有囊膜，对胰醚、乙醇、氯仿等敏感，对低PH（PH＜3.0）敏感，对热不稳定，５６℃很快失活。大多数毒株对低温稳定。 二、流行病学 牛病毒性腹泻/黏膜病可感染黄牛、水牛、牦牛、绵羊、山头、猪、鹿及小代鼠。各种年龄的牛对本病均易感，以6-18月龄者居多。患病动物的分泌物和排泄物中含有病毒。亚临诊感染居多，康复牛可带毒6个月。主要通过消化道和呼吸道而感染，也可通过胎盘感染。
本病呈地方流行性，常年均可发生，但多见于冬末和春季。新疫区急性病例多，发病率通常约为5%以上，病死率90-100%。老疫区则病例较少，发病率和病死率很低而隐性感染率在50%以上。本病也常见于肉牛群中，舍饲牛群发病时往往呈暴发式。 近年来，猪对本病病毒的感染率日趋上升，不但增加了猪作为本病传染源的重要性，而且由于本病毒与猪温病毒在分类上同为瘟病毒属，有共同的抗原关系，使猪瘟的防制工作变得更加复杂。 三、临床症状 潜伏期7-14天。 1、急性 急性者突然发病，体温升至40-42℃，持续4-7天，有的可发生第二次升。随体温升高，白细胞减少持续1-6天。继而又有白细胞微量增多，有的可发生第二次白细胞减少。病牛精神沉郁，厌食，眼、鼻有浆液性分泌物，2-3天内可能鼻镜及口腔黏膜表面糜烂，舌面上皮坏死，流涎增多，呼气恶臭。通常在口内损害之后常发生严重腹泻，开始水泻，以后带有黏液和血液。急性病例恢复的少见，通常死于发病后1-2周，少数病程可拖延1个月。
常见病临床诊疗规范 目录 一、急性上呼吸道感染┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅6-10 二、急性气管－支气管炎┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅11-13 三、慢性支气管炎┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅14-16 四、社区获得性肺炎┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅17-22 五、慢性阻塞性肺疾病┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅23-28 六、急性胃炎┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅29-30 七、慢性胃炎┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅31-34 八、糖尿病┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅35-38 九、慢性胆囊炎、胆囊结石┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅39-40 十、阴道炎┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅41-47 十一、盆腔炎┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅48-52 十二、下尿路感染┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅53-55 十三、急性扁桃体炎┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅56 十四、结膜炎┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅57-66 十五、风湿热┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅67-72 十六、软组织损伤康复┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅73-74 十七、原发性高血压┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅75-78 十八、肾结石┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅79-81 十九、颈椎病┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅82-84 二十、腰椎间盘突出症┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅┅85-87
急性上呼吸道感染 【概述】 急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。患者不分年龄、性别、职业和地区。全年皆可发病，冬春季节多发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传播，多数为散发性，但常在气候突变时流行。由于病毒的类型较多，人体对各种病病毒感染后产生的免疫力较弱且短暂，并且无交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故一个人一年可有多次发病。 急性上呼吸道感染约70％～80％由病毒引起。主要有流感病毒(甲型、乙型、丙型)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见。其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌。其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃体炎。 当有受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低时，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖，引起本病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻窦炎、扁桃体炎、慢性阻阻塞性肺疾病者，更易罹患。 本病不仅具有较强的传染性，而且可引起严重并发症，应积极防治。 【临床表现】 根据病因不同，临床表现可有不同的类型。 1．普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2～3天后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退．也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻腔黏膜充血水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，一般5～7天后痊愈。
儿科腹泻病诊疗指南 腹泻病是大便次数或大便性状的改变的统称。感染腹泻病是由多种病原体引起的急性肠道感染。常见病原体包括轮状病毒、诺沃克病毒、大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、志贺痢疾杆菌、沙门菌等。按病程分：急性腹泻，病程＜2周；迁延性腹泻：病程2周至2个月；慢性腹泻：病程＞2个月。 一、病史采集 （一）入院24小时内完成病历，首次病程记录于入院8小时内完成。 （二）大便性状、次数及病程。 （三）有无脱水、电解质和酸碱平衡紊乱表现。 （四）有无中毒症状。 （五）有无明显病因及诱因。 二、临床表现（包括症状、体征） （一）可有不洁饮食史。 （二）共同表现呕吐、腹痛、腹泻。重症呕吐、腹泻频繁，可吐出黄绿色或咖啡色液体，大便每日可达十余次至数十次。 （三）伴有精神委靡、嗜睡、面色苍白、高热或体温不升等感染中毒症状。 （四）腹部平软或腹胀，肠鸣音活跃。 （五）重者合并脱水、电解质及酸碱平衡紊乱。 1、脱水程度 （1)轻度脱水：失水量约为体重5％。患儿精神稍委靡，略有烦躁，尿量减少，口唇稍干燥，眼窝和前囟稍凹陷。 （2)中度脱水：失水量约为体重5％～10％。患儿精神委靡或烦躁不安，尿量明显减少，口唇干燥，哭时泪少，皮肤苍白，弹性较差，眼窝和前囟明显凹陷，四肢稍凉。 （3)重度脱水：失水量约在体重10%以上。患儿精神极度委靡，表情淡漠，昏睡甚至昏迷。尿量极少或无尿，口唇极度干燥，哭时无泪，皮肤干燥、有花纹、弹性极差，眼窝前囟极度凹陷，甚至出现休克症状。 2、脱水性质 （1)等渗性脱水：最常见，血清钠为130-150mmol／L。
（2)低渗性脱水：血清钠<130mmol／L，可出现头痛、嗜睡、抽搐、昏迷等神经系统症状。 （3)高渗性脱水：血清钠>150mmol／L。出现皮肤黏膜干燥、烦渴、高热、昏睡、惊厥等。 三、实验室检查 （一）大便常规病毒或非侵袭性细菌感染者，大便外观常为水样或蛋花汤样便，显微镜检查无或仅有少数白细胞；侵袭性细菌所致者外观多为脓性便或黏液脓血便，镜检有较多白细胞，或同时有红细胞。常规尿液分析。 （二）血常规白细胞总数及中性粒细胞比例增高提示细菌感染。 （三）大便病毒抗原检测和细菌培养有助明确病原体。 （四）肝肾功能、心肌酶谱、电解质。 （五）病情严重需行血气分析检查。 四、诊断要点 （一）大便性状有改变，呈水样稀便、黏液便或脓血便。 （二）大便次数比平时增多。 （三）便常规、便培养等检查有助于诊断。 五、几种常见类型肠炎的鉴别 (一)轮状病毒肠炎：秋冬季节多发，常见于6个月至2岁婴幼儿，起病急，常先有发热和呼吸道感染症状，并有呕吐，之后出现腹泻，为黄色水样或蛋花汤样，常合并脱水和酸中毒。病程约3～8天。大便轮状病毒检测有助鉴别。 (二)大肠杆菌肠炎：5～8月份多发。1、致病性大肠杆菌肠炎：多见于婴幼儿和新生儿。感染后12～24小时发病，多为水样便。病程1～2周。2、产毒性大肠杆菌肠炎：2岁以下婴幼儿多见，大便呈蛋花汤样或水样。病程3～7天。 3、侵袭性大肠杆菌肠炎：主要感染学龄儿童，表现为黏液脓血便。 4、出血性大肠杆菌肠炎：常先有腹痛，后出现腹泻，初为稀便或水样便，随后转为血水便。 (三)空肠弯曲菌肠炎：夏季多发，6个月至2岁小儿发病率最高。起病急，大便初为水样，迅速转为黏液样或脓血便。大便镜检可见大量白细胞和数量不等的红细胞。 (四)细菌性痢疾：由志贺菌属引起的急性肠道传染病。3岁以上儿童多见，
儿童腹泻病诊断治疗原则的专家共识 儿童腹泻病诊治专家共识 摘自《中华儿科杂志》2009年8期 一．概述 腹泻病为多种病原、多种因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组疾病，是儿童患病和死亡的主要原因，也是营养不良的重要原因。据世界卫生组织统计，除中国外，全世界每年有10亿人患腹泻，其中5亿在发展中国家。我国自解放后，尤其自80年代以来，经济和卫生条件有了明显的改善，但由于原有基础薄弱，仍属发展中国家，根据我国卫生部防疫司（现疾病控制司）的调查结果分析，我国每年有8.36亿人次患腹泻，其中5岁以下小儿占3亿人次，腹泻病年发病率约为0.7次/人，5岁以下小儿的年发病率平均为1.9次/人。世界卫生组织于1978年制订全球性腹泻病控制规划，1980年正式实施，1991年推出第一版《腹泻病诊断治疗指南》，这些规划和指南的实施，尤其是口服补液盐的应用，对于减少腹泻儿童的死亡已取得良好的效果，到2005年，全球5岁以下小儿因急性腹泻年死亡人数已从1979年的450万降至160万。在我国，1992年卫生部委托全国有关专家制订《中国腹泻病诊断治疗方案》，该方
案在全国的实施对提高我国腹泻病的诊治水平和降低腹泻病的死亡率起到了重要作用，但腹泻病仍为常见病，而且是5岁以下儿童的主要死亡原因之一，在腹泻的治疗中，存在不合理应用抗菌药物和过多使用静脉补液等问题。河南省中医院儿科董志巧 近年来，对于腹泻病治疗的研究中有两项重要的成果：①将钠浓度降到75mmol/L、葡萄糖浓度降低到75mmol/L、总的渗透压降低到245mOsm/l的“低渗”ORS（hypoosmolarity ORS）配方有助于缩短腹泻持续时间，减少大便的量以及减少静脉补液；②补充锌有利于缩短腹泻的病程、减轻病情并预防未来两三个月内的腹泻复发。为了完善在腹泻治疗管理中的综合治疗策略，大幅降低腹泻儿童的死亡数，实现到2015年五岁以下小儿因腹泻死亡数比1990年减少三分之二的新千年目标，WHO和UNICEF在2005年联合发表了新修订的腹泻管理推荐指南，该指南得到了美国国际开发署和全世界许多专家的协助支持。新指南中仍强调口服补液重要性，推荐使用新ORS（“低渗”ORS）配方取代以前的ORS 配方，并且强调所有患儿在腹泻发生时及早补充锌。新ORS 的配方和组成见表1. 表1. 新ORS配方和组成配方
克罗恩病CD诊疗指南 【诊断要点】 （―）病史采集： 1患者常慢性起病、反复发作的右下腹或脐周腹痛、腹泻，腹泻每日2-10余次，便质软或糊状，少有脓血与黏液。 2.可伴肠梗阻、肠穿孔、腹腔脓肿、肠痿和肛门病变，以及 发热、贫血、体重下降、发育迟缓等全身症状。 （二）体格检查：右下腹压痛，腹部包块，肠鸣音亢进，外 痿管等。 （三）辅助检查 1.实验室检查：贫血，外周血白细胞可增高，粪潜血阳性，血沉增快，C反应蛋白增高，血清免疫球蛋白增高等。 2?领剂小肠造影或领剂灌肠：病变呈节段牲分布，多累及回 肠及结肠。可见黏膜皱嬖紊乱、多发性节段性炎症伴僵硬狭窄、裂 隙状溃疡或裂沟、痿管、假息肉形成及鹅卵石样改变等。 ?内镜检查：内镜下可见节段性、非对称性粘膜炎症、3 纵行或阿 跳跃式分布。超声内镜检查有助于确定病变范围和深度，发现腹 腔内肿块或脓肿。 4.CT检查：肠壁增厚，肠管狭窄，窦道和痿管，炎性包 块和脓肿形成等。
（四）诊断与鉴别诊断 在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染、肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性肠炎及白塞病等疾病的基础上，可按下列标准诊断: （1）、非连续性或节段性病变。 （2）、铺路石样表现或纵行溃疡。 （3）、全壁性炎症病变，伴有腹块或狭窄。 （4）、结节病样非干酪性肉芽肿。 （5）、裂沟或痿管。 （6）、肛门部病变。 具有要点（1）、（2）、（3）者为疑诊，再加上（4）、（5）、 （6）3项（3）3、（2）、（1）项者，只要加上（4）中之任何 一项可确诊。有第 项中之任何两项亦可确诊；诊断举例CD小肠型、中度、活动期、肛周脓肿。 【治疗原则】 1. 一般治疗 少渣、易消化、富营养饮食，忌浓茶、酒、咖啡等。病情较重者可用要素饮食，病情严重者应予以肠外营养，使患者卧床休息，适当输液、补充电解质，以防水盐平衡紊乱。 2.药物治疗
一、前言 感染性腹泻病是全球发病率高和流行广泛的传染病，对人类尤其是儿童的健康危害严重。在我国，根据一些省份的入户调查资料，全人口的腹泻病发病率为0.17 ～0.70 次/人年，5岁以下儿童则为 2.50 ～3.38 次/人年[1]。儿童急性感染性腹泻通常由胃肠道病毒和细菌感染所致，临床上常伴或不伴呕吐、恶心、发热、腹痛等症状。儿童急性感染性腹泻的病因多为病毒感染，以轮状病毒、诺如病毒最为常见，细菌病原包括大肠埃希菌属、弯曲菌属、沙门菌属以及志贺菌属等。我国小儿腹泻病调查结果 显示，每年有 2 个发病季节高峰，一个高峰为 6 至8 月，主要病原为致泻性大肠埃希菌和痢疾杆菌，另一高峰为10 至12 月，主要病原为轮状病毒。无论何种病因所致的急性感染性腹泻，治疗方法主要为补液治疗[ 口服补液盐(ORS) 、静脉补液] 以预防和治疗水电解质紊乱及酸碱失衡、饮食治疗、药物治疗。为了规范腹泻病的诊治，2009 年中华医学会儿科学分会消化学组、感染学组及《中华儿科杂志》编辑委员会，参照世界卫生组织(WHO)和联合国儿童基金会(UNICEF)2005 年联合发表的腹泻管理推 荐指南，制定了“儿童腹泻病诊断治疗原则的专家共识”[2]，强调腹泻病管理中脱水征的识别、口服补液、继续喂养，提倡母乳 喂养，推荐使用低渗ORS和补锌治疗。“专家共识”的推行和实施，在规范腹泻病治疗、早期应用ORS预防和纠正脱水、减少静脉补液、减少抗生素滥用方面起到了积极的作用，取得了一些效果。但是上述治疗方法以及众多药物的疗效、安全性和经济学指标如何，是广大儿科医务工作者所关注的。为了更好地帮助临床医生恰当地管理急性感染性腹泻患儿，中华医学会儿科学分 会消化学组及《中华儿科杂志》编辑部委员会再次组织儿科消化病、感染病以及流行病学专家组成的专家工作组，在原有的 “专家共识”基础上，参考WHO及UNICEF的“腹泻病临床管理指南”以及美国、英国等有关腹泻病的指南，根据循证医学原则分析国内外截至2013 年 6 月的临床研究资料，制定“中国儿童急性感染性腹泻病临床实践指南”，以便给儿科医生在临床实践时参考。 关于诊断、口服补液、继续喂养、补锌治疗等已成为定论的，本临床实践指南将应用原有的共识和其他指南的证据。对于争论较大的一些治疗方法，包括儿童急性腹泻病重度脱水扩容选择液体、去乳糖饮食、抗病毒药物、抗生素、非特异止泻药物( 微生态制剂、蒙脱石、消旋卡多曲等) 的应用，提出临床问题，对提出的临床问题分别检索文献、收集证据，应用循证学方法进行证据评定形成初步推荐意见，然后采用开放式讨论征求专家意见，形成推荐意见。 二、方法学
侯佩莉王洪梅何洪彬山东省农业科学院奶牛研究中心 牛病毒性腹泻病( BVD)是由牛病毒性腹泻病毒(BVDV) 引起的一种极为复杂, 呈多种 临床表现的传染病。该病以发热, 咳嗽, 黏膜糜烂、溃疡, 白细胞减少, 腹泻, 持续感染与免疫耐受，免疫抑制，先天性缺陷，怀孕母牛流产, 产死胎或畸形胎等为主要特征。该病呈世界性分布，广泛存在于美国、澳大利亚、英国、新西兰、匈牙利、加拿大、阿根廷、日本、印度等国家。BVDV不仅可感染牛，也能感染绵羊、山羊、猪、鹿和其它反刍动物。BVDV 感染情况复杂，持续性感染个体症状隐蔽。动物带毒率高，成为牛场效益的隐形杀手，特别是BVDV严重影响感染动物的繁殖，给全球畜牧业造成了巨大的经济损失。因而被世界动物卫生组织(OIE)列为发病必须上报的动物传染病之一。 国内流行情况 牛病毒性腹泻病毒是有囊膜的正链RNA病毒，属于黄病毒科瘟病毒属。基因型上，BVDV分为牛病毒性腹泻病毒I型(BVDV-1)和牛病毒性腹泻病毒II型(BVDV-2)。我国自1980年在吉林省首次发现并分离到BVDV以来，已在至少20个省市自治区检测出BVDV 抗体或分离到病毒。山东省农业科学院奶牛中心何洪彬团队等对山东省36个奶牛场牛群感染BVDV的情况进行了大罐奶样检测，群体感染率为77.78%;对部分奶牛场进行血清学调查，个体感染率为49.74%，基因型主要为BVDV-1型。另据报道河南和河北、西藏、新疆等均有本病的发生，表明我国也存在着严重的污染,应引起足够的重视。但是目前国内缺乏比较系统的BVDV分子流行病学数据，这使得追溯病毒传播来源和预测病毒流行趋势十分困难。因此，深入开展分子流行病学调查，明确我国BVDV流行株的基因型分布及为该病的防控提供理论依据显得尤为重要。 危害 BVDV感染宿主的范围也越来越广，涉及到了大部分偶蹄家畜和部分野生偶蹄动物。奶牛产奶量降低，乳质下降。BVDV是引起牛繁殖障碍的一种重要病原。母牛在受精时以及在胚胎发育的早期到中期感染BVDV能引起不孕、胚胎死亡、木乃伊胎、弱胎、畸形胎或死产，给生产者带来巨大的经济损失。持续性感染是牛病毒性腹泻病毒感染动物的一种类型。感染怀孕母畜，造成胎儿免疫耐受进而发展为持续性感染畜，多数持续性感染动物外观健康，但BVD抗原阳性，抗体阴性，该牛终身携带和传播病毒，持续性感染母牛其后裔也常是持续感染牛，便形成母性持续感染家族。持续性感染牛有些发育不良，生产性能下降。对牧场来说，持续感染牛没有任何饲养价值。一般，抗体阳性率60%~85%的牛场，持续性感染率在1%~ 2%。因此防制病毒的持续性感染是疫病防控的主要环节。病毒对宿主的免疫抑制是导致重症疾病的诱因。其后果是损害机体的免疫机能，增强其他病原体的致病性，导致疾病多发和生产力下降。BVDV还是牛源生物制品(血清、冻精、胚胎、疫苗等)的常在污染源, 给畜牧业生产和相关商业领域造成巨大的经济损失。同时，BVDV感染引起的粘膜病，是一种最严重的临床类型，发病率低，而死亡率可高达100%。
慢性腹泻诊疗指南 【概念】 定义：指大便内含有过多的水或电解质，粪便含水量超过80％；或大便的重量>10 g/(kg·24 hr) ；次数超过3次/d；病程>2月。国外将腹泻病程>2周为慢性腹泻(chronic diarrhea)或持续性腹泻(persistent diarrhea，PD)。 正常儿童胃肠道能够吸收的液体约为285 ml/(kg·24 hr)和排 出大便5~10 g/(kg·24 hr)。正常大便中含Na+：20~25 mEq/L、K+：50~70 mEq/L、C1—：20~25 mEq/L。 粪便渗透压差(stool osmotic gap，OG)： 粪便渗透压差：血浆渗透压-2*(粪[Na+]+粪[K+])； 血浆渗透压290mOsm/(kg·H2O)；正常粪便渗透压差50~125 mOsm/ (kg·H2O)； 渗透性腹泻患者粪便渗透压主要由不被吸收的溶质构成； Na+浓度往往<60 mmol/L．因此粪便渗透压差>125 mOsm/(kg·H2O)。 分泌性腹泻粪便渗透压差一般<50 mOsm/(kg·H2O)，粪便Na+浓度>90 mmol/L。 【慢性腹泻的分类及机制(见下图)】 图1-6 慢性腹泻的分类及机制
【慢性腹泻的病因】 表1-25 慢性腹泻的原因
【慢性腹泻的诊断手段】 慢性腹泻病病因繁多，诊断须分步分层进行。首先了解大便情况，这点对大多数性状改变明显(如：水样便、粘液脓血便、稀烂便)且次数增多者易于做出正确的诊断，根据病程>2月，即可诊断为慢性腹泻病；但只有大便次数增多，大便成形或硬，是否可诊断腹泻，这需要进一步对大便进行分析，收集24~48 h大便并称重，大便重量>l0 g/(kg·24 hr)则可诊断为腹泻。 图1-7 慢性腹泻的病史和体格检查 图1-8 慢性腹泻的大便检查
万方数据
万方数据
万方数据
儿童腹泻病诊断治疗原则的专家共识 作者：中华医学会儿科学分会消化学组， 中华医学会儿科学分会感染学组， 《中华儿科杂志》编辑委员会， The Subspecialty Groups of Gastroenterology and Infectious Diseases ， The Society of Pediatrics, Chinese Medical Association， Editorial Board of Chinese Journal of Pediatrics 作者单位： 刊名： 中华儿科杂志 英文刊名：CHINESE JOURNAL OF PEDIATRICS 年，卷(期)：2009,47(8) 被引用次数：38次 参考文献(7条) 1.方鹤松;段恕诚;董宗祈中国腹泻病诊断治疗方案 2.胡亚美;江载芳诸福堂实用儿科学 2008 3.Keating JP Chronic diarrhea[外文期刊] 2005 4.EAS Nelson;WK Ko;E Kwan Guidelines for the Management of Acute Diarrhoea in Young Children 2003 5.WHO The treatment of diarrhoea:A manual for physicians and other Senior health workers 2005 6.WHO Diarrhoea treatment guidelines including new recommendations for the use of ORS and zinc supplementation for clinic-based healthcare workers 2008 7.WHO Technical updates of the guidelines on the IMCI.Evidence and recommendations for further adaptations 2008 本文读者也读过(8条) 1.叶礼燕.聂晓晶.YE Li-yan.NIE Xiao-jing"儿童腹泻病诊断治疗原则的专家共识"解读[期刊论文]-中华儿科杂志2010,48(4) 2.叶礼燕.金英姬.张亚明.YE Li-yan.JIN Ying-ji.ZHANG Ya-ming对"儿童腹泻病诊断治疗原则的专家共识"的一点疑问及答复[期刊论文]-中华儿科杂志2010,48(4) 3.《中华儿科杂志》编辑委员会.中华医学会儿科学分会新生儿学组.中华医学会儿科学分会儿童保健学组.The Editorial Board of Chinese Journal of Pediatrics.The Subspecialty Groups of Neonatology and Child Health Care, The Society of Pediatrics.Chinese Medical Association早产/低出生体重儿喂养建议[期刊论文]-中华儿科杂志2009,47(7) 4.中华医学会儿科学分会呼吸学组.《中华儿科杂志》编辑委员会.The Subspecialty Group of Respiratory Diseases,The Society of Pediatrics,Chinese Medical Association.The Editorial Board,Chinese Journal of Pediatrics儿童侵袭性肺部真菌感染诊治指南(2009版)[期刊论文]-中华儿科杂志2009,47(2) 5.中华医学会儿科学分会心血管学组.《中华儿科杂志》编辑委员会.The Subspecialty Group of Cardiology,The Society of Pediatrics,Chinese Medical Association.The Editorial Board,Chinese Journal of Pediatrics儿童晕厥诊断指南[期刊论文]-中华儿科杂志2009,47(2) 6.中华医学会儿科学分会呼吸学组儿科支气管镜协作组.The Pediatric Bronchoscopy Collaborative Group,The Subspecialty Group of Respiratory Diseases,The Society of Pediatrics, Chinese Medical Association儿科支气管镜术指南(2009年版)[期刊论文]-中华儿科杂志2009,47(10) 7.中华医学会儿科学分会免疫学组.《华儿科杂志》编辑委员会.The Subspecialty Group of Immunology, Society of Pediatrics, Chinese Medical Association.The Editorial Board of Chinese Journal of Pediatrics婴儿过敏性疾病预防、诊断和治疗专家共识[期刊论文]-中华儿科杂志2009,47(11) 8.中华医学会儿科学分会.中华预防医学会.Society of Pediatrics, Chinese Medical Association.Chinese
儿童腹泻病的诊断治疗原则 首医大附属北京中医医院儿科 郑军 写在课前的话 腹泻病是我国的常见病之一，同时也是5岁以下儿童的主要死亡原因之一。虽然世界卫生组织1991年推出第1版的《腹泻病诊断治疗指南》。这些规划和指南的实施，尤其是口服补液盐的应用，对于减少腹泻儿童的死亡已取得良好的效果。但是在腹泻的治疗中，尚存在不合理应用抗生素和过多使用静脉补液等问题。因此本课讲课的儿童腹泻病诊断、规范化治疗对提高临床诊疗水平有重要意义。 一、概述 上。大便的性状比次数更重要。腹泻病为多种病原、多种因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组疾病，是儿童患病和死亡的主要原因，也是儿童营养不良的重要原因。 据世界卫生组织统计，除中国外，全世界每年有 10 亿人患腹泻，其中 5 亿发生在发展中国家。我国卫生部疾病控制司的调查结果显示，我国每年有 8 ．36 亿人次患腹泻，其中 5 岁以下儿童占 3 亿人次，腹泻病年发病率约为 0 ．7 次／人， 5 岁以下儿童的年发病率平均为 1 ．9
人。 世界卫生组织 1978 年制订全球性腹泻病控制规划，1980 年正式实施， 1991 年推出第 1 版的《腹泻病诊断治疗指南》。这些规划和指南的实施，尤其是口服补液盐的应用，对于减少腹泻儿童的死亡已取得良好的效果。但是至今，腹泻病仍是我国的常见病之一，也是 5 岁以下儿童的主要死亡原因之一。在腹泻的治疗中，尚存在不合理应用抗生素和过多使用静脉补液等问题。 多年来口服补液疗法治疗急性腹泻获得了成功。从 1978 年世界卫生组织（ WHO ）和联合国儿童基金会（ UNIEF ）将口服补液盐作为治疗急性腹泻脱水的首选疗法后，使 5 岁以下儿童急性腹泻的死亡人数从450 万下降到 180 万。但是在发展中国家急性腹泻仍然是儿童死亡的主要原因之一。近年来 WHO 和 UNIEF 已经公布了新修订的《腹泻临床管理推荐实施指南》，腹泻病治疗研究也取得了两项重要的成果，旨在大幅度降低腹泻儿童死亡数。 腹泻病治疗研究取得两项重要的成果，第一项是新的口服补液盐配方（“低渗” ORS ）配方，将钠浓度降到 75 mmoL ／ L 、葡萄糖浓度降低到 75 mmol ／ L 、总的渗透压降低至 245 mOsm ／ L 的“低渗” ORS （ hypoosmolarity ORS ）配方有助于缩短腹泻持续时间，减少大便的量以及减少静脉补液。第二项是补充锌有利于缩短腹泻病程、减轻病情并预防未来 2 ～ 3 个月内的腹泻复发。 WHO 和 UNICEF 在 2019 年联合发表了新修订的腹泻管理推荐指南，该指南得到美国国际开发署和全世界许多专家的协助支持。新指南中仍强
慢性腹泻诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集 l、病史和临床表现：注意患者的年龄、性别、籍贯和职业等一般资料； 2、了解起病时的情况和病程； 3、了解排便情况、粪便外观和腹痛性质；伴随症状； （二）体格检查：注意腹部的外形、压痛、腹部包块、肠鸣音情况，必须常规进行肛门直肠指检。 （三）辅助检查 1、粪便检查外观、潜血、镜检细胞、原虫、虫卵等常规检查，必要时反复检查， 2、涂片检查菌群或粪便培养+药敏， 3、血常规+血沉， 4、尿常规， 5、血电解质检查，肝肾功能、血糖， 6、胸部X线检查，
7、腹部B超。 8、必要时应进行以下检查：胃肠镜检查，血浆叶酸和维生素B12浓度，小肠吸收功能试验：包括粪质测定、D-木糖吸收试验、维生素B12吸收试验，胰功能试验、呼气试验、乳糖耐受试验等，血浆激素和介质测定，全消化道钡餐，腹部CT，甲状腺功能，直肠感觉功能检测。 （四）诊断和鉴别诊断 1、肠道感染性疾病：慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核、慢性肠道寄生虫感染、肠道真菌病。 2、肿瘤：结肠腺瘤病、大肠癌、小肠淋巴瘤、VIP瘤、促胃泌素瘤、类癌。 3、小肠吸收不良 吸收不良综合征：热带性口炎性腹泻、成人乳糜泻。 继发性吸收不良综合征：慢性胰腺炎、乳糖不耐受症、阻塞性黄疸、肝内胆汁淤积、盲袢综合征、短肠综合征、小肠浸润性疾病。
4、非感染性炎症：炎症性肠病、放射性肠炎、缺血性结肠炎、憩室炎、尿毒症性肠炎。 5、功能性腹泻：IBS、胃大切术后、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退。 6、药物性腹泻：泻剂、抗生素、利血平、胍乙啶。 【治疗原则】 1、病因治疗：抗感染，吸收不良者剔除食物中的有关成分（乳糖和麦胶类），高渗性腹泻禁食或停用造成高渗的食物或药物，分泌性腹泻补充葡萄糖保证热量和水盐吸收，胆盐重吸收引起的结肠腹泻可用胆汁酸吸附剂，胆盐缺乏的腹泻用中链脂肪酸。 2、对症治疗：纠正失水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，止泻：思密达等对轻度腹泻安全有效，抗胆碱能药用于功能性和痉挛性腹泻者，得舒特等肠道钙阻滞剂用于功能性腹泻及肠易激综合征。
石河子大学动物科技学院 201 5 - 2016学年第2学期 课程名称：兽医学专业基础理论 任课教师：贾斌（教授） 专业：预防兽医学 年级：2015级 学号：2015201711 姓名：赵阳 2016年6月11日
牛病毒性腹泻粘膜病病毒生物学特性和分离鉴定的研究进展的综 述 摘要：牛病毒性腹泻病毒（BVDV)是反刍动物和猪体内广泛存在的危害动物健康的重要病原体。BVDV感染牛后主要引起牛的持续性感染、免疫耐受、免疫抑制、繁殖障碍及急慢性黏膜病等临床症状，给养牛业造成重大的损失。其致病机理非常复杂，给该病的治疗和根除带来极大的困难。随着分子病毒学研究的发展以及对猪瘟病毒和黄病毒科其他成员的研究，人们在BVDV 分子水平和细胞水平的研究方面也取得了一些进展。就此，作者从BVDV入侵细胞、在细胞内的复制以及与宿主蛋白分子相互作用等方面进行综述，有助于阐明BVDV 致病和在体内持续存活的机制，为该病的防治和疫苗研发提供新的思路和对策。 关键词：牛病毒性腹泻病毒；病毒复制；宿主细胞；相互作用 牛病毒性腹泻病毒（Bovine Viral Di arrhea Virus-BVDV），又称为牛病毒性腹泻黏膜病病毒,(Bovine Viral Diarrhea - Mucosal Disease Virus BVD-MDV）是一种世界范围广泛分布的危害动物健康的重要病原体。它不仅感染牛，而且能够感染猪、绵羊、山羊、鹿、骆驼及其他野生动物[1]。临床上引起一系列复杂的症状，主要包括牛的病毒性腹泻、急慢性黏膜病、免疫耐受和持续性感染、免疫抑制、繁殖障碍、血小板减少和出血症等，致病机理非常复杂，由于缺乏有效的防控技术，使该病在全球普遍流行，严重影响养牛业生产的各个环节［２］。BVDV是一种有包膜的单股正链RNA病毒，通过依赖宿主细胞生物和生物化学的遗传多样性及生命周期复制和生存。同其他病毒一样，感染BVDV 的细胞对那些有利于病毒复制和生存的基因表达进行了修饰，上调宿主细胞中参与翻译和翻译后过程的编码基因，下调与细胞能量产生和细胞结构相关的编码基因。在动物机体。可见，BVDV,在动物机体内复制完成感染的过程中宿主细胞对于病毒的复制、包括蛋白翻译、蛋白修饰、蛋白转运以及子代病毒的释放是必不可少的。那么在病毒侵染的过程中，哪些宿主分子参与了病毒的复制？哪些病毒蛋白影响了宿主的信号转导途径？这些显然是揭示B VDV致病和持续性感染的关键问题，但是目前对于BVDV蛋白参与病毒复制、与宿主蛋白相互作用的研究报道很少，更多的了解则是来源于同属猪瘟病毒（CSFV）和同科丙型肝炎病毒（HCV）的研究。作者从BVDV侵染细胞、BVDV的复制以及与宿主蛋白的相互作用３个方面进行综述，以期为认识BVDV的侵染机制和开发新的防治药物及疫苗提供依据。 1、BVDV致病机理 1.1 BVDV持续感染与免疫耐受 持续感染 (persistent infection,PI)是BVDV感染动物的一种重要临床型,也是BVDV在自然环境中维持存在的一种形式，是由于妊娠母畜在怀孕早期(约姓娠 120天 )通过子宫内感染非致细胞病变型 (N
慢性腹泻诊疗指南与操作规范 【概念】 定义：指大便内含有过多的水或电解质，粪便含水量超过80％；或大便的重量>10 g/(kg·24 hr) ；次数超过3次/d；病程>2月。国外将腹泻病程>2周为慢性腹泻(chronic diarrhea)或持续性腹泻(persistent diarrhea，PD)。 正常儿童胃肠道能够吸收的液体约为285 ml/(kg·24 hr)和排出大 便5~10 g/(kg·24 hr)。正常大便中含Na+：20~25 mEq/L、K+：50~70 mEq/L、C1—：20~25 mEq/L。 粪便渗透压差(stool osmotic gap，OG)： 粪便渗透压差：血浆渗透压-2*(粪[Na+]+粪[K+])； 血浆渗透压290mOsm/(kg·H2O)；正常粪便渗透压差50~125 mOsm/ (kg·H2O)； 渗透性腹泻患者粪便渗透压主要由不被吸收的溶质构成；Na+浓度往往<60 mmol/L．因此粪便渗透压差>125 mOsm/(kg·H2O)。 分泌性腹泻粪便渗透压差一般<50 mOsm/(kg·H2O)，粪便Na+浓度>90 mmol/L。 【慢性腹泻的分类及机制(见下图)】 图1-6 慢性腹泻的分类及机制
【慢性腹泻的病因】 表1-25 慢性腹泻的原因
【慢性腹泻的诊断手段】 慢性腹泻病病因繁多，诊断须分步分层进行。首先了解大便情况，这点对大多数性状改变明显(如：水样便、粘液脓血便、稀烂便)且次数增多者易于做出正确的诊断，根据病程>2月，即可诊断为慢性腹泻病；但只有大便次数增多，大便成形或硬，是否可诊断腹泻，这需要进一步对大便进行分析，收集24~48 h大便并称重，大便重量>l0 g/(kg·24 hr)则可诊断为腹泻。 图1-7 慢性腹泻的病史和体格检查 图1-8 慢性腹泻的大便检查
二腹泻病诊疗规范 一、概述 小儿腹泻（diarrhea）是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。是我国婴幼儿最常见的疾病之一。6个月～2岁婴幼儿发病率高，一岁以内约占半数，是造成小儿营养不良、生长发育障碍的主要原因之一。 婴幼儿容易患腹泻病，主要与下列易感因素有关。 （1）病因1．婴幼儿消化系统发育尚未成熟，胃酸和消化酶分泌少，酶活力偏低，不能适应食物质 和量的较大变化。婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。婴儿 时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。 2．生长发育快，所需营养物质相对较多，且婴儿食物以液体为主，进入量较多，胃肠道 负担重。 3．机体防御功能差①婴儿胃酸偏低，胃排空较快，对进入胃内的细菌杀灭能力较弱；②血清免疫球蛋白（尤其是IgM、IgA）和胃肠道分泌型IgA（SIgA）均较低，肠黏膜免疫的防御 反应及口服耐受机制均不完善。 4．肠道菌群失调正常肠道菌群（normal bacteria flora）对入侵的致病微生物有拮抗作用，新生儿生后尚未建立正常肠道菌群、改变饮食使肠道内环境变化或滥用广谱抗生素，均可使肠 道正常菌群平衡失调而患肠道感染。同时，维生素Kraft合成有赖于肠道正常菌群的参与，故肠 道菌群失调时除易患腹泻外，还可有呕吐物或大便中带血。 5．人工喂养母乳中含有大量体液因子（SIgA、乳铁蛋白）、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、溶酶体，有很强的抗肠道感染作用。家畜乳中虽有某些上述成分，但在加热过程中被破坏，而 且人工喂养的食物和食具易受污染，故人工喂养儿肠道感染发生率明显高于母乳喂养儿。（2）分类 引起儿童腹泻病的病因分为感染性及非感染性两种。 1．感染因素肠道内感染可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起，以前两者多见，尤其是病毒。 （1）病毒感染：寒冷季节的婴幼儿腹泻80％由病毒感染引起。病毒性肠炎主要病原为轮 状病毒（rotavirus），其次有星状病毒（astrovirus），杯状病毒（calicivirus）科的诺如病毒属 （Norovirus）如诺沃克病毒（Norwalk virus），札如病毒（sapovirus）；此外，肠道病毒包括柯 萨奇病毒（coxsackie virus）、埃可病毒（echo virus）、肠道腺病毒（enteric adenovirus）等，冠 状病毒（coronavirus）科的环曲病毒（torovirus）等。
27．法布里病 概述 法布里病（Fabry disease）是一种罕见的X 连锁遗传性疾病，由于X 染色体长臂中段编码α-半乳糖苷酶A（α-Gal A）的基因突变，导致α-半乳糖苷酶A 结构和功能异常，使其代谢底物三已糖神经酰胺(Globotriaosylceramide，GL-3）和相关鞘糖脂在全身多个器官内大量堆积所导致的临床综合征。 病因和流行病学 法布里病属于溶酶体蓄积病。正常情况下，人体细胞溶酶体中α-半乳糖苷酶Ａ可水解神经鞘脂类化合物（绝大部分为三己糖神经酰胺GL-3）末端的α-半乳糖残基，而Fabry病患者位于Xq22染色体上编码α-半乳糖苷酶A（α-Gal A）的GLA基因突变（目前已发现大于800种），导致α-Gal A酶功能部分或全部缺失，导致GL-3 的降解受阻，进而GL-3在心、肾、肺、眼、脑和皮肤等多种器官的神经及血管等组织细胞溶酶体中堆积，造成相应的缺血、梗死及功能障碍。 确切发病率尚不清楚。国外报道在男性新生儿中发病率为1/110 000～1/40 000，国内尚无人群发病统计数据，有报道在终末期肾脏病透析患者中的患病率为0.12％。 临床表现 Fabry病常表现为多器官、多系统受累，男性重于女性患者。由于α-Gal A底物GL-3的沉积是一个渐进的过程，因此Fabry病的临床表现也随着年龄增长而常常累及不同的器官。 1.面容男性患者多在12～14岁出现特征性面容，表现为眶上嵴外凸，额部隆起和嘴唇增厚。 2.皮肤血管角质瘤常见于经典型患者，多见于“坐浴区”即脐膝之间的外生殖器、阴囊、臀部和大腿内侧，凸出皮肤表面的红色斑点。
3.神经系统多数患者会出现周围神经疼痛，表现为足底和手掌难以忍受的烧灼感，并放射到四肢近端，甚至出现痛性痉挛；自主神经受累时表现为少汗或无汗；中枢神经系统受累时多表现为早发的短暂性脑缺血发作或缺血性卒中。 4.眼特征性的表现包括结膜血管迂曲、角膜涡状混浊、晶状体后囊混浊和视网膜血管迂曲，严重者可导致视力降低甚至丧失。常为女性患者就诊的主要原因之一。 5.消化道多在进食后出现恶心、呕吐、腹胀、痉挛性腹痛和腹泻等症状，也可表现为吸收不良或便秘。 6.肾脏早期表现为尿浓缩功能障碍如夜尿增多、多尿和遗尿，随病程进展可逐渐出现蛋白尿，甚至达肾病综合征水平，伴随肾功能损害，多在30岁左右进入终末期肾病。 7.心血管系统可表现为高血压、冠状动脉受累导致的心肌缺血，心脏瓣膜病变和肥厚性心肌病，严重者可表现为心绞痛、心肌梗死和心力衰竭。多为疾病的晚期表现和主要的死亡原因。 辅助检查 1.实验室检查早期常规生化检查并无特殊提示。肾脏受累时可出现蛋白尿和肾功能异常，也是很多患者就诊的主要原因。特征性的检查为外周血白细胞、血浆（血清）或培养的皮肤成纤维细胞中α-Gal A酶活性降低，血和尿中GL-3水平升高，可临床诊断大部分患者，但确诊需要GLA基因检测。 2.影像影像学缺乏特征性的改变。心脏超声检查可能会提示肥厚性心肌病，主要表现为左心室肥厚，需要结合实验室及病理检查。 3.病理该病可引起肾脏、皮肤、心肌和神经组织内广泛的糖鞘磷脂结晶沉积，相应组织病理学具有特征性改变（详见诊断部分）。 诊断 典型的临床、病理表现有重要的提示作用，α-Gal A酶活性的检测不但可以提示诊断该病还可以反映和预测疾病的严重程度，GLA相关基因检测是该病诊断的金标准。