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肺动脉楔压

肺动脉楔压

.肺动脉楔压PCWP (pulmonary arterial wedge pressure):

正常范围:6~12mmHg 升高(>12mmHg )提示肺淤血(左心功能不全)

在无二尖瓣狭窄存在时,舒张中、晚期左房压与左室压相等。肺静脉压在多数情况下与左房压相等,平均肺动脉楔压可用于临床估测平均左房压和左室充盈压。

PCWP与临床表现肺淤血、肺水肿相关:

PCWP 18~20 mmHg,开始出现肺淤血

PCWP 20~25 mmHg,出现中度肺淤血

PCWP 25~30 mmHg,出现重度肺淤血

PCWP > 40 mmHg,即出现急性肺水肿

肺动脉高压的诊断标准

肺动脉高压的诊断标准 肺动脉高压二维上可见肺动脉增宽,右心室增大等表现,但是估测肺动脉的压力还是诊断它的准确方法,关于测量肺动脉压(收缩压),方法如下: 《一》正常情况下肺动脉压力的估测: 我们先弄清正常情况下如何估测肺动脉压。我们知道,在没有右心室流出道梗阻或肺动脉狭窄时, 肺动脉压=右室收缩压,这时侯我们常规利用三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压(PASP)。 我们计算的公式是:RVSP=△P+SRAP (其中RVSP=右室收缩压;SRAP=收缩期右房压;△P=三尖瓣返流的最大压差)所以我们在测量出三尖瓣返流最大压差后,加上右心房收缩压即得出肺动脉收缩压。 右心房的正常压力是5-7mmHg;当出现右房中度增大者为10 mmHg;右房重度增大者为15 mmHg。 《二》当存在心室间分流时肺动脉压的估测: {假如左右心室之间存在分流,如VSD,这时候左右心室的压力阶差△P= LVSP-RVSP(LVSP:左室收缩压;RVSP:右室收缩压) 如果左心室流出道无梗阻出现,这时左室收缩压可用肱动脉收缩压(BASP)代替,这样PASP=BASP-△P,其中左右室之间的压力阶差△P=4V2,V为连续多普勒测得的收缩期室水平左向右最大分流速度。 举例说明: 如果测得一个VSD患者的室水平左向右分流的最大峰速为5m/s,肱动脉收缩压为120mmHg,则PASP=120-4×25=20 mmHg,即肺动脉收缩压为20 mmHg。 但是当室间隔缺损合并重度肺动脉高压出现双向分流时,右室收缩压与左室收缩压几乎相等,甚至高于左室收缩压,应用分流速度间接估计肺动脉收缩压已无意义。 《三》存在大动脉水平分流如动脉导管未闭时 H动脉导管两端的收缩压差△Ps=AOSP-PASP(AOSP:主动脉收缩压;PASP:肺动脉收缩压)。在无左室流出道狭窄时,AOSP与肱动脉收缩压(BASP)相近,可替代主动压力,这样肺动脉收缩压PASP=BASP-△Ps。应用简化的伯努力方程△Ps=4V2,即收缩期左向右最大分流速度计算动脉导管两端的收缩期压差。 《四》根据肺动脉反流估算肺动脉压 1、肺动脉收缩压=3(PG+8)-2(MPG+6) PG为反流最大压差MPG为平均压差 2、肺动脉平均压=4Va2 Va为肺动脉舒张早期反流峰值速度 肺动脉舒张压=4Vb2 Vb为肺动脉舒张晚期反流速度 《五》根据肺动脉血流加速时间来估算肺动脉压 肺动脉收缩压=79-0.45Act Act为肺动脉频谱加速时间(用于无法获取PA反流频谱时)简单总结来说: 1)正常时用三尖瓣反流压差法:肺动脉压=三尖瓣返流压差+右心房收缩压,前提是无右室流出道、肺动脉狭窄 2)出现室水平分流时计算法:肺动脉收缩压=RV收缩压=肱动脉收缩期血压-室缺分流压差;3)出现大动脉水平分流计算法:肺动脉收缩压= 肱动脉收缩期血压-PDA分流压差 静息状态下 肺动脉收缩压: 正常:15-30mmHg 轻度:30-50mmHg

肺毛细血管楔压是怎么回事【新知识】

肺毛细血管楔压是怎么回事 文章导读 每个人的肺部功能都要保持正常,因为每天都要用来正常呼吸,如果肺部功能 出现问题,那么意味着人的肺出现问题,很多人经常会因为长时间有不良的饮食习惯,长 时间抽烟,喝酒,或其他方面的问题,而导致肺毛细血管楔压,这会给心脏功能造成影响,甚至会导致患者出现失血性休克,患者要在平时及时对身体进行检查,针对心律失常以及 细菌性心脏疾病,细菌性心内膜炎的患者来说,是不可以擅自行动的,需要在医生的指导 和安排下,才能做相关的检查,因为我们的身体无法自己做主,在出现疾病后也必须要配 合医生的专业诊断和治疗。正常值肺动 脉楔嵌压(PAWP)肺动脉压或肺毛细血管楔压监测正常值6-12mmHg。临床 意义肺动脉楔压能反映左室充盈压,可用作判断左心室功能失血 性休克的病人,如果PCWP降低,则提示应补充血容量。心源性休克的病人,如果PCWP升高,提示左心衰竭或肺水肿。肺动脉楔压或肺毛细血管 楔压,是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。左心功能不全代偿期(或称 左心功能不全适应)的PCWP为1.6-2.4kPa(12-18mmHg),>2.4kPa为心衰,适应不良。 当其值>2.67kPa(20mmHg)时,说明左室功能轻度减退,但应限液治 疗; >3.33-4.0kPa(25-30mmHg)时,提示左心功能严重不全,有肺水肿发生 的可能; 其值<1.07kPa(8mmHg)时,伴心输出量的降低,周围循环障碍,说 明血容量不足。 PAWP升高见于左心功能不全及二尖瓣病变等。异常结果: (1) 急性心肌梗死伴休克 (2) 原因不明的严重低血压 (3) 多器官功能障碍 (4) 肺 动脉高压 (5) 低心排综合征 (6) 血流动力学不稳定须用强心药或IABP维持的病人需要检 查的人群:有上述心肌梗死伴休克,严重低血压,肺动脉高压等症状患者。 注意事项不合宜人群: (1) 严重心律失常 (2) 细菌性心内膜炎或动脉内膜炎 (3) 心 脏束支传导阻滞,尤其是完全性左束支传导阻滞 (4) 严重的肺动脉高压 (5) 严重出血倾向(6) 心脏及大血管内有附壁血栓 (7) 疑有室壁瘤且不具备手术条件者 (8) 近期植入起搏导管 者检查前禁忌:注意正常的生活饮食习惯,注意个人卫生。检查时要求:检查为创伤性要注 意保护,防止感染。检查过程测量方法: 肺动脉楔压 测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻断 该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压(PAWP)。当肺小动脉被楔 嵌堵塞后,堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞,成为静态血流柱,其内压力相等。由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计,故PAWP等于肺静脉压即左房压。相关疾病充血性心力衰竭,肺动脉发育不全,主-肺动脉隔 缺损,肺放线菌病,过敏性休克,肺动脉口狭窄。相关症状肺动 脉瓣狭窄杂音,肺动脉闭锁,低血压。

肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH) [概述]: 正常人肺动脉压力为15~30/5~10mmHg,平均为15 mmHg。若肺动脉收缩压〉30 mmHg,或平均压〉20 mmHg,即为肺动脉高压。WHO规定:静息状态下肺动脉收缩压〉25 mmHg,运动过程中肺动脉压〉30 mmHg,即为肺动脉高压。 [分类]: (一)按病因分类: 1、原发性肺动脉高压:病因未名者。 2、继发性肺动脉高压:常见原因为左向右分流的先天性心脏病如:ASD,VSD,PDA等。 (二)按病理及血流动力学改变分类: 1、动力性肺动脉高压:由肺循环血流明显增加所致。 2、反应性肺动脉高压:缺氧致肺小动脉痉挛肺动脉压力升高;肺小动脉管腔器质性病变梗阻性肺动脉高压。 3、被动性肺动脉高压:因左心房、肺静脉压力增高,引起肺动脉压力升高,如二尖瓣狭窄,三心房心等。 (三)按肺动脉压力升高的程度分类: 1、轻度肺高压:肺动脉收缩压30~40 mmHg,Pp/Ps>0.45,肺血管阻力为251~500达因. 秒. 厘米-5. 2、中度肺高压:肺动脉收缩压40~70 mmHg,Pp/Ps为0.45~0.75,肺血管阻力为500~1000达因. 秒. 厘米-5.

3、重度肺高压:肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5. 继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary hypertension) [病因]:根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺血管阻力、肺血流量有关。 平均肺动脉压=平均肺静脉压+肺血管阻力*肺血流量 1、肺血流量增加:左向右分流的先天性心脏病均有肺血流量增加,因而可使肺动脉压升高。 2、肺血管病变:主要引起肺血管阻力增加,肺动脉压因而增加。 如:弥漫性肺栓塞,肺动脉炎等。 3、肺部疾病: ⑴慢性阻塞性肺部疾病:慢性支气管炎,支气管哮喘,支气管扩张等。 ⑵弥漫性间质性肺部病变:含铁血黄素沉着症、肺间质纤维化等。 ⑶肺泡通气不足:原发性或神经原性肺泡通气不足(格林巴利综合征。 4、高原性肺动脉高压:由长期缺氧所致。 5、肺静脉高压 [发病机理] 目前不清,研究认为ET-1,NO,PGI,细胞因子和生长因子(PDGF,TGF-β,EGF)等参与了左向右分流肺动脉高压的形成。

肺动脉压和左心房压监测

肺动脉压和左心房压监测 第一节肺动脉压监测 早于1949年就有报道肺毛细血管“嵌压”能反映左心室充盈压。1970年Swan和Ganz等首先研制了顶端带胶囊的多腔、不透X线的聚氯乙烯导管,在床边经静脉插入右房,顶端气囊充气后,使导管顺血流漂入右室、肺动脉及其分支,使其嵌楔在肺小动脉上,测定肺小动脉楔压(PAWP),同时还可测定中心静脉压(CVP)、右房压(RAP)、右室压(RVP)、肺动脉压(PAP)。除测压外,肺动脉导管(PAC)还可进行心排血量、混合静脉血氧饱和度、右心功能监测及肺动脉造影、小儿心导管术、心内膜起搏等。 近年来重危病人应用肺动脉导管技术获得血流动力学资料已占45%~58%。至今大量临床研究仍不能证实应用肺动脉导管技术能提高重危病人的存活率,但就个体而言,床边心血管临测技术可早期诊断,提供俣理的治疗方案,减少并发症发生率。肺动脉导管操作本身可引起严重的并发症如肺动脉栓塞、出血和梗死等。因此,在重危病人监测时,应严格掌握适应症,提高操作技术,临术医师应熟悉各项血流动力学指标的意义,并以此来判断心血管功能,以提高治疗效果,降低并发症发生率及死亡率。 一、生理基础 (一)肺小动脉楔压的生理意义 肺小动脉楔压(PAWP)系指心导管插入肺动脉的小分支,导管顶端和肺微血管静脉腔之间形成自同通道时所测得的压力。PAWP应符合3

项标准:①在嵌楔部位所取得的血液标本,必需是完全氧饱和血;②嵌楔后的肺动脉位相图形应变为与左心房曲线相似;③平均嵌楔压应小于肺动脉平均压及肺动脉舒张压。如果病人伴有肺内分流或作用呼气末正压时,则所压得的血液标本的饱和度不一定为100%,故目前仅用后两项标准。 PAWP的正常值为0.67~2.0kPa(5~15mmHg).因肺微血管和肺静脉床、左心房及左心室成一共同腔室,因而PAWP亦可代表左室舒张末压(LVEDP)。但在收缩前期因二尖瓣开始关闭,故PAWP与左心室舒张末压可不相等。在左心房收缩力增强或左心室顺应性降低的情况下,左心室舒张末压可超过左心室平均舒张压及PAWP,而高达2.5kPa.在慢性充血性心力衰竭,左心室平均舒张压显著增高时,其与PAWP 亦密切相关,但在急性心肌梗死患者,由于心室顺应性降低,左心室容量虽仅轻度增大,而左心室舒张末压与PAWP的差别可能明显。然而,平均PAWP一般能相当正确地反映整个循环系统的情况,当其增高达2.7kPa以上时,已有左心功能异常;若高达4.0kPa或以上时,则出现肺水肿。当平均PAWP在1.6~2.4kPa时,左心室肌的伸展最适度。在心排血量正常时,若PAWP在正常范围的1.1~1.6kPa之间,提示心室功能良好;在低血心排血量或在有循环障碍征象时,若PAWP ≤1.1kPa,则提示有相对性血容量不足,需增加左心室的充盈量,以保证足够的循环作功。 当进行容量负荷试验时,常以中心静脉压作为肺充血危险性的指标。中心静脉压虽与右心功能状态明显相关,但在很多病理状态下,

肺动脉压和左心房压监测(干货)

肺动脉压和左心房压监测第一节肺动脉压监测 早于1949年就有报道肺毛细血管“嵌压"能反映左心室充盈压。1970年Swan和Ganz等首先研制了顶端带胶囊的多腔、不透X线的聚氯乙烯导管,在床边经静脉插入右房,顶端气囊充气后,使导管顺血流漂入右室、肺动脉及其分支,使其嵌楔在肺小动脉上,测定肺小动脉楔压(PA WP),同时还可测定中心静脉压(CVP)、右房压(RAP)、右室压(RVP)、肺动脉压(PAP)。除测压外,肺动脉导管(PAC)还可进行心排血量、混合静脉血氧饱和度、右心功能监测及肺动脉造影、小儿心导管术、心内膜起搏等。......感谢聆听近年来重危病人应用肺动脉导管技术获得血流动力学资料已占45%~58%。至今大量临床研究仍不能证实应用肺动脉导管技术能提高重危病人的存活率,但就个体而言,床边心血管临测技术可早期诊断,提供俣理的治疗方案,减少并发症发生率。肺动脉导管操作本身可引起严重的并发症如肺动脉栓塞、出血和梗死等.因此,在重危病人监测时,应严格掌握适应症,提高操作技术,临

术医师应熟悉各项血流动力学指标的意义,并以此来判断心血管功能,以提高治疗效果,降低并发症发生率及死亡率。......感谢聆听 一、生理基础 (一)肺小动脉楔压的生理意义 肺小动脉楔压(PAWP)系指心导管插入肺动脉的小分支,导管顶端和肺微血管静脉腔之间形成自同通道时所测得的压力。PAWP应符合3项标准:①在嵌楔部位所取得的血液标本,必需是完全氧饱和血;②嵌楔后的肺动脉位相图形应变为与左心房曲线相似;③平均嵌楔压应小于肺动脉平均压及肺动脉舒张压。如果病人伴有肺内分流或作用呼气末正压时,则所压得的血液标本的饱和度不一定为100%,故目前仅用后两项标准。......感谢聆听PAWP的正常值为0.67~2。0kPa(5~15mmHg).因肺微血管和肺静脉床、左心房及左心室成一共同腔室,因而PAWP亦可代表左室舒张末压(LVEDP)。但在收缩前期因二尖瓣开始关闭,故PAWP与左心室舒张末压可不相等。在左心房收缩力增强或左心室顺应性降低的情况下,左心室舒张末压可超过左心室平均舒张压及PAWP,而高达2.5kPa.在慢性充血性心力衰竭,左心室

肺泡膜弥散和肺毛细血管血量特征在不同级别慢性阻塞性肺病患者的表现

CRTER 0引言 慢性阻塞性肺病的主要特征是不可逆的 气流受限,随着疾病的发展,也会出现换气功能障碍。一氧化碳弥散量(DLCO)是常用的检测肺换气功能的指标,主要由肺泡毛细血管膜弥散量(Dm)和肺泡毛细血管血量(Vc)组成[1,2]。一氧化碳弥散量只能粗略反映肺的弥散功能,分别测定肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛细血 管血量,可以确定随慢性阻塞性肺病程度的加 重,换气功能异常主要由哪一环节引起。本文对154例不同程度的慢性阻塞性肺病患者进行了一氧化碳弥散量、肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛细血管血量测定,了解其换气功能情况,并探讨该测定的临床意义和价值。 1对象和方法 设计:回顾性的观察实验。 四川大学华西医院呼吸科,四川省成都市610041梁斌苗,女,1978年生,山西省沁县人,汉族,2002年四川大学华西医学中心毕业,学士,助教,主要从事呼吸内科临床肺功能研究。liangbinmiao@163.com 中图分类号:R563文献标识码:B 文章编号:1673-8225 (2007)47-09479-04 收稿日期:2007-04-20 修回日期:2007-05-14(07-50-4-2412/M?Y) Pulmonarymembranediffusingcapacityandpulmonarycapillarybloodvolumeinpatientswithchronicobstructivepulmonarydiseaseatdifferentstages Abstract AIM:Toassesspulmonarymembranediffusingcapacity(Dm)andpulmonarycapillarybloodvolume(Vc)inpatientswithchronicobstructivepulmonarydisease(COPD)atdifferentstages. METHODS:FromJuly2006toMarch2007,154COPDpatientswererecruitedfromDepartmentofRespiratoryMedicineinWestChinaHospitalofSichuanUniversity,andwereclassifiedinto4groupsaccordingtoCOPDdegree:Stage0,Ⅰ,Ⅱ,ⅢandⅣ,with64,38,26,26patientsrespectively.Spirometry,lungcapacity,diffusingcapacityofcarbonmonoxide(DLCO),DmandVcweremeasured. RESULTS:Allof154patientswereinvolvedintheresultananlysis.①DLCO,DmandVcwerenormalinpatientsofstage0andstageⅠ,andalldeclinedwiththeseverityofCOPD.InstageⅡ,DLCOandDmreducedsignificantly,butVcreducedinsignificantly.IncontrasttoDLCOandVc,theabnormityofDmoccurredmoreearlyandseverely.②DLCO,DmandVcwerenegativelycorrelativewithstagesofCOPDandratioofresidualvolumetototallungcapacity,positivelycorrelativewithforcedexpiratoryvolumeinonesecond(FEV1)/forcedvitalcapacityandFEV1%.ThecorrelationbetweenDmandeachmeasurementwasthebest. CONCLUSION:ThesevererdegreeofCOPDindicatesthedecreaseofDLCO,DmandVc.ComparedwithDLCOandVc,theabnormityofDmoccursmoreearlyandseverely.ThemeasurementofDmmaymonitorthedevelopmentofthedisorderanddetecttheabnormityofgasexchangeinpatientswithCOPDearly. LiangBM,YuanYR,HeTL,ZengJJ,DuJ.Pulmonarymembranediffusingcapacityandpulmonarycapillarybloodvolumeinpatientswithchronicobstructivepulmonarydiseaseatdifferentstages.ZhongguoZuzhiGongchengYanjiuyuLinchuangKangfu2007;11(47):9479-9482(China)[www.zglckf.com/zglckf/ejournal/upfiles/07-47/47k-9479(ps).pdf] 摘要 目的:了解不同级别慢性阻塞性肺病患者肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛细血管血量的特点。 方法:收集2006-07/2007-03就诊于四川大学华西医院呼吸科的慢性阻塞性肺病患者154例,依据慢性阻塞性肺病方案分级,0级64例,Ⅰ级38例,Ⅱ级26例,Ⅲ和Ⅳ级共26例。行肺通气功能、肺容量、一氧化碳弥散量、肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛细血管血量测定。 结果:154例患者均进入结果分析。①0级与I级慢性阻塞性肺病患者,无论一氧化碳弥散量、肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛 细血管血量都正常。随着慢性阻塞性肺病程度加重,一氧化碳弥散量、 肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛细血管血量均有不同程度降低。Ⅱ级慢性阻塞性肺病时一氧化碳弥散量和肺泡毛细血管膜弥散量下降明显,肺泡毛细血管血量改变不明显。 其中肺泡毛细血管膜弥散量出现异常明显早于一氧化碳弥散量和肺泡毛细血管血量,而且较严重。Ⅲ和Ⅳ级慢性阻塞性肺病的肺泡毛细血管血量下降明显。②一氧化碳弥散量、肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛细血管血量与慢性阻塞性肺病级别、残气量/肺总量成负相关,与第1秒用力呼气容积/用力肺活量和第1秒用力呼气容积占预计值百分比成正相关,而且,肺泡毛细血管膜弥散量与各指标的相关性最好。 结论:随着慢性阻塞性肺病程度的加重,一氧化碳弥散量、肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛细血管血量均有下降。肺泡毛细血管膜弥散量的异常比一氧化碳弥散量和肺泡毛细血管血量较早出现而且较严重。肺泡毛细血管膜弥散量的测定可以监测疾病发展并早期发现慢性阻塞性肺病气体交换的异常。 关键词:慢性阻塞性肺病;肺泡毛细血管膜弥散量;肺泡毛细血管血量 梁斌苗,袁玉如,何太灵,曾继军,杜晶.肺泡膜弥散和肺毛细血管血量特征在不同级别慢性阻塞性肺病患者的表现[J].中国组织工程研究与临床康复,2007,11(47):9479-9482 [www.zglckf.com/zglckf/ejournal/upfiles/07-47/47k-9479(ps).pdf] 肺泡膜弥散和肺毛细血管血量特征在不同级别慢性阻塞性肺病患者的表现 梁斌苗,袁玉如,何太灵,曾继军,杜 晶 临床医学 DepartmentofRespiratoryMedicine,WestChinaHospitalofSichuanUniversity,Chengdu610041,SichuanProvince,China LiangBin-miao,Assistant,DepartmentofRespiratoryMedicine,WestChinaHospitalofSichuanUniversity,Chengdu610041,SichuanProvince,Chinaliangbinmiao@163.com Received:2007-04-20Accepted:2007-05-14 中国组织工程研究与临床康复第11卷第47期2007-11-25出版 JournalofClinicalRehabilitativeTissueEngineeringResearchNovember25,2007Vol.11,No.47

肺动脉压力测定的方法

肺动脉压力测定的方法(原理) 求助肺动脉压力测定的方法(原理),应该是根据三尖瓣反流.具体怎么算呢?等待回答,恳请 帮助 试试看:测出三尖瓣返流速度的同时,可显示压差,如果右房不大加10mmHg,如果右房大则加15mmHg.说的不一定对,听听大家的. 谢谢,但我需要确切的.因为SCI文章要求写得很详细.没人应答?超声版太让人失望了,比我们心版的热情度差远了 我帮助很多人解答问题,可没想到在这居然这么冷清,版主也有责任 一般是测三尖瓣反流压差,若右房不大,一般加5,右房偏大,加10 ,右房增大,加15,只是我觉得好象超声上在数据上有很多地方不是很统一,不知其他战友怎么算的 fixedsoldier我查了一下资料回答你:根据三尖瓣最大返流速度,计算出右室与右房之间的压力差(△P一4V。),由于右室收缩压(SPvP)=右心房压(RAP)+Ap,其中RAP可根据颈静脉充盈的程度及有无右心衰竭来计算,一般定为常数10mmHg,右房轻度长大为12 mmHg,重度长大为15mmHg。无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时,肺动脉压力几乎等于右心室收缩压。 正常肺动脉压力15—30mmHg,>30mmHg为肺动脉高压。 不知战友所说确切为何。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差(PG),△P=4V2,V为血流峰值速度。例如右室收缩压RVSP=△P+RAP,,△P为三尖瓣反流峰值速度用伯努利方程计算的右室与右房压差,RAP为右房压力,一般为10mmHg,要是右房增大或者颈静脉怒涨可加15mmHg。 4V平方不知怎么到就变成4V2了。 SCI文章不会要求具体的测量原理, 没有右室流出道/肺动脉梗阻时, 肺动脉收缩压用三尖 瓣返流压差法测量, 这所有心超工作者都知道, SPAP=RVSP =返流压差+右房压 关键是右房压力如何估计的. 前面网友说的用右房大小来粗略估计右房压, 这种用法已经 很多年了,大家都觉得不错, 但某些情况下(如房颤时)右房大小并不一定与右房压呈正相关, 所以目前国外更倾向于用下腔静脉随呼吸变化的情况结合下腔静脉或肝静脉频谱来判断 的. 请问fixedsoldier,您的研究是用的什么方法测的呢? 如果是您的手下在为您实施, 那就 问他们是如何测的啊!

肺动脉楔压

肺动脉楔压 肺动脉楔压(英文缩略简称PAWP) 1、肺动脉楔压的概念: 肺动脉楔压(PAWP),也称肺毛细血管楔压,是临床上进行血流动力学监测时,最常用、也是最重要的一项监测指标。 2、测量方法: 肺动脉楔压测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压(PAWP)。 当肺小动脉被楔嵌堵塞后,堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞,成为静态血流柱,其内压力相等。由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计,故PAWP等于肺静脉压即左房压。 3、肺动脉楔压的临床意义: 肺动脉楔压能反映左房充盈压,可用作判断左心房功能。 失血性休克的病人,如果PAWP降低,则提示应补充血容量。心源性休克的病人,如果PAWP升高,提示左心衰竭或肺水肿。 肺动脉楔压或肺毛细血管楔压,是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。正常值为1.60~2.40kPa (12~18mmHg)。 当其值>2.67kPa(20mmHg)时,说明左心功能轻度减退,但应限液治疗; >3.33~4.0kPa(25~30mmHg)时,提示左心功能严重不全,有肺水肿发生的可能; 其值<1.07kPa(8mmHg)时,伴心输出量的降低,周围循环障碍,说明血容量不足。 临床多维持在1.60~2.40kPa (12~18mmHg)范围内。 心输出量 每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。左、右心室的输出量基本相等。心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量,人体静息时约为70毫升(60~80毫升),如果心率每分钟平均为75次,则每分钟输出的血量约为5000毫升(4500~6000毫升),即每分心输出量。通常所称心输出量,一般都是指每分心输出量。心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。

肺动脉压计算

肺动脉压力测定的方法(原理) 试试看:测出三尖瓣返流速度的同时,可显示压差,如果右房不大加10mmHg,如果右房大则加 15mmHg.说的不一定对,听听大家的. 一般是测三尖瓣反流压差,若右房不大,一般加5,右房偏大,加10 ,右房增大,加15,只是我觉得好象超声上在数据上有很多地方不是很统一,不知其他战友怎么算的fixedsoldier我查了一下资料回答你:根据三尖瓣最大返流速度,计算出右室与右房之间的压力差(△P一4V。),由于右室收缩压(SPvP)=右心房压(RAP)+Ap,其中RAP可根据颈静脉充盈的程度及有无右心衰竭来计算,一般定为常数10mmHg,右房轻度长大为12 mmHg,重度长大为15mmHg。无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时,肺动脉压力几乎等于右心室收缩压。 正常肺动脉压力15—30mmHg,>30mmHg为肺动脉高压。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差(PG),△P=4V2,V为血流峰值速度。例如右室收缩压RVSP=△P+RAP,,△P为三尖瓣反流峰值速度用伯努利方程计算的右室与右房压差,RAP为右房压力,一般为10mmHg,要是右房增大或者颈静脉怒涨可加 15mmHg。 4V平方不知怎么到就变成4V2了。 CI文章不会要求具体的测量原理, 没有右室流出道/肺动脉梗阻时, 肺动脉收缩压用三尖瓣返流 压差法测量, 这所有心超工作者都知道, SPAP=RVSP =返流压差+右房压 关键是右房压力如何估计的. 前面网友说的用右房大小来粗略估计右房压, 这种用法已经很多年了,大家都觉得不错, 但某些情况下(如房颤时)右房大小并不一定与右房压呈正相关, 所以目前国外更倾向于用下腔静脉随呼吸变化的情况结合下腔静脉或肝静脉频谱来判断的. 请问fixedsoldier,您的研究是用的什么方法测的呢如果是您的手下在为您实施, 那就问他们 是如何测的啊! 肺动脉压力测定的方法有多种,超声检查测量三尖瓣返流速度,用简化伯努利方程计算很简便,现在彩超都能显示压差,在压差上加10(可根据右房的大小加5-15,各医院掌握也不一样),就是肺动脉收缩压。正常肺动脉收缩压不超过30mmHg,大于30mmHg为肺动脉高压。但是,要注意测量三尖瓣返流速度测定肺动脉压力,必须是没有右室流出道梗阻。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差(PG),△P=4V2,V为血流峰值速度。根据三尖瓣最大返流速度,计算出右室与右房之间的压力差,肺动脉收缩压等于三尖瓣返流压差加右房压;若右房不大,一般加5mmHg,右房偏大,加10mmHg ,右房增大,加15mmHg。要注意测量必须是没有右室流出道/肺动脉梗阻。肺动脉平均压等于肺动脉最大反流压差;肺动脉舒张压等于肺动脉最大反流压差加右房压。 肺动脉压的估测(摘抄一部分) 1、根据瓣膜返流或心内分流 应用频谱多普勒超声技术可准确测得心内分流或瓣膜返流速度,根据简化Bernoulli方程可定量估测心腔间压差或跨瓣压差,从而估测肺动脉压力。 (1)??三尖瓣返流、肺动脉瓣返流

肺毛细血管瘤病一例

Medical Diagnosis 医学诊断, 2017, 7(4), 94-97 Published Online December 2017 in Hans. https://www.doczj.com/doc/0659783.html,/journal/md https://https://www.doczj.com/doc/0659783.html,/10.12677/md.2017.74016 A Case of Pulmonary Capillary Hemangiomatosis Qian Wang, Hong’e Wan, Mengde Lei, Xiang Li, Jianjun Liu* Department of Medical Imaging, Xinjiang Military Region General Hospital, Urumqi Xinjiang Received: Dec. 5th, 2017; accepted: Dec. 21st, 2017; published: Dec. 28th, 2017 Abstract Purpose: This paper reports a case of the pulmonary capillary hemangioma. It summarizes the di-agnosis and images characteristics of the disease which will deepen the doctor’s cognition of the disease. Method: Using multiple CT examination to track and summarize the characteristics of CT images to combine with pathology and immunohistochemistry to further diagnosis of the disease. Results: The results of the immune combination were in line with the Pulmonary Capillary He-mangiomatosis. Conclusion: This paper summarizes the characteristics of CT images, which can be used to diagnose diseases of various doctors. Keywords CT Diagnosis, Pulmonary Capillary Hemangiomatosis, Lung Cancer 肺毛细血管瘤病一例 王倩,宛红娥,雷孟德,李翔,刘建军* 新疆军区总医院医学影像科,新疆乌鲁木齐 收稿日期:2017年12月5日;录用日期:2017年12月21日;发布日期:2017年12月28日 摘要 目的:报道一例肺毛细血管瘤病,对该病的诊断以及影像学特点进行总结,提高各科医生对这一罕见病的认识。方法:采用多次CT检查追踪,总结CT影像特点,结合病理、免疫组化进一步确诊。结果:免疫组合结果符合肺毛细血管瘤病。结论:通过对此疾病的CT影像特点总结,能够为各科医生诊断此疾病提*通讯作者。

肺动脉高压指南1

2015ESC 指南:肺动脉高压诊疗(中文版) 肺动脉高压(pulmonary hypertension ,PH )指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态,可导致右心衰竭,可以是一种独立的疾病,也可以是并发症,还可以是综合征。其血流动力学诊断标准为:海平面静息状态下,右心导管检测肺动脉平均压 > 25 mmH? 2015ESC 肺动脉高压诊疗指南的主要亮点为: 1. 该指南的一大亮点是提供了新的治疗流程,并对肺动脉高压的临床症状、血流动力学的分型方面进行了更新。对儿科情况也进行了分类,并将肺血管抵抗纳入肺高血压诊断。 2. 指南基于近期研究证据对序贯和初始联合治疗方案做了推荐,并首次推荐「肺移植治疗」。 3. 指南推荐从超声心动图判定开始诊断流程,继以常见的病因检查。 4. 新指南强调专家中心对肺高压管理的重要性,推荐用于确诊PAH 和CTEPH 的右心室导管检查,应在专家中心完成。 关于肺动脉高压右心室导管检查(RHC )的若干意见 1. 建议使用RHC 确诊肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。(I,C) 2. 对于肺动脉高压的患者,建议在专业的医疗中心行RHC 治疗,毕竟其有一定的技术要求,而且可能导致严重并发症。(I,B) 3. 建议根据RHC 结果判断肺动脉高压的药物治疗效果。(IIa,C) 4. 对于先天性心脏分流,建议行RHC 检查,以协助确定治疗方案。(I,C) 5. 如果肺动脉高压是由左心疾病或者肺部疾病引起,而且考虑行器官移植治疗的话,建议行RHC 检查。(I,C) 6. 如果肺动脉楔压结果不满意,可以考虑行RHC 检查,以明确左心舒张末期压力。(IIa,C) 7. 对于疑似肺动脉高压和左心疾病或肺部疾病的患者,建议行RHC 检查,以辅助鉴别诊断和确定治疗方案。(IIb,C) 8. 建议使用RHC 确诊慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压和支持肺动脉高压的治 疗。(I, C) 关于血管反应试验的相关建议

-肺动脉压计算

肺动脉压力测定的方法(原理) 试试看:测出三尖瓣返流速度的同时,可显示压差,如果右房不大加10mmHg,如果右房大则 加15mmHg.说的不一定对,听听大家的. 一般是测三尖瓣反流压差,若右房不大,一般加5,右房偏大,加10 ,右房增大,加15,只是我觉得好象超声上在数据上有很多地方不是很统一,不知其他战友怎么算的 fixedsoldier 我查了一下资料回答你:根据三尖瓣最大返流速度,计算出右室与右房之间的 压力差(△ P 一4V o ),由于右室收缩压(SPvP)=右心房压(RAP)+Ap ,其中RAP可根据颈静脉充盈的程度及有无右心衰竭来计算,一般定为常数10mmHg ,右房轻度长大为12 mmHg,重度长大为15mmHg 。无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时,肺动脉压力几乎等于右心室收缩压。正常肺动脉压力15 —30mmHg , >30mmHg 为肺动脉高压。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差(PG),△ P=4V2,V 为血流峰值速度。例如右室收缩压RVSP= △ P+RAP , , △ P为三尖瓣反流峰值速度用伯努利 方程计算的右室与右房压差,RAP为右房压力,一般为10mmH g,要是右房增大或者颈 静脉怒涨可加15 mm H g。 4V平方不知怎么到就变成4V2 了。 CI文章不会要求具体的测量原理,没有右室流出道/肺动脉梗阻时,肺动脉收缩压用三尖瓣 返流压差法测量,这所有心超工作者都知道, SPAP=RVSP = 返流压差+右房压 关键是右房压力如何估计的.前面网友说的用右房大小来粗略估计右房压,这种用法已经很多年了,大家都觉得不错,但某些情况下(如房颤时)右房大小并不一定与右房压呈正相关,所以目前国外更倾向于用下腔静脉随呼吸变化的情况结合下腔静脉或肝静脉频谱来判断的?请问fixedsoldier, 您的研究是用的什么方法测的呢?如果是您的手下在为您实施,那就问 他们是如何测的啊! 肺动脉压力测定的方法有多种,超声检查测量三尖瓣返流速度,用简化伯努利方程计算很简便,现在彩超都能显示压差,在压差上加10 (可根据右房的大小加5-15,各医院掌握也 不一样),就是肺动脉收缩压。正常肺动脉收缩压不超过30mmHg ,大于30mmHg 为肺 动脉高压。但是,要注意测量三尖瓣返流速度测定肺动脉压力,必须是没有右室流出道梗阻。 超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差(PG),△ P=4V2,V 为血流峰值速度。根据三尖瓣最大返流速度,计算出右室与右房之间的压力差,肺动脉收缩 压等于三尖瓣返流压差加右房压;若右房不大,一般加5mmHg ,右房偏大,加10mmHg , 右房增大,

肺动脉高压的诊断和治疗指南

肺动脉高压的诊断和治疗指南 SC和ERS联合发表了新版“肺动脉高压诊断和治疗指南”。 肺动脉高压是一种血流动力学和病理生理学状态,其定义为海平面条件下,静息状态下右心导管测定的平均肺动脉压≥25 mm Hg。 正常人静息状态下的平均肺动脉压为(14±3)mmHg,正常上限为20 mm Hg,介于20~25 mm Hg之间为临界肺动脉高压。 新的指南首次将肺血管阻力(PVR)包括在肺动脉高压的血流动力学定义中,对于毛细血管后肺动脉高压亚型的血液动力学定义,提出了新的内容和参数(表)。 PAPm 平均肺动脉压PAWP 肺动脉楔压PVR 肺血管阻力DPG

舒张压WU 伍德单位 新指南对肺动脉高压的分类更为全面。 第1类为动脉型肺动脉高压(包括了特发性肺动脉高压、药物或毒物诱导的肺动脉高压和疾病相关的肺动脉高压等); 第2类左心疾病(心脏瓣膜病、心肌病等)相关性肺动脉高压; 第3类呼吸系统疾病或缺氧相关性肺动脉高压; 第4类慢性血栓栓塞性肺动脉高压; 第5类原因不明和(或)多因素所致的肺动脉高压。 与既往的指南主要不同点在于: 1、慢性溶血性贫血相关的毛细血管前肺动脉高压,从1类中移出,归入第5类。 2、1类中血管闭塞性疾病和(或)毛细血管瘤病导致的肺动脉高压范围扩展,包括特发性、遗传性、药物或毒素等其他相关类型。 3、新生儿持续性肺动脉高压由于包含异源性因素,和传统的肺高压不同,因此列为1的二组类别中。 4、儿童先天性或获得性导致的左室流入道或流出道梗阻,以及先天性心肌疾病被分入第2类。 对于儿童,第1类肺高压最常见(其中以特发性肺动脉高压和遗传性肺动脉高压占大部分),其次为第3类,第4和第5类肺高压则少见。 对于可疑肺动脉高压患者,首选检查是超声心动图检查,但右心导管检查是诊断的金标准。儿童进行心导管检查需承受较大的风险,特别是年龄小于1岁儿童。

中心静脉压和肺动脉楔压压力指标的意义及临床应用

中心静脉压和肺动脉楔压压力指标的意义及临床应用 前负荷有多种定义,本质上指舒张末期心肌纤维的初长度,对心脏整体而言则是心肌收缩前所承受的负荷。 目前常用的指标包括由压力和容积指标组成的静态前负荷指标及动态前负荷指标。本节主要阐述压力指标,即中心静脉压(central venous pressure, CVP)和肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure, PAWP)。 1 CVP反映前负荷需具备的条件及临床应用 压力指标是临床应用最早且最广泛的反映前负荷的指标,但随着监测技术的进步,使测定容量指标成为可能。 有研究显示压力指标不能很好的反映前负荷,也不能判断液体反应性;但也有研究认为以CVP为指导的早期目标指导治疗能改善预后,这一结论还被纳入相关指南。 面对这些争议,应首先明确CVP作为压力指标反映前负荷应具备的前提条件。

(一)右心房压力能反映右心室压力 因中心静脉与右心房和舒张末期的右心室间几乎没有阻力,故在心脏舒张末期,右房压与右室舒张末压相等,这是CVP反映前负荷的先决条件。 但由于本质上CVP指的是右心房或者胸腔段腔静脉内的压力,而右室充盈压却是CVP与心包腔压力的差值,即跨壁压力,故CVP并不完全等同于右室充盈压。 即使除去与测量相关的因素(如零点位置、体位、插管深度等)和心脏的解剖异常(如三尖瓣返流或狭窄),任何影响心脏及大血管周围压力变化的因素,如呼气末正压(PEEP)、张力性气胸、心包填塞、纵隔压迫、缩窄性心包炎、腹内高压等,均会影响压力与跨壁压力之间的关系,进而影响CVP反映右室充盈压的准确性。 (二)影响压力反映容量的因素 由于压力与容量之间并非呈线性关系,CVP作为压力指标能否反应容量取决于心脏顺应性,即心室在单位容量改变时导致的压力改变,用ΔV /ΔP表示。

肺动脉高压

ESC2015 指南:肺动脉高压诊疗(中文版) 2015-09-02 12:00来源:丁香园作者:Tylen Chen 字体大小 -|+ 肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态,可导致右心衰竭,可以是一种独立的疾病,也可以是并发症,还可以是综合征。其血流动力学诊断标准为:海平面静息状态下,右心导管检测肺动脉平均压≥ 25 mmHg。2015ESC 肺动脉高压诊疗指南的主要亮点为: 1. 该指南的一大亮点是提供了新的治疗流程,并对肺动脉高压的临床症状、血流动力学的分型方面进行了更新。对儿科情况也进行了分类,并将肺血管抵抗纳入肺高血压诊断。 2. 指南基于近期研究证据对序贯和初始联合治疗方案做了推荐,并首次推荐「肺移植治疗」。 3. 指南推荐从超声心动图判定开始诊断流程,继以常见的病因检查。 4. 新指南强调专家中心对肺高压管理的重要性,推荐用于确诊PAH 和CTEPH 的右心室导管检查,应在专家中心完成。 关于肺动脉高压右心室导管检查(RHC)的若干意见 1. 建议使用RHC 确诊肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。(I,C) 2. 对于肺动脉高压的患者,建议在专业的医疗中心行RHC 治疗,毕竟其有一定的技术要求,而且可能导致严重并发症。(I,B) 3. 建议根据RHC 结果判断肺动脉高压的药物治疗效果。(IIa,C) 4. 对于先天性心脏分流,建议行RHC 检查,以协助确定治疗方案。(I,C) 5. 如果肺动脉高压是由左心疾病或者肺部疾病引起,而且考虑行器官移植治疗的话,建议行RHC 检查。(I,C) 6. 如果肺动脉楔压结果不满意,可以考虑行RHC 检查,以明确左心舒张末期压力。(IIa,C) 7. 对于疑似肺动脉高压和左心疾病或肺部疾病的患者,建议行RHC 检查,以辅助鉴别诊断和确定治疗方案。(IIb,C) 8. 建议使用RHC 确诊慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。(I,C) 关于血管反应试验的相关建议 1. 建议只在专业的医疗中心行血管反应试验。(I,C) 2. 对于药物引起的特发性肺动脉、遗传性肺动脉高压和肺动脉高压,建议行血管反应试验,以明确患者是否可以接受高剂量钙离子通道阻滞剂(CCB)。(I,C) 3. 血管反应试验的阳性反应为:心输出量增加或不变的情况下,平均肺动脉压至少下降10 mmHg,平均绝对值至少为40 mm Hg。(I,C) 4. 建议行血管反应试验时吸入一氧化氮气体。(I,C) 5. 建议行血管反应试验时静脉输注前列环素。(I,C) 6. 行血管反应试验时可以考虑使用腺苷。(IIa,C) 7. 行血管反应试验时可以考虑吸入伊洛前列素。(IIb,C) 8. 不建议在急性血管反应试验中使用口服或静脉输注CCB 类药物。(III,C) 9. 不建议为了检测患者是否可以安全使用高剂量CCB 类药物而对肺动脉高压患者行血管反应试验。(III,C) 关于肺动脉高压的诊断策略的若干建议 1. 建议将超声心动图作为一线的无创辅助诊断检查,以排查可疑肺动脉。(I,C) 2. 对于不明肺动脉高压的患者,建议行通气/ 血流灌注或肺灌注扫描,以排查慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压。(I,C)

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