电解质紊乱试题及答案 Document number：NOCG-YUNOO-BUYTT-UU986-1986UT
三基三严培训：临床补液（2016-01-14）
科室：姓名：分数：
一：单选题（每题3分，共75分）
1．高热患者易发生()
A.低容量性高钠血症
B.低容量性低钠血症C．等渗性脱水
D.高容量性低钠血症E．细胞外液显着丢失
2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是()
A.酸中毒
B.氮质血症C．循环衰竭D.脑出血
E．神经系统功能障碍
3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克()
A.低容量性低钠血症
B.低容量性高钠血症
C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症
E．低钾血症
4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是()
A.细胞内液和外液均明显丢失
B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液
C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失
D.血浆丢失,但组织间液无丢失
E.血浆和细胞内液明显丢失
5．高容量性低钠血症的特征是()
A.组织间液增多
B.血容量急剧增加
C.细胞外液增多
D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多
E.过多的液体积聚于体腔
6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是()
A.体腔
B.细胞间液
C.血液
D.细胞内液
E.淋巴液.
7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是()
A.肾炎性水肿
B.肾病性水肿
C.心性水肿
D.肝性水肿
E.肺水肿
8．易引起肺水肿的病因是()
A.肺心病
B.肺梗塞
C.肺气肿
D.二尖瓣狭窄
E.三尖瓣狭窄
9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是()
A.晶体成分
B.细胞数目C．蛋白含量D.酸硷度E.比重
10．水肿时产生钠水潴留的基本机制是()
A.毛细血管有效流体静压增加
B.有效胶体渗透压下降
C.淋巴回流张障碍
D.毛细血管壁通透性升高
E.肾小球-肾小管失平衡
11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放() ％～2％％～4％
％～6％％～8％％～10％
12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予()
A.高渗氯化钠溶液％葡萄糖液
C.低渗氯化钠溶液％葡萄糖液E.等渗氯化钠溶液
13．尿崩症患者易出现()
A.低容量性高钠血症
B.低容量性低钠血症
C.等渗性脱水
D.高容量性低钠血症E．低钠血症
14．盛暑行军时大量出汗可发生()
A.等渗性脱水
B.低容量性低钠血症
C.低容量性高钠血症
D.高容量性低钠血症E．水肿
15．低容量性高钠血症患者的处理原则是补充()
％葡萄糖液液？
C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液
D.先5%葡萄糖液,后%NaCl液
E.先50%葡萄糖液后%NaCl液.
16．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是()
A.白蛋白
B.球蛋白
C.纤维蛋白原
D.凝血酶原
E.珠蛋白
17．影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在()
A.毛细血管流体静压
B.血浆晶体渗透压
C.血浆胶体渗透压
D.微血管壁通透性
E.淋巴回流
18．微血管壁受损引起水肿的主要机制是()
A.毛细血管流体静压升高
B.淋巴回流障碍
C.静脉端的流体静压下降
D.组织间液的胶体渗透压增高
E.血液浓缩19．低蛋白血症引起水肿的机制是()
A.毛细血管内压升高
B.血浆胶体渗透压下降
C.组织间液的胶体渗透压升高
D.组织间液的流体静压下降
E.毛细血管壁通透性升高
20．充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为()
A.肾小球滤过率升高
B.肾血浆流量增加
C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显
D.肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高
E.肾小管周围毛细血管中流体静压升高
21．血清钾浓度的正常范围是()
A．130～150mmol/LB．140～160mmol/L
C．～LD．～LE．～L
22．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响()
A．肌无力B．肌麻痹C．超极化阻滞D．静息电位负值减小E．兴奋性降低
23．重度高钾血症时，心肌的()
A．兴奋性↑传导性↑自律性↑B．兴奋性↑传导性↑自律性↓
C．兴奋性↑传导性↓自律性↑D．兴奋性↓传导性↓自律性↓
E．兴奋性↓传导性↑自律性↑
24．重度低钾血症或缺钾的病人常有()
A．神经-肌肉的兴奋性升高B．心律不齐
C．胃肠道运动功能亢进D．代谢性酸中毒E．少尿
25．“去极化阻滞”是指()
A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓
B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓
C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑
二：问答题：
1.低渗性脱水与高渗性脱水时病理生理变化有何不同（15分）
2.低钾血症的临床表现（10分）
答案：
1．A2．C3．A4．B5．D6．D7．C8．D9．C10．E
11．A12．E13．A14．B15．D16．A17．B18．D19．B20．C
低渗性脱水：细胞外液低渗，细胞外液进入细胞内→细胞外液↓↓→易出现休克。
高渗性脱水：细胞外液高渗→口渴，细胞内水向细胞外转移→脑细胞脱水肿→中枢神经障碍
低钾临床表现：
1.肌无力：先是四肢无力，以后可延及躯干及呼吸肌
2.肠麻痹：厌食，恶心，呕吐和腹胀等症状
3.心脏受累：主要表现在传导阻滞及节律异常，出现T波降低，变平或倒置，ST段降低，QT间期延长
答案：
1．A2．C3．A4．B5．D6．D7．C8．D9．C10．E
11．A12．E13．A14．B15．D16．A17．B18．D19．B20．C
低渗性脱水：细胞外液低渗，细胞外液进入细胞内→细胞外液↓↓→易出现休克。
高渗性脱水：细胞外液高渗→口渴，细胞内水向细胞外转移→脑细胞脱水→中枢神经障碍
低钾临床表现：
1.肌无力：先是四肢无力，以后可延及躯干及呼吸肌
2.肠麻痹：厌食，恶心，呕吐和腹胀等症状
3.心脏受累：主要表现在传导阻滞及节律异常，出现T波降低，变平或倒置，ST段降低，QT间期延长
低钙血症及治疗 什么是低钙血症 就因为低钙血症的症状并不明显，但影响又很大，我们更需要了解清楚它的所有可能的症状，做到早日发现病症，及早治疗的效果。 低钙血症的临床症状的轻重与血钙降低的程度并不完全一致，却与血钙降低的速度、持续的时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起一些发病的症状。低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关，也就是跟患者的手脚抽动等情况有关。 大部分低钙血症患儿都出现了肢体抽搐的现象，部分患儿抽搐同时伴有高声尖叫、呼吸急促或暂停、喉痉挛，颜面及下肢发绀，极度痛苦表情。相当一部分会出现腹胀和明显的全身水肿。 同时，总结起来，低钙血症其实有着以下的症状： 1、四肢抽搐、精神上烦躁不安、认知能力减退等症状。 可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。轻症患者可诱发典型抽搐，严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。 2、心血管系统方面的症状，如心率失常。 主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。 3、骨骼与皮肤、软组织等方面的症状，如骨痛、骨软化、皮肤瘙痒无弹性、牙齿松脆等。... 低钙血症的病因 低钙血症的病因是很复杂的，我们很难清楚地判断其具体的原因，但小编还是会给大家大致上总结出低钙血症的一些常见的形成原因，这样才有助于妈妈认识、了解宝宝低钙血症的状况，便于今后对宝宝的治疗、护理。 一般情况下，大部分患低钙血症的宝宝出生时都存在缺氧史或急难产的状况，而在出生之后又出现了反应差、烦躁易激惹、肢体抖动、抽搐、呕吐，经过检查，出现肌张力增高或降低，前囟饱满，呼吸频率或节律改变等神经系统抑制或兴奋的表现。
电解质紊乱试题及答案 Document number：NOCG-YUNOO-BUYTT-UU986-1986UT
三基三严培训：临床补液（2016-01-14） 科室：姓名：分数： 一：单选题（每题3分，共75分） 1．高热患者易发生() A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症E．细胞外液显着丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是() A.酸中毒 B.氮质血症C．循环衰竭D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克() A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症 E．低钾血症 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是() A.细胞内液和外液均明显丢失 B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D.血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是() A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多 E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是() A.体腔 B.细胞间液 C.血液 D.细胞内液 E.淋巴液. 7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是() A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C.心性水肿 D.肝性水肿 E.肺水肿 8．易引起肺水肿的病因是() A.肺心病 B.肺梗塞 C.肺气肿 D.二尖瓣狭窄 E.三尖瓣狭窄 9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是() A.晶体成分 B.细胞数目C．蛋白含量D.酸硷度E.比重 10．水肿时产生钠水潴留的基本机制是() A.毛细血管有效流体静压增加 B.有效胶体渗透压下降 C.淋巴回流张障碍 D.毛细血管壁通透性升高 E.肾小球-肾小管失平衡 11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放() ％～2％％～4％ ％～6％％～8％％～10％ 12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予() A.高渗氯化钠溶液％葡萄糖液
三基三严培训：临床补液（2016-01-14） 科室：姓名：分数： 一：单选题（每题3分，共75分） 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症C．循环衰竭 D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症 E．低钾血症 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是( ) A.细胞内液和外液均明显丢失 B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D.血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多 E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是( ) A.体腔 B.细胞间液 C.血液 D.细胞内液 E.淋巴液. 7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是( ) A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C.心性水肿 D.肝性水肿 E.肺水肿 8．易引起肺水肿的病因是( ) A.肺心病 B.肺梗塞 C.肺气肿 D.二尖瓣狭窄 E.三尖瓣狭窄 9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是( ) A.晶体成分 B.细胞数目C．蛋白含量 D.酸硷度 E.比重 10．水肿时产生钠水潴留的基本机制是( ) A.毛细血管有效流体静压增加 B.有效胶体渗透压下降 C.淋巴回流张障碍 D.毛细血管壁通透性升高 E.肾小球-肾小管失平衡 11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放( ) A.1％～2％ B.3％～4％ C.5％～6％ D.7％～8％ E.9％～10％ 12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予( ) A.高渗氯化钠溶液 B.10％葡萄糖液 C.低渗氯化钠溶液 D.50％葡萄糖液 E.等渗氯化钠溶液 13．尿崩症患者易出现( )
低钙血症 导语：低钙血症是血钙低于正常值的现象，属于钙代谢紊 乱。由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所 以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值 （<1.1mmol/L）。 简介 成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿 中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%， 约1g左右。成人血钙水平约为2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主 要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结 合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。 当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正 常值2.2~2.70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考 值有小的差异，也有血钙低于2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合 钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反 之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故 血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计 算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。 发病原因及机制 1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减 退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲 状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综 合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起， 或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在 高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致；② 继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术 及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变 性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的 又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重
电解质紊乱的治疗方法 电解质紊乱的治疗方法： (1)一般治疗：如果持续呕吐或明显脱水，则需静脉补充5%—10%葡萄糖盐水及其他相关电解质。鼓励摄人清淡流质或半流质食品，以防止脱水或治疗轻微的脱水。 (2)对症治疗：必要时可注射止吐药：例如肌肉注射氯丙嗪25-100mgl日。解痉药：如颠茄酊0.3-1ml/次，1日3次。止泻药：如思密达每次1袋，1日2-3次。 (3)抗菌治疗：抗菌素对本病的治疗作用是有争议的。对于感染性腹泻，可适当选用有针对性的抗菌素，如黄连素0.3g口服，1日3次或庆大霉素8万u口服，1日3次等。但应防止抗菌素滥用。 危及生命的电解质紊乱的处理 一、钾血清钾浓度的轻微变化能对心脏节律和功能产生明显影响。 (一) 高钾血症及处理 高钾血症多见于肾衰，严重溶血，挤压综合症，大面积肌肉组织损伤，醛固酮减少症，缺氧，医源性高血钾见于输入过多过快的钾或 CPB 高钾停跳液回收入 CPB 机内，烧伤，肌肉营养不良使用琥珀胆碱致肌肉抽搐，使用保钾利尿药和血管紧张素 I 转化酶抑制剂(ACEI)类药物. 紧急处理应根据血钾升高的程度进行处理血钾 5.5-6.50mmol/l 以排除为主，可用呋塞米 1mg/kg 静注，和 5%氯化钙 20ml 缓慢静注以减轻 K+对心肌的抑制作用; 血钾 6-7 mmol/l 以促进 K+向细胞内转移为主。 (二) 低血钾危象的处理 血清 K+<3.5mmol/l 为低钾血症. 紧急处理治疗低血钾的关键是切断其产生的原因. ⑴静脉补钾:公式 10%KCL(ml)=(4.5-实测血钾浓度)*0.3*KG 体重⑵补镁⑶纠正酸碱失衡和电解质紊乱⑷加强监测:ECG\电解质，血气等 二、钠钠是细胞外液中主要的可交换的阳离子，是维持血浆晶体渗透压的主要因素. 高钠引起细胞内脱水，低钠可引起细胞内水肿。 (一) 高钠血症 血钠>145mmol/l 为高钠血症. 紧急处理补液:对高渗性脱水伴有细胞外液容量减少的病人，首先可给予平衡液或生理盐水 1000-2000ml，如有高钠血症无明显脱水者，可输 5%GS1000-2000ml;高钠血症病人需补液量的简便公式=4*体重(kg)*欲降低的 Na 量(mmol/l) .
临床表现 1.消化系统 是最早、最常见症状。 （1）厌食（食欲不振常较早出现）。 （2）恶心、呕吐、腹胀。 （3）舌、口腔溃疡。 （4）口腔有氨臭味。 （5）上消化道出血。 2.血液系统 （1）贫血是尿毒症病人必有的症状。贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行，促红细胞生成素（EPO）减少为主要原因。 （2）出血倾向可表现为皮肤、黏膜出血等，与血小板破坏增多，出血时间延长等有关，可能是毒素引起的，透析可纠正。 （3）白细胞异常白细胞减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染，透析后可改善。 3.心血管系统 是肾衰最常见的死因。 （1）高血压大部分病人（80%以上）有不同程度高血压，可引起动脉硬化、左室肥大、心功能衰竭。 （2）心功能衰竭常出现心肌病的表现，由水钠潴留、高血压、尿毒症性心肌病等所致。
（3）心包炎尿素症性或透析不充分所致，多为血性，一般为晚期的表现。 （4）动脉粥样硬化和血管钙化进展可迅速，血透者更甚，冠状动脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生，主要是由高脂血症和高血压所致。 4.神经、肌肉系统 （1）早期疲乏、失眠、注意力不集中等。 （2）晚期周围神经病变，感觉神经较运动神经显著。 （3）透析失衡综合征与透析相关，常发生在初次透析的病人。尿素氮降低过快，细胞内外渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致，表现恶心、呕吐、头痛，严重者出现惊厥。 5．肾性骨病 是指尿毒症时骨骼改变的总称。低钙血症、高磷血症、活性维生素D 缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进；上述多种因素又导致肾性骨营养不良（即肾性骨病），包括纤维囊性骨炎（高周转性骨病）、骨软化症（低周转性骨病）、骨生成不良及混合性骨病。肾性骨病临床上可表现为： （1）可引起自发性骨折。 （2）有症状者少见，如骨酸痛、行走不便等。 6.呼吸系统 （1）酸中毒时呼吸深而长。 （2）尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等。 7.皮肤症状
低钙血症概述 正常血浆蛋白浓度而总血浆钙浓度降低＜8.8mg/dl（＜2.2mEq/L）。 病因学和发病机制 低钙血症有许多原因，现列举若干如下： 1.甲状旁腺功能减退症由于缺乏或无PTH.以低钙和高磷血症为特征，常伴慢性搐搦。甲状旁腺功能减退症通常由于甲状腺切除术时意外切除或损伤整个甲状旁腺。次全甲状腺切除术后，短暂性甲状旁腺功能减退症常见。永久性甲状旁腺功能减退症，在熟练的甲状腺切除术发生率＜3%.低钙血症表现开始通常在甲状腺切除术后24~48小时，但第一次发生可在数月和数年后。甲状腺癌根除术后或由于甲状旁腺自身手术（次全或全甲状旁腺切除术），PTH缺乏比较常见。在次全甲状旁腺切除术的严重低钙血症危险因素包括严重术前高血钙， 外科切除大腺瘤和血中碱性磷酸酶较高。 特发性甲状旁腺功能减退症是少见病，是由于缺乏甲状旁腺或已萎缩。它可以是散发性或作为遗传病。甲状旁腺偶尔缺乏伴胸腺发育不全和来自鳃弓动脉异常（DiGeorge综合征）。其他遗传形式包括甲状旁腺功能减退症，艾迪生病和粘膜念珠菌病的X连锁遗传综 合征。 假性甲状旁腺功能减退症是一组疾病，其特征是PTH不缺乏，但靶器官对PTH不敏感。常染色体显性和隐性型已有描述。Ⅰ型假性甲状旁腺功能减退症病人（Albright遗传性骨营养不良）通常是低钙血症，但可有正常血浆钙浓度 综合征的特点是给予PTH后肾脏不能出现正常磷尿反应或增加尿cAMP.尿中含有滤过的cAMP和肾脏产生的cAMP.校正非肾源性尿cAMP结果是比较专门测定PTH在肾脏的效应。因此，肾源性cAMP产生是最好的决定对PTH特有反应是否存在。这些病人中的许多人显示缺乏兴奋鸟核苷酸结合调节蛋白G s a.这一重要细胞内信息蛋白基因编码突变已在Ⅰ型假性甲状旁腺功能减退症病人家族中发现。伴随异常包括身材矮小，圆脸，下颏后缩伴基底节钙化，短掌骨和短跖骨及轻度甲状腺功能减退和其他隐蔽内分泌异常。Gs a突变家族某些成员有诸多疾病体形特征，但无甲状旁腺功能减退，这一病有时称为假假性甲状旁腺功能减退症。Ⅱ型假性甲状旁腺功能减退症极为少见。这些病人的PTH不增加血浆钙和尿PO4 ，但对外源性PTH的肾源性cAMP反应正常。 2.维生素D缺乏是低钙血症的重要原因。维生素D缺乏可以是由于饮食摄入不足或由于肝胆疾病和肠道疾病吸收减少。同样，可发生于维生素D代谢改变，像发生于用某些药物（苯妥英钠，苯巴比妥和利福平）或皮肤缺乏阳光照射。后者见于北方气候，穿的衣服完全遮盖身体（如英国穆斯林妇女）是获得性维生素D缺乏的重要原因。Ⅰ型维生素D依赖性佝偻病是常染色体隐性疾病，系缺乏1-a羟化酶，该酶是25（OH）D3 转换成1，25（OH）2 D 3 所必需。Ⅱ型维生素D依赖性佝偻病是靶器官对1，25（OH）2 D 3 不反应。维生素D缺乏伴有低钙血症和严重低磷血症，可以发生肌无力，疼痛和典型骨畸形。
低钙血症 导语：低钙血症就是血钙低于正常值得现象，属于钙代谢紊乱。由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值（<1、1mmol/L）。 成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼与牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量得0、1%，约1g左右。成人血钙水平约为2、2~2、6mmol/L(8、8~10、4mg/dl)，主要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。 当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2、2mmol/Ll(8、8mg/l) 正常值2、2~2、70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考值有小得差异，也有血钙低于2、1mmol/l(8、4mg/l)，正常值2、1~2、55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计算校正得钙浓度依此诊断低钙血症。 1、甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。①原发性甲状旁腺功能减退就是一组多原因疾病，如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时得甲状旁腺功能减退所致；②继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征就是手术后导致低钙血症得又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对得甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重得镁缺乏就是功能性甲状旁腺功能减退得常见原因，能导致甲状旁腺激素（PTH）分泌障碍及效应组织如骨与肾对PTH作用得抵抗。③假性甲状旁腺功能减退症与甲状旁腺功能减退得表现相似，
低钙血症诊治指南 一、概述 低钙血症(hypocalcaemia)是指各种原因所致的甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)分泌减少或其作用抵抗，维生素D缺乏或代谢异常，使骨钙释放减少，肾小管重吸收或肠道钙的吸收障碍，从而引起血游离钙浓度降低的一组临床症候群。主要表现为神经肌肉的兴奋性增高，严重者可致呼吸困难、心律失常，甚至猝死。 二、病因 正常的血游离钙浓度由PTH对肾和骨的直接作用及对肠的间接作用[通过1，25(OH)2D3]来维持。根据其发病机理，可将低钙血症大致分为两大类： (一)原发性甲状旁腺功能减退症(甲旁减)，该类低钙血症的发生是由于PTH分泌减少和(或)作用不足所致。 (二)靶器官功能障碍(如肾功能衰竭、肠吸收不良及维生素D缺乏)引起的低钙血症。在这一类型中，尽管PTH正常甚或升高(继发性甲状旁腺功能亢进症)，低钙血症仍可发生。肾功能衰竭和急性磷负荷(可发生于Burkitt淋巴瘤等肿瘤的化疗中)可引起低钙血症和高磷血症。维生素D缺乏或吸收不良可伴有正常或低的血磷水平。急性胰腺炎患者也可有正常或低血磷水平的低钙血症。 低钙血症的主要病因如下。 甲旁减 甲状旁腺激素分泌缺乏 特发性(自身免疫性) 甲状旁腺激素基因突变 手术后甲旁减 甲状旁腺浸润性疾病(血色病、肝豆状核变性) 功能性 低镁血症 甲状旁腺术后(暂时性) 甲状旁腺激素作用缺乏(甲状旁腺激素抵抗) 低镁血症 假性甲旁减I、II型
甲状旁腺功能正常或增高 肾功能衰竭 肠吸收不良 急性胰腺炎 维生素D缺乏或抵抗 药物：静脉注射双膦酸盐类、某些抗肿瘤药物等 三、临床表现 低钙血症的临床表现多种多样，轻者仅有生化改变，而无临床症状，病情严重者甚至危及生命。该症的主要表现是神经肌肉的兴奋性增高，决定于血游离钙降低的程度和速度，还可因其他电解质的异常而加重，尤其是低镁血症。 低钙血症可有不同程度的手足搐搦、口周麻木、肢体远端感觉异常或肌肉痉挛、易激惹、焦虑或抑郁等症状。严重低钙血症可有喉痉挛、晕厥和各种类型的癫痫发作。 神经肌肉兴奋性增高的体征包括面神经叩击征(Chvostek征)和束臂加压征(Trousseau 征)。敲击患者耳前的面神经，诱发同侧面肌收缩为Chvostek征阳性(约10%正常成人可有Chvostek征，呈假阳性)；束臂加压征用血压计袖套绑住上臂，将压力打至收缩压之上20mmHg(1mmHg=0.133kPa)维持2~3min，造成前臂缺血，阳性反应为拇指内收，腕及掌指关节屈曲，指间关节伸展。 低钙血症还可伴有非特异性的脑电图改变、颅内压升高和视乳头水肿。血钙浓度明显下降还可对心肌产生影响，心电图表现为Q-T间期延长，可伴有心律失常或心功能不全。 长期低钙血症还可伴有一些外胚层来源组织的异常体征，如皮肤干燥、毛发枯萎和指甲易碎。牙齿异常的类型有助于判断低钙血症的初发年龄。长期低钙和高磷血症可引起白内障。甲旁减患者可发生不同程度的基底节和大脑皮层钙化，头颅CT扫描的发现率约50%，而头颅X线片发现率仅为1%~2%。颅内钙化可引起不同程度的神经精神或认知功能障碍。甲旁减患者骨转换减慢、骨钙动员减少、血磷升高，可引起韧带和肌腱等软组织钙化以及骨质硬化。 四、诊断要点 根据典型的神经肌肉兴奋性增高症状和体征，结合血总钙和游离钙水平，即可作出低钙血症的诊断，病史可帮助了解低血钙病因。 (一)血钙：低钙血症是重要的诊断依据；血总钙水平≤2.13mmol/L(8.5mg/dl)；有症状者，血总钙值一般≤1.88mmol/L(7.5mg/dl)，血游离钙≤0.95mmol/L(3.8mg/dl)。血总钙水平测定
电解质紊乱的护理措施世界是处于一个平衡的状态的。人体也是一个平衡的状态。中医讲究“阴平阳秘”，意思是阴阳顺和，处于平和状态，人体才会健康。阴盛阳衰或是阳盛阴衰，人体都会生病。西医讲究的便是电解质的平衡。细胞内外的压力大小合适，人体的酸碱平衡，人体才会健康。但是生活中人们往往处于电解质紊乱的状况，那么我们应该怎么办？ 人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用；细胞外液中主要阴离子以Cl-和HCO3-为主，二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。通常，体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不同的机体损害，即出现电解质紊乱。 电解质紊乱的常见病因:钠代谢紊乱，钾代谢紊乱，钙代谢紊乱，镁离子代谢异常
电解质紊乱的常见症状:高钠血症，低钠血症，高钾血症，低钾血症，高钙血症，低钙血症，低血镁症，高血镁症 治疗关键要针对病因及时彻底的治疗电解质紊乱，如纠正酸碱平衡及电解质紊乱，治疗低钾血症时，去除引起低血钾原因，在补钾过程要预防高血钾症。一般随着补钾，临床症状也随之恢复，如合并抽搐应注意是否有其他电解质改变，尤其是血钙的调节。慎用抗精神病药物以防发生意识障碍。高血钾时，治疗原则除针对病因外，要对抗钾中毒，促使钾离子的排泄，保护心肌功能。低钠血症要注重钠的补充，而高钠血症要监测计算水的补充。 保持心血管系统的功能，给予大量维生素及神经营养物质，以促进脑细胞功能的恢复，如给予谷氨酸、三磷腺苷（三磷酸腺苷）、辅酶A、
烟酸等。精神障碍一般无特殊处理，必要时可对症用抗焦虑、抗抑郁类药，应用精神药物要慎重，要注意避免对有关脏器的进一步损害，加深意识障碍或损害其他脏器功能。
血钙低原因是什么? 低血钙，是个经常会碰见的字眼，也是让人敬而远之的3个字。还记得小时候身体吸收不怎么好，于是乎呢，妈妈经常给吃甜甜的钙片。然后就从瘦瘦弱弱的身材就变成了现在的圆嘟嘟!!!虽然相信还是会有点小伤心吧，但还是得感谢妈妈的钙片呢。是她让我能把饭吃得更香，身体更强壮。简直棒棒哒、哈哈哈。那么，您会不会因为您或者是身边的人低血钙而烦恼呢?想知道低血钙的原因是什么吗? 疾病简介 成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%，约1g左右。成人血钙水平约为
2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以三种形式存在：①游离钙(50%)，也称离子钙;②蛋白结合钙(40%);③可扩散结合钙(10%)。 当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于 2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正常值2.2~2.70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考值有小的差异，也有血钙低于 2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状;反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。[1]
2发病原因及机制 1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致;②继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变性、转移性肿瘤等;此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重的镁缺乏是功能性甲状旁腺功能减退的常见原因，能导致甲状旁腺激素(PTH)分泌障碍及效应组织如骨和肾对PTH作用的抵抗。③假性甲状旁腺功能减退症与甲状旁腺功能减退的表现相似，但甲状旁腺本身无病变，低钙刺
电解质紊乱的护理措施 世界是处于一个平衡的状态的。人体也是一个平衡的状态。中医讲究“阴平阳秘”，意思是阴阳顺和，处于平和状态，人体才会健康。阴盛阳衰或是阳盛阴衰，人体都会生病。西医讲究的便是电解质的平衡。细胞内外的压力大小合适，人体的酸碱平衡，人体才会健康。但是生活中人们往往处于电解质紊乱的状况，那么我们应该怎么办？ 人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用；细胞外液中主要阴离子以Cl-和HCO3-为主，二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。通常，体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不同的机体损害，即出现电解质紊乱。 电解质紊乱的常见病因:钠代谢紊乱，钾代谢紊乱，钙代谢紊乱，镁离子代谢异常
电解质紊乱的常见症状:高钠血症，低钠血症，高钾血症，低钾血症，高钙血症，低钙血症，低血镁症，高血镁症 治疗关键要针对病因及时彻底的治疗电解质紊乱，如纠正酸碱平衡及电解质紊乱，治疗低钾血症时，去除引起低血钾原因，在补钾过程要预防高血钾症。一般随着补钾，临床症状也随之恢复，如合并抽搐应注意是否有其他电解质改变，尤其是血钙的调节。慎用抗精神病药物以防发生意识障碍。高血钾时，治疗原则除针对病因外，要对抗钾中毒，促使钾离子的排泄，保护心肌功能。低钠血症要注重钠的补充，而高钠血症要监测计算水的补充。 保持心血管系统的功能，给予大量维生素及神经营养物质，以促进脑细胞功能的恢复，如给予谷氨酸、三磷腺苷（三磷酸腺苷）、辅酶A、烟酸等。精神障碍一般无特殊处理，必要时可对症用抗焦虑、抗抑郁类药，应用精神药物要慎重，要注意避免对有关脏器的进一步损害，加深意识障碍或损害其他脏器功能。
低钙血症 I．案例 患者，男性54岁，因急性心肌梗死收治入院，查血钙3.5 mEq/L或1.75 mmol/L（正常值为4.2-5.1 mEq/L或2.10-2.55 mmol/L）。 II．首先要了解清楚的问题 A．患者是否有低钙症状？ 无症状的低钙血症毋需紧急处理。低钙血症可引起下列症状体征：外周及口周感觉异常、特鲁索征和/或沃斯特克征、意识模糊、肌肉颤搐、喉痉挛、手足搐搦及癫痫发作等。 B．血钙值是否代表了真实的离子钙水平？ 大多数实验室检测的是总钙浓度，但离子钙才具有重要的生理学作用。在离子钙浓度不变的情况下，血清白蛋白浓度每下降1 g/dL，血清总钙浓度下降0.2 mmol/L或0.4 mEq/L。故判断低钙血症时需要估测校正的总钙浓度或直接测定离子钙浓度。 C．患者是否有颈部手术史 手术切除或甲状旁腺梗死是低钙血症最常见的原因。可仔细检查患者颈部有无手术疤痕。 III．鉴别诊断：引起血清离子钙浓度下降的原因如下，甲状旁腺激素缺乏、维生素D缺乏、钙的转移或丢失。 A．甲状旁腺激素（PTH）缺乏 1．PTH浓度下降 a．手术切除或损伤，包括甲状腺手术。 b．甲状旁腺浸润性疾病：如血色素沉着症、淀粉样或转移性癌。 c．特发性 d. 放射性：颈部淋巴瘤的放疗。 2．PTH活性低下 a．先天性：假性甲状旁腺功能减退症，在组织水平抵抗甲状旁腺的作用。 b．获得性：低镁血症 B．维生素D缺乏
1．营养不良 2．吸收不良 a．胰腺炎 b．胃切除术后 c．短肠综合征 d．滥用泻药 e．口炎性腹泻：热带和非热带慢性吸收不良综合征，亦称卡他性菌痢 f．胆管疾病伴胆盐分泌不足 3．不完全新陈代谢 a．肝脏疾病：25-羟维生素D合成障碍 b．肾脏疾病：1 ,25-二羟维生素D合成障碍 c．抗惊厥剂苯巴比妥或苯妥英：在肝脏疾病引起的维生素D缺乏时，可增加维生素D的代谢。 C．钙的丢失或转移 1．高磷血症：增加骨的钙盐沉积。 a．急性磷酸盐摄入增加 b．因横纹肌溶解或肿瘤溶解导致的急性磷酸盐释放增加 c．肾功能衰竭 2．急性胰腺炎 3．成骨细胞转移：尤其见于乳房及前列腺癌时。 4．甲状腺髓质瘤：增加降钙素水平 5．骨再吸收减少：过量使用放线菌素、降钙素或光辉霉素等药物。 6．混杂性疾病：脓毒血症、大量输血、骨饥饿综合征、中毒性休克综合征及脂肪栓塞等。 IV．临床资料汇总 A．体格检查要点 1．皮肤：有无慢性低钙血症引起的皮炎。 2．五官科检查：慢性低钙血症可引起白内障。喉头阻塞虽然罕见，一旦发生却可危及生命。还应该仔细检查颈部有无手术疤痕。 3．神经肌肉系统检查：意识模糊、痉挛、颤搐、面部歪扭、深部腱反射亢进等均提示症状
新生儿低钙血症 N0 培训人：张银环2014.12 新生儿低钙血症（neonatalhypocalcemia）是新生儿惊厥的常见原因之一，主要与暂时的生理性甲状旁腺功能低下有关。血清总钙低于1.8mmol/L（7mg/dl）或游离钙低于0.9mmol/L（3.5mg/dl）即为低钙血症。 【病因和发病机制】 胎盘能主动向胎儿转运钙，故胎儿通常血钙不低。妊娠晚期母血甲状旁腺激素（PTH）水平高，分娩时脐血总钙和游离钙均高于母血水平（早产儿血钙水平低），故使胎儿及新生儿甲状旁腺功能暂时受到抑制（即PTH水平较低）。出生后因源于母亲钙的供应中断，而外源性钙的摄入又不足，加之新生儿PTH水平较低，骨质中钙不能入血，故导致低钙血症。 1．早期低血钙是指发生于生后72小时内，多见于早产儿、小于胎龄儿、IDM及母亲患妊娠高血压综合征所生婴儿。若有难产、窒息、感染及产伤史者，也易发生低钙血症，其原因可能与细胞大量破坏，导致的的高血磷有关。 2．晚期低血钙是指发生于生后72小时后，多见于牛乳喂养的足月儿。主要是由于牛乳中磷含量高（900～1000mg/L，人乳150mg/L），钙磷比例不适宜（牛乳1.35：1，人乳2.25：1），故不利于钙的吸收。同时新生儿肾小球滤过率低，而肾小管对磷的重吸收能力较强，导致血磷过高、血钙沉积于骨，发生低钙血症。
3．其他因碳酸氢钠等碱性药物可使血中游离钙变为结合钙，换血时抗凝剂枸橼酸钠可结合血中游离钙，故补充碱性药物或换血时可使血中游离钙降低。此外，若低血钙持续时间长或反复出现，应注意有无下述疾病。 （1）母甲状旁腺功能亢进：多见于母亲甲状旁腺瘤。由于母血PTH 持续在高水平，故孕妇和胎儿高血钙，使胎儿的甲状旁腺功能严重抑制，从而生后出现顽固而持久的低钙血症，并可伴发低镁血症。血磷通常＞2.6mmol/L（8.0mg/dl），应用钙剂可使抽搐缓解，疗程常需持续数周之久。 （2）暂时性先天性特发性甲状旁腺功能不全：属良性自限性疾病，母甲状旁腺功能正常。除应用钙剂外，尚需配伍使用适量的维生素D 治疗数月。 （3）先天性永久性甲状旁腺功能不全：系由于新生儿甲状旁腺先天缺如或发育不全所致，为X连锁隐性遗传。具有持久的甲状旁腺功能低下和高磷酸盐血症。如同时合并胸腺缺如、免疫缺陷、小颌畸形和主动脉弓异常者，则应诊断为DiGeorge综合征。 【临床表现】 症状多出现于生后5～10天。主要表现为烦躁不安、肌肉抽动及震颤，可有惊跳及惊厥等，手足搦搐和喉痉挛少见。惊厥发作时常伴有呼吸暂停和发绀；发作间期一般情况良好，但肌张力稍高，腱反射亢进，踝阵挛可呈阳性。早产儿生后3天内易出现血钙降低，其降低程度一般与胎龄成反比，通常无明显体征，可能与其发育不完善、
世界是处于一个平衡的状态的。人体也是一个平衡的状态。中医讲究“阴平阳秘”，意思是阴阳顺和，处于平和状态，人体才会健康。阴盛阳衰或是阳盛阴衰，人体都会生病。西医讲究的便是电解质的平衡。细胞内外的压力大小合适，人体的酸碱平衡，人体才会健康。但是生活中人们往往处于电解质紊乱的状况，那么我们应该怎么办？ 人体血浆中主要的阳离子是Na K、Ca Mg对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用；细胞外液中主要阴离子以Cl-和HC03为主，二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。通常，体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不同的机体损害，即出现电解质紊乱。 电解质紊乱的常见病因:钠代谢紊乱，钾代谢紊乱，钙代谢紊乱，镁离子代谢异常
电解质紊乱的常见症状: 高钠血症，低钠血症，高钾血症，低钾血症，高钙血症，低钙血症，低血镁症，高血镁症 治疗关键要针对病因及时彻底的治疗电解质紊乱，如纠正酸碱平衡及电解质紊乱，治疗低钾血症时，去除引起低血钾原因，在补钾过程要预防高血钾症。一般随着补钾，临床症状也随之恢复，如合并抽搐应注意是否有其他电解质改变，尤其是血钙的调节。慎用抗精神病药物以防发生意识障碍。高血钾时，治疗原则除针对病因外，要对抗钾中毒，促使钾离子的排泄，保护心肌功能。低钠血症要注重钠的补充，而高钠血症要监测计算水的补充。 保持心血管系统的功能，给予大量维生素及神经营养物质，以促进脑细胞功能的恢复，如给予谷氨酸、三磷腺苷（三磷酸腺苷）、辅酶A、烟酸等。精神障碍一般无特殊处理，必要时可对症用抗焦虑、抗抑郁类药，应用精神药 物要慎重，要注意避免对有关脏器的进一步损害，加深 意识障碍或损害其他脏器功能O
电解质紊乱的诊治 低钠血症 ●诊断标准：血清钠低于130mmol/L 低钠血症病因 钠的入量不足：肾炎、肾病综合征患儿长期限盐 钠丢失过多：腹泻或胃肠吸引等引起钠的丢失过多，或脱水时低张液输入过多a急性肾衰的利尿期；b.糖尿病酮症酸中毒时渗透性利尿；c.反复使用利尿剂；d.肾上腺皮质功能不全，如患Addison病时，尿中排钠增多 ADH分泌异常 低钠血症的临床表现 精神萎靡，表情淡漠、全身无力、腿肌痉挛，四肢肌张力降低，起立可发生昏倒，脉细弱，血压降低，拒乳或体温不升（多见于新生儿） 面色发灰或阵发性青紫 严重者可发生惊厥和昏迷，最后因周围循环衰竭死亡 低钠血症的治疗 ●积极治疗原发病 ●轻症：可补2/3张含钠液静滴 ●血钠低于120mmol/L，可给予3%氯化钠溶液6ml/kg，于1小时内输完，若用后3~4小时症状无明显的改善，可再用1次 （130-N）*1.2体重（kg）=所需3%氯化钠溶液毫升（ml） 先给计算量的一半，剩余一半根据病情调整 高钠血症 ●诊断标准：血清钠高于150mmol/L 高钠血症的病因 ●不伴脱水：钠入量过多；肾上腺皮质功能亢进或大剂量使用肾上腺皮质功能激素 ●伴脱水：腹泻水相对钠丢失多；高热；尿崩，反复使用利尿剂 高钠血症的临床表现 ●烦燥、厌食、呕吐、口干发渴、皮下水肿，严重时可发生体腔积液 ●不伴脱水的高钠血症则以神经系统症状为主：如烦燥、肌张力增加，重症可出现肌肉震颤、颈强直、腱反射亢进、角弓反张、惊厥、嗜睡或昏迷 高钠血症的治疗 1、解除病因 2、可静滴5%葡萄糖溶液或低渗的含钠溶液（1/3-1/5张）。 低钾血症 ●诊断标准:血清钾低于3.5mmol/mL 低钾血症的病因 ●钾摄入不足 ●钾丢失过多：呕吐、腹泻、肠瘘等。 ●医源性因素造成钾在体内分布异常：碱中毒；危重患儿应激性高血糖在应用胰岛素后 低钾血症的临床表现 ●神经肌肉系统：神经肌肉兴奋性降低：肌无力。 ●消化系统：麻痹性肠梗阻/胃扩张，肠鸣音减弱/消失。 ●泌尿系统：缺钾时可出现多尿等 ●循环系统；心律失常、心衰等
电解质紊乱的常见心电图表现及处理（图文） 1.1 心电图表现 1.2 处理 （1）急性严重高钾血症：既要对抗钾对心肌的毒性，也要迅速降低血钾浓度。 对抗钾对心肌的毒性：立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10 ml，于5~10 min注完，如果需要，可在1~2 min后再静注1次，以迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。可在生理盐水500 ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20~40 ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。 降低血钾的方法：主要目的是将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%——50%葡萄糖液60~100 ml，每2~3 g葡萄糖加胰岛素1 U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500 ml，内加胰岛素15 U。如遇心衰或肾脏病人，输注速度宜慢；如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%~50%。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150~250 ml静脉滴注。此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙合用，合用会产生碳酸钙沉淀。对用透析维持生命的终末期肾衰病人效果则不理想。透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析。
（2）轻中度高钾血症：首先要去除高钾血症的病因，或治疗引起高钾血症的原因，停止可导致血钾升高的药物；采用低钾饮食，每天摄入钾限于50~60 mmol。阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。 2.1 心电图表现 低钾血症患者常出现U波振幅增大，可达0.2 mV以上，超过T 波振幅，U波增高以V2~V4导联最明显，其对诊断低血钾具有相对特异性；T波低平或倒置；ST段压低≥0.05 mV；QTU间期延长；P波增高；心律失常：室性早搏、室性心动过速，严重者发生心室颤动。 2.2 处理
电解质紊乱的饮食疗法 频繁腹泻之后会引起电解质紊乱，对于腹泻的孩子，母乳喂养儿可自由吃奶及喂水;人工喂养儿可先喂稀释牛奶(牛奶1份加水2份)2～3天，以后逐渐增至全奶;吃配方奶粉腹泻的孩子，须购买专门在腹泻期间食用的配方奶粉;半岁以上的患儿可选用米汤、稀饭或烂面条等，并给些新鲜水果汁或水果以补充钾。总之就是尽量吃些易消化的食物，如米汤、糖盐开水，使胃肠功能得以恢复，加快疾病的痊愈。 一、电解质紊乱之两种错误饮食观点要纠正 1.禁食： 一种观点认为，拉肚子就饿着，用饥饿疗法来治，这种看法在民间还相当普遍。其实这是错误的。较长时间的饥饿，会使孩子营养摄取不足，使免疫力下降，不仅不利于病情好转，反而可能造成反复感染、合并感染，最后导致“腹泻——营养不良——易致腹泻”的恶性循环。因此，孩子急性腹泻应继续喂食。 2.大补： 还有一种观点，父母怕孩子营养流失太多，因此千方百计地喂孩子牛奶、鸡蛋等高脂肪、高蛋白的食物，想以此来弥补患儿腹泻造成的损失，殊不知这样做反而会加重胃肠的负担，使腹泻长时间不愈。 二、电解质紊乱之推荐食材 1.牛奶、藕粉、菜汁、果汁、鸡蛋汤、软面和稀粥等流食，这些流质饮食易于消化吸收，并含有人体所需的大量电解质。 2.西红柿，土豆，茄子，黄瓜，柑橘和红果等水果和蔬菜，不仅能够补充丰富维生素C 和B，而且起到止泻、收敛作用，还可增加体内津液。鸡蛋羹摄入后也有收敛作用，并可保护胃肠黏膜和溃疡面。 三、电解质紊乱之粥疗法 1.荷叶粥： 取荷叶半张先焙干研末，用粳米30克，加水适量，煮成稀粥，粥将成时撒入荷叶末搅匀，稍煮即可，每次50至100毫升，早晚空腹食用。 2.山楂粥：