第一章常见症状
病人主观感觉到的不舒服或异常感觉称为症状，如头痛、乏力、多梦、呼吸困难等。医师或者其他人能发现的异常表现称为体征，如心脏杂音、肺部啰音、皮疹、肝脾肿大等。
第一节发热
一、正常温度：
36.3～37.2℃（口温oral temperature ）
36.5～37.7℃（肛温anus bowel temperature）
36.0～37.0℃（腋温axilla temperature ）
二、发热的病因：
感染性与非感染性，以感染性为主。
三、致热源
外源性致热源：分子量大，不能直接作用于体温中枢；
如：1) 微生物病原体；
2) 炎性渗出物、无菌性坏死物；
3) 抗原抗体复合物；
4) 某些类固醇物质；
5) 多糖体成分、多核苷酸、淋巴细胞激活因子
内源性致热源：白细胞介素-1IL-1、肿瘤坏死因子TNF、干扰素IFN
四、发热的分度：
低：37.3～38℃
中: 38.1～39℃
高: 39.1～41℃
超高: >41℃
五、热型：（知道例子）
稽留热特点：T>39～40℃，24h波动<1℃
见于：伤寒，肺炎球菌性肺炎等。
弛张热特点：T>39℃，24h波动>2℃，但T仍大于正常
见于：各种败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症等。
间歇热特点：T骤升骤降，间歇期可>1天，间歇期T正常
见于：疟疾、急性肾盂肾炎等。
波状热特点：T渐升>39℃，数天渐至正常，数天渐升，如此反复
见于：布氏杆菌病等。
不规则热特点：体温曲线无一定规律
见于：结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎
第四节发绀
一、发绀的定义及出现部位：
定义：血中还原型Hb增多，使皮肤、粘膜呈青紫色的现象。
出现部位：皮肤薄，色素少，毛细血管丰富的皮肤、粘膜部位，如口唇、鼻尖、颊部、甲床。
第五节黄疸
一、黄疸：定义，三种黄疸的鉴别，见于哪些疾病：
黄疸：由于血清中胆红素升高（正常值：3.4-17.1μmol/L）致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状。
第六节咳嗽与咳痰
一、引起咳嗽咳痰的相关疾病：
咳嗽，呼吸性、心血管疾病可引起咳嗽。
咳痰，痰的性质：血痰、粉红色痰（急性左心衰竭或肺水肿）、泡沫痰、铁锈色痰（大叶性肺炎）、大量脓痰（支气管扩张、肺脓肿痰分三层），恶臭痰（厌氧菌感染）。
二、痰的性状和量：
痰的性质可分为粘液性、浆液性、粘液脓性、脓性、血性等。急性呼吸道炎症时痰量较少。支气管扩张症、肺脓肿、支气管胸膜瘘时痰量较多，且排痰与体位有关，痰量多时静置后出现分层现象：上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，底层为坏死组织碎屑。铁锈色：大叶性肺炎；果酱样：克雷伯氏杆菌肺炎；巧克力样：阿米巴肺脓肿；黄绿、翠绿：绿脓杆菌感染；白、粘稠、拉丝、难咳：白色念珠菌；恶臭：厌氧菌。
第七节咯血
一、咯血与呕血的鉴别：
第八节呼吸困难
一、定义：
病人自觉：空气不足或呼吸费力，
客观表现：鼻翼扇动、发绀、张口呼吸、辅助呼吸肌参与呼吸活动，并有呼吸频率、深度、或节律异常。
二、端坐呼吸常见于什么疾病？
答：左心衰竭
第九节胸痛
一、引发胸痛的病因：
1、胸壁疾病：带状疱疹、非化脓性肋软骨炎、肋间神经炎
2、心血管疾病：心绞痛、急性心肌梗塞、主动脉夹层
3、呼吸系统疾病：胸膜炎、胸膜肿瘤、气胸、肺炎、肺癌
4、纵隔疾病：纵隔炎、纵隔脓肿、纵隔肿瘤、食道癌
5、其他：膈下脓肿、肝脓肿、脾梗塞
第十一节恶心与呕吐
一、引起呕吐的原因：
1．反射性呕吐
咽部刺激、肝胆胰疾病、腹膜及肠系膜疾病
其他疾病：泌尿系统、生殖系统、心血管系统、内耳及眼科疾病
2．中枢性呕吐：呕吐中枢兴奋阀值↓
颅内感染、脑血管疾病、颅脑损伤、癫痫
药物或化学毒物作用：洋地黄、抗生素、抗Ca药、有机磷
其他疾病：尿毒症、肝昏迷、酸中毒
3．神经性呕吐
胃N官能症、癔病
第十二节呕血与便血
一、引起呕血、便血的疾病：（呕血的前面已述）
可导致便血的病变有：
（1）上消化道疾病；
（2）小肠疾病：肠结核、肠伤寒、急性出血性坏死性病变、钩虫病等；
（3）结肠疾病：急性细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病、溃疡性结肠炎等；
（4）直肠肛管疾病；
（5）全身性疾病：白血病、血小板减少性紫癜、血友病、流行性出血热、败血症等。
第十四节腹痛
一、腹痛的三种基本机制：
1.内脏性腹痛：部位不确切、感觉模糊、伴自主神经症状
2.躯体性腹痛：定位准确、程度剧烈而持续、局部腹肌强直、咳嗽、体位改变可加重
3.牵涉痛：定位准确、程度剧烈、局部压痛、肌紧张、感觉过敏
第十六节血尿
一、知道镜下血尿和肉眼血尿的定义：
轻症血尿者尿色正常，仅显微镜下红细胞增多，称为镜下血尿；
出血量多者尿色常呈洗肉水样、浓茶色或红色，称为肉眼血尿。
第十七节尿频、尿急与尿痛
一、无尿< 100 ml/d
少尿< 400 ml/d
多黄疸尿3～5 L/d
尿频、尿急、尿痛：同时出现叫膀胱刺激征或尿路刺激征。是泌尿道炎症的典型表现。
第二十一节意识障碍与昏迷
一、能够进行简单的判断：
1. 嗜睡：患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和作出各种反应，但是当刺激去除后很快
又再入睡。
2. 意识模糊：患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。
3. 昏睡：患者处于熟睡、不易唤醒的状态，虽在强烈刺激下可被唤醒，但很快又再入睡，醒时答话含糊
或答非所问。
4. 昏迷：
（1）轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反应、对光反射、眼球运动、吞咽反射等尚存在；
（2）中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激可出现防御反射。角膜反射减弱，对光反射迟钝，眼球不转动；
（3）深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。生理性深反射和浅反射均消失。
5. ：意识模糊、定向力丧失、感觉错乱、躁动不安、言语杂乱。
第二章体格检查
第一节基本检查法
一、正常人肺部叩诊音，病理性叩诊应及相应疾病：
正常人肺部叩诊音是清音。
正常肺的清音区范围内如出现浊音、实音、过清音或鼓音时则为异常叩诊音，提示肺、胸膜、膈或胸壁具有病理改变存在。
浊音或实音——肺实变、肺炎、胸腔积液；过清音——气肿；鼓音——气胸。
第二节一般检查
一、掌握生命征
脉搏：正常人脉搏平均72次/分，正常成人脉搏在安静、清醒的情况下为60-100次/分；老年人较慢、女性较快，夜间睡眠时较慢、餐后活动和情绪激动等情况下脉搏较快。
呼吸：正常人静息状态下，呼吸为16-18次/分，新生儿约为44次/分，随年龄增长而逐渐减慢。
血压：正常血压：收缩压<130mmHg 舒张压<85mmHg
理想血压：收缩压<120mmHg 舒张压<80mmHg
正常高值：收缩压130-139mmHg 舒张压85-89mmHg
二、发育与体型：
无力型、超力型、正力型
三、营养状态：
良好、不良、中等
四、意识状态（前面已述）
五、面容与表情
急性病容：面色潮红，兴奋不安，鼻翼煽动，口唇疱疹，表情痛苦。
多见于急性感染性疾病
慢性病容：面容憔悴，面色晦暗，目光黯淡。
多见于慢性消耗性疾病
1.甲亢病容：面容惊愕、眼裂增宽眼球突出、兴奋烦躁
2.粘液性水肿面容：颜面水肿、目光呆滞、反应迟钝、毛发稀疏
3.肢端肥大症面容：短骨粗大耳鼻增大
4.满月面容：面如满月、皮肤发红、胡须生长
5.病危面容：面部瘦削、面色铅灰、表情淡漠、目光无神
六、皮肤的颜色变化及各自的临床意义：
（1）苍白皮肤黏膜可由贫血、末梢毛细血管痉挛或充盈不足所致，如寒冷、惊恐、休克、虚脱及主动动脉瓣关闭不全；
（2）发红由于毛细血管扩张充血、血流加速以及红细胞量增多所致，见于发热性疾病如大叶性肺炎、猩红热等级某些中毒（如阿托品、一氧化碳中毒）。生理情况下可见于饮酒。皮肤持久性发热可
见于库欣综合征、长期服用糖皮质激素的病人及真性红细胞增多症；
（3）发绀常发生的部位是舌、唇、耳垂、面颊、肢端等，是单位容积血液中还原血红蛋白量增高所致，可见于心、肺疾病，亚硝酸盐中毒；
（4）黄染常见原因有：黄疸、胡萝卜素增高、长期富有含有黄色素的药物（如阿的平、呋喃类药物）。（5）色素沉着：肾上腺皮质功能减退，肝硬化、肝癌，服用某些药物如马利兰，妊娠斑、老年斑。
（6）色素脱失：白癫、白斑、白化病。
七、淋巴结
应用规范手法按一定顺序进行检查，避免遗漏，检查内容包括部位，大小与形状，数目与排列，表面特性，质地，有无压痛，活动度，界限是否清楚及局部皮肤有无红肿，瘢痕，瘘管等。
颈部淋巴结肿大——扁桃体炎、牙龈炎；
腋窝淋巴结肿大——胸壁、乳腺的炎症；
腹股沟淋巴结肿大——会阴、臀部、小腿感染；
右锁骨上淋巴结肿大——肺癌、支气管癌；
左锁骨上淋巴结肿大——胃癌、食管癌；
全身肿大——白血病、传染性单核细胞增多症、淋巴瘤。
第三节头部检查
一、头颅：
1. 小颅：囟门、颅缝过早闭合
2. 尖颅：失状缝与冠状缝过早闭合
3. 方颅：小儿佝偻病、先天性梅毒
4. 巨颅：脑积水
5. 长颅：Manfan综合征及脂端肥大症
6. 变形颅：变形性骨炎
二、扁桃体肿大的分度标准及临床意义：
分度：未超过咽腭弓者为I度；超过咽腭弓者为II度；达到或超过咽后壁中线者为III度。
临床意义：扁桃体红肿——急性扁桃体炎；
扁桃体上有白膜且不易剥脱——白喉。
第四节颈部检查
一、颈静脉怒张：右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液、上腔静脉阻塞综合征
二、甲状腺肿大的分度标准及原因：
分度：不能看出肿大但能触及者为I度；能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者为II度；超过胸锁乳突肌外缘者即为III度。
原因：甲状腺功能亢进、单纯性甲状腺肿、甲状腺癌、慢性淋巴性甲状腺炎、甲状旁腺腺瘤。
三、气管移位的临床意义：
向健侧移位：见于大量胸腔积液、积气、纵隔肿瘤、单侧甲状腺肿大。
向患侧移位：肺不张、肺硬化、胸膜粘连。
第五节胸部检查
一、胸部体表标志
二、胸廓：成年人胸廓的前后径较左右短，两者的比例约为1：1.5
三、潮式呼吸、间歇性呼吸的定义和临床表现：
潮式呼吸：是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。
间歇性呼吸：表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。
以上两种呼吸都是由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常。潮式呼吸为脑动脉粥样硬化、大脑病变颅内高压引起中枢神经供血不足的表现。间停呼吸较潮式呼吸更为严重。
四、触诊：
1. 胸廓扩张度：胸腔积液、气胸、胸膜增厚、肺不张
2.语音震颤的增强和减弱的情况：
a)语音震颤的减弱或消失，主要见于：1、肺泡内含气量过多，如肺气肿；2、支气管阻塞，如阻塞性
肺不张；3、大量胸腔积液或气胸；4、胸膜高度增厚黏连；5、胸壁皮下气肿。
b)语音震颤增强，主要见于：1、肺泡内有炎症浸润，如大叶肺炎实变期等；2、接近胸膜的肺内巨大
空腔，如空洞型肺结核、肺脓肿等。
3. 胸膜摩擦感
五、肺界叩诊：正常肺的清音区范围内如出现浊音、实音、过清音、鼓音则为异常叩诊音，提示肺、胸膜、膈或胸壁有病理改变存在。
六、正常人呼吸音：
（1）肺泡呼吸音：为一种叹息样的或柔和吹风样的“fu-fu”声，在大部分肺野内均可听及。其音调相对较低。吸气时音响较强，音调较高，时相较长，呼气反之。
（2）支气管呼吸音：为吸入的空气在声门，气管或主支气管形成湍流所产生的声音，颇似抬舌头后经口腔呼气时所发出“ha”的音调。吸气相较呼气相短，呼气音较吸气音强而高调，吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。正常人于喉部，胸骨上窝，背部第6，7颈椎及胸椎附近均可听及。
（3）支气管肺泡呼吸音：为兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。其呼气音的性质则与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，在吸气与呼气之间有极短暂的间隙。正常人于胸骨两侧第1，2肋间隙，肩胛间区第3，4胸椎水平以及肺尖前后部可听及。
七、异常呼吸音：
八、干罗音、湿罗音出现的情况：
干罗音：气管、支气管或细支气管部分阻塞，空气吸入或呼出时发生端流所产生的声音。
双侧肺部干罗音：支气管哮喘、慢性支气管炎、心源性哮喘；
局限性干罗音：支气管内膜结核、肿瘤。
湿罗音：吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液脓液，形成水泡破裂的声音。
局限性湿罗音：肺炎、肺结、支气管扩张；
两侧肺底湿罗音：心衰、支气管肺炎；
两肺野满布湿罗音：急性肺水肿、严重支气管炎。
九、心脏检查：
1.基本常识：位置：胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5～1.0cm处, 范围：直径计算为
2.0～2.5cm
移位：生理性，仰卧时，心尖搏动略上移；
左侧卧位，心尖搏动可左移2~3cm；右侧卧位可向右移1.0~2.5cm。
病理条件下，左室增大心尖搏动向左下移位；右室增大心尖搏动向左移位，左右室皆增大心尖搏动向左下移位，并可伴有心界向两侧扩大。
2. 震颤的临床意义：
心前区震颤的临床意义：
震颤为器质性心血管病特征性体征之一，不同类型的病变，震颤部位及时相不同。
3. 正常心音：
心音音调性质强度历时最响部位第一心音低较钝较响较长心尖部
(55-58Hz) (0.1s)
第二心音高较S1 较S1 较短心底部
(62Hz) 清脆为弱(0.08S)
第三心音低重浊弱短心尖部
(<50Hz) 低钝(0.04S) 内上方第四心音低沉浊很弱心尖部及内侧
4. 异常心音（奔马律：急性左心衰的表现）：
（1）强弱改变：改变疾病
第一心音
增强二尖瓣狭窄、心动过速和心室收缩力增强减弱
二尖瓣关闭不全，心肌炎，心肌病，
心肌梗死，左心衰竭
“大炮音” 完全性房室传导阻滞
第二心音主动脉瓣
区
增强高血压，主动脉粥样硬化
减弱主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等
肺动脉瓣
区
增强
二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心功能不全、
房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等减弱肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等
（2）钟摆律，又称胎心律或胎心样心音。
见于急性心肌梗死、重症心肌炎、克山病等，提示病情重笃。
（3）心音分裂：听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。
第一心音分裂：见于完全性右束支传导阻滞机械活动延迟：见于右心衰竭等
第二心音分裂：常见于房间隔缺损
（4）奔马律：由出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有S1、S2组成的节律，在心率快时（>100次/分），极似马奔跑时蹄声，故称奔马律。是心肌严重受损病变的重要体征。
舒张早期奔马律：由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。
临床意义：反映心功能低下，心室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。
舒张晚期奔马律：由病理生S4与S1、S2所构成的节律，也称第四心音奔马律。
多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病。
（5）心脏杂音。
吹风样杂音（高调）：二、三尖瓣关闭不全和主、肺动脉瓣狭窄；
隆隆样杂音（低调）：二尖瓣狭窄；
叹气样（泼水样）杂音：主动脉瓣关闭不全；肺动脉瓣关闭不全；
机器样杂音：动脉导管未闭；
乐音样杂音：瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂。
第六节腹部检查：
1. 压痛提示腹部有炎症或肿瘤。
阑尾炎压痛点：脐与右髂前上棘连线中外1/3交界处为麦氏点，也称阑尾炎压痛点。
胃溃疡：在剑突下略偏左，范围较广。
十二指肠溃疡：在剑突下略偏右，范围局限。
胆囊炎或胆石症：右肋下部腹直肌外缘处
肾盂肾炎、肾脓肿和肾结核：第12肋骨与腰肌外缘夹角(肋腰角)顶点。
膀胱炎压痛点：
反跳痛：提示急性炎症（阑尾炎穿孔、胃肠道穿孔、腹腔有大量出血）。
板状腹：因急性胃肠穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎，腹膜受刺激而引起腹肌痉挛、腹壁常有明显紧张，甚至强直硬如木板，称为板状腹。
2.移动性浊音：腹腔内有较多液体存留时在液体存留处叩诊呈浊音，当患者平卧时腹中央由于肠管内有气体叩诊呈鼓音，两侧因腹水积聚而呈浊音，左侧卧位时腹腔右侧的腹水移向左侧，使得右侧腹部呈鼓音而左侧腹部浊音范围增大，反之亦然。这种因体位改变而出现浊音区变动的现象称作移动性浊音。移动性浊音检查是确定中等量腹水的有效方法。
3.肠鸣音：
正常情况：每分钟4～5次；
异常情况：每分钟10次以上，肠鸣音活跃---急性胃肠炎、腹泻药、胃肠道大出血；肠鸣音亢进---机械性肠梗阻；肠鸣音减弱---老年性便秘、腹膜炎、电解质紊乱、胃肠动力低下；肠鸣音消失---急性腹膜炎、麻痹性肠梗阻。
第八节脊柱与四肢检查
1.病理性弯曲：脊柱后凸(驼背) ,见于：佝偻病、脊柱结核、强直性脊柱炎、脊柱退行性变、外伤
脊柱前凸：晚期妊娠、大量腹水
脊柱侧凸：姿势性(儿童期)，器质性(改变体位不能纠正)
2.四肢异常形态：
匙状甲：缺铁性贫血、高原疾病
杵状指：呼吸系统疾病：支气管肺癌、支气管扩张、肺脓肿、脓胸、胸脓肿瘤级肺性肥大性骨关节病等；某些心血管疾病：发绀型先天性心脏病、感染性心肌炎、亚急性感染性心内膜炎等；
营养障碍性疾病：吸收不良综合症、Crohn病、溃疡性结肠炎、肝硬化等。
锁骨下动脉瘤可引起同侧的单侧杵状指。
3.脑神经检查：
（1）三叉神经：颞肌和咀嚼肌力量
面部感觉：检查三个分支（眼、上颌、下颌）区域的痛觉
角膜感觉（角膜反射）
（2）面神经：面部表情肌，观察是否存在口角歪斜
叫病人做下列动作: 皱额、闭眼、露齿、鼓腮、吹口哨
睑裂以上的面部表情肌由双侧上运动神经元支配
（3）副神经：抵抗阻力耸肩、抵抗阻力转头
4.神经反射检查：
（1）浅反射：
角膜反射：
检查方法：嘱被检查者眼向内上注视，检查者用细棉签纤维由角膜外缘向内轻触被检查者角膜（不能触及睫毛），正常时该眼睑迅速闭合，称直接角膜反射。
反射弧为三叉神经眼支-桥脑-面神经核。
临床意义: ①直接或间接反射消失，提示三叉神经病变。②直接反射消失、间接反射存在，提示面神经瘫痪。③两侧角膜反射同时消失，提示深昏迷。
腹壁反射：
检查方法：被检查者仰卧，双下肢屈曲并拢、放松腹部。用钝针或木签由外向内轻划腹壁。反射作用为该侧腹肌收缩，脐孔略向刺激侧偏移。
上、中、下腹壁反射中枢分别为胸髓7～8、9～10、11～12节段。
临床意义:①上、中或下腹壁反射消失，分别见于同平面胸髓病损。②双侧上中下部腹壁反射消失，见于昏迷和急性腹膜炎患者。③一侧上中下部腹壁反射消失，见于同侧锥体束病损。
生理性腹壁反射消失：多见于老年人、经产妇、腹部脂肪过多、腹壁松弛。
腹壁反射亢进多见于精神紧张、兴奋或神经质者，并无定位意义。
腹腔疾病（腹膜炎、腹水）腹壁反射消失
多发性硬化早期锥体束损害征尚未出现时腹壁反射常已消失。
帕金森氏病、舞蹈病、锥体外系疾病肤壁反射增强。偏侧型舞蹈病时，病灶对侧腹壁反射亢进。
提睾反射：
检查方法：与检查腹壁反射相同，竹签由下而上轻划股内侧上方皮肤，可引起同侧提睾肌收缩，睾丸上提。以同样方法检查另一侧。
临床意义:①双侧反射消失，提示腰髓1—2节病变。②一侧反射消失或减弱，提示锥体束损害。
（2）深反射：
肱二头肌反射
方法：检查者以左手托扶被检查者放松后屈曲的肘部，并以拇指置于肱二头肌腱上，以叩诊锤轻叩拇指甲背
正常反应：肱二头肌收缩，肘关节屈曲。
反射弧中枢：在颈髓5～6节段。
肱三头肌反射：
方法：被检上肢放松、半屈下垂，检查者以左手托扶于肘窝外，用叩诊锤轻叩鹰嘴上方肱三头肌肌腱。
正常反应：三头肌收缩、肘关节伸直。
反射弧中枢：在颈髓7～8节段。
膝反射：
方法：被检者平卧位，检查者一手在托起膝关节，使髋、膝关节屈曲135度左右（被检者坐位时，一侧下肢髋、膝关节90度屈曲，对侧被检下肢架于其上并自然悬垂），轻叩髌骨下方的股四头肌腱。
正常反应：股四头肌收缩，下肢伸展。
反射弧中枢：在腰髓2～4节段。
跟腱反射：
方法：被检者仰卧，下肢外旋外展位，髋、膝关节屈曲，检查者一手推压足掌使踝关节过伸，轻叩跟腱。正常反应：腓肠肌收缩，足向跖面屈曲。
反射弧中枢：在骶髓1～2节段。
5.病理反射：锥体束病变时，大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用而出现的异常反射为椎体束征。(1岁前可有属生理性)。
–Babinski征
–Oppenheim征
–Gordon征
–Chaddock征：阳性表现一致、临床意义相同，可疑时多做几种
–Hoffmannt征：颈髓病变
7. 脑膜刺激征与Lasegue征：
脑膜刺激征：为脑膜受激惹的体征。见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血和颅内高压等。
–颈强直
–Kerning征
–Brudzinski征
Lasegue征：（不是脑膜刺激征）
–方法：被检者仰卧，双下肢伸直。检查者将被检者伸直的下肢在髋关节处屈曲。
–正常人下肢可抬高70度以上，如不到30度即出现由上而下的疼痛即为阳性，
–见于神经根受刺激，如坐骨神经痛等。
第四章医学影像学及器械检查
X线、超声、核素、CT检查自己看一下。
第四节心电图检查
一、心电图导联：临床常用的导联共有12个，称为常规导联，包括6个肢体导联和6个心前导联。
1. 肢体导联：标准肢导（Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ）、加压肢导（avR , aVL ,avF ）
2.胸前导联：表4-4-2
二、正常心电图：心电图各波的名称：P、R、T、U波
心房除极波：p波
心室除极波：QRS波群为心室除极的综合波，代表整个心室除极的电位变化，其中R波是高波。
心室复极波：T波，代表心室快速复极时的电位改变。
Q-T间期：从QRS波起点至T波终点的时间，代表心室除极和复极全过程所需时间。
U波：是T波之后0.02 ～0.04S出现的，u 波增高见于低血钾。
P-R间期：从P波起始点测量到QRS波起始点距离，代表心房除极开始到心室除极开始的时间。
二、异常心电图：
1.房室肥大心电图的表现（重点是左心和右房）：
左室肥大：
(1) QRS电压增高：①RV5或RV6>2.5mV，RV5+SV1>4.0mV（男性）或>3.5mV(女)。
②RI>1.5mV; RavL>1.2mV;RavF>2.0mV。或RI+SⅢ>2.5mV，RⅡ+RⅢ>4.0mV
(2) 心电轴左偏，一般不超过-30°
(3) QRS时间：增宽，为0.10～0.11秒。
(4) ST-T改变：STV5、V6下移>0.05mV，TV5、V6低平、双向或倒置
左房肥大：
(1) P波形态：PⅠ、Ⅱ、avL、V5增宽、切迹或双峰，峰间距≥0.04秒。
(2) P波时间：≥0.11秒。
(3) P波电压：正常，<0.25mV。多见于风心病二尖瓣狭窄患者，称“二尖瓣型”P波。
右房肥大：
(1) P波形态：高耸尖锐，Ⅱ、Ⅲ、avF明显
(2) P波电压：增高，PⅡ、Ⅲ、avF≥0.25mV。
(3) P波时间：正常，<0.11秒。多见于肺心病患者，称“肺型波”。
右室肥大
(1) RV1 > 1.0mV ，V1（V3R）导联R/S ≥ 1
(2) RV1+SV5 >1.05mV(重症>1.2mV)
(3) 心电轴右偏≥ 90 °（重症＞110°）
(4) avR 导联R/S或R/q≥ 1（或R >0.5mV）
(5) 少数病人V1导联呈QS型，qR（除外心肌梗塞）
(6) ST-T改变:V1、V2 T波双向或倒置;ST段下移。
2.心肌缺血：
心肌缺血与ST-T改变
（1）T波改变：
心内膜下心肌缺血，与QRS主波相同高大T波。
心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或梗塞），与QRS主波相反的倒置T波。
（2）ST改变：心肌缺血除T波改变外，可出现ST改变，表现ST呈水平型或下斜型下移≥0.1mV
3.心肌梗塞：
（1）“缺血性” T波改变：
T波改变: 心内膜下心肌缺血，T波对称性直立增高。
心外膜下心肌缺血，T波对称性倒置。
（2）“损伤性” ST改变：
ST偏移: 心内膜下心肌或对侧心肌损伤，ST压低。
心外膜下心肌损伤，ST抬高。
一般ST抬高不持久，要么恢复，要么转变为心肌梗塞。
（3）“坏死性” Q波(异常Q波或QS波)：
Q波时间> 0.04S;
深度>同导联R的1/4（Q >1/4R）。
T波、ST及Q波对心梗诊断价值：
缺血性T波改变常见，对心梗诊断特异性差，引起T波改变原因很多。
损伤性ST改变少见，对心梗诊断特异性强，也可见于变异性心绞痛。
只有典型的坏死性Q波改变，是诊断心
心肌梗塞的可靠依据。
如果缺血性T波，损伤性ST和坏死性Q波改变并存，且出现演变规律，对心肌梗塞的诊断
4.心房颤动：（重点）
P波消失，以大小不等，形态各异、间隔不规则的f波（颤动波）代替，f-f波频率在350～600次/分之间
QRS波群呈室上性，R-R间距及电压绝对不相等(图4-4-14)。
6. 心室扑动：
QRS-T波消失，以大小相等，形态相同的心室扑动波（VF波）代替，VF波频率250次/分左右。
心室扑动一旦发生，一般很快转变为心室颤动（图4-4-15）。
7.心室颤动：
QRS-T消失，以大小不等，形态各异的心室颤动波（VF）代替，VF波频率250～350次/分。
发生心室颤动如同临床死亡。
第五章实验室检查
一、血液一般检查：
红细胞：成年男性：（4.0—5.5）*10^12/L;女性：（3.5—5.0）*10^12/L；新生儿：（6.0—7.0）*10^12/L 白细胞：成人：（4—10）*10^9/L；新生儿（15—20）*10^9/L
血小板：（100—300）*10^9/L
感染时，白细胞的变化（总数升高，中粒升高）；严重感染核左移；抵抗力差严重感染核右移。贫血时红细胞、血色素下降。
二、尿液一般检查：
尿量：1.显著减少，无尿：50—100ml/d
2.减少，少尿：400ml/d
3.轻度减少：400—800ml/d
4.增加：2500---3000ml/d
第七章呼吸系统疾病
第二节急性气管---支气管炎（看一下）
第三节慢性支气管炎
临床表现、诊断、防治
第四节慢性阻塞性肺病
最主要的病因---感染
第五节慢性肺源性心脏病
临床表现、防治
第六节支气管哮喘
临床表现、诊断、防治
第七节支气管扩张（简单了解）
第八节呼吸衰竭
懂得分型
第九节肺炎
肺炎链球菌肺炎、葡萄球菌肺炎
第十节肺脓肿（了解）
第十一节肺结核病
分型：Ⅰ型原发型肺结核
Ⅱ型血行播散型肺结核
Ⅲ型继发型肺结核
Ⅳ型结核性胸膜炎
Ⅴ型肺外结核
诊断：痰结核菌检查
第十二节原发性支气管肺癌
1. 鳞状细胞癌
2. 未分化癌
3. 腺癌
4. 细支气管肺泡癌
防治
第八章循环系统疾病
第一节心力衰竭
临床表现：肝颈静脉回流征阳性---右心衰竭
诊断：四型
第二节高血压
诊断：
类别收缩压（mmHg）舒张压mmHg 理想血压<120 <80
正常血压<130 <85
正常高限130-139 85-89
1级高血压（轻度）140-159 90-99
亚界：临界140-149 90-94
2级高血压（中度）160-179 100-109
3级高血压≥180 ≥110
单纯收缩高血压≥140 <90
亚界：临界140-149 <90
治疗的目的：①降低血压，使血压下降到或接近正常范围；
②防止或减少心脑血管并发症所致的病死率和病残率。
第四节冠心病
心绞痛与心肌梗死的区别：
心绞痛：
部位：心前区/胸骨后向左肩、左臂颈、下颔部放射；
性质：压迫、发闷或紧缩样偶伴濒死感；
诱因：体力劳动情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟；
持续时间：每次3~5分钟数日一次或一日多次；
缓解方式：休息或含服硝酸甘油
诊断“金标准”：选择性冠脉造影
心电图特点：胸痛发作时，心电图记录到ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复。心梗：
胸痛起病：突发胸骨后压榨样疼痛，伴出大汗，胸痛时间长，常超过15分钟；硝酸甘油含服不能缓解；胸痛放射到颈部、肩部、颌部、上腹部；伴随症状：晕厥、休克、急性左心衰，急
性精神错乱，焦虑不安，中风和心悸。
心电图特点：
急性期：梗塞后数小时至数天，从ST段高抬呈单向曲线伴有异常Q波至ST段恢复到等电线（基线）。在此期，坏死性Q波，损伤性ST抬高和缺血性T波倒置同时并存。T波
持续抬高半年以上应考虑室壁瘤形成。
慢性期：T波倒置，两肢对称，波谷尖锐，称“冠状T波”，由浅变深，以后逐渐变浅，为慢性期。
第五节心脏瓣膜病
临床表现
第九章消化系统疾病
第二节胃、十二指肠疾病
一、急性胃炎（临床表现）
二、慢性胃炎（临床表现、治疗）根除Hp（重点）
三、消化性溃疡（重点）（临床表现、治疗）
四、胃癌（诊断、治疗与预后）
第六节肝脏疾病
一、肝硬化：
1.中国---病毒性肝炎；外国---慢性酒精中毒
2.临床表现
3.治疗
二、肝癌
甲胎蛋白AFP
第十章血液与造血系统疾病
第一节红细胞系统疾病
一、缺铁性贫血（小细胞低色素性贫血）
临床表现、诊断、防治（维生素C的作用）
二、巨幼红细胞性贫血（大细胞性贫血）
第二节白细胞系统疾病
一、白血病概述（表10-2-1 急性白血病FAB分型）
二、急性白血病（临床表现）
第三节出血性疾病(看一下)
一、过敏性紫癜
二、特发性血小板减少性紫癜
三、血友病和血管性血友病
第十一章泌尿系统疾病
第一节肾小球肾炎
第二节肾病综合征
第四节尿路感染
1. 上尿路、下尿路（以大肠杆菌多见）
2. 诊断、防治
第七节肾功能衰竭
慢性肾衰
第十二章内分泌代谢性疾病
第六节甲状腺能耐亢进症（重点）（临床表现、防治）
第十五节糖尿病
1.1型、2型
2.诊断
3.防治：口服降糖药
第十六章理化因素所致疾病
第二节有机磷杀虫药中毒
阿托品---散瞳
第三节急性一氧化碳中毒
王海榕
2010.01.06（三）
神经病学分会发展史 一、学科发展概况 广东省是我国建立神经病学科最早的省份之一。1956年中山医科大学（原中山医学院）黄兆开副教授创建了我省第一个神经科，当时设病床25张，神经病学科专业人员9名。这是我省神经病学科的摇篮。 60～70年代，广州军区总医院、广州市第一人民医院、广东省人民医院、广州医学院第一附属医院、暨南大学华侨医院、第一军医大学、广州海军医院及部分地区及医院先后建立神经科，床位数由以前的25张，发展到350张，神经病学专业人员150名。至70年代末，广州地区市级以上医院以及佛山、韶关、湛江、汕头等地区医院都建立了以脑电图、肌电图为主的神经电生理实验室，并比较普遍地开展了脑血管造影等诊断技术，至此广东省神经学科建设具备了一定的规模。 80年代后，随着改革开放的深入，我省神经科的发展突飞猛进，进入了一个新的历史阶段。专科建设不断加强、神经病学研究所成立,使临床、教学、科研等水平快速发展。迄今为止，全省各市、县级医院都有神经科专业人员，全省设有神经病学科的医院60多家，神经病学科专业人员1000多名，高级职称医师400多名，床位数2000余张。诊疗条件方面，绝大多数医院都有常规的TCD、脑电图、肌电图、诱发电位、头颅CT与螺旋CT设备，30多家省、市级医院配备了MRI机和DSA机。广东省的神经病学科医疗条件空前提高。 广东省神经病学科的发展，离不开广东省医学会[原中华医学会广东分会]的大力支持和指导。广东省医学会[原中华医学会广东分会]第一届神经病学分会成立于1986年1月，赵馥、宋雪文教授先后任主任委员，郑建仲、刘焯霖、林日仁教授任副主任委员；她的前身是中华医学会广东分会神经精神科分会，成立于1959年，莫淦明教授任主任委员，黄兆开副教授任副主任委员；文革后恢复医学会组织，成立了第二届中华医学会广东分会神经精神科学会，莫淦明教授任主任委员，赵馥、宋雪文、姚荣尹教授任副主任委员。中华医学会广东分会第二届神经病学分会改选于1987年7月，郑建仲教授任主任委员，宋雪文、刘焯霖、熊希民教授任副主任委员；中华医学会广东分会第三届神经病学分会于1993年5月改选，郑建仲教授继任主任委员，熊希民、梁秀龄教授任副主任委员。第四届改选于1996年，梁秀龄教授任主任委员、陆雪芬教授、张先绪主任医师任副主任委员。第五届神经病学分会于2000年改选，陆雪芬教授任主任委员，胡学强、陆兵勋教授任副主任委员；第六届神经病学分会于2004年6月改选，胡学强教授任主任委员、陆兵勋、曾进胜、廖卫平教授及王丽娟主任医师任副主任委员。
1.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多。 A毛细血管流体静脉压升高B血浆胶体渗透压降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换失衡——钠水潴留 A肾小管滤过率下降B肾血流重分布C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分 数增加，心房利钠肽分泌减少）D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌 增多，抗利尿激素分泌增加） O 2.低钾血症： 原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢死过多3、钾进入细胞内过多 O 对机体的影响： 1、对肌肉组织的影响 1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或驰缓性麻痹 2）横纹肌溶解 2、对心脏的影响——心率失常 心肌细胞兴奋性增高，心肌传导性降低，房室束—普肯野系统的快反应细胞自律性增高， 心肌的收缩性增加 3、对肾脏的影响 功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3—重吸 收增强，引起碱中毒 形态结构的变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，可见间质纤维化和小管萎缩或扩张 4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚 至麻痹性肠梗阻 5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高 6、代谢性碱中毒 O 3.高钾血症对机体的影响： 1、对肌肉组织的影响： 1）急性高血钾症：轻度高钾血症时，可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。 严重高钾血症时，可有四肢软弱无力，腱反射消失甚至驰援性麻痹等症状。 2）慢性高钾血症：圣经肌肉的功能变化远不如急性高钾血症明显 2、对心脏的影响： 血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增高，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失； 心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。 O 4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化： 呼吸系统的变化： 1、动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快， 肺泡通气量增加。 2、严重的急性缺氧可直接一直呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。 O 循环系统的变化： 1、心脏功能的变化：1）急性轻度和中毒缺氧时，心率增快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致 心肌能量代谢障碍，是心率减慢； 2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随心肌缺血时间的延长，心肌缺氧可降低心肌的舒
南方医科大学本科专业教学大纲 生物化学 Biochemistry 适用专业：药学专业（四年制本科） 执笔人：朱利娜 审定人：方振伟 学院负责人：马文丽 南方医科大学教务处 二○○六年十二月
一、课程简介 课程代码：B820003 学分：4分 学时：72学时 先修课程：无机化学、有机化学、医用物理学、细胞生物学 后续课程：医学遗传学、药理学、生物药剂学与药代动力学、微生物与生化药学 适用专业：药学专业（四年制本科） 生物化学是一门应用化学的原理和方法在分子水平上研究生物体的化学组成，生物体分子结构与功能，物质代谢与调节，以及遗传信息的分子基础与调控规律的科学。生物化学与分子生物学的理论和技术已经渗透到基础医学和临床医学的各个领域：许多疾病的病理或征象都要用生化的理论在分子乃至基因水平上加以解释；生化的技术和方法应用于疾病诊断、治疗和预防等诸方面具有独特的优势，因而生物化学是一门极为重要的医学专业基础课程。本课程由生物化学和分子生物学二部分内容组成。通过教学要使学生掌握人体的化学组成，重要生物大分子的结构与功能及其相互关系，物质代谢的基本过程和调控规律，遗传信息的分子基础与调控规律，以及血液、肝脏的生物化学等生命科学内容，并使学生了解和掌握生物化学基本实验技术的原理和方法，并具有实际应用和独立分析问题、解决问题的能力，为学习其它基础医学和药学课程奠定扎实的理论基础，同时具有综合应用生物化学基本实验技术和优化实验条件的能力，密切联系科学研究和医学临床应用的实际。 Introduction COURSE CODE：B82003 UNITS OF CREDIT：4 HOURS OF CREDIT：72 REQUIRING COURSE：Inorganic Chemistry，Organic Chemistry，Medical Physics，Cell Biology COUNTINUING COURSE：Medical Genetics，Pharmacology，Biopharmacyand Pharmacokinetics，Microbiotic and Biochemical Pharmacy SUITED PROGRAM：Pharmacy（Undergraduate Courses For 4 Years） Biochemistryis the study of life on the molecular level. Life, at its most basic level, is a biochemical phenomenon including two basic characteristics: self-refresh (metabolism)and self-replication and self-assembly (expression and transmission of genetic information). The 21st century is an era of life science. Lots of wonders are being created, and explosive information is being provided at an unprecedented speed. Biochemistry and molecular biology is a window opening to the world of life science. Thus, the knowledge of biochemistry and molecular biology which involves the study of chemical molecules and reactions in living organisms, and the elucidations of the nature of live phenomenon on the molecular level, is essential to the students of medical related disciplines and also helpful to the students who are going to pursue their scientific career in the future.
一、肝性脑病的诱发因素有哪些？诱发机制为？ 答：源性肝性脑病无明显诱因，外源性肝性脑病的诱发因素有： 1上消化道出血（1）血液进入消化道，血中的蛋白质经肠道细菌作用，生成大量氨。 （2）大出血使循环血量减少，并发肾功能障碍，使尿素肝肠循环增加，尿道产氨增加。 （3）大出血造成低血容量、休克、缺氧，不仅给脑肝肾带来进一步的损伤，而且增强脑对毒物的敏感性，易诱发肝性脑病。 2电解质和酸碱紊乱（1）碱中毒时，血液中的NH4+转变为氨，提高了血氨水平，前者不易通过血脑 屏障和脑细胞膜，后者易于通过。 (2)碱中毒时，肾小管上皮细胞产生的氨以NH4+形式排出减少，以氨的形式弥 散入血多 （3）利尿剂使用不当，降低血容量，损害肾功能，造成低钾性碱中毒，利于氨的生成与吸收。 3某些药物使用不当严重肝疾病患者，使用镇定麻醉药品，增加脑的敏感性或者抑制中枢神经 4感染（1）肝功障碍的患者并发重症感染时，会加重肝实质损伤； （2）使分解代增强，氨的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加； （3）感染引起的高热过度通气可引起呼吸性碱中毒。 5便秘（1）肠容物停留时间长，氨和其它含氮物质产生和吸收增加； （2）便秘排便时腹压增加，门脉压力增大，进入体循环的毒性物质增多。 其他摄入过量蛋白质，肠产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；总之凡是能够增加毒性来源，提高脑对毒性物质的敏感度，与毒性物质发生协同作用的，均可构成肝性脑病的诱因。 二、试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。 学说容：由于肝功能障碍，使体假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。 （1）产生：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为苯乙胺和酪胺苯，肝功能受损时，二者未经肝脏处理经血入脑，羟化生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，即为假性神经递质。 （2）机制 1、增多的假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，竞争性取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，但生理效能远较正常神经递质为弱。 2、去甲肾上腺素被取代后，上行投射纤维维持皮质觉醒的功能减弱，导致传至大脑皮层的 兴奋冲动受阻，大脑功发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。 3、多巴胺被取代后，使机体协调运动的维持遭到破坏，出现扑翼样震颤。 三、氨中毒学说 容：肝功能受到严重损害时候=，肝尿素合成障碍，血氨水平增高，进入血脑屏障，引起脑代和功能障碍，导致感性脑病发生。 （a）氨增多的原因： 1、血氨清除减少（1）肝鸟氨酸循环障碍：肝功能障碍时，由于参与鸟氨酸循环的酶系统受损、底物不足或者ATP不足，使尿素合成减少，氨清除发生障碍。
神经病学 一、 头痛 1.偏头痛的主要类型及其临床表现 （1）定义：反复发作的一侧搏动性头痛，为慢性神经血管性疾病。特征为发作性、偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4-72h ，伴有恶心呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重，安静环境及休息可缓解。 （2）主要类型：有先兆的偏头痛、无先兆的偏头痛、特殊类型偏头痛（偏瘫型偏头痛、基底型偏头痛、复杂型偏头痛、偏头痛等位症、眼肌麻痹型偏头痛、晚发型偏头痛） （3）典型偏头痛即有先兆偏头痛的临床表现，可分为三期： ①先兆期：典型偏头痛发作前出现短暂的神经症状即先兆。最常见为视觉先兆，特别是视野缺损、暗点、闪光，逐渐增大向周围扩散，以及视物变形和物体颜色改变等；其次为躯体感觉先兆，如一侧肢体或（和）面部麻木、感觉异常等；运动先兆较少。先兆持续数分钟至1小时。 ②头痛期 常在先兆症状同时或随后出现一侧颞部或眶后部搏动性头痛，也可为全头痛、单或双侧额部头痛及不常见的枕部头痛等。常伴恶心、呕吐、畏光、畏声、易激惹、气味恐怖及疲劳感等，可见颞动脉突出，头颈部活动使头痛加重，睡觉后减轻。大多数患者头痛发作时间为2小时至1天，儿童持续2～8小时。头痛频率不定，50%以上的患者每周发作不超过1次。女性患者在妊娠第2周或第三个季度及绝经后常见发作缓解。 ③头痛后期：头痛消退后常有疲劳、倦怠、无力和食欲差等，1～2日即可好转。 二、脑血管疾病 1.蛛网膜下腔出血与脑出血的对比 2.蛛网膜下腔出血有哪些常见并发症？* （1）再出血：主要的急性并发症，病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强、Kerning 征加重；复查脑脊液为鲜红色。20%的动脉瘤患者病后10～14日发生再出血，使死亡率约增加一倍；急性期动静脉畸形再出血少见； （2）脑血管痉挛：发生于蛛网膜下腔血液环绕的血管，血管痉挛严重程度与蛛网膜下腔血量相关，导致1/3以上病例脑实质缺血，引起轻偏瘫等局灶性体征，但体征对载瘤动脉无定位价值。病后10～14日为迟发性脑血管痉挛高峰期，是死亡和伤残的重要原因，经颅多普勒或脑血管造影可确诊； （3）扩展至脑实质内的出血：大脑前或大脑中动脉动脉瘤破裂，血液喷射到脑实质导致轻偏瘫、失语，有时出现小脑天幕疝； （4）急性或亚急性脑积水：分别发生于发病当日或数周后，是蛛网膜下腔脑脊液吸收障碍所致，进行性嗜睡、上视首先、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等可提示诊断； SAH 脑出血 发病年龄 囊状动脉瘤多发于40－60岁，动静脉畸形青少年多见，常在10－40岁发病 50岁－65岁多见 常见病因 囊状动脉瘤、动静脉畸形 高血压、脑动脉粥样硬化 起病速度 急骤，数分钟症状达到高峰 数十分至数小时达到高峰 高血压 正常或增高 通常显著增高 头痛 极常见，剧烈 常见，较剧烈 昏迷 重症患者出现一过性昏迷 重症患者持续性昏迷 神经体征 颈强、Kering 征等脑膜刺激征 偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征 眼底 可见玻璃体膜下片块状出血 眼底动脉硬化，可见视网膜出血 头部CT 脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征 脑实质内高密度病灶 脑脊液 均匀一致血性 洗肉水样
南方医科大学2003年病理生理学（博士） 一、名词解释： 1、热限 2、缺氧诱导因子 3、脑死亡 4、阴离子间隙 二、问答题： 1、DIC时为什么不用止血药止血？ 2、什么是EPO？它在体内的病理生理作用？ 3、各型休克为什么都要进行补液？ 南方医科大学2005年病理生理学（博士） 一、选择题：40题×1分 A1、A2、B、X型 二、简答题：4题×5分 1.简述GABA在肝性脑病中的作用 2.为什么部分肺泡通气/血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致PaCO2升高？ 3.简述DIC时出血的机制 4.肾性高血压的发病机制 三、论述题： 1.一患者，血压波动于160/100近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15分） 2.试述休克I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（10分） 3.一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查：PH 7.26，PaCO2 65.5, HCO3－30,CL－92, Na＋145,试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15分）
南方医科大学2005年病理生理学（专基）（博士） 1.请简述肾素——血管紧张素系统 2.请简述第二心音固定分裂的病理生理基础 3.请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础 4.请简述心源性休克的病理基础 5.请简述环形运动折返的三个条件 6.请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。 7.请描述酸中毒对心肌收缩力的影响。 8.临床对心力衰竭病人检测心率的基本意义是什么？ 9.休克早期病人通过什么途径代偿血压的下降？ 10.请区分SIRS、Sepsis和Septic shock的概念。
1.试述内毒素休克过程中MAPK通路和NF-κB通路的激活在内毒素休克过程中的作用 （1）丝裂原活化蛋白激酶信号通路（MAPK通路）：MAPKs是一个参与细胞内信号转导的蛋白激酶家族。该信号通路的活化可以激活多种 转录因子，也可以在胞质内活化某些转录因子，进而调控TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1等炎症介质的 表达。脂多糖(LPS)被先天性模式识别受体所识别，TLR4主要识别革兰阴性菌，TLR2主要识别革兰阳性菌，由此将LPS等信号从细胞膜 转导人细胞内，激活酪氨酸激酶(TK)、蛋白阳性酶C以及P42、P44、P38等丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，进一步使核因子 (NF-KB)、NF—IL一6等转录因子激活和核易位，从而使效应细胞合成和分泌大量的炎症介质。 （2）核因子-kappaB信号通路（NF-κB通路）：休克病因可以激活细胞内的抑制蛋白家族I-kB（inhibitor-kappaB）激酶，从而使I-kB 的丝氨酸残基发生磷酸化并从NF-kB的复合物中解离出来而被蛋白酶降解，而NF-kB迅速从胞质向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子 基因启动子区的kappaB位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质泛滥。NF-kB信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。 2.什么是蛋白质组学？举例说明蛋白组学对于认识疾病的研究有哪些帮助。 蛋白质组学是对蛋白质特别是其结构和功能的大规模研究，包括蛋白质的表达水平，翻译后修饰，蛋白质之间的相互作用等。是以蛋白质组为研究对象，分析细胞内动态变化的蛋白质组成成分、表达水平与修饰状态，了解蛋白质之间的相互作用与联系，在整体水平上研究蛋白质的组成与调控的活动规律。 举例： （1）比较蛋白质组学揭示肿瘤发病机制、寻找肿瘤诊断和治疗的靶标：如对膀胱鳞状细胞癌和移行细胞癌的蛋白质组进行了比较研究，在膀胱癌病人的尿液中找到包含银屑素在内的四种与膀胱癌相关的蛋白质，其中银屑素只存在于膀胱鳞状细胞癌病人的组织及尿液中，在移行细胞癌中难以检测其表达，因而认为银屑素是膀胱鳞状细胞癌的早期诊断、鉴别诊断和病情监控的指标。 （2）血清蛋白质组学研究寻找肿瘤相关抗原：例如突变的抑瘤蛋白P53可在20%-40%的肿瘤患者诱发自身抗体，高表达的癌蛋白L-Myc，C-Myc亦可在某些肿瘤患者诱导自身抗体的产生。 （3）肿瘤药物蛋白质组学研究：可用于发现肿瘤药物作用的靶点，可用于肿瘤药物作用机制研究和新药刷选。 （4）揭示心衰的发生机制：心衰是多种心脏疾病发展的结果，应用蛋白质组学有助于了解心衰时心肌细胞功能障碍及代偿发生的分子机制。已知临床上治疗心衰的主要手段——血管紧张素2受体阻断剂能够降低胞内蛋白激酶C（PKC）信号传导，因而，研究PKC在心衰中所起的作用将可能会揭示心衰的发生机制。最新有研究利用蛋白质组学技术鉴定心衰与未心衰细胞蛋白质的变化，利用该技术，首次明确了心肌细胞膜蛋白成分和心衰细胞膜蛋白的变化，有助于进一步了解他们在疾病中的作用。 3.简述血管通透性变化对休克的影响及其机制 （1）血管通透性变化对休克的影响：微循环淤血加重，大量血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容升高，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附，导致血流阻力增加，血流缓慢，甚至瘀滞，使心血量减少，血压下降。 （2）机制：休克所导致的组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a和C5a以及引起过敏性休克的变应原等可以使肥大细胞释放组胺，组胺使得微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透升高；细菌内毒素可以激活补体系统的激肽释放酶等也具有扩张小血管和使血管通透升高的作用；缺氧组织内的代谢产物对微血管有扩张作用；缺氧时内啡肽可以使心肌收缩力下降，血管扩张。 感染性休克——LPS（脂多糖）增加血管通透性的细胞信号机制：内毒素休克的发生过程中，有效循环血量的减少和微血管通透性的增加。内毒素，或称脂多糖(LPS)作用于炎性细胞和内皮细胞，引起一系列的炎症反应，包括出血、白细胞浸润、血管扩张和血浆蛋白渗出、水肿等，导致有效循环血量的减少，是最终引起中毒性休克，组织损伤和器官功能损害的关键原因。 烧伤性休克与血管通透性的变化：烧伤早期血管通透性的增加是引起烧伤病人体液外渗，血容量下降，导致烧伤性休克的主要因素。 过敏性休克：机体受到变应原致敏以后，产生抗体IgE，IgE与靶细胞(肥大细胞、嗜碱粒细胞和血小板)结合，使机体处于致敏状态。当变应原再度进入机体后，与IgE结合形成抗原抗体复合物，引起细胞的脱颗粒反应并释放补体、组胺、5—羟色胺、缓激肽、慢反应物质、血小板活化因子、前列腺素类和嗜酸粒细胞趋化因子等，使微血管广泛扩张，外周阻力下降，毛细血管通透性增加，血管容量增加，血压迅速而明显地下降，回心血量减少，形成过敏性休克特殊的血流动力学特点。 4.钙信号通过何种机制实现其对机体多种功能调节的? （1）Ca2＋作为细胞信使的基础，是胞浆Ca2＋与胞内钙库或胞外Ca2＋之间存在浓度梯度。当某种刺激使胞内Ca2＋浓度大幅度增加时，就起到传递信号的作用。 Ca2＋本身的特性更有利于和靶蛋白结合，从而传递信息。 （2）Ca2+在细胞内外保持动态平衡，依赖四个主要系统维持：1、电压依赖性钙通道；2、受体或神经递质操控的钙通道；3、钙泵；4、细胞内第二信使（1、4、5三磷酸肌酸IP3）内在机制。细胞的许多功能都依赖于细胞内外极高的Ca2+浓度差存在。 （3）钙离子作为第二信使，在细胞信息传递和损伤中有着重要的作用。当刺激使胞外的钙离子进入胞内或钙库释放稍增加时，可导致胞浆内钙离子浓度大幅度增加，继而发生一系列生理、生化反应，如细胞结构损伤、凋亡、死亡和细胞的退行性变等作用，因此调节细胞内
目录 第一部分南方医科大学619生物综合（一）考研真题 (4) 2019年南方医科大学619生物综合（一）考研真题（回忆版） (4) 第二部分南方医科大学619生物综合（一）相关专业考研真题 (6) 1999年第一军医大学细胞生物学（专业基础）考研真题 (6) 1999年第一军医大学细胞生物学考研真题 (7) 2000年第一军医大学细胞生物学（专业基础）考研试题 (8) 2000年第一军医大学细胞生物学考研真题 (9)
第一部分南方医科大学619生物综合（一）考研真题 2019年南方医科大学619生物综合（一）考研真题（回忆版） 生物化学部分（50分） 一、名词解释 1．蛋白质 2．等电点 3．T m值 4．酶的活性中心 5．糖异生 6．脂肪动员 7．ORF 8．氧化磷酸化 9．信号肽 10．半不连续复制 二、简答题 1．DNA螺旋结构的要点。 2．磷酸戊糖途径的生理意义。 3．参与DNA复制的酶和因子。 4．基因工程载体应具备的条件。 5．遗传密码的特点和生物学意义。 三、问答 1．列表比较蛋白质、核酸定量方法和原理（3种以上）。 2．体内氨的来源和去路。 生理部分（50分） 一、名词解释 1．易化扩散 2．血型
3．解剖无效腔 4．眼的汇聚反射 5．基础代谢 二、简答 1．兴奋性及其衡量指标。 2．胃运动的基本形式。 3．引起肾素分泌的因素。 4．激素的传递方式。 三、问答 1．期前收缩和代偿间歇？及其机制。 2．突触传递的特点。 细胞生物学部分（50分） 一、简答 1．光镜和电子显微镜的区别。 2．大分子物质的跨膜运输。 3．线粒体的超微结构。 二、问答 细胞骨架的概念及其各成员的主要结构成分、特点、功能。
2016年南方医科大学考博生物化学真题（回忆版） 一、简答题： 1.比较结合胆红素与非结合胆红素 2.6磷酸果糖激酶2 3.什么是功能基因组研究，它的研究战略与方法？ 4.基因表达的空间特异性 5.氨在血液中的存在形式有哪些 二、问答题： 1.解释断裂基因发现的实验依据？ 2.什么叫同工酶？用乳酸脱氢酶为哩解释同工酶的生理与病理意义 3.1分子甘油氧化可产生几个ATP?用文字时表示产生ATP的反应式。 4.什么是原癌基因？原癌基因的意义是什么？用什么方式可以激活？
2015年南方医科大学考博生物化学真题（回忆版） 一、简答题 6-磷酸葡萄糖的来源去路 乙酰CoA的代谢去路 体内有毒氨的来源去路及其中最主要的途径，意义 何为基因工程，基因工程的主要步骤 cAMP-PKA信号转导途径如何在激素释放过程中发挥生物学效应 二、问答题 试述tRNA的二级结构组成特点 从合成原料、方式等方面比较复制、转录、翻译的异同 血浆脂蛋白的超速离心分类，化学组成、合成部位、功能 从分子结构、连接方式、功能等比较蛋白质和核酸的异同 2014 一，简答题（8选5，每题8分，共40分） 1，顺式作用原件和反式作用因子，并举例说明
2，真核生物mRNA转录后加工 3，说出4种PCR其应用 4，原核生物基因组的特点 5，转基因的常用方法有哪些 6，基因诊断的概念和方法 7，蛋白质生物合成及延长的过程 8，原癌基因激活方式。 二，问答题（5选3，每题20分，共60分） 1，复制，转录，翻译及其异同点 2，乳糖操纵子 3，人类基因组计划的主要工作内容 4，真核基因在原核生物表达的问题和解决方法5，基因工程及其应用 2013 一、简答题（每题8分，6选5） 1、DNA双螺旋结果的要点及其与生物功能的关系 2、参与蛋白质合成的RNA的种类及功能 3、真核生物基因组特点 4、理想的基因重组载体应该有哪些基本要求 5、重组DNA的定义及其基本流程 6、基因诊断及其方法 二、问答题（（每题20分，4选3））
病生考试重点 目前确定会出的简答题： 休克第一期第二期 呼吸衰竭一型二型 绪论 稍微看一下，可以了解大标题的内容。 病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。着重从功能与代谢角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 第一章疾病概论（2；0；0） 名词解释： 疾病（disease）病因作用下，机体自稳调节紊乱，发生的异常生命过程 亚健康（sub-health）是指非健康非患病的中间状态 死亡（death）是个体生命活动的终止，是生命的必然规律。 病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等） 物理、化学、生物、营养、精神、先天、遗传、免疫（决定疾病特异性） 疾病的原因是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。条件对于疾病不是必不可少的，但其存在可以影响病因对机体的作用。原因和条件针对具体疾病而言，有时可以互相转化。 第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握 自稳态的失衡与调节，损害与抗损害规律（减轻损害，增强抗力），因果转化规律（打断恶性循环），局部与整体的影响。 神经。体液。细胞。分子机制 第二章水、电解质代谢紊乱（8；1；0）
名词解释： 低渗性脱水（hypotonic dehydration）以体液容量减少，失钠多于失水， 血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L为主要特征的病理变化过程。高渗性脱水（hypertonic dehydration）以体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。等渗性脱水（isotonic dehydration）水与钠在正常血浆中等比例丢失引起的体液容量减少。 水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程 水中毒（低血钠性体液容量过多，water intoxication）给ADH分泌过 多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，引起水分潴留，伴有低钠血症在内的一系列症状和体征。 脱水热（dehydration fever）脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高。 脱水体征（dehydration sign）由于组织间液减少，出现患者皮肤丧失弹性，眼窝和婴儿卤门凹陷，出现明显的脱水外貌。 高钾血症（hyperkalemia）血钾浓度高于5.5mmol/L 低钾血症（hypokalemia）血钾浓度低于3.5mmol/L 脑水肿（brain edema）脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加。高渗脱水与低渗脱水的区别（特别是对机体的影响）
生物化学考试模拟试卷二 生物化学考试模拟试卷（A） 姓名学号成绩 一、选择题（每题1分，共30分，答案填入答题框内） A型题 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 题号 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 答案 题号 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 答案 A型题（只有一个正确答案） 1、下列哪种碱基几乎仅存在于RNA中？ A、腺嘌呤 B、鸟嘌呤 C、胞嘧啶 D、尿嘧啶 E、胸腺嘧啶 2、关于脂肪酸β-氧化的以下描述哪一点不正确？ A. 脂肪酸需活化生成脂酰CoA B. 氧化依次断落两个碳原子连续性进行 C. 细胞定位在线粒体内进行反应 D. 氧化过程顺序依次为硫解、脱氢、水化、再脱氢 E. 需FAD和NAD+参与反应 3、下列关于同工酶概念的叙述，哪一项是正确的？ A. 是结构相同，而存在部位不同的一组酶 B. 是催化相同化学反应，而酶的分子结构不同、理化性质可各异的一组酶 C. 是催化的反应和酶的性质都相似，而分布不同的一组酶 D. 是催化相同反应的所有酶 E. 以上都不正确 4、真核细胞中，蛋白质合成的起始密码是： A、 UAA B、UAG C、AUG D、GUA E、UGA 5、某DNA分子中腺嘌呤的含量为15%，则胞嘧啶的含量为： A、 15% B、30% C、40% D、35% E、7% 6、真核生物mRNA多数在3`端有： A、帽子结构 B、聚A尾巴 C、起始密码子
D、多个终止密码子 E、CCA序列 7、原核细胞RNA聚合酶核心酶由以下亚基组成： A. ααββ’ B. ααββ’σ C. αββ’ D. ααβ E、α’ββ’ 8、蛋白质分子在多少波长的紫外光下有高吸收峰 A、260nm B、280 nm C、300 nm D、320 nm E、340 nm 9、有些基因在一个生物个体的几乎在所有细胞中持续表达，这类基因称为? A.可诱导基因 B.可阻遏基因 C.操纵基因 D.启动基因 E.管家基因 10、遗传信息传递的中心法则是： A、DNA→RNA→蛋白质 B、RNA→DNA→蛋白质 C、蛋白质→DNA→RNA D、蛋白质→RNA→DNA E、RNA→蛋白质→DNA 11、转录是指： A、以RNA为模板合成RNA B、以RNA为模板合成DNA C、以DNA为模板合成RNA D、对DNA分子的修复作用 E、以DNA为模板合成DNA 12、磺胺药杀菌的作用机理属于： A、竞争性抑制 B、反竞争性抑制 C、非竞争性抑制 D、混合性抑制 E、不可逆性抑制 13、稀有碱基含量最高的是： A. hnRNA B、mRNA C、rRNA D、tRNA E、rDNA 14、成熟红细胞中能量主要来源于： A. 糖有氧氧化 B. 糖酵解 C. 糖异生作用 D. 脂肪酸氧化 E. 氨基酸分解代谢 15、经代谢转变生成牛磺酸的氨基酸是 A.半胱氨酸 B.蛋氨酸 C.苏氨酸 D.赖氨酸 E.缬氨酸 16、与mRNA中密码子5`ACG3`相识别的是tRNA 5`＿＿＿3`反密码子为：
南方医科大学内科学教学大纲
南方医科大学教学大纲 内科学 （供临床医学本科、医学影像本科、中医学本科等专业使用） 主编郑维扬方国存 编者（以姓氏笔画为序） 蔡绍曦崔生达刘启 发吴保平 宣文兰薛耀明杨敏 周忠江 审阅张树军杨洪波刘杰郭煜金玥 二００四年十一月
前言 内科学是临床医学的一门重要的学科，是临床各学科的基础。由于其内容涉及面广、整体性强，与各学科有着密切的关系，对临床医学的理论和实践有着普遍意义。 本课程是利用现代医学的科学方法研究疾病的病因和发病机制、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗及预防，其重点是诊断及治疗，并且随着“生物、心理、社会”医学模式的改变而观念有所更新。内科学学习包括在校理论课学习和到医院见习、实习等阶段。 理论授课讲授临床常见病、多发病，适当补充各领域的新理论、新进展、新技术，利用现代教学手段和方法进行精讲，结合自学和课间见习，使学员更好地消化和吸收本学科理论知识。临床实习中，各实习基地医院要安排带教老师指导学员管理病床，进行各种操作，适当安排讲座和教学病例讨论，使学员熟悉和掌握内科常见病、多发病的诊治和了解对急危病人的抢救治疗原则。 学员们在学习内科学的全过程中，要刻苦学习好基本理论和基本知识，除书本知识外，还要利用课余时间阅读一些相关资料，以丰富本学科的知识。在临床实习中，要培养自己的临床综合思维能力和动手能力。总之，希望学员更好地掌握内科学的基本理论、基本知识和基本技能，为做个称职的临床医师打下牢固的基础。 根据教学计划，内科学学时为200学时，其中理论课与见习课之比例约为1.6：1。内科实习15周，学时另记。 大纲中标出两重点内容、自学内容，其他为一般掌握内容，体现了本课程对广度和深度的要求。 课程目标
南方医科大学本科专业教学大纲 神经精神病学 Ｎｅuroloｇy ａnd Phychｉａtrioｌｏgy （供临床医学五年制使用） 执笔人：刘振华?刘卉 翁其彪谭盛 审定人:刘振华 ?学院负责人：陈志中徐如祥 南方医科大学教务处 二OO六年十二月
神经病学部分 一、课程简介 课程代码:Ｂ100０0９ 学分:2． 学时：40（课堂授课３1学时，临床见习９学时) 先修课程：解剖学，生理学,病理学 适用专业:临床医学专业 神经病学是研究中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的病因及发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学学科。本专业课程教学的任务是通过教学,使学生掌握神经病学中的常见病、多发病的病因、发病机理、临床表现、诊断和防治的理论知识及技能。并对本科的新技术,新发展有所了解和认识。 神经病学的教学内容包括:神经病学的临床方法如病史采集、神经系统检查和神经系统疾病的辅助检查诊断方法如脑脊液检查、脑电图、肌电图。腰椎穿刺术可以作为临床见习课的训练内容来进行教学。 神经病学是二级学科，其临床特点是解剖复杂并涉及多个三级学科,教学内容应贯彻“少而精”的原则。强调理论联系实际,通过实践加深对理论课的理解和记忆。 CｏuｒsｅCode：302００025 Creｄiｔ：2 Period: ４0 （31will be conｔrｉbutｅd,9 to tｈe inｓtｒuctｉｏnｓ) Pｒevｉous Ｃourse：ｓｙstｅm anａtomy and toｐoｇｒaphy, bioloｇy,ｐatholoｇy Tarｇet Mａjｏｒs:Clｉｎｉcａl Ｍedicine Nｅurology is tｈe sｕｂjｅct to ｒesｅarcｈthe aｎａtｏmy aｎd disｅase oｆcenｔraｌnerve syｓtｅm, ｐeripherａl neｒve syｓteｍand musclｅ．Ourｋｅy ｔｅaching tａｓk isｔo ｍａke ｓtudentｓmastering the etiology,ｐathogｅnesis,c ｌinical manifeｓｔａｔioｎ,ｄiagnosiｓａｎd thｅrａｐy oｆｃommon ａiｌment and ｆrｅｑｕeｎｔly-ｏccurriｎｇdisｅａsｅsｉn neurolｏｇy. At the ｓame ｔime，ｔｈｅｎew tecｈniquｅs anｄadvancｅmｅｎts in ｔhiｓfiｅlｄwilｌbe mentioned. The ｃoｍmon conｔent of Neuroｌogyｉnｃlｕｄes ｔheｃlinｉcａl metｈｏds ｏf Nｅuｒologｙｓucｈas ｔａkｉng the histｏrｙ,ｅｘａminatioｎof neuｒoｌogｉcalｓｙsteｍand the tｅstｏｆcｅrｅbｒｏspｉnal ｆluid ,electrｏe ｎceｐhaｌogｒａphｙ,ｅlectromyoｇraphｙfｏｒneuｒoｌogicａｌdiaｇnosis. Lumｂａr ｐuncture canｂe tauｇｈｔｉn the ｐracｔiｃe lesson. Tｈe chaｒａctｅristiｃｏf Ｎeurｏlogｙis coｍplｉcatｅd duｅto anatomy ａnd invｏlvｉｎg some other suｂｊects. In ｏur tｅaching pｒocｅsｓ, ｗe shouｌd ca ｒrｙout tｈｅprｉnｃiｐleｏf “ brief andｔo ｔhe point in tｅaching ”aｎd eｍｐhasize ｉnteｇｒating theory with prａcticｅ. Iｔｉｓveｒy importaｎt foｒstuｄｅｎｔs tｏenｈａnｃe tｈe ａppreｈeｎsion and ｒeteｎtion ｏf ｋｎowledｇ
1.试述内毒素休克过程中MAPK通路和NF- K B通路的激活在内毒素休克过程中的作用 (1)丝裂原活化蛋白激酶信号通路( MAPK通路)：MAPK是一个参与细胞内信号转导的蛋白激酶家族。该信号通路的活化可以激活多种 转录因子，也可以在胞质内活化某些转录因子，进而调控TNF-a、IL-1 B、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1 ICAM-1等炎症介质的 表达。脂多糖(LPS)被先天性模式识别受体所识别，TLR4主要识别革兰阴性菌，TLR2主要识别革兰阳性菌，由此将LPS等信号从细胞膜 转导人细胞内，激活酪氨酸激酶仃K)、蛋白阳性酶C以及P42、P44 P38等丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，进一步使核因子(NF-KB)、NF— IL 一6等转录因子激活和核易位，从而使效应细胞合成和分泌大量的炎症介质。 (2)核因子-kappaB信号通路(NF-K B通路)：休克病因可以激活细胞内的抑制蛋白家族I-kB (inhibitor-kappaB )激酶，从而使I-kB 的丝氨酸残基发生磷酸化并从NF-kB的复合物中解离出来而被蛋白酶降解，而NF-kB迅速从胞质向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子 基因启动子区的kappaB位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质泛滥。NF-kB信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。 2?什么是蛋白质组学？举例说明蛋白组学对于认识疾病的研究有哪些帮助。 蛋白质组学是对蛋白质特别是其结构和功能的大规模研究，包括蛋白质的表达水平，翻译后修饰，蛋白质之间的相互作用等。是以蛋白质 组为研究对象，分析细胞内动态变化的蛋白质组成成分、表达水平与修饰状态，了解蛋白质之间的相互作用与联系，在整体水平上研究蛋白质的组成与调控的活动规律。 举例： (1)比较蛋白质组学揭示肿瘤发病机制、寻找肿瘤诊断和治疗的靶标：如对膀胱鳞状细胞癌和移行细胞癌的蛋白质组进行了比较研究， 在膀胱癌病人的尿液中找到包含银屑素在内的四种与膀胱癌相关的蛋白质，其中银屑素只存在于膀胱鳞状细胞癌病人的组织及尿液中，在 移行细胞癌中难以检测其表达，因而认为银屑素是膀胱鳞状细胞癌的早期诊断、鉴别诊断和病情监控的指标。 (2)血清蛋白质组学研究寻找肿瘤相关抗原：例如突变的抑瘤蛋白P53可在20%-40%勺肿瘤患者诱发自身抗体，高表达的癌蛋白L-Myc， C-Myc亦可在某些肿瘤患者诱导自身抗体的产生。 (3)肿瘤药物蛋白质组学研究：可用于发现肿瘤药物作用的靶点，可用于肿瘤药物作用机制研究和新药刷选。 (4)揭示心衰的发生机制：心衰是多种心脏疾病发展的结果，应用蛋白质组学有助于了解心衰时心肌细胞功能障碍及代偿 发生的分子机 制。已知临床上治疗心衰的主要手段一一血管紧张素2受体阻断剂能够降低胞内蛋白激酶 C (PKC信号传导，因而，研究PKC在心衰中所 起的作用将可能会揭示心衰的发生机制。最新有研究利用蛋白质组学技术鉴定心衰与未心衰细胞蛋白质的变化，利用该技术，首次明确了心肌细胞膜蛋 白成分和心衰细胞膜蛋白的变化，有助于进一步了解他们在疾病中的作用。 3. 简述血管通透性变化对休克的影响及其机制 (1)血管通透性变化对休克的影响：微循环淤血加重，大量血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容升高，红细胞聚集， 白细胞嵌塞，血小板 粘附，导致血流阻力增加，血流缓慢，甚至瘀滞，使心血量减少，血压下降。 (2)机制：休克所导致的组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a和C5a 以及引起过敏性休克的变应原等可以使肥大细胞释放组胺， 组胺使得微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透升高；细菌内毒素可以激活补体系统的激肽释放酶等也具有扩张小血管和使血管通透 升高的作用；缺氧组织内的代谢产物对微血管有扩张作用；缺氧时内啡肽可以使心肌收缩力下降，血管扩张。 感染性休克一一LPS (脂多糖)增加血管通透性的细胞信号机制：内毒素休克的发生过程中，有效循环血量的减少和微血管通透性的 增加。内毒素，或称脂多糖(LPS)作用于炎性细胞和内皮细胞，弓I起一系列的炎症反应，包括出血、白细胞浸润、血管扩张和血浆蛋白渗 岀、水肿等，导致有效循环血量的减少，是最终引起中毒性休克，组织损伤和器官功能损害的关键原因。 烧伤性休克与血管通透性的变化：烧伤早期血管通透性的增加是引起烧伤病人体液外渗，血容量下降，导致烧伤性休克的主要因素。 过敏性休克：机体受到变应原致敏以后，产生抗体IgE，IgE与靶细胞(肥大细胞、嗜碱粒细胞和血小板)结合，使机体处于致敏状态。 当变应原再度进入机体后，与IgE结合形成抗原抗体复合物，引起细胞的脱颗粒反应并释放补体、组胺、5—羟色胺、缓激肽、慢反应物
一、单项选择题 1．下列对肺炎的描述哪个是错误的(A) A．肺炎是指由细菌感染引起的终末气道，肺泡和肺间质炎症。 B．大叶性肺炎亦称肺泡性肺炎。 C．感染性肺炎的发生主要决定于宿主和病原体的因素。 D．肺炎在X线胸部检查时有明显的肺实质炎性浸润。 E．H A P常发生于高龄，有心肺基础疾病，免疫力低下的人群。 2．20岁既往健康的男性患者，因受凉后突起畏寒高热，咳嗽，痰中带血3天来门诊就诊。W B C17.6×109/L，N82%，有助于诊断的首选检查是：(A) A．X线胸片 B．胸部C T扫描 C．维支气管镜 D．痰细菌培养 E．痰涂片查抗酸杆菌 3．疑诊支气管扩张的咯血病人，应尽早进行下列哪项检查：(A) A．高分辨C T B．纤维支气管镜检查 C．M R I D．胸片 E．痰菌检查 4．下列哪种疾病最易并发阻塞性肺气肿?(A) A．慢性支气管炎 B．支气管哮喘 C．慢性肺脓肿 D．肺结核 E．支气管扩张 5．引起慢性肺源性心脏病最常见的病因是(D) A．纤维空洞性肺结核 B．支气管扩张 C．肺间质纤维化 D．慢性支气管炎 E．脊柱胸廓畸形 6．女性，55岁，慢性咳嗽咳痰气喘15年。肺部X线片示：肺动脉段中度突出，右心室增大。最可能的诊断是(D) A．原发性肺动脉高压 B．房间隔缺损 C．原发性心肌病 D．慢性肺源性心脏病 E．以上均不是 解释：肺心病：是指由支气管-肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构和功能改变的疾病。分为急性和慢性。 7．关于典型支气管哮喘的临床表现，下列哪项描述是正确的(B) A．发作性吸气性呼吸困难伴哮鸣音 B．发作性呼气性呼吸困难伴哮鸣音