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病理生理学大题完整版

第一章绪论

七、简答题

1.病理生理学总论的研究范畴是什么

[答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。

2.什么叫基本病理过程

[答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

3.什么是病理生理学各论

[答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。

论述题

1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些

[答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。

我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。

2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。

[答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。

举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物

[答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上.

第二章疾病概论

七、简答题

1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用

[答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。

2.判断脑死亡有哪些标准

[答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。

3.什么是疾病？试举例说明

[答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽

喉痛、鼻粘膜充血、流涕、咳嗽等一系列表现，最后患者机体软弱无力，劳动能力下降。

4.生物性病因作用于机体时具有哪些特点

[答题要点]①病原体有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病，只有机体对病原具有感受性时它们才能发挥致病作用；③病原体作用于机体后,既改变了机体，也改变了病原体。

5.何谓病理过程？试举例说明

[答题要点]指多种疾病中可能出现共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

举例：水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC和休克等。

6.试以高血压为例，说明疾病发生的神经体液机制

[答题要点] 精神或心理刺激

↓

皮层﹑皮层下中枢功能紊乱

↓

调节血压运动中枢反应性增强

↓

交感神经兴奋

↓↘

小动脉紧张收缩肾上腺髓质兴奋

↓↘

心输出量增加肾小动脉收缩

↙↓

血压↑←肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活7.何谓疾病的原因与条件

[答题要点]原因是指作用于机体的众多因素中能引起疾病、并赋予该疾病以特征性的因素。它是疾病必不可少的，决定疾病的特异性。如结核杆菌是结核病的病因。条件是指那些能够影响疾病发生的机体内外因素，包括促进或阻碍疾病的发生的因素，如营养不良、劳动过累、T细胞免疫功能低下等。

八、论述题

1.试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发生原因和条件的关系

[答题要点]糖尿病引起机体抵抗力的降低可以成为感染性疾病如疖、败血症、结核病、肾盂肾炎等发生的条件，而感染是病因。

2.举例阐明疾病过程中损伤和抗损伤反应的表现。它们的相互关系在疾病发生发展中有何意义

[答题要点]在疾病的代谢、功能、形态学变化中可分为两大类：1.对机体有利抗损伤，防御代偿性反应；2.对机体不利损伤，损伤障碍性反应：（1）两者同时存在是推动疾病发展的基本动力；（2）两者力量对比决定预后发展的方向；（3）两者无明显界限,一定条件下可互相变化。举例：烧伤。

3.举例阐明疾病过程中的因果交替，它对疾病发展过程有何影响

[答题要点]原始病因引起结果成为新的原因（称为发病学原因），以此延续下去不断发展；因果转化链愈来愈向好的方向发展称为良性循环，导致康复；因果转化链愈来愈向不好的方向发展称恶性循环，导致死亡。

举例：大出血时的恶性循环。

4.以外伤使血管破裂引起大出血为例，阐明发病学中因果转化恶性循环的规律

[答题要点] 外伤→大出血→心输出量↓→动脉血压↓

↑↓

组织缺氧

↓

回心血量↓←微循环淤血

(因果交替规律恶性循环)

5.试以暴力作用于机体为例阐述疾病过程中损害与抗损害反应的关系

[答题要点]①损害性变化：组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧。②抗损害反应：血管收缩、心率加快、心缩加强、血液凝固。③损害和抗损害反应之间无严

格界限：血管收缩.

第三章水、电解质代谢紊乱

七、简答题

1.水有哪些生理功能？

[答题要点]①促进物质代谢(良好溶剂、生化反应场所)；②调节体温（比热大，蒸发热大）；③润滑作用；④结合水增强器官组织坚韧性。

2.无机电解质有哪些主要功能？

[答题要点]①维持体液渗透压和酸碱平衡；②维持细胞静息电位和参与动作电位形成；③参与新陈代谢和生理功能活动。

3.有哪些因素可刺激体内抗利尿激素分泌？

[答题要点]细胞外液晶体渗透压升高，以及非渗透压性刺激，即血容量和血压的变化、精神紧张、疼痛等因素。

4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。

[答题要点]高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。

低渗性脱水：①大量细胞外液丢失

②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内

→低血容量性休克

5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？

[答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。

6.某病人高热昏迷三天，未进食，可能发生哪些主要的水电解质紊乱？为什么？

[答题要点] 高渗性脱水：主要因经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水

低钾血症：因未摄入钾、肾照样排钾

低镁血症：因未摄入镁

高钾血症：组织细胞分解代谢↑，细胞内K+释放。

7.什么叫水肿？全身性水肿多见于哪些情况？

[答题要点]过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合征或肾炎（肾性水肿）以及肝脏疾病（肝性水肿等）。

8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。

[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。

9.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？

[答题要点]有三种形式：①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。

10.什么叫肾小球滤过分数，它的增加为什么会引起近曲小管重吸收增加？

[答题要点]肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。滤过分数↑，无蛋白滤液↑→近曲小管周围毛细血管流体静压↓、血浆胶体渗透压↑→重吸收↑。11.引起低钾血症的原因有哪些？这些原因为什么会引起低钾血症？

[答题要点]有三类：①钾的跨细胞分布异常，因细胞外的钾进入细胞内，导致低钾血症；②钾摄入不足，摄入↓，而肾照样排K+；③钾丢失过多，是引起低钾血症的最常见的一类原因，可经肾、胃肠道、皮肤丢失过多。

12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？

[答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外K+进入细胞内→低钾血症；此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大量气体→腹胀。

13.什么叫假性高钾血症？常见原因有哪些？

[答题要点]指测得的血清钾浓度增高而体内实际的血清钾浓度并不增高的情况。常见原因①采血时溶血；②当血小板超过1012/L，形成血清时血小板释放钾；

③白细胞超过2×1011/L，采血后血浆放置期间白细胞释放K+。

14.为什么低钾血症时心肌兴奋性升高？

[答题要点]血清钾↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→电化学平衡所需电位差↓→静息电位绝对值小→与阈电位距离缩小→兴奋性↑。

15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？

[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。

U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U 波。

16.严重高钾血症时为什么可导致心跳骤停，临床上常用什么措施对抗高K+对心肌的毒性作用？

[答题要点]严重高钾血症时，因心肌兴奋性↓，传导性↓，自律性↓，收缩性↓，可导致心跳骤停。临床上常可注射含Na+、Ca2+溶液以对抗高K+对心肌的毒性作用。

17.为什么低钾血症和高钾血症均能引起心肌传导性降低？

[答题要点]均引起静息膜电位与阈电位之间距离减小，以致动作电位0相去极化速度和幅度降低→传导性↓。

18.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？

[答题要点]高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑，Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓。

高钾血症时，K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓。

19.治疗高钾血症常采用哪些措施使血清钾浓度降低？

[答题要点]①促进K+移入细胞内，如给胰岛素、葡萄糖；②加速K+排出，如口服阳离子交换树脂，使K+从肠道排出；经腹腔透析或血液透析排出体外。20.镁有哪些重要生理功能？

[答题要点]①参与糖、脂肪、蛋白质等代谢（镁是325种酶的激活剂）；②稳定细胞内DNA、RNA和核糖体，且是核糖体组成成分，③参与细胞膜及离子转运。

21.引起低镁血症的常见原因有哪些？

[答题要点]①摄入↓（如禁食或某些地区饮水中镁含量低）；②排出↑（如经消化道、肾排镁过多）。

22.机体调节钙磷代谢最主要有哪三种激素？它们是通过哪些靶器官来调节的？

[答题要点]三种主要激素即PTH、维生素D3和降钙素。

三个主要靶器官即肾、骨和肠。

23.PTH是如何调节钙磷代谢的？

[答题要点]①激活骨组织各种细胞,，释放钙入血；②增强远曲小管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收，起保钙排磷作用；③促进维生素D3的激活，促进肠钙的吸收。

八、论述题

1.有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？各有何主要作用？

[答题要点]①醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。②抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。③心房肽：促进肾排水排钠。④甲状旁腺激素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+重吸收。⑤甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。⑥胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。⑦肾上腺素：有激活α和β两种受体的活性：α受体激活促进K+从细胞内移出，β受体激活促进K+从细胞外进入细胞内。⑧降钙素：促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收，从而降血钙。

2.何谓水通道蛋白，共有几种类型？各种类型有何生理功能？

[答题要点]是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白（AQP），目前已鉴定有如下六种类型。AQP 1：有利于红细胞、肾髓袢降支以及降支直小血管对水的通透性发挥调节作用；AQP 2、3：有利于肾集合管浓缩作用；AQP 4：有利于集合管细胞提供水流出通道；AQP 5：有利于泪腺和颌下腺分泌；AQP 0：有利于晶状体水平衡。

3.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？

[答题要点]

病理生理低容量性高钠血症低容量性低钠血症

原因饮水不足，失水过多大量体液丢失后只补水

血清Na+>150mmol/L <130mmol/L

细胞外液渗透压>310mmol/L <280mmol/L

主要失水部位细胞内液细胞外液

口渴明显早期：轻度、无

*脱水征无明显

外周循环衰竭早期：轻度、无早期可发生

尿量减少早期不减少，中晚期减少

尿钠早期较高，严重时降低极低

治疗补水为主，补钠为辅补生理盐水为主

*脱水征：皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。

4.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？

[答题要点]

相同：骨骼肌兴奋性降低。

不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。

严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。

5.试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制？

[答题要点]主要由于肾小球滤过↓和肾小管重吸收↑，以致排钠水障碍。（1）GFR↓：①肾内原因广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾单位进行性破坏，均会明显引起GFR↓；②有效循环血量↓，如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流↓，加之肾血管收缩均引起GFR↓。（2）肾小管重吸收↑：①由于心房肽分泌↓和肾小球滤过分数↑→近曲小管重吸收↑；②肾内血液重新分配→流经皮质肾单位血流↓而流经近髓肾单位血液↑→髓袢重吸收↑；③ADS、ADH分泌↑和灭活↓→远曲小管和集合管重吸收钠水↑。

6.试述水肿的发病机制。

[答题要点]水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

7.试述低钾血症、高钙血症和高镁血症时均引起骨骼肌兴奋性降低的电生理机制。

[答题要点]低钾血症时，骨骼肌细胞的膜电位负值增大，处于超极化阻滞状态，膜电位与阈电位间距离过大，导致其兴奋性↓；高钙血症时，Ca2+抑制Na+内流，去极化受影响，阈电位上移，增大膜电位与阈电位间距离，使骨骼肌兴奋性↓；高镁血症时，Mg2+与Ca2+竞争性地进入神经轴突，对抗Ca2+的作用，抑制神经-肌肉连接点释放乙酰胆碱，抑制神经-肌肉兴奋性传递，导致其兴奋性↓。

（文冬生）

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

七、简答题

1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？

[答题要点]代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢

使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。

2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒?

[答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变；

⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。

3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？

[答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：①

PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。

4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？

[答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。

5.简述代谢性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因

[答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。

6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因

[答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸

中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水杨酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。继发性

HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。

7.呼吸和代谢相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？

[答题要点] ①呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3-↓，pH明显降低；②呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↓、HCO3-↑，pH明显升高。

8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？

[答题要点]①呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↑↑，HCO3-↑↑，pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒：PaCO2↓↓，HCO3-↓↓，pH变化不大；

③代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。

9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？

[答题要点]①呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；②呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↓，AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG↑>△HCO3-↓，有助于检出AG 增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？

[答题要点] ①不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的；②不能排除代偿性单纯型

酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。

11.用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应注意什么问题？为什么？

[答题要点]必须保证患者有足够的通气量，因NaHCO3与H+结合生成的CO2必须由肺呼出。

呼吸性酸中毒时存在通气障碍，CO2不能被有效排出，应用NaHCO3纠酸后，PaCO2可进一步增加，使病情加重，应慎用。

12.简述酸中毒时心律失常的发生机制

[答题要点]与血钾升高密切相关：随着血钾的升高，心肌细胞E m负值减少甚至过小，心肌兴奋性和传导性可出现由升高→降低的双相性变化，传导延迟且不均匀，可诱发折返性异位心律，导致心律失常、严重传导阻滞和心肌兴奋性消失，可致心跳停止。

13.某患者血浆pH 7.35~7.45，AB增多，PaCO2升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？

[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性碱中毒：原发AB↑，继发PaCO2↑；②代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCO2↑，继发AB↑；③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：AB↑和PaCO2↑均为原发性变化。

14.某患者血浆pH 7.35~7.45，AB减少，PaCO2降低，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？

[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒：原发AB↓，继发PaCO2↓；②代偿性呼吸性碱中毒：原发PaCO2↓，继发AB↓；③代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒：AB↓和PaCO2↓均为原发性变化。

15.简述维持酸碱平衡的四种调节机制的特点

[答题要点] 调节机制特点

血液缓冲反应迅速，作用不持久

肺调节作用强大，较快，仅对挥发酸调节

肾调节作用慢而持久，可调节固定酸及HCO3-

组织细胞缓冲作用较强，较慢

16.何谓AG？测定AG对诊断酸碱失衡有何意义？

[答题要点]AG即阴离子间隙(anion gap)，系指血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。

意义：①是代谢性酸中毒分类的一种依据；②在诊断混合型酸碱失衡时，有助于判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒及三重失衡。

17.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么？

[答题要点]pH正常可能有如下情况：①没有酸碱失衡；②代偿性酸碱失衡；

③酸碱混合型失衡：a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。

18.血液缓冲系统有哪几对？其中最重要的是哪一对？缓冲挥发酸主要靠哪些对？

[答题要点]主要有5对：HCO3-/H2CO3，Hb-/HHb，HbO2-/HHbO2，Pr-/HPr，HPO42-/H2PO4-。

最重要的有HCO3-/ H2CO3。对挥发酸缓冲主要靠Hb-及HbO2-缓冲。

19.何谓pH值？动脉血pH值正常值是多少？测定pH值有何临床意义？

[答题要点]pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血pH正常值是7.35~7.45，平均为7.40。pH是作为判断酸碱失衡的重要指标：pH<7.35(H+>45 nmol/L)表示酸中毒(失代偿)；pH>7.45(H+<35 nmol/L )表示碱中毒(失代偿)。

20.何谓PaCO2？其正常值是多少？测定PaCO2有何临床意义？

[答题要点]PaCO2（动脉血CO2分压）是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，是反映酸碱平衡呼吸因素的重要指标。PaCO2正常值为33~46 mmHg，平均值40 mmHg。PaCO2 >46 mmHg，表示通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒；PaCO2 <33 mmHg，表示通气过度，CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒。

21.何谓标准碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？

[答题要点]标准碳酸氢盐（SB）是全血在标准情况下(38℃，Hb 100%饱和，PaCO2 40mmHg平衡)所测得的HCO3-含量，是反映酸碱平衡代谢因素的重要指标。SB正常值为22~27 mmol/L，平均值24 mmol/L，SB<22 mmol/L，见于代谢性酸中毒及代偿后慢性呼吸性碱中毒；SB>27 mmol/L，见于代谢性碱中毒及代偿后慢性呼吸性酸中毒。

22.何谓实际碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？

[答题要点]实际碳酸氢盐（AB）是指隔绝空气的血标本在病人实际体温、实际PaCO2及血氧饱和度条件下测得的HCO3-含量。正常值为22~27 mmol/L，平均值24 mmol/L。AB>27 mmol/L，AB>SB，可见于代谢性碱中毒或代偿后呼吸性酸中毒；AB<22 mmol/L，AB

23.何谓缓冲碱(BB)？其正常值是多少？测定BB有何临床意义？

[答题要点]BB是指血液中一切具有缓冲作用负离子的总和。BB正常值为45~52mmol/L，平均值48mmol/L。BB>52 mmol/L，见于代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BB<45 mmol/L，见于代谢性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。24.何谓碱剩余(BE)？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？

[答题要点]BE是在标准情况下用酸或碱将1升的全血或血浆滴定到pH7.40时所需酸或碱的量。BE正常值为±3mmol/L。BE>+3mmol/L，表明代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BE<-3mmol/L，表明代谢性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。测定BE值常为临床纠正代谢性酸中毒及代谢性碱中毒时用碱或用酸量提供依据。

25.在判断酸碱失衡时，为什么应注意电解质的改变？应常检测哪些电解质？为什么?

[答题要点]因为酸碱状态与电解质密切有关：①AG值：AG=Na+ -( HCO3-+Cl–)，AG过高可诊断为代谢性酸中毒；②血钾与酸碱失衡关系密切：高血钾酸中毒，低血钾碱中毒；③血HCO3-与Cl–：低血氯、高HCO3-→代谢性碱中毒，高血氯、低HCO3-→代谢性酸中毒。常检测的电解质是Na+、Cl–、K+、HCO3-。

26.固定酸产生增多可导致哪一型的代谢性酸中毒？为什么？

[答题要点]乳酸、酮体、硫酸和磷酸增多时，H+被HCO3-中和而使HCO3-减少，其酸根则在血液中蓄积，可导致高AG型的代谢性酸中毒；盐酸增多时，H+被HCO3-中和而使HCO3-减少，其酸根(Cl–)则在血液中蓄积，可导致高氯（AG 正常）型的代谢性酸中毒。

27.哪些情况会导致AG正常型代谢性酸中毒产生？

[答题要点]①消化道丢失HCO3-，如腹泻、肠瘘；②肾小管性酸中毒；③应用碳酸酐酶抑制剂，如乙酰唑胺使用过多；④稀HCl及成酸性药物摄入过多。

28.简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制

[答题要点]①心律失常，甚至室颤，机制与高血钾有关；②心缩减弱，阻断肾上腺素对心脏作用：H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，影响Ca2+内流，影响肌浆网摄取和释放Ca2+；③影响血管对儿茶酚胺的反应性，使外周血管扩张。

八、论述题

1.判断酸碱平衡与失衡的常用指标有哪些？这些指标的正常范围是多少？有何意义？

[答题要点] 常用指标正常值意义

pH 7.35~7.45 酸碱指标

PaCO2 33~46mmHg 呼吸指标

SB 22~27mmol/L 排除呼吸因素影响的代谢指标

AB 22~27mmol/L 受呼吸影响的代谢指标

BB 45~52mmol/L 全部缓冲碱总和

BE ±3.0mmol/L 血中碱过量或不足，常用于纠正酸碱失

衡时参考

AG 12±2mmol/L 血浆未测定阴离子与未测定阳离子的

差值，AG>

16 mmol/L可帮助诊断代谢性酸中毒

及混合性酸碱失衡

2.试述引起代谢性酸中毒的原因及后果

[答题要点]原因：①固定酸产生和摄入过多；②肾排酸障碍；③碱丢失过多；

④血钾过高；⑤含氯的成酸性制剂过量使用；⑥肾小管性酸中毒等。后果：①对心血管系统影响：心律失常，心收缩性↓，血管系统对儿茶酚胺反应性↓；②对中枢神经系统（CNS）影响：中枢抑制。

3.某患者癔病发作1小时后测得血浆pH 7.52，PaCO2 24mmHg，AB 24mmol/L，BE –2mmol/L，出现呼吸浅慢，手足抽搐。问：①患者有何酸碱平衡紊乱？根据是什么？②分析患者呼吸浅慢，手足抽搐的发病机制？

[答题要点]①失代偿性呼吸性碱中毒，根据：a. pH为7.52，判断有碱中毒；

b 病史：有过度通气→PaCO2原发性↓→pH↑；

c .AB和BE在正常范围，提示肾脏的代偿调节作用还未来得及发挥；②手足搐搦的机制：碱中毒造成血浆游离钙减少→神经肌肉的应激性↑；呼吸浅慢的机制：PaCO2降低及氢离子减少可抑制呼吸。

4.试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同

[答题要点]表现：相同之处包括：中枢神经系统抑制，严重者可有嗜睡、昏迷；不同之处包括：呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制：相同之处包括：酸中毒造成能量生成障碍，ATP减少和抑制性神经递质GABA增加；不同之处包括：呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用：PaCO2↑→①脑血管扩张→通透性↑→脑充血、水肿；②PaCO2↑→中枢神经系统（CSF）的pH↓更为显著→脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。

5.某糖尿病病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖(++++)，尿酮体强阳性，血pH 7.0，PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L，BE –25mmol/L。问：①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？②分

析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？③此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为什么？

[答题要点]①失代偿性代谢性酸中毒：根据病史及实验室检查，患者血中酮体增多→血浆[HCO3-]因缓冲H+而减少，[HCO3-]↓为原发性变化，PaCO2代偿性↓；根据代偿预计公式，预测PaCO2=1.5[HCO3-]+8±2=14±2mmHg，实测PaCO2为16 mmHg，在此范围内；②昏睡机制：酸中毒→脑组织中GABA生成增加，ATP 生成减少→中枢抑制；呼吸深快机制：血[H+]↑→反射性呼吸深快；③高钾血症：酸中毒时，细胞外H+进入细胞内，细胞内K+释出；肾排H+↑和排K+↓。

6.下面酸碱图解中L和U分别代表正常水平下限和上限，Y、Z为两个患者的血气检测结果，试问两患者可能发生何种酸碱失衡？根据是什么？

7.下面酸碱图解中L和U分别代表正常水平下限和上限，W、X为两个患者的血气检测结果，试问两患者可能发生何种酸碱失衡？根据是什么？

HCO3-代偿性↑

②代偿性代谢性碱中毒HCO3-原发性↑→

PaCO2代偿性↑

③呼吸性酸中毒合并代谢性碱中

毒两种变化

都有，是原发

性酸碱失衡互

相抵消

8.试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响

[答题要点]机制：休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重，形成恶性循环；②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓。

9.试比较慢性肾衰竭早期（CRF）与晚期发生的代谢性酸中毒的主要机制及类型的异同。

[答题要点] 代谢性酸中毒类型发生机制

CRF早期AG正常型主要由于肾小管受损→泌H+、产NH4+能力↓

高血氯性酸中毒和HCO3-重吸收↓→血浆[HCO3-]↓

CRF晚期AG增高型主要由于GFR↓→肾排H+障碍→血中固定

正常血氯性酸中毒酸↑→血浆[HCO3-]因中和H+而↓

10.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料？请举例说明

[答题要点]①病史和临床表现：可为判断酸碱失衡提供重要线索，如呕吐可引起代谢性碱中毒，而腹泻太多可引起代谢性酸中毒，通气障碍可引起呼吸性酸中毒，而通气过度则引起呼吸性碱中毒；②血清电解质测定；如计算AG值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型，也有助于诊断混合型酸碱失衡，对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助；③血气检测：是诊断酸碱失衡的决定性依据，运用代偿预测值有助于作出正确判断：单纯型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化方向是一致的，如两者变化方向相反，肯定不是单纯型酸碱失衡；混合型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化均为原发性的，两者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型)，需计算代偿预计值，以与单纯型酸碱失衡相区别。

11.某79岁患者因患金黄色葡萄球菌性肺炎5天入院，血气检测结果：pH 7.61，PaCO2 32mmHg，HCO3- 28mmol/L，PaO2 37.6mmHg，Na+ 141mmol/L，Cl–94mmol/L，K+ 2.9mmol/L，试分析有何种酸碱失衡及电解质紊乱？还有何种病理过程？根据什么？

[答题要点]①根据pH升高、PaCO2低于正常，提示有呼吸性碱中毒；②呼吸性碱中毒时，HCO3-也应代偿性下降，但病人HCO3-反而高于正常，提示合并代谢性碱中毒；③AG=141-94-28=19 mmol/L，合并有AG增高型代谢性酸中毒；

④病人同时有Ⅰ型呼衰和缺氧，因根据病史有外呼吸功能障碍，PaO2↓，PaCO2不增高；⑤低钾血症：血[K+] <3.5 mmol/L。

12.某老年肺心病患者合并肺性脑病入院，经治疗后血气检测结果：pH 7.47，PaCO2 40mmHg，HCO3- 29.1mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–92mmol/L，试问患者存在哪些酸碱失衡？

[答题要点]根据pH偏高，HCO3-偏高，血Cl–降低，可诊断为：低氯性代谢性碱中毒；从

AG=140-(29.1+92)=18.9 mmol/L>16 mmol/L，提示合并有AG增高型代谢性酸中毒；根据△AG↑=△HCO3-↓，实际HCO3-被中和之前的量应为29.1+(18.9-12)=36 mmol/L>29.1mmol/L，故病人有代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒。

13.肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.347，PaCO2 66mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L，试分析病人有何种酸碱失衡？

[答题要点]①肺心病患者pH降低，PaCO2过高，可诊断为：呼吸性酸中毒；

②根据代偿公式，预测：HCO3-=24+0.4×△PaCO2±3=24+10.4±3=31.4~37.4 mmol/L，实测HCO3-为36mmol/L，在此范围内；③但病人AG=140-(36+75)=29mmol/L，提示病人有AG增高型代谢性酸中毒；④根据△AG ↑=△HCO3-↓，若病人无AG增高型代谢性酸中毒，则实际HCO3-=36+(29-12)=53mmol/L，>37.4 mmol/L提示病人还有代谢性碱中毒；故病人为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒，是三重酸碱失衡。

14.混合性酸碱失衡有哪些类型?为什么会发生？

[答题要点]混合性酸碱失衡多见于在严重复杂的原发病基础上发生合并症(如肺心病合并肾衰)，也可以由于治疗措施不当而促其发生；常见类型：①双重失衡：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒；②三重失衡：呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒。

15.如何鉴别单纯慢性呼吸性酸中毒与呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒？

[答题要点]①病因鉴别：a.单纯慢性呼吸性酸中毒：通气障碍、通风不足；

b.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：应有代谢性酸中毒病因，如肺心病、心衰、缺氧、肾衰等；

c.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：应有代谢性碱中毒病因，如呕吐和大量利尿等；②血气检测鉴别：

第五章缺氧

七、简答题

1.何谓发热？发热有什么临床意义？

[答题要点]由于致热原的作用使体温中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温超过0.5℃时，称为发热。发热可看作是疾病的信号和重要的临床表现；体温曲线变化往往反映病情变化，对判断病情、评价疗效和估计预后均有重要参考价值。

2.体温升高是否等于发热？为什么？

[答题要点]体温上升不等于是发热。因为体温升高有生理性体温升高和病理性体温升高，而病理性体温升高又包括发热和过热。

3.什么叫外致热原？什么叫发热激活物？两者有什么关系？

[答题要点]来自体外的致热物质称为外致热原。能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质叫发热激活物。激活物包括外致热原和某些体内产物。因此外致热原是激活物的重要部分。

4.哪些主要的外致热原？它们共同的作用环节是什么？

[答题要点]主要的外致热原有：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。

共同作用环节是：激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原。

5.发热病人都需要用抗生素治疗吗？为什么？

[答题要点]不需要都用抗生素。因为发热的病因有两大类：1.病原微生物有细菌、病毒等; 2.非病原微生物：包括抗原抗体复合物、致炎物、某些代谢产物等。只有因细菌引起的发热，用抗菌素才有用，否则均无作用。

6.一氧化氮（NO）在发热过程中起什么作用？其作用机理是什么？

[答题要点]是新发现的发热中枢正调节介质。其机理：①作用POAH、OVLT 等部位，介导体温上升；②刺激某些代谢活动导致产热上升；③抑制负调节介质合成与释放。

7.什么叫发热中枢负调节介质，目前已知的有哪些物质？

[答题要点]发热中枢存在的限制调定点上移和体温升高的物质。主要包括精氨酸加压素、黑素细胞刺激素和脂皮质蛋白-1。

8.发热过程可分哪三个时相？每个时相热代谢有何特点？

[答题要点]体温上升期：产热>散热；高峰期：产热≈散热；体温下降期：散热>产热。

9.发热时机体蛋白质、糖、脂肪三大代谢有何改变？

[答题要点]蛋白质分解加强，呈负氮平衡；糖的分解代谢加强，肝糖原和肌糖原分解增加，乳酸产生增加；脂肪分解代谢加强和氧化不全，酮体产生增加。

10.发热时呼吸频率与深度有何改变？为什么？

[答题要点]体温↑→呼吸深快。其机理：血温↑和H+↑→刺激呼吸中枢使兴奋性↑，且血温↑→呼吸中枢对CO2的敏感性↑。

持续体温↑→呼吸可转为浅慢。其机理：大脑皮层和呼吸中枢（抑制）。

11.阿斯匹林解热的机理是什么？

[答题要点]①阻断PGE合成；②使体温调节中枢的神经元功能复原；③其他方式。

八、论述题

1.试述G–细菌进入机体后引起发热的发病机理。

[答题要点]

2.试述EP的致热信号如何传入中枢？会引起中枢发生哪些变化？

[答题要点]①EP或其水解产物（短肽）可透过血脑屏障直接作用体温调节高级中枢视前区-下丘脑前部（POAH）；②EP也可能作用于血脑屏障外的下丘脑终板血管区（OVLT）；③EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。通过上述三个途径把信号传至体温调节中枢，然后通过中枢正调节介质（PGE、Na+/Ca2+↑、cAMP、CRH、NO）和负调节介质（AVP、α-MSH、lipocortin-1）的变化，共同作用结果使调定点上移到一定的水平而产生调节性体温升高。

3.体温升高和高峰期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表现？

[答题要点]

主要临床特点产生机理

上升期畏寒

皮肤血管收缩，皮肤血流↓，皮

温↓

皮肤苍白皮肤血管收缩，血流↓

寒战骨骼肌不随意收缩↓

鸡皮立毛肌收缩

高峰期皮肤发红

皮肤血管由收缩转为舒张，皮肤

血流↑

自感酷热热血灌注，皮温↑

散热↓

G–细菌入机体

内毒素

直接

间接体温调节中枢

正调节介质

负调节介质

调定点↑

产热↑

（发热）

体温升高

激活产EP细胞产生释放EP

皮肤干燥水分经皮肤蒸发较多

4.试述发热时机体的重要机能代谢变化。

[答题要点]①心血管系统：心率↑，上升期Bp↑，下降期Bp↓；②呼吸系统：呼吸加深加快，但持续体温升高，呼吸浅慢或不规则；③消化系统：消化液分泌↓，胃肠蠕动↓，消化吸收↓，病人常有恶心、呕吐、便秘等；④CNS：开始兴奋，持续高热，转为抑制，小儿易出现热惊厥；⑤热代谢：体温上升期（产热﹥散热）→稽留期（产热≈散热）→下降期（散热>产热）。

5.根据发热的病因发病学环节，对发热病人可采取哪些治疗原则？

[答题要点]（1）病因治疗，去掉或阻断激活物的作用；（2）对原因不明的发热病人，一般不急于解热；（3）特殊情况如体温过高、心脏病患者、妊娠等，还应及时采用适当退热措施。发病学的退热措施有：①阻断EP合成与释放；

②阻断发热中枢正调节介质的合成等措施；③增加物理性散热。④补充营养物质的消耗，维持内环境的稳定。

第七章应激

七、简答题

1.应激时，蓝斑作为交感-肾上腺髓质轴的中枢位点有何联系和功能？

[答题要点] = 1 \* GB3 ①上行主要与边缘系统的杏仁体、海马结构、边缘中脑区和边缘皮层有密切的往返联系，成为应激时情绪、认知、行为变化的结构基础。= 2 \* GB3 ②下行则主要至脊髓侧角，行使调节交感神经系统和肾上腺髓质系统的功能。

2.应激时，室旁核作为下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素轴的中枢位点有何联系和功能？

[答题要点] = 1 \* GB3 ①上行主要与杏仁体、海马结构、边缘皮层有广泛的联系，特别与杏仁体有致密的神经纤维联系。= 2 \* GB3 ②下行则主要通过激素（CRH）与腺垂体和肾上腺皮质进行往返联系和调控。

3.简述应激时，泌尿系统主要变化？

[答题要点]GFR↓，尿少，尿比重↑，水钠排出↓。

4.应激所导致的免疫功能障碍主要表现有哪些？

[答题要点] = 1 \* GB3 ①自身免疫病；= 2 \* GB3 ②免疫抑制。

5.简述应激性溃疡的发生机制

[答题要点] = 1 \* GB3 ①胃粘膜缺血；= 2 \* GB3 ②胃腔内H+向粘膜内的反向弥散；= 3 \* GB3 ③酸中毒，胆汁逆流。

6.简述应激时心血管系统主要变化

[答题要点] = 1 \* GB3 ①心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高；= 2 \* GB3 ②外周阻力↑或↓ ；= 3 \* GB3 ③冠脉流量↑或↓ ；= 4 \* GB3

④心室纤颤阈值↓ ；= 5 \* GB3 ⑤心律紊乱。

7.简述应激时热休克蛋白增多的机理

[答题要点]多种应激原常会引起蛋白质结构损伤，暴露出与HSP的结合部位，正常时这些HSP与HSF相结合，HSP与受损蛋白的结合释放出游离的HSF，游离的HSF倾向于聚合成三聚体，后者则向核内移位并与热休克基因上游的起动序列相结合，启动HSP的转录合成。

8.简述热休克蛋白的基本结构

[答题要点]热休克蛋白基本结构为N端的一个ATP酶结构域和C端的一个基质识别结构域。

9.简述C-反应蛋白清除异物和坏死组织的机制

[答题要点] = 1 \* GB3 ①与细菌细胞壁结合，起抗体样调理作用；= 2 \* GB3 ②激活补体经典途径；= 3 \* GB3 ③促进吞噬细胞的功能；= 4 \* GB3 ④抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放。

10.试述情绪心理应激导致心室纤颤的可能机制

[答题要点] = 1 \* GB3 ①交感肾上腺髓质激活通过β受体兴奋降低心室纤颤的阈值；= 2 \* GB3 ②引起心肌电活动异常；= 3 \* GB3 ③通过α受体引起冠状动脉收缩痉挛。

11.简述全身适应综合征分期和各期特点

[答题要点] = 1 \* GB3 ①警觉期为机体防疫机制的快速动员期，使机体作好充分的准备。= 2 \* GB3 ②抵抗期对特定应激原的抵抗增强，防御贮备能力被消耗，对其它应激原抵抗力下降。= 3 \* GB3 ③衰竭期机体内环境明显失衡，应激反应的负效应显现，应激性疾病出现，器官功能衰退，甚至休克。

12.应激原可分为几大类？各举一例

[答题要点] = 1 \* GB3 ①外环境因素。如高温,低氧等；= 2 \* GB3 ②机体内在因素。如血液成分改变 = 3 \* GB3

③心理、社会环境因素。如职业竞争。

13.简述急性期反应蛋白主要的生物学功能

[答题要点] = 1 \* GB3 ①抑制蛋白酶；= 2 \* GB3 ②清除异物和坏死组织；= 3 \* GB3 ③抗感染、抗损伤；= 4 \* GB3 ④结合、运输功能。

八、论述题

1.试述应激时主要神经内分泌反应的基本组成单元和基本效应

[答题要点] = 1 \* GB4 ㈠蓝斑-交感-肾上腺髓质轴基本组成单元：脑干的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。基本效应：= 1 \* GB3 ①中枢效应：与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应。= 2 \* GB3 ②外周效应：血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度迅速升高。= 2 \* GB4 ㈡下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统基本组成单元：室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。基本效应：= 1 \* GB3 ①中枢效应：在各种应激原的刺激下，下丘脑室旁核分泌CRH增多。CRH除刺激ACTH分泌，导致GC 水平升高外，还调控应激时的情绪行为反应；促进内啡肽释放。= 2 \* GB3 ②外周效应：糖皮质激素分泌增多。

2.试述应激时热休克蛋白增多的机制及其主要功能

[答题要点]增多机制：多种应激原常会引起蛋白质结构损伤，暴露出与HSP 的结合部位，正常时这些HSP与HSF相结合，HSP与受损蛋白的结合释放出游离的HSF，游离HSF倾向于聚合成三聚体，后者则向核内移位并与热休克基因上游的起动序列相结合，启动HSP的转录合成，使HSP增多。功能：= 1 \* GB3 ①热休克蛋白功能涉及细胞的结构维持、更新、修复、免疫等，但其基本功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解，被人形象地称之为“分子伴娘”。= 2 \* GB3 ②增强机体对多种应激原的耐受能力。

3.试述应激时糖皮质激素增加对机体的影响

[答题要点]应激时GC增加对机体有广泛的保护作用。= 1 \* GB3 ①GC升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；= 2 \* GB3 ②GC对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，并稳定溶酶体膜；= 3 \* GB3 ③是维持循环系统对儿茶酚胺的反应性的必需因素。GC的持续增加也对机体产生不利影响。= 1 \* GB3 ①GC升高对免疫炎症反应有显著抑制作用；= 2 \* GB3 ②造成生长发育的迟缓、行为异常。= 3 \* GB3 ③造成性腺轴、甲状腺轴的抑制；= 4 \* GB3 ④代谢改变。

4.试述应激时免疫系统和神经内分泌系统的相互关系

[答案要点]免疫细胞具有大多数神经-内分泌激素的受体，接受神经-内分泌的调控；同时又作为应激反应的感受器官，感受一般感觉器官不能察知的应激原，并作出反应，释放各种激素和细胞因子，反作用于神经-内分泌系统，参与应激的调控，或直接作用于效应器官激起反应。

第十章缺血-再灌注损伤

七、简答题

1．缺血后再灌注对机体有利还是有害？

[答题要点] 缺血后再灌注在多数情况下可使缺血的组织器官功能恢复，但有时缺血后再灌注，因缺血时间过长，不仅不能使组织器官功能恢复，反而使组织器官损伤加重。因此缺血后再灌注对机体既可有利也可有害，具体情况必须具体分析。

2．缺血再灌注心律失常有哪几种？发生机制是什么？

[答题要点] 缺血心肌在再灌注过程中的心律失常有室性心动过速和心室颤动等。产生机制可能与心肌电生理特性改变而导致传导性与不应期的不均一性有关，它为折返激动所致心律失常的发生提供了电生理基础。

3．组织缺血后在再灌注时应注意什么问题？

[答题要点] 在组织缺血后，应尽早恢复血流，在灌注时注意灌注液须低温、低压和低流。

八、论述题

１．缺血再灌注时氧自由基生成过多的机制是什么？

[答题要点] 机制是：①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞呼吸爆发；

③线粒体功能障碍；④儿茶酚胺增加。

2．自由基如何造成机体损伤？

[答题要点] 自由基可造成：①脂质过氧化物形成，使细胞膜的脂质发生改变；②脂质、蛋白质和胶原之间的相互交联，使它们丧失活性、③DNA断裂和染色体畸变；④高度生物活性物质如前列腺素、血栓素和白三烯产生;这些均能造成机体损伤。

3．缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些？

[答题要点] 机制是：①细胞膜外板与糖被膜表面分离；②细胞膜通透性增加；

③细胞内外钠氢(Na+-H+)和钠钙(Na+-Ca2+)离子交换加强；④线粒体功能障碍；这些均能使细胞内钙超负荷发生。

4．细胞内钙超载对机体有哪些不利？

[答题要点] 细胞内钙超载可：①促进氧自由基生成；②激活磷脂酶而促进质膜中膜磷脂水解；③使线粒体内钙过多而干扰线粒体的能量产生；③造成器官功能障碍，如心律失常。

5．再灌注后白细胞在再灌注损伤中起什么作用？

[答题要点] 白细胞通过如下作用导致缺血-再灌注损伤：①嵌顿、阻塞毛细血管而形成无复流现象；②增加血管通透性；④产生氧自由基和释放溶酶体酶。6．机体体内有哪些抗自由基防护系统？

[答题要点] 有两大类抗自由基防护系统：①低分子清除剂，包括维生素A、E、C和谷胱甘肽等；②酶性清除剂，包括过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶等。

(孔宪寿)

第十一章细胞信号传导与疾病

七、简答题

1．胞外信号调节激酶是如何被激活的？

[答题要点] 生长因子与其受体结合后，引起TPK激活，使细胞内生长因子受体连接蛋白与受体结合，将Sos吸引至细胞膜，促进Ras结合的GDP转变为GTP，使Ras活化，活化Ras激活Raf，进而激活MEK，最终导致ERK激活。

2．受体异常有哪几种类型？

[答题要点] 受体异常可以表现为受体下调或减敏，前者指受体数量减少，后者指靶细胞对配体刺激反应性减弱或消失；也可表现为受体上调或增敏，使靶细胞对配体刺激反应过度。

3．家族性高胆固醇血症的受体突变有哪些类型，其共同后果是什么？

[答题要点] 在此症中LDL受体突变造成受体合成障碍、受体转运障碍、受体与配体结合障碍、受体内吞缺陷，其共同后果是LDL受体因数量减少或功能异常，其对血浆LDL清除能力降低，血浆LDL含量高于正常。

4．II型糖尿病中胰岛素受体有何异常？

[答题要点] 有3种异常，即遗传性胰岛素受体异常，因基因突变所致；自身免疫性胰岛素受体异常，因血液中存在抗胰岛素受体的抗体；继发性胰岛素受体异常，因高胰岛素血症使胰岛素受体下调，引起胰岛素抵抗。

5．近年来对糖皮质激素抑炎机制有哪些新的认识？

[答题要点] 现认为糖皮质激素与胞浆内受体结合后，进入核内与NF-κB直接偶联，阻止NF-κB与炎症介质基因或细胞因子基因结合，抑制其产生炎症介质或和细胞因子；此外，还可增强I-κB基因转录，上调I-κB水平，加强其与NF-κB 结合而抑制NF-κB的作用。

八、论述题

1．试述霍乱发生的分子机制。

[答题要点] 霍乱弧菌分泌霍乱毒素催化Gsα，Gsα可与GTP结合，但其GTP 酶活性丧失，不能将GTP水解成GDP，从而使Gsα处于不可逆性激活状态，不

断刺激AC生成cAMP，导致小肠上皮细胞膜蛋白改变，使大量Cl-和水持续进入肠腔，引起严重腹泻和脱水。

2．纯合子家族性高胆固醇血症（FH）与杂合子FH在发病机制和临床表现上有什么不同？

[答题要点] 纯合子FH患者编码LDL受体的等位基因均有缺陷，LDL受体缺失或严重不足，血浆LDL水平可达正常人的6倍，早发动脉粥样硬化和冠心病；杂合子患者编码LDL受体的单个基因突变，LDL受体量为正常人的50％，血浆LDL水平为正常人的2～3倍，多在40～50岁发生冠心病。

3．试述家族性肾性尿崩症的发病机制

[答题要点] 由于基因突变，使ADH受体合成减少或结构异常，ADH对肾小管的刺激作用减弱，cAMP生成减少，对水的重吸收减少而有大量尿排出。4．试述重症肌无力的发病机制

[答题要点] 患者的胸腺上皮细胞和淋巴细胞内含有一种与乙酰胆碱（Ach）受体结构相似的自身抗原，而刺激胸腺产生抗乙酰胆碱受体的抗体，此抗体干扰乙酰胆碱与受体结合，导致运动神经末梢释放的乙酰胆碱不能充分与运动终板上的乙酰胆碱受体结合，使兴奋由神经传递至肌肉发生障碍，影响肌肉收缩。

5．试述肢端肥大症和巨人症发生的分子机制

[答题要点] 体内的生长激素（GH）受下丘脑分泌的GH释放激素和生长抑素的调节。GH释放激素经激活Gsα而使AC活性升高和cAMP增多，cAMP 促进分泌GH细胞增殖和分泌。当编码Gsα基因发生点突变，抑制了GTP酶活性，使Gsα处于持续激活状态，AC活性升高，cAMP含量增加，使分泌的GH 细胞加速生长和功能活跃，分泌大量GH，刺激骨骼过度生长，在成人引起肢端肥大症，在儿童引起巨人症。

第十二章细胞凋亡与疾病

七、简答题

1．简述氧化损伤在细胞凋亡发生机制中的主要作用

[答题要点] 心肌缺血-再灌注损伤引起细胞凋亡的机制包括：①活性氧产生增多；②心肌细胞死亡受体Fas显著上调；③缺氧使p53基因表达增强。

2．简述凋亡细胞的形态学改变

[答题要点] 凋亡细胞的形态学改变主要包括：①胞膜微绒毛消失、空泡化（blebbing）；②内质网扩张并与胞膜融合形成芽状突起，称为出芽（budding）；

③胞浆脱水、固缩（condensation）；④胞膜和细胞器膜相对完整，细胞蛋白质骨架被破坏；⑤染色质浓染，呈新月形或马蹄形分布即所谓的染色质边集（margination）；⑥细胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成凋亡小体（apoptotic body）。

3．简述凋亡蛋白酶在细胞凋亡发生机制中的作用

病理生理学试题库

第一章绪论一、选择题 1.病理生理学是研究() A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2.疾病概论主要论述() A.疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B.疾病的原因与条件 C.疾病中具有普遍意义的机制 D.疾病中各种临床表现的发生机制 E.疾病的经过与结局() 3.病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？第一章绪论【参考答案】一、选择题 A型题 1.C 2.A 3.B 二、问答题 1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。 3．因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。第二章疾病概论一、选择题 1．疾病的概念是指() A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态 B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的() A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素 E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素 3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的() A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素

病理生理学练习题及答案

第一章绪论一。名词解释 1.病理生理学(pａｔhopｈyｓｉology）：答案:病理生理学就是一门研究疾病发生发展规律与机制得科学。在医学教育中,它就是一门医学基础理论课。它得任务就是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病得本质,为疾病得防治提供理论基础。 2.基本病理过程（paｔｈoｌogiｃal procｅss）: 答案：就是指多种疾病中可能出现得共同得、成套得功能、代谢与形态结构得异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。二.单项选择题 1。病理生理学就是一门 A．观察疾病得发生、发展过程得学科。 B.探明疾病得发生机制与规律得学科. C。研究疾病得功能、代谢变化得学科。 D。描述疾病得经过与转归得学科。答案：（Ｂ）。２.病理生理学得最根本任务就是 A．观察疾病时机体得代偿与失代偿过程。 B.研究各种疾病就是如何发生发展得。 C。研究疾病发生发展得一般规律与机制。 D.描述疾病得表现. 答案:（C）。三．多项选择题１．病理生理学就是一门Ａ、理论性与实践性都很强得学科。 B、沟通基础医学与临床医学得学科. Ｃ、研究疾病得发生机制与规律得学科。D、医学基础理论学科. 答案:(Ａ、B、C、D） 2．基本病理过程就是 A．可以出现在不同疾病中得相同反应。 B.指疾病发生发展得过程。Ｃ。可以在某一疾病中出现多种。 D。指疾病发生发展得共同规律. 答案：(A、C) 四。判断题 1。病理生理学研究得最终目标就是明确疾病发生得可能机制。答案:（×) 2．基本病理过程就是指疾病发生发展得过程。

答案：（×) 五.问答题如何学好病理生理学并成功用于临床实践? 答案要点：病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科得发展促进了病理生理学得发展。为了研究患病机体复杂得功能、代谢变化及其发生发展得基本机制,必须运用有关基础学科得理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学得先决条件之一就是掌握基础学科得基本理论与方法,了解各基础学科得新进展。在临床各科得医疗实践中,往往都有或都会不断出现迫切需要解决得病理生理学问题,诸如疾病原因与条件得探索,发病机制得阐明,诊疗与预防措施得改进等。病理生理学得发展促进了临床诊疗水平得提高。作为医学生学习与掌握病理生理学得理论与方法,也就是学好临床各科课程得先决条件之一. 作为一名医术精湛得临床医生,必须掌握本学科与邻近学科得基本理论,并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现得各种变化，不断提高分析、综合与解决问题得能力.必须自觉地以辨证唯物主义得宇宙观与方法论作为指导思想,运用唯物辩证法得最根本得法则,即对立统一得法则去研究疾病中出现得各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病,才能避免唯心主义与形而上学。医务人员得哲学修养决定着医生得业务能力与诊治疾病得水平。因为医生得专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条就是至关重要得。第二章疾病概论一.名词解释 1．健康（hｅalth)：答案：健康不仅就是没有疾病或病痛，而且就是躯体上、精神上以及社会适应上处于完好状态。 2.疾病(dｉsease）：答案：疾病就是由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生得机体代谢、功能、结构得损伤,以及机体得抗损伤反应与致病因子及损伤做斗争得过程。临床上可以出现不同得症状与体征,同时机体与外环境间得协调发生障碍。二.单项选择题

病理生理学试题及答案

一、选择题：（每题1分，共30分） 1．慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的指标是（E ）（A）血浆尿素氮（B）血浆尿酸氮（C）血浆肌酐（D）高血钾程度（E）内生肌酐清除率 2．使肾动脉灌注压下降的全身血压是（D ）（A）低于40mmHg （B）低于50mmHg （C）低于70mmHg （D）低于80mmHg （E）低于90mmHg 3．急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是（E ）（A）代谢性酸中毒（B）水中毒（C）氮质血症（D）高镁血症（E）高钾血症 4．肝性脑病常见的诱因是（D ）（A）胃肠内含氮物质增多（B）糖类摄入增多（C）脂肪摄入增多（D）上消化道大出血（E）肠道内细菌活动增多 5．血氨升高引起肝性脑病的主要机制是（E ）（A）影响大脑皮质的兴奋性及传导功能（B）使乙酰胆碱产生过多（C）使脑干网状结构不能正常活动（D）使去甲肾上腺素作用减弱（E）干扰脑细胞的能量代谢 6．低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体最主要的影响是（C ）（A）酸中毒（B）氮质血症（C）循环衰竭（D）脑出血（E）神经系统功能障碍 7．低钾血症时可出现（C ）（A）正常性酸性尿（B）正常性碱性尿（C）反常性酸性尿（D）反常性碱性尿（E）中性尿 8．临床上对有低容量性低钠血症的患者原则上给予（E ）（A）高渗氯化钠（B）10％葡萄糖液（C）低渗氯化钠（D）50％葡萄糖液（E）等渗氯化钠 9．过量的胰岛素引起低血钾的机制是（C ）（A）醛固酮分泌过多，促进肾排钾增多（B）肾小管远端流速增多，使肾重吸收钾减少（C）细胞外钾向细胞内转移（D）钾摄入不足（E）腹泻导致失钾过多 10．水肿时产生水钠潴留的基本机制是（E ）（A）毛细血管有效流体静压增加（B）有效胶体渗透压下降（C）淋巴回流障碍（D）毛细血管壁通透性升高（E）肾小球－肾小管失平衡 11．某患者术后禁食三天，仅从静脉输入大量的5％的葡萄糖液维持机体需要，此患者最容易发生（B ）（A）高血钾（B）低血钾（C）高血钠（D）低血钠（E）低血钙 12．缺血-再灌注损伤最常见于（A ）（A）心肌（B）脑（C）肾（D）肠（E）肝 13．心肌顿抑的最基本特征是缺血-再灌注后（D ）（A）心肌细胞坏死（B）代谢延迟恢复（C）不可逆性结构损伤（D）收缩功能延迟恢复（E）心功能立即恢复

病理生理学试题库

第一章绪论一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病

D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )

病理生理学题库第十四章心功能不全

第十四章心功能不全一、A型题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A．心肌收缩功能障碍 D. 心输出量相对下降 B．心肌舒张功能障碍 E. 心输出量不能满足机体需要 C．心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A．动脉瓣膜关闭不全 D. 心肌炎 B．室间隔缺损 E. 肺源性心脏病 C．高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床） A．动脉瓣膜狭窄 D. 肺源性心脏病 B．肺动脉高压 E. 动脉瓣膜关闭不全 C．肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A．高血压 D. 动静脉瘘 B．室间隔缺损 E. 慢性贫血 C．甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？ A．冠心病 D. 心肌炎 B．严重贫血 E. 高血压病 C．心瓣膜病 [答案] B [题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。 9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？ A．心输出量较发病前有所下降 B．心输出量可高于正常水平

病理生理学试题库休克(张静)

第十二章休克一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克）二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染

D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？

《病理生理学》本科练习进步题(三)

《病理生理学》本科练习题（三）单项选择题 1、死亡的概念是指D A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.全脑功能不可逆地永久性停止 2、血浆中最主要的阳离子和阴离子分别是A A.Na+与Cl- B.K+与HCO3- C.Ca2+与H2PO42- D.Mg2+与SO42- 3、构成机体失水过多的因素不包括B A.剧烈呕吐 B.过度通气 C.渴感丧失 D.尿崩症 4、细胞外液容量不足的主要发病环节是C A.细胞内液渗透压降低 B.有效循环血量减少 C.反射性激活RAAS D.低血容量性休克 5、高钾血症对心脏的最主要危害是引发B A.室性心动过速 B.心脏停搏 C.期前收缩 D.房室传导阻滞 6、抗高K+对心肌的毒性作用应采取B A.腹膜透析 B.静脉滴注葡萄糖和胰岛素 C.口服阳离子交换树脂 D.静脉输入钙剂和钠盐 7、经肾外失钾的因素为B A.渗透性利尿 B.大量出汗 C.糖皮质激素分泌过多 D.肾小管性酸中毒 8、机体排钾最主要的器官是D A.皮肤 B.胃肠道 C. 肺 D.肾

9、致高钾血症的最主要原因是C A.输入大量库存血 B.严重组织损伤 C.肾排钾减少 D.组织缺氧 10、低钾血症时随着血清钾浓度的增高神经肌肉的兴奋性变化为A A.先增高后降低 B.先降低后增高 C.升高 D.降低 11、钠水潴留发生的主要机制是D A.肾血流重分布 B.肾小球滤过率增高 C.肾小球滤过分数增高 D.肾小球-肾小管平衡失调 12、抗利尿激素C A.是由神经垂体生成的 B.是由血浆胶体渗透压变化刺激分泌 C.是由下丘脑视上核神经细胞分泌 D.主要作用于近曲小管 13、心性水肿的特点B A.一般面部和眼睑出现早 B.一般身体低垂部位出现早 C.常见肺水肿 D.症状严重但体重改变不大 14、关于心房利钠肽的作用哪一项是错的?D A.抑制集合管对Na+重吸收 B.增加GFR而利钠利水 C.拮抗肾素-醛固酮的作用 D.血容量增加时使释放ANP减少而减弱ANP作用 15、[HCO3-]继发性升高见于：A A、急性呼吸性酸中毒 B、慢性呼吸性碱中毒 C、代谢性酸中毒 D、代谢性碱中毒 E、呼吸性碱中毒 16、血pH明显下降，BB降低，BE负值增大，PaCO2高于正常时说明有：A

病理生理学人卫版题库

1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因 [答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。 2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制 [答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。 3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制 [答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。 4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？ [答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。 5.试述心室舒张功能障碍的机制 [答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。 6.心衰患者为什么会引起血容量增加？ [答题要点] 主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。 7.心功能不全时为什么会出现心率加快？ [答题要点] 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？ [答题要点] 有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。 9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？ [答题要点] 有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 10.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？ [答题要点] ①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。

病理生理学练习题及答案

病理生理学练习题及答案病理生理学试题与解析第一章绪论一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）：答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）：答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。二．单项选择题1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。B．探明疾病的发生机制与规律的学科。C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。D．描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B．研究各种疾病是如何发生发展的。C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。D．描述疾病的表现。答案:(C)．三．多项选择题1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。B．指疾病发生发展的过程。C．可以在某一疾病中出现多种。D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C） 1 病理生理学试题与解析四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×）五．问答题如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点：病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名

病理生理学大题练习

休克 1休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之。血容量减少=低血容量休克、血管容量增加-=血管源性休克、心泵功能障碍=心源性休克各种病因分别通过三个环节影响组织有效灌流量而导致休克：（1）血容量减少：如失血性休克（2）血管容量增加：如过敏性休克（3）心泵功能障碍：如心源性休克 1.为什么休克早期血压无明显降低？ 1血液的重新分布-儿茶酚胺、皮肤，腹腔内脏收缩？心脑血管扩张 2自身输血-容量血管、肝脾储血收缩回心血量增加心输出量增加 3自身输液-儿茶酚胺前阻力增大于后阻力组织液回流 4心脏收缩力增强，心率加快 5动静脉吻合支开放，回心血量增加休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是：（1）通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心输出量。（2）心脏收缩力增强，心率加快。（3）血管外周总阻力升高。血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素(ADH)分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应： ⑴体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应； ⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用； ⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”； ⑷动静脉吻合开放，回心血量↑； ⑸醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。 1.何谓血液重新分布？简述其发生机理。皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管收缩，心脑血管不收缩，保证心脑血液供应的现象。。。。。。血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩，而心、脑血管不收缩，从而保证心脑血液供应的现象。这是由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管因α受体密度高而明显收缩，但脑血管的交感缩血管纤维分布稀，α受体密度低，故口径无明显变化；冠状血管虽有α及β受体，但β受体兴奋使心脏活动增强，导致腺苷等扩血管代谢产物增多，使冠状动脉扩张，维持心脏灌流量，甚至有所增加。

病理生理学试题1

. 第一章绪论选择题 A型题 1．病理生理学研究的是 A．正常人体形态结构的科学 B．正常人体生命活动规律的科学 C．患病机体形态结构变化的科学 D．患病机体生命活动规律的科学 E．疾病的表现及治疗的科学 [答案]D 2．病理生理学总论内容是Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律Ｂ．讨论典型病理过程Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢和结构的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ａ 3．基本病理过程是指Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律Ｂ．讨论典型病理过程Ｃ．研究某个系统疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ｂ 4．病理生理学各论是指Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律Ｂ．讨论典型病理过程Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念Ｅ．讨论系统器官的病理生理学 [答案]Ｅ 5．下列哪项不属于基本病理过程 A．发热 B．水肿 C．缺氧 D．心力衰竭 E．代谢性酸中毒 [答案]D 6．病因学的研究是属于Ａ．病理生理学总论内容

Ｂ．基本病理生理过程内容Ｃ．病理生理学各论的内容Ｄ．疾病的特殊规律Ｅ．研究生物因素如何致病 . . [答案]Ａ 7．病理生理学研究的主要手段是Ａ．病人Ｂ．病人和动物Ｃ．疾病Ｄ．动物实验Ｅ．发病条件 [答案]D B型题 A．各个疾病中出现的病理生理学问题 B．多种疾病中出现的共同的成套的病理变化 C．疾病中具有普遍规律性的问题 D．重要系统在不同疾病中出现的共同的病理生理变化E．患病机体的功能、代谢的动态变化及机制 1．各系统病理生理学主要研究的是 2．基本病理过程主要研究的是 3．疾病概论主要研究的是 [答案]1D 2B 3C C 型题 A．呼吸功能衰竭 B．弥散性血管内凝血 C．两者均有 D．两者均无 1．基本病理过程包括 2．系统病理生理学包括 [答案]1B 2A x 型题 1．病理生理学主要从什么方面来揭示疾病的本质 A功能方面 B形态方面 C代谢方面 D细胞结构方面 E超微结构方面 [答案]AC 2．病理生理学常用的研究方法包括 A．临床观察

病理生理学试题库-15肾功能衰竭

肾功能衰竭一.选择题 A型题 1.能使肾小球有效滤过压下降的主要因素是： A.滤过面积下降 B.出球小动脉痉挛 C.人球小动脉舒张 D.血浆胶体渗透压升高 E.肾血流量下降 [答案] E 2.肾近曲小管功能障碍时会出现： A.等渗尿 B.低渗尿 C.肾性糖尿 D.肾性尿崩症 E.多尿 [答案] C 3.肾脏髓袢功能障碍时会出现： A.肾小管性酸中毒 B.肾性糖尿 C.肾性氨基酸尿 D.蛋白尿 E.低渗尿 [答案] E 4.肾远曲小管功能障碍时会出现： A.肾性糖尿 B.肾性氨基酸尿 C.高渗尿 D.肾小管性酸中毒

E.蛋白尿 [答案] D 5.发生肾内血流重分配的生理解剖条件是： A.皮质肾单位的数量多于近髓肾单位 B.两类肾单位的血管形态和血流阻力不同 C.两类肾单位的交感神经和肾素分布不同 D.皮质肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉 E.近髓肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉 [答案] C 6.肾前性急性肾功能衰竭最多见的原因是： A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾内血栓形成 D.尿路梗阻 E.休克早期 [答案] E 7.急性肾功能衰竭的主要发生机制是： A.肾小球滤过功能障碍 B.原尿漏回间质 C.肾小管阻塞 D.肾组织细胞肿胀 E.肾内广泛微血栓形成 [答案] A 8.急性器质性肾功能衰竭患者最严重的并发症是： A.血钠下降 B.肺水肿 C.血钙下降 D.血钾下降 E.血钾升高 [答案] E

9.持续性肾缺血和肾毒素作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是： A.肾脏血液循环障碍 B.肾小球病变 C.肾间质纤维化 D.肾小管坏死 E.肾小管阻塞 [答案] D 10.判断少尿的标准是尿量低于：。 A.100ml／24h B.400ml／24h C.500ml／24h D.1000ml／24h E.1500ml／24h . [答案] B 11.当全身平均动脉血压<8kPa(60mmHg)时，下列哪项不可能出现? A.肾血流量明显下降 B.入球小动脉收缩 C.肾髓质血流量明显下降 D.肾小管可逆性坏死 E.GFR下降 [答案] C 12.对肾前性急性肾功能衰竭的描述，下列哪项是错误的? A.肾内血液灌注量下降 B.常见于休克早期 C.肾脏没有器质性改变 D.尿量下降 E.尿钠升高 [答案] E 13.肾功能衰竭时一定有下列哪项变化? A.少尿

病理生理学复习题13

第十三章心功能不全一．[A型选择题] 1．衡量心力衰竭的指标是 A．心泵功能改变 B．心肌舒张功能障碍 C．心肌收缩功能障碍 D．回心血量不足 E．心输出量不能满足机体代谢需要 [答案] E 2．原发性心肌舒缩功能障碍的原因常见于： A.主动脉瓣狭窄 B.心肌炎 C.主动脉瓣关闭不全 D.二尖瓣关闭不全 E.高血压 [答案] B 3. 心力衰竭临床表现产生的病理生理基础是： A.压力负荷过重 B.容量负荷过重 C.心输出量不足和回流障碍 D.心肌能量代谢障碍 E.心肌梗死 [答案] C 4.下列哪种疾病可引起高输出量性心力衰竭？ A.维生素B1缺乏症 B.冠心病 C.肺源性心脏病 D.风湿性心脏病 E.高血压病 [答案] A 5. 容量负荷过重损害心功能常见于 A.肺动脉高压 B.二尖瓣关闭不全 C.肺栓塞 D.肺动脉狭窄 E.心肌病 [答案] B

6.高输出量性心力衰竭病人的血流动力学特点是: A.心衰时心输出量比心衰前有所增加,可稍高于正常水平 B.心衰时心输出量比心衰前有所降低,但可高于正常水平 C.心衰时心输出量比心衰前有所增加, 但低于正常水平 D.心衰时心输出量比心衰前有所降低, 但低于正常水平 E.以上说法都不正确 [答案] B 7.下列哪种因素可导致左心室后负荷过度？ A. 肺循环阻力增加 B. 体循环阻力增加 C. 回心血量增加 D.主动脉瓣关闭不全 E.二尖瓣关闭不全 [答案] B 8.下列哪种疾病不会出现低输出量性心力衰竭? A. 严重贫血 B. 冠心病 C. 高血压心脏病 D.心肌病 E.心脏瓣膜病 [答案] A 9.不列哪种疾病伴有右心室前负荷明显加重？ A. 肺源性心脏病 B. 肺动脉瓣狭窄 C. 高血压病 D. 室间隔缺损 E. 心肌病 [答案] D 10.可发生心脏离心性肥大的疾病是 A. 高血压病 B. 肺源性心脏病 C. 主动脉瓣闭锁不全 D. 二尖瓣狭窄 E. 冠心病 [答案] C 11.心肌肥大不平衡生长的器官水平主要特征是 A. 单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少 B. 整个心脏重量的增加超过了心脏交感神经轴突的生长 C. 支配心脏的交感神经生长过快

病理学与病理生理学试题及答案

病理学与病理生理学 A1 交卷时间： 2019-05-21 00:10:48 一、单选题 1. （4 分）引起肺气肿的因素不包括（遗传性 a1- 抗胰蛋白酶缺乏） 2. （4 分）细胞坏死的主要形态改变是（细胞浆的改变） 3. （4 分）下列关于风湿性心内膜炎的描述中哪项是正确的（瓣膜赘生物牢固相连） 4. （4 分）细菌性痢疾一般是何种性质的炎症（纤维素性炎） 5. （4 分）亚急性重型肝炎的特点是（肝细胞亚大片坏死，伴结节状再生） 6. （4 分）在大叶性肺炎中的哪一期可见铁锈色痰（红色肝样变期） 7. （4分）引起亚急性细菌性心内膜炎（SBE ）的主要细菌是（草绿色链球菌） 8. （4 分）急性肾盂肾炎属于（化脓性炎） 9. （4 分）心肌串联性增生的主要原因是（心肌前负荷长期过重） 10. （4 分）休克 I 期组织微循环灌流的特点是（少灌少流，灌少于流） 11. （4 分）白色血栓的主要成分是（血小板和纤维素） 12. （4 分）高热患者容易发生（高渗性脱水） 13. （4 分）绒毛膜癌的病理特点是（肿瘤由合体细胞样和细胞滋养层样细胞构成） 14. （4分）呼吸衰竭导致肺性脑病的主要机制是（ PaC02增高使脑血管舒张和脑细胞内酸中毒） 15. （4 分）液化性坏死常发生在（脑和胰） 16. （4 分）细菌进入血中并大量繁殖产生毒素，引起全身中毒症状，称之为（败血症） 17. （4 分）慢性支气管炎患者最易发生的缺氧（低张性缺氧） 18. （4 分）以下关于发热的说法，错误的是（中暑不属于过热） 19. （4分）DIC 时引起休克的机制与下列什么因素有关（微血栓阻塞循环通道、有效循环血量减少、心肌损伤而收缩力降低、血管扩张而外周阻力降低） 20. （4 分）严重的胸腔积液可导致（限制性通气障碍）病理学与病理生理学 A2 交卷时间： 2019-05-21 22:34:46 一、单选题 1. （4 分）坏死组织被肉芽组织取代的过程称为（机化） 2. （4 分）高血压病脑出血最常见的部位是（基底节） 3. （4 分）对风湿病最具病理诊断意义的病变是（风湿小结） 4. （4 分）可形成多核巨细胞的细胞是（巨噬细胞） 21. （4 分）慢性浅表性胃炎的主要病变特点是（ 22. （4 分）趋化作用是指（白细胞定向游走） 23. （4 分）下列哪一项不是端坐呼吸的发病机制（ 24. （4 分）肝性脑病时氨清除不足的主要原因是（胃粘膜浅层有淋巴细胞、浆细胞浸润）平卧时心指数增加）三羧酸循环障碍）可发生于心肌细胞）

病理生理学练习题的复习点

2010成教检验专业病理生理学复习题选择题： 1.病理生理学是研究? 患病机体生命活动规律与机制的科学 2.下列哪项不属于基本病理过程的是? 心力衰竭 3.有关健康的正确提法是? 健康是指没有疾病或病痛，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态 4.疾病的概念中下列哪项陈述较确切? 是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动 5.下列哪些陈述是正确的? 没有病因存在，疾病肯定不会发生 6.死亡的概念是指? 机体作为一个整体的功能永久性停止 7.下列哪项不宜作为脑死亡的标准? 心跳停止 8.一般情况下正常成人每天出入水量约2000~2500mL 9.正常成人血清钠浓度范围约为130~150mmol/L 10.短期内大量丢失小肠液首先常出现? 等渗性脱水 11.高钠血症是指血清钠浓度大于? 150mmol/L 12.低渗性脱水时体内出现? 细胞内液↑，细胞外液↓↓ 13.盛暑行军时只过多饮水可发生? 低渗性脱水 14.等渗性脱水时体液变化特点是? 细胞内液变化不大，细胞外液↓ 15.水肿的概念是指? 组织间液或体腔中液体过多 16.下述哪项不是维持血管内外液体交换平衡的因素? 血浆晶体渗透压 17.血浆胶体渗透压的大小主要取决于哪一项血浆蛋白的含量? -白蛋白 18.低钾血症是指血清钾浓度低于? 3.5mmol/L 19.小儿失钾的最重要因素? 严重腹泻呕吐 20.成人失钾的最重要途径? 经肾失钾 21.低钾血症患者可出现? 反常性酸性尿 22.急性低钾血症对心肌生理特征的影响是? 兴奋性↑传导性↓自律性↑收缩性↑ 23.高钾血症是血清钾大于5.5mmol/L 24.高钾血症对心肌生理特征的影响是? 兴奋性↑→↓传导性↓自律性↓收缩性↓ 25.导致血管内外液体交换失衡的因素有? C.毛细血管流体静压增高D.血浆胶体渗透压下降 26.血浆中最重要的缓冲对是? HCO3-/H2CO3 27.对挥发酸进行缓冲的主要缓冲对是? 血红蛋白缓冲对 28.从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响？AB 29.直接反应血浆[HCO3-]的指标是? AB 30.血浆[HCO3-]原发性降低可见于? 代谢性酸中毒 31.代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是? 泌H+、泌NH3增加，重吸收HCO3-增加 32.下述哪项原因可引起AG正常型代谢性酸中毒? 轻度肾功能衰竭 33.下述项原因可引起AG增高型代谢性酸中毒? 酮症酸中毒 34.下列哪项因素不易引起AG增高型代谢性酸中毒? 肾小管性酸中毒 35.治疗代谢性酸中毒的首选药物是? 碳酸氢钠 36.慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是? 肾小管泌H+增加，重吸收HCO3- 增加

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