四、病理生理学
1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。
病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。
2、试举例说明何谓基本病理过程。
基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。
3、如何正确理解疾病的概念?
疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。
应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。
4、简述疾病和病理过程的相互关系。
疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。
5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?
某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。
诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。
6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准
机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有：
⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态
⑵自主呼吸停止
⑶瞳孔散大
⑷颅神经反射消失
⑸脑电消失
⑹脑血循环完全停止。
7、疾病发生发展的一般规律都有哪些?
⑴自稳调节紊乱规律
⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律
⑶因果转化规律
⑷局部与整体的统一规律。
8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。
大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—
→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。
9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应?
创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。
10、举例说明局部与整体的辨证统一规律
人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。
11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?
高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。
⑴相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移;
⑵刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加；
⑶刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。
12、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么?
临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。
这是因为补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要15个小时，才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。
13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱
平衡紊乱?为什么?
(1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。
(2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。
(3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。
14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。
⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。
⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。
⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。
⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。
15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么?
高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出
血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。
16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状?
高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增
多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。
17、为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?
低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低，相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移，所以，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克。
18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭?
低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭：
⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。
⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。
⑶丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。
19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀?
急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。
20、急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常?
急性轻度高钾血症时，由于细胞内外K+浓度差减少，细胞内K+外流减少，导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。
21、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点?
细胞内液细胞外液渗透压
高渗性脱水严重减少轻度减少升高
低渗性脱水增加严重减少降低
等渗性脱水变化不大严重减少正常
22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。
钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。
23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。
⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。
⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。
⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。
⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。
24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋—
收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。
25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。
频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；
2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移；同时肾小管排H+减少而泌k+增加；3)大量胃液丢失可致细胞外液减少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促进肾小管排钾增多。所有
这些，均导致了低钾血症的发生。
26、频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?
频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其机制包括：
⑴胃液大量丢失H＋使小肠、胰腺等缺少H＋的刺激造成分泌HCO3-减少，H＋吸收入血也减少，所以，来自胃壁入血的HCO3-得不到足够的H＋中和而导致血浆HCO3-原发性升高。
⑵胃液大量丢失使Cl…丢失, 机体缺氯可使肾泌H＋和重吸收HCO3-增多。
⑶胃液大量丢失使K＋丢失，机体缺钾使肾小管H＋-Na＋交换增强，肾脏泌H＋和重吸收HCO3-增加，同时细胞内K＋外移，细胞外H＋内移。
⑷胃液大量丢失使细胞外液丢失，细胞外液容量减少可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮增多使肾泌H＋和重吸收HCO3-增加。
以上均导致血浆HCO3-浓度升高，引起代谢性碱中毒。
27、为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比急性代谢性酸中毒更严重?
因为急性呼吸性酸中毒时CO2增加为主，CO2分子为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，因而脑脊液pH的下降较一般细胞外液更为显著。而急性代谢性酸中毒以H＋增加为主，H＋为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液pH的下降没有血液严重。加上CO2能扩张脑血管，使血流量增大而加重脑水肿，故神经系统的功能紊乱，在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时明显。
28、什么叫反常性酸性尿和反常性碱性尿?可见于哪些病理过程?
一般说来，酸中毒时机体排出酸性尿液，碱中毒时排出碱性尿液。慢性低钾性代谢性碱中毒患者尽管血液呈碱性，但排出酸性尿液，称之为反常性酸性尿。如果酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。反常性碱性尿主要见于高钾血症，其次可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况。
29、引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分别有哪些?
引起代谢性酸中毒的原因有：
⑴固定酸生成过多如乳酸、酮体等。
⑵肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等。
⑶碱性物质丢失过多如胆汁引流、小肠引流等。
⑷血钾升高。
⑸酸性物质摄入过多如酸性药物摄入过多等。
引起呼吸性酸中毒的原因主要见于各种原因引起的外呼吸功能障碍如呼吸中枢抑制、呼
吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾患等情况。
30、试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。
酸中毒时，细胞外液H＋浓度升高，H＋进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K＋向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H＋浓度升高，使肾小管H ＋-Na＋交换增强而K＋-Na＋交换减弱，肾排H＋增多而排K＋减少，导致血钾浓度升高。高钾血症时，细胞外K＋进入细胞，细胞内H＋则转移到细胞外，使细胞外液H＋浓度升
高；肾小管上皮细胞内K＋浓度升高，H＋浓度降低，使肾小管K＋-Na＋交换增强，H＋-Na ＋交换减弱，肾排K＋增多而排H＋减少，导致细胞外液H＋浓度升高, 发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。
31、试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。
碱中毒时，细胞外液H＋浓度降低，细胞内H＋向细胞外转移，而细胞外K＋向细胞内转移，引起血钾浓度降低；肾小管上皮细胞内H＋浓度降低，使肾小管H＋-Na＋交换减弱而K＋-Na＋交换增强，肾排H＋减少而排K＋增多，导致血钾浓度降低。
低钾血症时，细胞内K＋向细胞外转移，而细胞外H＋进入细胞，使细胞外液H＋浓度降低；肾小管上皮细胞内K＋浓度降低，H＋浓度升高，使肾小管K＋-Na＋交换减弱，H＋-Na ＋交换增强，肾排K＋减少而排H＋增多，导致细胞外液H＋浓度降低, 发生碱中毒。故碱中毒与低钾血症可以互为因果。
32、代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的?
⑴肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加：是酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐活性增强的结果。
⑵肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强。
⑶泌氨作用增强：酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强，所以泌氨增多，中和H ＋，间接使肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加。
33、简述酸中毒对机体的主要影响。
⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。
⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。
⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。
⑷水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。
⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。
34、呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化?
⑴诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症，后者可引起心律失常。
⑵脑血管收缩，脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣甚至意识障碍。
⑶pH升高，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性增高，所以肌肉出现抽搐或颤抖。
⑷PaCO2下降，血浆pH升高，可使氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增高，加重组织缺氧。
35、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么?
血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：1，pH仍可在正常范围。血浆pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45，则可能表明三种情况：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性酸碱平衡紊乱；③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。
36、急性呼吸性酸中毒能否应用5%NaHCO3治疗?为什么?
在外呼吸功能没有改善时不能用5%NaHCO3治疗,因为HCO3-与H＋结合生成H2CO3。
H2CO3→CO2＋H2O, CO2必须经肺排除体外。呼吸性酸中毒本身常常由于通气功能障碍，CO2排除受阻引起，故应用NaHCO3纠正呼吸性酸中毒有可能引起PaCO2进一步升高，反而加重病情。
37、某一慢性肾小球肾炎患者发病20余年，本次因恶心呕吐多日而急诊入院。入院检查，内生肌酐清除率为正常值的20%，pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg), HCO3-26.3mmol/L,
Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L。试分析该患者有无酸碱平衡紊乱? 判断依据是什么？
从pH7.39上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但根据其有慢性肾炎病史，内生肌酐清除率仅为正常值的20%，可见发生肾功能衰竭，易引起代谢性酸中毒。
该患者AG=[Na+]-([HCO3-]+[CI-]=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(＞14mmol/L)，因此判断该患者有AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。38、何谓缺氧？可分为哪四种类型？
因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。
39、试述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。
以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。引起低张性缺氧的主要原因是：
⑴吸入气氧分压过低；
⑵外呼吸功能障碍；
⑶静脉血分流入动脉。
40、何谓血液性缺氧？其产生原因如何？
由于血红蛋白的质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。主要原因有：
⑴贫血；
⑵一氧化碳中毒；
⑶高铁血红蛋白血症。
41、试述循环性缺氧的概念与产生原因。
由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。
42、何谓组织性缺氧？简述其发生的常见原因。
在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。其常见原因：
⑴氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。
⑵射线、细菌毒素等损伤线粒体。
⑶维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍。
43、何谓紫绀?与缺氧有何关系?
当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%)，皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀），主要见于低张性和循环性缺氧。
发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出现紫绀。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g%)以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白(实际上是不可能的)，也不会出现发绀，但缺氧却相当严重。又如红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过50g/L(5g%),出现发绀，但可无缺氧症状。因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。
44、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别?
低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时)，组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒)、咖啡色(高铁血红蛋白血症)或苍白(贫血)。
45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋
白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3—DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色。
46、试述弥散性血管内凝血（DIC）的概念和常见临床表现。
在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，继发性纤维蛋白溶解功能增强。这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程称为DIC。其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。47、简述DIC的常见病因与发病机制。
DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC：
⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；
⑵组织因子释放，激活性凝血系统；
⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；
⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。
48、影响DIC发生、发展的因素有哪些?
⑴单核巨噬细胞系统功能受损
⑵肝功能严重障碍
⑶血液高凝状态
⑷微循环障碍
⑸抗纤溶药物使用不当。
49、简述急性DIC导致休克的机制。
⑴出血使循环血量减少
⑵广泛微血栓形成导致回心血量减少
⑶ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗
⑷FDP可增加血管通透性和使小血管扩张
⑸心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。
50、产科意外时为何易发生DIC?
妊娠三周后孕妇血液中血小板和Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅡ等凝血因子增多，抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原活化素等降低，使血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显；且子宫组织等含组织因子较丰富。因此，产科意外(宫内死胎、胎盘早剥等)时易发生DIC。
51、DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何?
DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。
发生机制：
⑴全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。
⑵继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶
解，还可使多种凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板)水解。
⑶FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。
52、什么是3P试验？其阳性说明什么问题？
3P试验即鱼精蛋白副凝试验。其原理是:将鱼精蛋白加入患者血浆后,可与FDP结合,使血浆
中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固,DIC患者呈阳性反应。
53、D-二聚体检查有什么临床意义？
D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后再由纤溶酶分解纤维蛋白多聚体才能生成D-二聚体。因此D-二聚体检查：
⑴反映继发性纤溶亢进的重要指标；
⑵用于血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓疗法的监测。溶栓药物使血栓迅速溶解，D-二聚体明显升高。如药物已获疗效，则D-二聚体升高后很快下降，如升高后维持在高水平，则提示药物用量可能不足。
54、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？
休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。
休克发生的始动环节包括血容量减少、心输出量急剧降低和外周血管容量扩大三个方面。55、为什么休克早期血压可以不降低?试述其机制。
血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素Ⅱ，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素(ADH)分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应：
⑴体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供应；
⑵微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起“自我输血”的作用；
⑶微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌＞流，毛细血管压↓，组织间液回流入血管↑，相当于“自身输液”；
⑷动静脉吻合开放，回心血量↑；
⑸醛固酮和ADH分泌↑，使肾脏重吸收钠水↑。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。
56、何谓全身炎症反应综合征（SIRS）？发生SIRS时有何主要临床表现？
SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。
其主要临床表现：①体温＞38℃或＜36℃②WBC计数＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚粒细胞＞10% ③心率＞90次/分④呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg ⑤全身高代谢状态。
57、全身炎症反应综合征时为何肺最容易受损？
⑴肺是全身血液的的滤器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺。
⑵血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附。
⑶肺富含巨噬细胞，被激活后产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。
58、试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制及对休克过程的影响。
休克时血液流变学改变的主要表现是：1)血细胞比容先降后升，红细胞变形能力降低，
聚集力加强；2)白细胞附壁粘着和嵌塞，其发生主要与白细胞变形能力降低和粘附分子的作用有关；3)在ADP、TXA2、PAF等作用下，血小板粘附加聚集。上述血液流变学改变，将进一步加重微循环障碍和组织缺血缺氧，并促进DIC的发生。
59、什么是多器官功能障碍综合征（MODS）？
在严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个
以上的器官系统的功能障碍。
60、试述休克并发心力衰竭的机制。
⑴休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增
强。
⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。
⑶休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。
⑷心肌内广泛的DIC使心肌受损。
⑸内毒素对心肌有直接抑制作用。
61、简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。
⑴黄嘌呤氧化酶的形成增多
⑵中性粒细胞呼吸爆发
⑶线粒体单电子还原增多
④儿茶酚胺自氧化增强。
62、简述体内自由基防护系统。
体内自由基防护系统主要有两类：
⑴低分子自由基清除剂——①存在于细胞脂质部分的维生素E和维生素A等；②存在于细胞内外水相中的半胱氨酸、抗坏血酸和谷胱甘肽等。
⑵酶性清除剂——细胞的过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶和超氧化物歧化酶(SOD)。
63、试述氧自由基产生增多而导致细胞内钙超载的机制。
⑴氧自由基引发的脂质过氧化反应增强，使膜受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，引起膜通透性增强，细胞外钙离子内流。
⑵细胞膜上Na+-K+-ATP酶失活，使细胞内Na+升高，Na+-Ca2+交换增强，使细胞内钙超负荷。
⑶细胞膜上Ca2+-Mg2+-ATP酶失活，不能将细胞内Ca2+泵出细胞外。
⑷线粒体膜的液态及流动性改变，从而导致线粒体功能障碍，A TP生成减少，能量不足使质膜与肌浆膜钙泵失灵，不能将肌浆中过多的Ca2+泵出或摄入肌浆网，致使细胞内Ca2+
超负荷，并成为细胞致死的原因。
64、试述自由基对细胞有何损伤作用。
自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。
⑴膜的脂质过氧化反应增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的液态性、流动性改变，通透性增强；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白的功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质。
⑵抑制蛋白质的功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能。
⑶破坏核酸与染色体：自由基可引起染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂。
65、试述钙超载引起再灌注损伤机制。
⑴线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，A TP生成减少。
⑵激活多种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。
⑶再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。
(4) 促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。
(5) 使肌原纤维过度收缩。
66、试述上消化道出血诱发肝性脑病的机制。
⑴消化道出血时，血液中的蛋白质在肠道经细菌作用可产生氨及其他毒物，这是诱发肝性脑病主要机制。
⑵出血可引起低血压、低血容量、缺氧等。这些对脑、肝、肾器官的不利影响，在一定程度上参与诱发肝性脑病的发生。
67、肝功能严重障碍者需灌肠时应选何种灌肠液?为什么?
肝功能严重障碍的患者需灌肠时，应选弱酸性灌肠液。因为肠道pH较低时，肠道的NH3与H+结合成不被吸收的(NH4+)，并随粪便排出体外。若肠道pH降至5.0时，不仅肠道的NH3不被吸收，而且血液中的氨向肠道弥散。因此，应选弱酸性灌肠液，以减少肠对氨的吸收和促进血氨向肠道弥散，使血氨降低。
68、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。
肝性脑病患者血氨升高的机制：
⑴血氨生成过多
①肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；
④肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。
⑵血氨清除不足
①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。
血氨升高引起肝性脑病的机制：
⑴干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，A TP合成减少；②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；③消耗了大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。
⑵使脑内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；
⑶氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP 酶的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。69、肝硬化病人进食不洁肉食后高热、呕吐、腹泻、继之昏迷。试述其发生肝性脑病的诱因。
⑴肝硬化病人，因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍，细菌大量繁殖。现进食不洁肉
食，可导致肠道产氨过多。
⑵高热病人，呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒；呕吐、腹泻，丢失大量钾离子，同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒；呕吐丢失大量H+和Cl-，可造成代谢性碱中
毒。碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。
⑶肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症，肾脏
排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。
⑷进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。
70、什么是假性神经递质？
肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常递质—多巴胺和去甲肾上腺素极为相似，但其生物学效应却远远较正常递质为弱，其竞争性与正常递质
的受体结合，但不能产生正常的生理功能，故将这些生物胺称为假性神经递质。
71、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。
⑴收缩相关蛋白破坏：①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。②氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。
⑵心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：①缺血缺氧、VitB1缺乏导致心肌能量生成障碍；
②长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。
⑶缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。
⑷心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。
72、简述心功能不全的心内代偿方式。
⑴心率加快
⑵心室紧张源性扩张
⑶长期后负荷增大，心肌向心性肥大；长期前负荷增大，心肌离心性肥大。
73、简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。
⑴酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。
⑵酸中毒引起高钾血症，高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。
⑶严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用，心肌收缩性减弱。
⑷酸中毒引起外周血管扩张，回心血量减少。
⑸酸中毒时生物氧化酶类受到抑制，心肌能量生成不足。
74、简述引起心力衰竭的原因和诱因。
⑴基本病因：
①缺血、中毒、感染等致原发性心肌舒缩功能障碍；②后负荷过重：高血压等；③前负荷过重：二尖瓣关闭不全等
⑵常见诱因：①全身感染；②心律失常；③妊娠、分娩；④酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒，高钾血症多见；⑤贫血；⑥劳累，激动。
75、左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。
⑴症状：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。
⑵机制：①体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。②心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。
76、简述心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸?
⑴端坐位部分血液转移到躯体下部，肺淤血减轻。
⑵端坐位膈肌下移，胸腔容积增大，通气改善。
⑶端坐位水肿液吸收减少，肺淤血减轻。
77、简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制。
⑴平卧后胸腔容积减小，不利于肺通气。
⑵入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩增大气道阻力。
⑶入睡后中枢神经系统反射敏感性降低，只有PaO2下降到一定程度时才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感气促。
78、简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。
⑴肾小球滤过率降低：①动脉压下降，肾血液灌注减少。②肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增多。C PGE2等扩血管物质减少。
⑵肾小管钠水重吸收增多：①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。
②肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血
液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。③促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。
79、简述舒张功能障碍型心力衰竭的常见病因与主要临床特点。
舒张功能障碍型心力衰竭常见于心肌缺血，肥厚型心肌病，缩窄性心包炎等疾病早期。其主要临床特点是心脏射血指数正常，收缩末期心室容积无明显增大，病人症状相对较轻。
80、简述心力衰竭的治疗原则
⑴防治原发病，消除诱因。
⑵减轻心脏前、后负荷。
⑶改善心肌能量代谢。
⑷改善心肌舒缩功能。
⑸阻止、逆转心肌重构。
⑹促进心肌生长或替代衰竭心脏。
81、简述呼吸衰竭的发生机制。
呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调，肺内解剖分流增加。
82、不同类型呼吸衰竭氧疗有何不同，为什么?
Ⅰ型呼吸衰竭病人可吸入较高浓度的氧使血氧分压恢复正常。Ⅱ型呼吸衰竭病人体内二氧化碳浓度过高直接抑制呼吸中枢，此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢维持。故Ⅱ型呼吸衰竭病人给氧以持续低浓度低流量为宜，将PaO2提高到6.65～7.98kPa(50～60mmHg)，既能提供机体必需的氧，又能维持低氧血症对呼吸中枢的反射性兴奋作用。如快速纠正Ⅱ型呼吸衰竭病人缺氧，会使呼吸进一步减低而加重二氧化碳潴留，甚至产生二氧化碳麻醉而发生中枢性呼吸衰竭。
83、举例说明气体弥散障碍的病因。
⑴弥散面积减少：如肺不张、肺叶切除、肺实变等。
⑵肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。
84、试述肺性脑病的概念及发生机制。
肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：
⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。
⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。
⑶缺氧使脑细胞A TP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。
⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。
⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH 降低致脑电活动变慢或停止。
⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。
85、不同部位气道阻塞引起的呼吸困难形式有何不同?为什么?
气管分叉以上的气道阻塞称为中央性气道阻塞气管，阻塞若位于胸外部位，吸气时气体流经狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞若于胸内部位，呼气时胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周性气道阻塞是内径〈2mm无软骨支撑的细支气管发生的气道阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡的扩张细支气管受牵拉口径扩张，气道阻塞减轻，呼气时小支气管口径变窄，气道阻塞增重，故外周性气道阻塞表现为呼气性呼吸困难。
用力呼气时气体通过小气道阻塞部位形成的气体压降增大，肺气肿时因肺泡弹性回缩力下降所致的胸内压升高，都会导致用力呼气时等压点由有软骨支撑的大气道移向无软骨支撑的小气道，等压点下游端（通向鼻腔一端）小气道发生闭合而发生呼气性呼吸困难。
86、什么叫限制性肺通气功能不足？简述其主要病因。
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气功能不足。其主要病因有：
⑴呼吸中枢损伤或功能抑制：脑外伤、脑炎，镇静安眠药、麻醉药过量
⑵周围神经的器质性损伤：多发性神经炎
⑶呼吸肌的功能障碍：低钾血症、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌无力，呼吸肌疲劳等
⑷胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，胸膜纤维化
⑸胸膜腔负压消失：胸腔积液和气胸
⑹肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡型肺水肿
87、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。
⑴血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。
⑵肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。
⑶慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。
⑷肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。
⑸呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。
⑹缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。
88、肺泡通气/血流比例失调有哪些表现形式?
⑴肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可引起部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。
⑵支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于部分肺泡通气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。
89、简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。
⑴支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。
⑵肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，气体弥散功能障碍。
⑶肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。
⑷肺泡通气/血流比例失调。
90、简述肾性贫血的发生机制。
⑴促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。
⑵体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用。
⑶慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道出血而致铁丧失增多；
⑷毒性物质的蓄积可引起溶血，从而造成红细胞的破坏与丢失。
⑸毒性物质抑制血小板功能所致的出血。
91、简述肾性高血压的发生机制。
⑴钠水潴留：肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而引起血容量增高和心输出量增多，导致血压升高。
⑵肾素分泌增多：肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩，又能促使醛固酮分泌，导致钠水潴留，导致血压上升。⑶肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒张物质减少，也可促进高血压的发生。
92、简述肾性骨营养不良的发生机制。
肾性骨质营养不良的发病机制与慢性肾功能衰竭时高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多，1，25-(OH)2-VD3形成减少以及酸中毒、铝中毒等有关。
⑴高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：肾小球滤过率（GFR）减少引起肾脏排磷减少，血磷升高。血磷升高使血钙降低，剌激甲状旁腺引起继发性PTH分泌增多。由于PTH 的溶骨作用，增加骨质脱钙，导致骨质疏松，同时局部钙结节形成。血钙降低可使骨质钙化障碍。
⑵维生素D3活化障碍：导致肠钙吸收减少，低血钙和骨质钙化障碍而发生肾性佝偻病和成人骨质软化症。
⑶酸中毒：使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。同时酸中毒可干扰
1，25-(OH)2-VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。
⑷铝中毒：CRF时铝在骨基质和成骨细胞线粒体内聚积，直接抑制成骨细胞增生，胶原蛋白合成和羟磷灰石结晶的形成和生长。
93、简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。
⑴肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。
⑵新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下。
⑶在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。
⑷间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞被解除。
94、试述慢性肾衰（CRF）时钙磷代谢紊乱的特点及其机制。
⑴高血磷：
①CRF早期GFR降低，肾脏排磷减少，血磷暂时升高。
继发性血钙降低引起PTH分泌增多。PTH抑制健存肾单位对磷的重吸收，尿磷排出增多，血磷降低至正常。慢性肾功能衰竭患者在很长一段时间内不发生血磷过高。②在慢性肾功能衰竭的晚期，残存肾单位太少，继发性PTH分泌增多不能维持磷充分排出，血磷水平显著升高。③PTH的增多加强溶骨活性，骨磷释放增多，形成恶性循环，血磷水平不断上升。
⑵低血钙：
①血液中钙、磷浓度乘积为一常数，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低。②肾实质破坏后，25-(OH)-VD3羟化为1，25-(OH)2-VD3发生障碍，肠道对钙的吸收减少。③血磷过高时肠道分泌磷酸根增多，在肠内与钙结合形成不易溶解的磷酸钙，妨碍钙吸收。④尿毒症毒素损伤胃肠道粘膜，钙吸收减少。
95、急性功能性(肾前性)肾功能衰竭和急性器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭如何鉴别?
功能性肾功能衰竭器质性肾功能衰竭
尿沉渣镜检轻微显著，褐色颗粒管型，红白细胞及变性上皮细胞
尿蛋白阴性或微量+～+ + + +
尿钠(mmol/L) <20 >30(40)
尿渗透压>400 <350
尿比重>1.020 <1.015
尿/血肌酐比值>40:1 <10:1
甘露醇利尿效应佳差
96、慢性肾功能衰竭患者尿液有哪些改变？试述其产生机制。
CRF患者尿液的改变有：
⑴CRF早期出现夜尿、多尿，晚期出现少尿。
Ⅰ夜尿：CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量，称为夜尿。机制不明。
Ⅱ多尿：CRF早期，病人24小时尿量超过2000ml称为多尿。
多尿机制如下：
①肾血流量集中在键存肾单位，每个健存肾单位血流量增大，滤过原尿生成增多，相应肾小管液流速增大，重吸收相对减少，尿量生成增多。②每个健存肾单位滤过溶质增多，产生渗透性利尿效应。③肾髓质的渗透梯度形成障碍，尿浓缩功能降低。
Ⅲ少尿：CRF晚期，肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，出现少尿。
①CRF早期尿浓缩功能降低而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。CRF晚期，尿浓
缩功能和稀释功能均发生障碍，终尿渗透压接近于血浆，尿比重固定在1.008~1.012，称为等渗尿。②肾小球滤过膜通透性增大和肾小管受损导致蛋白尿、管型尿，红、白细胞尿。
97、引起CRF病人出血的机制有哪些？
⑴血小板因子3减少，血小板聚集性降低。
⑵尿毒症毒素如胍琥珀酸干扰血小板与纤维蛋白原结合。
⑶尿毒症毒素诱导的NO和PGI2生成增多及TXA2生成减少，可抑制血小板的聚集。
⑷尿毒症病人血小板减少。
98、试述急性肾功能衰竭（ARF）少尿产生机制。
ARF少尿发生的前提是GFR降低。GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。
⑴引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少（肾缺血）和肾小球病变。
Ⅰ导致肾血流减少的原因有：①休克，心衰致使肾灌注压下降。②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩，肾血流量减少。
③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。
Ⅱ肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少，GFR下降而出现少尿或无尿。
⑵引起GFR降低的肾小管因素有
Ⅰ肾小管内管型形成，阻塞肾小管导致：①原尿不易通过，终尿生成减少。②肾小球囊内压增高，有效滤过压下降，GFR下降而产生少尿或无尿。
Ⅱ原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致：①终尿生成减少而出现少尿或无尿。②肾间质水肿，压迫肾小管致使小球囊内压增高，GFR下降而引起少尿或无尿
中南大学网络教育课程考试复习题及参考答案 病理学(专科) 一、名词解释： 1.肉芽组织 2.机化 3.干酪样坏死 4.肉芽肿 5.原位癌 6.交界性肿瘤 7.肠上皮化生 8.冠心病 9.结核结节 10.梗死 11.肾病综合症 12.凝固性坏死 13.假膜性炎 14.血栓形成 15.风湿小体 16.伤寒小结 17.癌肉瘤 18.凋亡 19.萎缩 20.槟榔肝 21.脓毒败血症 22.非典型增生
23.慢性肺原性心脏病 24.早期胃癌 25.原发性肝癌 26.新月体 27.葡萄胎 28.甲状腺髓样癌 29.伤寒肉芽肿 30.嗜酸性脓肿 31.化生 二、是非题： 1.萎缩的器官其体积均缩小。 2.白色血栓是因白细胞较多而得名。 3.血管反应是炎症过程的中心环节。 4.肠腺癌转移到肺称肺转移性肠腺癌。 5.病毒性脑炎为变质性炎。 6.大叶性肺炎是以中性白细胞渗出为主的急性化脓性炎症。 7.硅肺的基本病变是硅结节形成和肺组织的弥漫性纤维化 8.玻变也可以见于细胞外。 9.二尖瓣狭窄可引起左室扩张、肥大。 10.呈浸润性生长的肿瘤多为恶性肿瘤。 11.坏死细胞核的改变为核固缩、核碎裂、核溶解。 12.血栓形成对机体有害无利。 13.炎症局部的基本病变是变质、渗出、增生。 14.肿瘤的异型性小，其恶性程度高。
15.小叶性肺炎是以细支气管为中心的化脓性炎。 16.良性肿瘤可有转移。 17.风湿病是链球菌直接引起的化脓性炎。 18.鼻咽癌中低分化鳞癌最常见。 19.由动脉发生的肿瘤称动脉瘤。 20.高血压病主要累及全身细、小动脉。 21.纤维素样变性实质上就是纤维素样坏死。 22.骨和软骨的再生能力很强．故损伤后一般均能完全再生。 23.肺褐色硬化是由于慢性右心衰所致。 24.阿米巴肝脓肿是一种以变质为主的非化脓性炎症。 25.癌症是癌与肉瘤的统称。 26.低密度脂蛋白(LDL)与动脉粥样硬化症的发生密切相关。 27.高血压脑溢血常发生于内囊部。 28.中央型肺癌组织学类型镜下通常是鳞状细胞癌。 29.慢性支管炎长期反复发作可致肺气肿、肺心病。 30.有门静脉高压症的肝硬化，称为门脉性肝硬化。 31.慢性浅表性胃炎不累及固有腺体。 32.轻微病变性肾小球肾炎不是免疫复合物引起。 33.绒毛膜上皮癌内无绒毛。 34.纤维囊性乳腺增生病是乳腺癌癌前病变。 35.后天性梅毒第一期的病变称硬性下疳。 36.伤寒杆菌引起的炎症属急性增生性炎症．主要是淋巴细胞的增生。 37.血吸虫病的主要病变是由虫卵引起。 38.毒性甲状腺肿常常由于缺碘所引起。
第一章绪论 一、选择题 1、病理生理学就是研究() A、正常人体生命活动规律得科学 B、正常人体形态结构得科学 C、疾病发生发展规律与机制得科学 D、疾病得临床表现与治疗得科学 E、患病机体形态结构改变得科学 2、疾病概论主要论述() A、疾病得概念、疾病发生发展得一般规律 B、疾病得原因与条件 C、疾病中具有普遍意义得机制 D、疾病中各种临床表现得发生机制 E、疾病得经过与结局() 3、病理生理学研究疾病得最主要方法就是 A、临床观察 B、动物实验 C、疾病得流行病学研究 D、疾病得分子与基因诊断 E、形态学观察 二、问答题 1、病理生理学得主要任务就是什么？ 2、什么就是循证医学？ 3、为什么动物实验得研究结果不能完全用于临床？ 第一章绪论 【参考答案】 一、选择题 A型题 1、C 2、 A 3、B 二、问答题 1.病理生理学得任务就是以辩证唯物主义 为指导思想阐明疾病得本质,为疾病 得防治提供理论与实验依据。 2.所谓循证医学主要就是指一切医学研究 与决策均应以可靠得科学成果为依据, 病理生理学得研究也必须遵循该原则, 因此病理生理学应该运用各种研究手 段,获取、分析与综合从社会群体水平 与个体水平、器官系统水平、细胞水 平与分子水平上获得得研究结果,为 探讨人类疾病得发生发展规律、发病 机制与实验治疗提供理论依据。3.因为人与动物不仅在组织细胞得形态上 与新陈代谢上有所不同,而且由于人 类神经系统 得高度发达,具有与语言与思维相联 系得第二信号系统,因此人与动物虽 有共同点,但又有本质上得区别。人类 得疾病不可能都在动物身上复制,就 就是能够复制,在动物中所见得反应 也比人类反应简单,因此动物实验得 结果不能不经分析机械地完全用于临 床,只有把动物实验结果与临床资料 相互比较、分析与综合后,才能被临床 医学借鉴与参考,并为探讨临床疾病 得病因、发病机制及防治提供依据。第二章疾病概论 一、选择题 1.疾病得概念就是指() A.在致病因子得作用下,躯体上、精神上及社会上得不良状态 B.在致病因子得作用下出现得共同得、成套得功能、代谢与结构得变化 C.在病因作用下,因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动过程 D.机体与外界环境间得协调发生障碍得异常生命活动 E.生命活动中得表现形式,体内各种功能活动进行性下降得过程 2.关于疾病原因得概念下列哪项就是正确得() A.引起疾病发生得致病因素 B.引起疾病发生得体内因素 C.引起疾病发生得体外因素 D.引起疾病发生得体内外因素 E.引起疾病并决定疾病特异性得特定因素 3.下列对疾病条件得叙述哪一项就是错误得() A.条件就是左右疾病对机体得影响因素 B.条件就是疾病发生必不可少得因素 C.条件就是影响疾病发生得各种体内外因素 D.某些条件可以促进疾病得发生 E.某些条件可以延缓疾病得发生
第一章绪论 一、选择题 1.病理生理学是研究() A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2.疾病概论主要论述() A.疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B.疾病的原因与条件 C.疾病中具有普遍意义的机制 D.疾病中各种临床表现的发生机制 E.疾病的经过与结局() 3.病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？ 第一章绪论 【参考答案】 一、选择题 A型题 1.C 2.A 3.B 二、问答题 1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的 防治提供理论和实验依据。 2．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据， 病理生理学的研究也必须遵循该原 则，因此病理生理学应该运用各种研 究手段，获取、分析和综合从社会群 体水平和个体水平、器官系统水平、 细胞水平和分子水平上获得的研究结 果，为探讨人类疾病的发生发展规 律、发病机制与实验治疗提供理论依 据。 3．因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人 类神经系统 的高度发达，具有与语言和思维相联 系的第二信号系统，因此人与动物虽 有共同点，但又有本质上的区别。人 类的疾病不可能都在动物身上复制， 就是能够复制，在动物中所见的反应 也比人类反应简单，因此动物实验的 结果不能不经分析机械地完全用于临 床，只有把动物实验结果和临床资料 相互比较、分析和综合后，才能被临 床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾 病的病因、发病机制及防治提供依 据。 第二章疾病概论 一、选择题 1．疾病的概念是指() A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态 B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的() A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素 E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素 3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的() A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素
一、选择题绪论 1. 病理生理学是研究(C ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( A) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是B A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题1.病理生理学的主要任务是什么？1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学 的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所 不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供 【复习题】第三章 一、选择题1．A 2．C 3．A 4．B 5．D 6．D 7．C 8．D 9．C 10．E 11．A 12．E 13．A 14．B 15．D 16．A 17．B 18．D 19．B 20．C 21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D 31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B 41.D 42.E 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C．等 渗性脱水D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症C．循环衰竭D.脑出血E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症E．低钾血症 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是( ) A.细胞内液和外液均明显丢 失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D. 血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留, 造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是( )
《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止
4.大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（）
A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑ E. 细胞外K+内移，肾内K+－Na+交换↓ 11. 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响（） A. SB B. AB C. BE D. AG E. BB 12. 组织细胞进行正常的生命活动必须处于（c ）
第十四章心功能不全 一、A型题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A．心肌收缩功能障碍 D. 心输出量相对下降 B．心肌舒张功能障碍 E. 心输出量不能满足机体需要 C．心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A．动脉瓣膜关闭不全 D. 心肌炎 B．室间隔缺损 E. 肺源性心脏病 C．高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床） A．动脉瓣膜狭窄 D. 肺源性心脏病 B．肺动脉高压 E. 动脉瓣膜关闭不全 C．肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A．高血压 D. 动静脉瘘 B．室间隔缺损 E. 慢性贫血 C．甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？ A．冠心病 D. 心肌炎 B．严重贫血 E. 高血压病 C．心瓣膜病 [答案] B [题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。 9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？ A．心输出量较发病前有所下降 B．心输出量可高于正常水平
精品文档 . 15级护理《病理生理学》期末考试试题 注意事项： １．请首先按要求在试卷的标封处填写您的姓名、专业、学号。２．在试题后答题，写在其它处无效。 一、名词解释（每题4分，共20分）： 1.内生致热原： 2.代谢综合征： 3.发绀: 4.应激: 5.弥散性血管内凝血: 二、填空题：（每空1分，共20分） 1.发热是致热原的作用使体温调节中枢的___________而引起的___________体温升高。 2.低渗性脱水的特点是失Na+___________失水，伴有细胞外液量___________。 3.烧伤性休克的发生早期与___________和___________有关，晚期可继发___________发展为败血症休克。 4.等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为___________性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为___________性脱水。 5.右心衰主要引起___________水肿，其典型表现是___________水肿。 6.内生致热原的效应部位是___________，它的作用使___________上移。 7.等压点是指___________与 ___________相等。 8.呼吸衰竭可引起右心___________即导致___________心脏病。 9.休克Ⅰ期，液体是从___________进入___________。休克Ⅱ期，液体从___________进入__________。 三、单项选择（20分，每题1分） 1.组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2.对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 3.某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 4.下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 5.高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 6.血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 7.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 题号一二三四五六七八九十总分分数 评分人
1. 缺氧是由于（）。 A. 向组织供氧不足或组织利用氧障碍 B. 吸入气中氧含量减少 C. 血液中氧分压降低 D. 血液中氧含量降低 E. 血液中氧容量降低 2. 乏氧性缺氧又称为（）。 A. 低张性低氧血症 B. 等张性低氧血症 C. 缺血性缺氧 D. 淤血性缺氧 E. 低动力性缺氧 3. 可引起高铁血红蛋白血症的物质是（）。 A. 硫酸盐 B. 尿素 C. 亚硝酸盐 D. 肌酐 E. 乳酸 4. 血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动－静脉血氧含量差变小见于（）。 A. 心力衰竭 B. 呼吸衰竭 C. 室间隔缺损 D. 氰化物中毒 E. 慢性贫血
5. 缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是（）。 A. 血液H+浓度升高 B. 血液CO2分压升高 C. 血液温度升高 D. 红细胞内2,3-DPG增加 E. Hb与氧的亲和力增加 6. 关于发绀的描述，不正确的是（）。 A. 缺氧不一定有发绀 B. 发绀不一定是缺氧 C. 动脉血中脱氧血红蛋白超过5g/dl即可引起发绀 D. 严重贫血引起的缺氧，发绀一般较明显 E. 循环性缺氧可出现发绀 7. 发热是体温调定点（）。 A. 上移，引起的主动性体温升高 B. 下移，引起的主动性体温升高 C. 上移，引起的被动性体温升高 D. 下移，引起的被动性体温升高 E. 不变，引起的主动性体温升高 8. 属于发热的是（）。 A. 妇女月经前期 B. 应激 C. 剧烈运动后
D. 中暑 E. 伤寒 9. 外致热原的作用部位是（）。 A. 产EP细胞 B. 下丘脑体温调节中枢 C. 骨骼肌 D. 皮肤血管 E. 汗腺 10. 不属于发热激活物的是（）。 A. 细菌 B. 类固醇 C. cAMP D. 疟原虫 E. 抗原-抗体复合物 11. 体温上升期的热代谢特点是（）。 A. 散热减少，产热增加，体温 B. 产热减少，散热增加，体温 C. 散热减少，产热增加，体温保持高水平 D. 产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持高水平 E. 产热减少，散热增加，体温 12. 决定热型的因素是（）。 A. 体温的高低 B. 体温的上升速度 C. 体温的持续时间
第六章发热一.选择题 (一).A型题 １.人体最重要的散热途径是 A.肺 B.皮肤 C.尿 D.粪 E.肌肉 [答案] B 2.发热是体温调定点 A.上移，引起的调节性体温升高 B.下移，引起的调节性体温升高 C.上移，引起的被动性体温升高 D.下移，引起的被动性体温升高 E.不变，引起的调节性体温升高 [答案] A 3.关于发热本质的叙述，下列哪项是正确的？ Ａ.体温超过正常值 B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见的疾病 D.由体温调节中枢调定点上移引起 E.由体温调节中枢调节功能障碍引起 [答案] D 4.下列哪种情况体温升高属于发热? A.甲状腺功能亢进 B.急性肺炎
C.环境高温 D.妇女月经前期 E.先天性汗腺缺乏 [答案] B 5.下列哪种情况下的体温升高属于过热？ A.妇女月经前期 B.妇女妊娠期 C.剧烈运动后 D.流行性感冒 E.中暑 [答案] E 6.下列哪种物质是发热激活物? E抗原抗体复合物 [答案] E 7.下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物? A.内毒素 B.外毒素 C.血细胞凝集素 D.螺旋体 E.疟色素 [答案] A 8.下列哪种物质不是发热激活物? A.尿酸结晶
B.流感病毒 C.螺旋体 D.抗原抗体复合物 E.白细胞致热原 [答案] E 9.引起发热最常见的病因是 A.变态反应 B.病毒感染 C.细菌感染 D.恶性肿瘤 E.无菌性炎症 [答案] C 10.下列哪种物质属于内生致热原? A.革兰阳性菌产生的外毒素 B.革兰阴性菌产生的内毒素 C.体内的抗原抗体复合物 D.体内肾上腺皮质激素代谢产物 E.巨噬细胞被激活后释放的IL-1 [答案] E 11.发热激活物引起发热主要是 A.激活血管内皮细胞,释放致炎物质 B.促进产EP细胞产生和释放内生致热原 C.直接作用于下丘脑的体温调节中枢 D.刺激神经末梢,释放神经介质 E.加速分解代谢使产热增加 [答案] B 12.不产生内生致热原的细胞是
第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染
D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？
病理生理学复习题 一、选择题 1.急性肾衰少尿期中，对患者生命危胁最大的变化是: A．水中毒B．少尿C．高钾血症D．代谢性酸中毒E．氮质血症 2．病理生理学的主要任务是： A．揭示疾病的机制和规律B．鉴定疾病的类型C．研究疾病的代偿功能 D．描述疾病的表现E．诊断和治疗疾病 3.下列哪项不属于基本病理过程? A．发热B．创伤性休克C．呼吸衰竭D．混合性酸碱平衡紊乱E．水肿4.少尿是指成人每天尿量不足 A．1000ml B．800ml C．500ml D．300ml E．100ml 5.伴有细胞外液减少的低钠血症也可称为： A．原发性脱水B．慢性水中毒C．等渗性脱水 D．高渗性脱水E．低渗性脱水 6.可导致脑内出血的水电解质紊乱是 A．高渗性脱水B．低渗性脱水C．等渗性脱水D．急性水中毒E．脑水肿7.下列指标中哪一项是反映酸碱平衡呼吸因素的最佳指标? A．AB B．BB C．PaC02 D．BE E．SB 8.低钾血症患者可出现： A．反常性酸性尿B．反常性碱性尿C．中性尿 D．正常性酸性尿E．正常性碱性尿 9.低蛋白血症引起水肿是由于： A．毛细血管流体静压升高B．血浆胶体渗透压降低C．组织间液胶体渗透压升高D．血浆晶体渗透压下降E．毛细血管壁通透性升高 10.高钾血症对心肌的影响是： A．兴奋性先低后高，传导性降低，自律性升高，收缩性升高 B．兴奋性降低，传导性降低，自律性升高，收缩性升高 C．兴奋性降低，传导性降低，自律性降低，收缩性升高 D．兴奋性降低，传导性降低，自律性升高，收缩性降低 E．兴奋性先高后低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低 11.呼吸性酸中毒的治疗关键是： A．吸氧B．改善肺通气功能C．降低血钾 D．呼吸中枢兴奋剂E．应用THAM治疗 12.吸氧疗法对下列哪种疾病的疗效最佳? A．严重缺铁性贫血B．充血性心力衰竭C．氰化物中毒 D．肺间质纤维化E．亚硝酸盐中毒 13.输液反应出现发热的原因多数是： A．药物毒性反应B．外毒素污染C．内毒素污染D．病毒污染E．真菌污染14.高热患者容易发生： A．水肿B．水中毒C．低渗性脱水D．等渗性脱水E．高渗性脱水 15.应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋所产生的防御性反应不包括： A．心率增快、心肌收缩力增强B．支气管扩张加强通气
第一章 绪论 一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）： 答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）： 答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二．单项选择题 1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。 B．探明疾病的发生机制与规律的学科。 C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。 D．描述疾病的经过与转归的学科。 答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。 B．研究各种疾病是如何发生发展的。 C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。 D．描述疾病的表现。 答案:(C)． 三．多项选择题 1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。 答案:（A、B、C、D） 2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。 B．指疾病发生发展的过程。 C．可以在某一疾病中出现多种。 D．指疾病发生发展的共同规律。 答案:（A、C）
四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。 答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。 答案：（×） 五．问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践？ 答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学的先决条件之一是掌握基础学科的基本理论和方法，了解各基础学科的新进展。 在临床各科的医疗实践中，往往都有或都会不断出现迫切需要解决的病理生理学问题，诸如疾病原因和条件的探索，发病机制的阐明，诊疗和预防措施的改进等。病理生理学的发展促进了临床诊疗水平的提高。作为医学生学习和掌握病理生理学的理论和方法，也是学好临床各科课程的先决条件之一。 作为一名医术精湛的临床医生，必须掌握本学科和邻近学科的基本理论，并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现的各种变化，不断提高分析、综合和解决问题的能力。必须自觉地以辨证唯物主义的宇宙观和方法论作为指导思想，运用唯物辩证法的最根本的法则，即对立统一的法则去研究疾病中出现的各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病，才能避免唯心主义和形而上学。医务人员的哲学修养决定着医生的业务能力和诊治疾病的水平。因为医生的专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条是至关重要的。 第二章 疾病概论 一．名词解释
第一章绪论 一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病
D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。 三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )
病理生理学练习题及答案 病理生理学试题与解析 第一章 绪论 一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）： 答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）： 答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二．单项选择题1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。B．探明疾病的发生机制与规律的学科。C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。D．描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B．研究各种疾病是如何发生发展的。C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。D．描述疾病的表现。答案:(C)． 三．多项选择题1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。B．指疾病发生发展的过程。C．可以在某一疾病中出现多种。D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C） 1 病理生理学试题与解析 四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×） 五．问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名
第一章绪论 一、多选题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状
态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的学科前身是 A.器官病理学 D.疾病病理学 B.细胞病理学 E.医学生理学 C.实验病理学 [答案]C [题解]19世纪法国生理学家Claud Bernard倡导以研究活体疾病为对象的实验病理学，复制动物模型是病理生理学的前身。 6.病理生理学作为一个独立的学科出现在 A.19世纪前叶 D.20世纪前叶 B.19世纪中叶 E.20世纪中叶 C.19世纪后叶 [答案]C [题解]1879年俄国的喀山大学最早成立病理生理学独立学科和教研室，讲授病理生理学。 7.我国病理生理学作为一门独立学科成立于 A.20世纪20年代 D.20
. 第一章绪论 选择题 A型题 1．病理生理学研究的是 A．正常人体形态结构的科学 B．正常人体生命活动规律的科学 C．患病机体形态结构变化的科学 D．患病机体生命活动规律的科学 E．疾病的表现及治疗的科学 [答案]D 2．病理生理学总论内容是 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢和结构的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ａ 3．基本病理过程是指 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究某个系统疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ｂ 4．病理生理学各论是指 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化 Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的病理生理学 [答案]Ｅ 5．下列哪项不属于基本病理过程 A．发热 B．水肿 C．缺氧 D．心力衰竭 E．代谢性酸中毒 [答案]D 6．病因学的研究是属于 Ａ．病理生理学总论内容
Ｂ．基本病理生理过程内容 Ｃ．病理生理学各论的内容 Ｄ．疾病的特殊规律 Ｅ．研究生物因素如何致病 . . [答案]Ａ 7．病理生理学研究的主要手段是 Ａ．病人 Ｂ．病人和动物 Ｃ．疾病 Ｄ．动物实验 Ｅ．发病条件 [答案]D B型题 A．各个疾病中出现的病理生理学问题 B．多种疾病中出现的共同的成套的病理变化 C．疾病中具有普遍规律性的问题 D．重要系统在不同疾病中出现的共同的病理生理变化E．患病机体的功能、代谢的动态变化及机制 1．各系统病理生理学主要研究的是 2．基本病理过程主要研究的是 3．疾病概论主要研究的是 [答案]1D 2B 3C C 型题 A．呼吸功能衰竭 B．弥散性血管内凝血 C．两者均有 D．两者均无 1．基本病理过程包括 2．系统病理生理学包括 [答案]1B 2A x 型题 1．病理生理学主要从什么方面来揭示疾病的本质 A功能方面 B形态方面 C代谢方面 D细胞结构方面 E超微结构方面 [答案]AC 2．病理生理学常用的研究方法包括 A．临床观察
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肾功能衰竭一.选择题 A型题 1.能使肾小球有效滤过压下降的主要因素是： A.滤过面积下降 B.出球小动脉痉挛 C.人球小动脉舒张 D.血浆胶体渗透压升高 E.肾血流量下降 [答案] E 2.肾近曲小管功能障碍时会出现： A.等渗尿 B.低渗尿 C.肾性糖尿 D.肾性尿崩症 E.多尿 [答案] C 3.肾脏髓袢功能障碍时会出现： A.肾小管性酸中毒 B.肾性糖尿 C.肾性氨基酸尿 D.蛋白尿 E.低渗尿 [答案] E 4.肾远曲小管功能障碍时会出现： A.肾性糖尿 B.肾性氨基酸尿 C.高渗尿 D.肾小管性酸中毒
E.蛋白尿 [答案] D 5.发生肾内血流重分配的生理解剖条件是： A.皮质肾单位的数量多于近髓肾单位 B.两类肾单位的血管形态和血流阻力不同 C.两类肾单位的交感神经和肾素分布不同 D.皮质肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉 E.近髓肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉 [答案] C 6.肾前性急性肾功能衰竭最多见的原因是： A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾内血栓形成 D.尿路梗阻 E.休克早期 [答案] E 7.急性肾功能衰竭的主要发生机制是： A.肾小球滤过功能障碍 B.原尿漏回间质 C.肾小管阻塞 D.肾组织细胞肿胀 E.肾内广泛微血栓形成 [答案] A 8.急性器质性肾功能衰竭患者最严重的并发症是： A.血钠下降 B.肺水肿 C.血钙下降 D.血钾下降 E.血钾升高 [答案] E
9.持续性肾缺血和肾毒素作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是： A.肾脏血液循环障碍 B.肾小球病变 C.肾间质纤维化 D.肾小管坏死 E.肾小管阻塞 [答案] D 10.判断少尿的标准是尿量低于：。 A.100ml／24h B.400ml／24h C.500ml／24h D.1000ml／24h E.1500ml／24h . [答案] B 11.当全身平均动脉血压<8kPa(60mmHg)时，下列哪项不可能出现? A.肾血流量明显下降 B.入球小动脉收缩 C.肾髓质血流量明显下降 D.肾小管可逆性坏死 E.GFR下降 [答案] C 12.对肾前性急性肾功能衰竭的描述，下列哪项是错误的? A.肾内血液灌注量下降 B.常见于休克早期 C.肾脏没有器质性改变 D.尿量下降 E.尿钠升高 [答案] E 13.肾功能衰竭时一定有下列哪项变化? A.少尿