从KDIGO 贫血指南谈CKD贫血治疗策略上海交通大学医学院附属瑞金医院陈晓农自1989年美国食品与药物管理局（FDA）批准促红细胞生成素（ESA）上市以来，ESA已成为CKD透析和非透析患者贫血的常规治疗药物。
ESA能通过纠正肾性贫血而延缓CKD进展，减少CKD患者的心血管并发症、改善患者生活质量、延长患者生存期。
然而，在临床实践中，ESA的使用存在地区、医师间实际操作和认识的不同，使得肾性贫血的治疗效果差别较大。
改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）近日颁布了CKD贫血临床实践指南，包括CKD患者贫血的诊断和评估、铁剂治疗贫血、ESA和其他制剂治疗贫血及输注红细胞治疗贫血四个部分内容。
本文仅对其中关于ESA的治疗作一介绍。
KDIGO CKD贫血指南推荐意见ESA初始治疗•推荐在初始ESA治疗前，应处理各种导致贫血的可纠正原因（包括铁缺乏和炎症状态）。
（1A）•在初始和持续ESA治疗时，推荐权衡利弊，评估患者个体减少输血和贫血相关症状的潜在优1势和风险（例如卒中、血管通路损坏和高血压）。
（1B）•对于合并活动性恶性肿瘤的CKD患者，推荐在应用ESA治疗时应提高警惕，尤其是预期能被治愈的（1B）、既往有恶性肿瘤史（2C）或卒中史的患者（1B）。
•对于血红蛋白（Hb）≥10.0 g/dl（≥100 g/L）的成人非透析患者，不建议开始ESA治疗。
（2D）•对于Hb＜10.0 g/dl（＜100 g/L）的成人非透析患者，建议根据患者Hb下降程度、先前对铁剂治疗的反应、输血的风险、ESA治疗的风险和贫血合并症状等情况，决定是否开始ESA治疗。
（2C）•对于成人CKD 5期透析（CKD5D）患者，为避免Hb跌至9.0 g/dl（90 g/L）以下，建议Hb 在9.0～10.0 g/dl（90～100 g/L）时开始使用ESA治疗（2B）。
部分患者Hb＞10.0 g/dl（100 g/L）时开始ESA治疗能改善其生活质量，因而需要个体化的治疗（未分级）。
贫血维基百科，自由的百科全书（重定向自貧血）••••••[编辑]定义贫血（anemia）：各种原因导致的外周血红细胞容量低于正常的临床综合征。
▪因红细胞容量测定复杂，临床常以血红蛋白浓度(Hb)、红细胞计数(RBC)、血细胞压积(Hct)等指标替代，这就可能造成：▪假性贫血：红细胞容量，但血容量增加导致血液稀释，使Hb、RBC、Hct等浓度指标下降。
见于妊娠、充血性心力衰竭、脾大、低白蛋白血症、巨球蛋白血症等。
▪漏诊贫血：贫血伴血液浓缩时，Hb、RBC、Hct等浓度指标下降不及红细胞容量，可能导致漏诊。
见于急性失血性贫血早期等。
[编辑]诊断▪小于6月龄的婴儿，血红蛋白浓度变化较大，中国小儿血液学组1989年初定的标准是：▪出生～28日龄：<145g/L▪1月龄～4月龄：<90g/L▪4月龄～6月龄：<100g/L▪贫血是一种继发性改变，因此，贫血的病因诊断更为重要(详见贫血的病因)。
[编辑]分度依据血红蛋白浓度(Hb)分度[编辑]分型▪依贫血发展速度分：急性贫血、慢性贫血。
▪依红细胞形态分：主要参考平均红细胞体积(MCV)▪大细胞性贫血：MCV>100fL。
▪正细胞性贫血：MCV在80fL～100fL。
▪小细胞性贫血：MCV<80fL。
▪依骨髓红系增生情况分：▪增生性贫血：▪增生不良性贫血：▪依病因、发病机制分：▪红细胞生成减少性贫血▪造血原料异常所致贫血▪造血细胞异常所致贫血▪造血调控异常所致贫血▪红细胞破坏过多性贫血：即溶血性贫血▪失血性贫血[编辑]病因及发病机制[编辑]红细胞生成减少性贫血[编辑]造血原料异常所致贫血▪缺铁性贫血：铁来源不足、吸收障碍、转运障碍、利用障碍、丢失过多。
▪铁粒幼细胞性贫血：多种原因导致的红细胞铁利用障碍。
▪巨幼细胞贫血：叶酸和/或维生素B12来源不足、吸收障碍、转运障碍、利用障碍。
[编辑]造血细胞异常所致贫血▪纯红细胞再生障碍性贫血：骨髓红系造血干祖细胞异常。
缺铁性贫血血液病诊疗指南缺铁性贫血(IDA)是体内贮存铁(包括骨髓、肝、脾及其他组织内)消耗殆尽，不能满足正常红细胞生成的需要，而使血红素合成减少而引起的贫血。
【临床表现】缺铁性贫血的主要临床症状是由贫血、组织缺氧及发生缺铁性贫血的基础疾病所组成。
1．贫血的表现：贫血发生较为缓慢，早期可无症状，常见的症状为头晕、面色苍白，乏力、活动后气短等。
2．组织缺氧的表现：发育迟缓，体力下降、智商降低、注意力不集中，异食癖和吞咽困难。
3．体征：皮肤黏膜苍白、毛发干燥、反甲。
【实验室检查】1．血象呈现小细胞低色素性贫血(MCV<80f1,MCHC<32％)，成熟红细胞体积缩小，中心浅染区扩大。
2．骨髓象骨髓涂片增生活跃，早幼红和中幼红比例增高，染色质致密，胞浆少。
骨髓铁染色，铁粒幼细胞减少，细胞外铁亦减少。
3．生化检查血清铁、血清铁蛋白和转铁饱和度降低，总铁结合力增高。
【诊断要点】1．有明显的缺铁病因及贫血的临床表现。
2．小细胞低色素性贫血。
3．血清铁<50ug／dl，总铁结合力>360ug／dl，转铁蛋白饱合度<15％，血清铁蛋白<12ug／L。
4．骨髓铁染色示骨髓小粒可染铁消失，即外铁(一)，铁粒幼红细胞<15％。
5．铁剂治疗有效。
【鉴别诊断】1．海洋性贫血自幼患病，有家族史，网织红细胞增高，有靶形红细胞。
骨髓铁染色示细胞内、外铁均增高。
血清铁和铁蛋白均增高，总铁结合力不增高。
血红蛋白电泳可检出异常血红蛋白。
2．慢性疾病性贫血此类贫血由慢感染或炎症及恶性肿瘤引起铁失利用，特点为贮存铁增高而可利用铁减少，故表现为血清铁蛋白及骨髓细胞外铁增高，血清铁、总铁结合力及骨髓细胞内铁均减少。
3、铁粒幼细胞性贫血血清铁、运铁蛋白饱和度及血清铁蛋白均增高，总铁结合力降低。
骨髓铁染色示细胞内、外铁均增多，并出现一定数量特征性的环状铁粒幼细胞。
【治疗】1．纠正病因2．补充铁剂(1)口服：硫酸亚铁0.3g，或富马酸铁0.2g，琥珀酸亚铁(速力菲)0.2g，多糖铁复合物(力蜚能)150mg，饭后半小时，每日3次。
