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绪论

1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) 目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。

2病理学研究方法？ 人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学

3病理学在医学中的地位？ 医学之本：主干学科/桥梁学科 final diag no sis gold sta ndard

第一章细胞、组织的适应和损伤

1、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活 的生物学状态，称为适应(adaptation)。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构(形态)上的退行性变 化，称为损伤(injury )。适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或 /和数量减少。萎 缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。

2. 肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。 肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。

3. 增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来 说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。

4. 化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由 已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。

化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问.最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上 皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。

损伤1)可逆性损伤类型：举例

细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞 玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁 病理性钙化：营养不良性钙化、转移性钙化

淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着

发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化 发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着

可逆性损伤，又称变性 dege neratio n,变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现 某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。

(2) 脂肪变性 正常情况下，除脂肪细胞外， 其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明 显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。

心肌脂肪变 A .部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。

B .肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。

C. 光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。

D. 心肌脂肪浸润(fatty infiltration )：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致 心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。

(3) 玻璃样变(hyal ine change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质 蓄积。分类如下：

1. 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过

多。B .浆细胞：免疫球蛋白蓄积。 C.肝细胞：Mallory小体(微丝组成，酒精中毒所致)。

2. 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。 A .发生部位：纤维结缔组织增生处。 B .形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。

红。其内少有血管和纤维细胞。

3. 细动脉壁玻璃样变 A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B .玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。

(7)病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下 HE染色为蓝色细颗粒聚集。

分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转 移性钙化(metastatic

calcification )：由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化

2)不可逆性损伤

细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型： 凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点 液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪

纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型：干酪样坏死 坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化

1. 坏死(necrosis):活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性 变性。

2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死 灶周围有炎症反应。

3. 类型

(1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。 常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型：

1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮 廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。

2) 坏疽gangrene：身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。分为干性、-湿性、气性三种，其比较如下。 :③

doctor's doctor

b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡

[ 全身中毒症 I 原因 病变特点

时)

物。

(3)纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁•是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下：坏 死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。

4•结局

机化(organization ):坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。

化生(metaplasia)化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称 为化生。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而 成。

2、 坏死(necrosis):活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆 性变性。(基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚； ④坏死灶周围有炎症反应。)

3、 干酪样坏死(caseous necrosis)主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下 不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质

4、 机化(organization)坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。

5、 凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急

性炎症反应。与基因调节有关，也有人称其为程序性细胞死亡( Programmed cell death , PCD )。

细胞凋亡的形态特征

EM所见：

•核染色质浓集，形成新月形团块，紧靠核膜； 细胞器紧挤； •无线粒体和其他细胞器肿胀；

坏死与凋亡在形态学上有何区别？

第二章损伤的修复

1肉芽组织(granulation tissue):由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观 为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管；② 纤维母细

胞；③炎性渗出成分。

简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。

①肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能

感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局 水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤 维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。

2•肉芽组织的功能(1)抗感染及保护创面。(2)机化血凝块、坏死组织及其他异物。 (3)填补伤口及其他组织缺损。

3•肉芽组织的结局：肉芽组织中的成纤维细胞大量合成、分泌原胶原蛋白，在细胞外形成胶原纤维，纤维母细胞逐渐 转变为纤维细胞。毛细粗管闭合、退化、消失，肉芽组织最后转变为瘢痕组织。

第三章局部血液循环障碍

血栓的再通(recanalization of thrombus) ①血栓机化、干涸，产生裂隙；②新生内皮细胞被覆；③迷路状沟通的管道; ④被阻断的血流恢复。

1. 淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，

动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义， 重要而常见的为肺和肝淤血。

静脉性充血(瘀血)：

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形成淤血性肝硬化。 状

十性坏疽 四肢、体表 A缺皿、V通畅 十缩、黑褐色、分界清楚 轻或尢

湿性坏疽 肠、子吕、

胆囊、肺 A、V均阻塞 湿润、肿胀、黑褐或边缘 分界不清楚 重，明显

气性坏疽 深部肌组织 创伤伴厌氧产气夹膜 杆菌感染 肿胀、污秽 蜂窝状、捻发音分界不清 重，明显

，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死

•凋亡细胞自相邻的细胞中分离;

•胞核裂解为若干散在碎片； •细胞体积缩小，胞质致密,

坏死

受损细胞数

细胞质膜 细胞核 细胞质

间质变化 凋亡小体 细胞自溶 急性炎反应 多少不一 常破裂 固缩、裂解、溶解 红染或消散

胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚

无有有 凋亡 单个或小团 不破裂

裂解

致密 无明显变化

有无无

抗

间质的

重要器官瘀血：

缔组织肺淤血，使肺质地变衰加长期含血，素肺间质网状纤维胶原化和纤维结

积。肺呈棕褐色，故称为肺 褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血。肺泡腔内有水肿液、红 细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁 血黄素，这种细胞称为心力衰竭细胞。

(2)肝淤血：多见于右心衰竭。长期肝淤血时。肝小叶中央静脉淤血坏死•肝细 胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性.在大体上肝切面 构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔•故有 槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可 ［病液化性坏死性粒组织胞破坏肿胀释放随出大发生白溶解酶，形将坏死组织溶解、液脑组织坏死常被称以脓液是液化脓性炎症