老年糖尿病的流行病学研究进展_张静

World Latest Medicne Information (Electronic Version) 2016 Vo1.16 No.8034投稿邮箱：ｓｊｚｘｙｘ８８＠１２６．ｃｏｍ・综述・

老年糖尿病的流行病学研究进展 张静１，赵丽云２，于冬梅２（通讯作者）

（１．北京市丰台区王佐镇社区卫生服务中心，北京　１０００７４；２．中国疾病预防控制中心营养与健康所，北京　１０００５０）

摘　要：人口老龄化的加速，使老年糖尿病的患病率急速上升，已成为继心脑血管疾病、癌症后另一严重危害健康的重要慢性非传染性疾病。本文从老年糖尿病的最新流行病特点、影响因素、临床特征、诊断及防治等方面进行综述．关键词：糖尿病；老年；危险因素；诊断；防治

中图分类号：R587.1 文献标识码：A DOI：10.3969/j.issn.1671-3141.2016.80.025

0　引言 全球人口老龄化空前的发展速度超越了人类历史的进程，６０岁以上老龄人口比例的增加伴随着１５岁以下年轻人口比例的下降，到２０５０年，老龄人口比例将会从现在的１５％增至２５％。这个比例的改变对发展中国家以及发达国家在社会财富分布、养老保险制度、医疗保障体系等诸多方面带来强有力的挑战。据国际糖尿病联盟最新数据显示，２０１３年全世界糖尿病的患病总人数是３．８２亿，而到２０３５年，这一数字预计将达５．９２亿。糖尿病患病人数最多的５个国家分别是中国、印度、美国、巴西和墨西哥，而糖尿病患病率最高的地区将是太平洋和中东地区［１］。 随着中国经济高速的发展，生活方式的改变以及人口老龄化进程的加速，老年糖尿病的患病率急速上升，已成为继心脑血管疾病、癌症后另一严重危害健康的重要慢性非传染性疾病。中国糖尿病筛查统计显示，２００２年我国６０岁以上老年人群糖尿病的患病率仅为６．８％，到２００８年与２０１０年已分别增长至２０．４０％和２２．８６％，短短几年增长率已分别为１３．６０％和１６．０６％，约占糖尿病总人数的４０％［２－４］。可见老年人群已成为糖尿病的高发人群，并远高于中青年人群，在调整其他因素后，年龄每增加１０岁糖尿病的患病率将提高６８％［５］。因糖尿病死亡人数和医疗费用支出日益增加，糖尿病疾病负担日趋严重，已成为影响老年人晚年生活质量的重要危险因素，因此，控制糖尿病的发展，对老年人的健康生活意义重大。

1　老年糖尿病的流行病学特征 老年糖尿病是指年龄在６０及６０岁以上的糖尿病患者，从发病时间可将其分为老年期起病的糖尿病以及青壮年起病而延续至老年期者。老年糖尿病的流行病学特征是发病率高、且患病率也较高。美国一项近１７５０万糖尿病患者的调查报告中发现，６５岁以上的患者中约８０％死于糖尿病相关疾病［６］。２００２年全国营养调查的同时进行了糖尿病的流行情况调查，１８岁以上的城市人口的糖尿病患病率为４．５％，农村为１．８％。城市中，年龄在１８￣４４岁、４５￣５９岁及６０岁以上人群的糖尿病患病率分别为２．９６％、４．４１％和１３．１３％，而农村相应年龄段的患病率则分别为１．９５％、０．９８％和７．７８％［７－８］。由此可以看出，患病率存在城乡差异，城市患病率显著高于农村，二者相差２．５倍。从年龄层次可以看出，不管是在城市还是农村，老年人的发病率都远远高于青壮年，并且随着年龄增长而出现升高的趋势。另２００７至２００８年完成的全国糖尿病流行病学调查指出，６０岁以上的老年人群中糖尿病检出率高达２０．４％，也远高于４０￣５９岁（１１．５％）和２０￣３９岁（３．２％），老年糖尿病患者约占糖尿病总人数的５５．０％［９］。因此，不同年龄段糖尿病的患病率之间存在显著性差异。不同职业人群的糖尿病患病率也有显著不同，脑力劳动者患病率高于体力

劳动者。此外南北方地域差异、居住环境、受教育程度等因素

都与糖尿病患病率存在一定的关系［１０］。

2　影响老年糖尿病的危险因素

２．１　年龄。国内外众多研究报告均指出，糖尿病患病率随着年

龄的增长而呈现显著上升的趋势。年龄作为糖尿病发病的高风

险因素，同时也是老年糖尿病的重要独立危险因素。老年糖尿

病中，约９５％是２型糖尿病，血糖的升高与年龄有直接的联

系，有研究显示，年龄每上升１０岁，体内空腹血糖可相应升高

１０￣２０ｍｇ／Ｌ，同时餐后血糖升至１５０ｍｇ／Ｌ［１１］，主要原因是老年人

的年龄变化会导致胰岛素分泌量降低，且释放延迟，导致糖耐

量降低。但也有可能是因为空腹时体内增加了肝糖的输出，另

外还与年龄相关的非胰岛素介导的糖利用障碍，以及对糖的易

敏性下降和释放胰岛素调节信号异常等因素有关。随着年龄的

升高，体内胰岛素原比例开始增加，胰岛素原与免疫反应的胰

岛素比例增高被认为是β细胞功能受损的标志，从而引发糖尿

病的发生。

２．２　遗传因素。无论是在１型糖尿病患者还是２型糖尿病患者

中，遗传都是一个不可忽略的因素，它的作用早已被肯定。遗

传因素可引起胰岛素分子发生突变或胰岛素受体基因缺陷，从

而导致胰岛素原向胰岛素的转化发生障碍。国外一项报道，约

２５％￣５０％的糖尿病人有阳性家族史，如果糖尿病患者的兄弟

姐妹可以活到７０￣８０岁，那么将有４０％可以发展成为糖尿病，

一级亲属发展为糖尿病的比例为５％￣１０％，发展为糖耐量减低

的比例为１５％￣２５％［１２］，由此可以看出，糖尿病与遗传密切相关。

２．３　中心性肥胖。众多研究表明，肥胖、特别是中心性肥胖是

２型糖尿病的重要危险因素。在对英国７７３５例中年男子平均１３

年的随访调查研究中证实，体质指数（ＢＭＩ）、腰／臀比值（ＷＨＲ）

是２型糖尿病的重要危险因素［１３］。在我国对深圳８１８２人的调

查发现［１４］，ＢＭＩ≥３０的２型糖尿病患病率是ＢＭＩ≤２５人群的

２．６倍，ＷＨＲ≥１．０的人群的２型糖尿病患病率是ＷＨＲ＜１．０人

群的５．１倍，由此可以看出，中心性肥胖是２型糖尿病发病的

重要因素，衡量中心性肥胖的指标ＷＨＲ比衡量全身性肥胖指

标ＢＭＩ更适宜于表达肥胖对于２型糖尿病的危险性。肥胖导致

糖尿病的发病机制可能因为，腹部脂肪产生大量甘油三酯和游

离脂肪酸，抑制了骨骼肌中胰岛素刺激的肌糖原的合成，且伴

随糖氧化和储存的减少，胰岛素介导的糖异生受损，肝脏和骨

骼肌对胰岛素敏感性的下降，并最终导致胰岛素抵抗，β细胞

代偿胰岛素分泌失常，出现高血糖并发展为糖尿病。研究证实，

腹部型肥胖即中心性肥胖由于游离脂肪酸直接进入门静脉，比

外周脂肪更易造成胰岛素抵抗，因此中心性肥胖更易导致胰岛

素抵抗，产生２型糖尿病。

２．４　高血压。美国糖尿病协会报告指出，高血压是２型糖尿病作者简介：于冬梅，女，汉族，研究方向：营养与食品卫生学专业，副研究员，中国疾病预防控制中心营养与健康所。世界最新医学信息文摘 2016年 第16卷 第80期35

的高危因子。并且大量流行病学研究表示，高血压患者发生糖尿病的可能性是正常血压者的２．５倍，糖尿病患者至少有三分之一以上的人合并有高血压，糖尿病并发肾脏损害者高血压患

病率达到７０％￣８０％。在对４６８位老年人为期６年的调查分析中

发现，高血压组糖尿病患病率（４４．６％）显著高于非高血压组

（１９．７％），表明原发性高血压是２型糖尿病的独立发病预测因

素［１５］。众多研究认为高血压致２型糖尿病的发病机理为胰岛素

抵抗，也有研究表明［１６］，高血压和２型糖尿病有着共同的遗传

基础，又有着各自的遗传背景，且高血压的出现较早而２型糖

尿病出现较晚，高血压是２型糖尿病的独立危险因素。

3　老年糖尿病的临床特点与诊断

非老年糖尿病患者常有多尿、多食、多饮和消瘦、无力等

典型症状，而老年人高血糖的上述表现则可有可无。也有将老

年糖尿病临床表现的特点概括为“五多”即：无症状多、并发

症多、低血糖多、餐后高血糖者多、心理障碍多。老年糖尿病

往往表现为隐性糖尿病，一般表现较多的是血糖升高，无口渴、

多饮、多食、多尿等症状，且多现与肥胖患者，因此得不到广

大老年人的重视，导致病情延误。低血糖症是糖尿病治疗过程

中的常见并发症，老年人由于各脏器功能生理性衰退，更易发

生低血糖，发生率高达７０％￣８０％［１７］。对于严重的低血糖症患者，

若发现不及时或处理不当，可能导致不可逆的脑功能损害，同

时危及生命［１８］。由于糖尿病是慢性疾病，需要长期乃至终身治疗，

随着社会发展和人口老龄化进程的加快，空巢老人家庭比例在

逐年上升，老年人多已退休，心情易忧郁，一旦诊断为糖尿病，

更易心理上不平衡。这种情绪上的忧伤、焦虑，容易使血糖升高。

4　减重治疗

肥胖常见于老年糖尿病患者中，其与糖尿病发病及心血管

病变发生的风险增加显著相关。尽管肥胖伴糖尿病的非手术减重疗法如控制饮食、运动、药物治疗能在短期内改善血糖和其

他代谢指标，但在有些患者中，这些措施对长期减重及维持血糖良好控制的效果并不理想。此外，有些降糖药物（如磺脲类、格列奈类、ＴＺＤｓ和胰岛素）会增加体重。临床研究表明，减重手术治疗可明显改善肥胖伴糖尿病患者的血糖控制，甚至可使一些患者的糖尿病“缓解”。此外，非糖尿病肥胖患者在接受手术治疗后发生糖尿病的风险也显著下降。２００９年美国糖尿病学会在糖尿病治疗指南中正式将减重手术列为治疗糖尿病的措施之一。２０１１年，国际糖尿病联盟正式承认减重手术可作为治疗糖尿病的方法。２０１１年，中华医学会外科学分会也就减重手术治疗２型糖尿病达成共识。

参考文献［１］　Shaw JE，　Sicree RA，　Zimmet PZ．　Ｇｌｏｂａｌ　ｅｓｔｉｍａｔｅｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ　ｏｆ　ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｆｏｒ　２０１０　ａｎｄ　２０３０　［Ｊ］．　Diabetes Res Clin Pract.２０１０，　８７（１）：４－１４．［２］　李立明，饶克勤，孔灵芝．中国居民２００２年营养与健康状况调查［Ｊ］．中华流行病学杂志，２００５，２６（７）：４７８－４８４．［３］　Ｗｅｎｇｙｉｎｇ　Ｙ，　Ｊｕｍｉｎｇ　Ｌ，　Ｊｉａｎｐｉｎｇ　Ｗ．　Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ　ｏｆ　ｄｉａｂｅｔｅｓ　ａｍｏｎｇ　ｍｅｎ　ａｎｄ　ｗｏｍｅｎ　ｉｎ　Ｃｈｉｎａ　［Ｊ］．　Ｎ　Ｅｎｇｌ　Ｊ　Ｍｅｄ，２０１０，３６２：　１０９０－１１０１．［４］　Ｘｕ　Ｙ，　Ｗａｎｇ　Ｌ，　Ｈｅ　Ｊ，　ｅｔ　ａｌ．　Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ　ａｎｄ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｏｆ　ｄｉａｂｅｔｅｓ　ｉｎ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　ａｄｕｌｔｓ［Ｊ］．　ＪＡＭＡ，　２０１３，　３１０（９）：　９４８－９５９．表1　糖代谢状态分类（WHO1999年）

糖代谢分类FPGmmol/L2hPGmmol/L

正常血糖<6.1<7.8

空腹血糖受损（IFG）6.1~<7.0<7.8

糖耐量减低（IGT）<7.07.8~<11.1

糖尿病≥7.0≥11.1

注：IFG和IGT统称为糖调节受损

（上接第３１页）

代谢造成影响，其余ＳＰ－Ｄ、ＳＰ－Ａ等基因在ＮＲＤＳ发病中是否发

挥作用还有待证实，６Ａ²、ＳＰ－Ａ等基因在ＮＲＤＳ发病中起到重要

作用。ＳＰ－Ｂ基因内含氨基酸７９个，在肺表面的诸多活性物质中

仅占据２％，但可以对磷脂膜进行包装，从而使表面活性物质稳定，

并依附在肺泡表面持续分泌。研究认为该基因遗传呈隐性，并伴

有不同程度的突变，可观测到大约４０种左右的突变状况，这种

突变将对ＮＲＤＳ发病率产生影响，有可能是肺泡表面活性物质受