性激素治疗(TH)PPT课件

2.老年患者，诱发和加重已有的或潜在的缺血性心脏病 发生的心力衰竭，心脏泵衰竭。
甲亢患者中10％－15％心房纤颤。甲亢患者发生心力衰 竭时，30－50％与心房纤颤并存
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特殊临床表现和类型
三、淡漠型甲亢（apathetic hyperthyroidism）
特点：多见于老年人，高代谢综合征、眼征和甲状腺肿 均不明显 主要表现：明显消瘦、心悸、乏力、头晕、神经质或神 志淡漠、腹泻、厌食。可伴有心房颤动、震颤和肌病等 体征，易发生甲状腺危象
6、生殖系统：
女：月经减少或闭经。-男：阳萎、乳房发育
7、造血系统： WBC降低，LC增多，单核细胞数增多。 BPC寿命缩短，紫癜 血容量大 ，轻度贫血
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二、甲状腺肿
大小：多呈弥漫性、对称型 肿大，肿大程度不等与病情 不成比例关系。
质地：早期质软，久病韧
震颤或血管杂音
压迫症状
异位甲状腺肿
分度:
浸润性突眼：占5％。＞１8mm
➢ 表现：怕光，复视、视力减退、疼痛、流泪、斜视、眼 球活动度小，结膜炎、角膜炎，甚至失明。
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其它特殊表现及类型
胫前粘液性水肿
多见于胫骨前下1／3部位 早期皮肤增厚、变粗 后期皮肤增厚如橘皮或树皮样 皮损有感觉过敏或减退，或伴痒
感。 无压痛，淡红色或淡紫色
力障碍等可造成肝细胞损害(
甲亢性肝病)。
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5.肌肉系统
T3、T4升高→ 负氮平衡、肌酸磷酸 分解增强→骨胳肌、心肌、眼肌萎缩---约30-50%出现肌无力，重者肌 萎缩。可并发甲亢性肌病。
急性甲亢肌病；
慢性甲亢肌病；
甲亢伴周期性麻痹；

3、甲减危象的治疗 即可补充TH，一般多选用L-T4静脉注射；糖皮质激素，针对应激反应，可选用氢化可的松；其他对症、支持治疗。
（四）护理诊断及措施
（一）自我形象紊乱 与甲减引起黏液性水肿面容有关。 护理目标 ： 身体外形的改变逐渐恢复正常； 病人能接受疾病的现实，正确对待身体外形的改变。
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1、病因的预防及治疗 对有些病因，如能及早发现，可减少发病。2、替代治疗 无论何种甲减，均需TH替代，永久性者需终身服用。目前应用较多的TH，一般首选左甲状腺素（L-T4），替代宜从小量开始，每2~3个月增加剂量一次，直至达到最好效果，用药期间宜检测甲状腺功能，以血THS稳定在正常范围为佳。
（三）治疗原则

TSH受体刺激性抗体
(TSHR stimulating antibodies, TSAb)
TSH受体刺激阻断性抗体
自身免疫
Autoimmunity (TSHR blocking antibodies, TSBAb)
– TSH受体抗体
(Autoantibodies to the Thyrotropin Receptor, TRAb)
TH
Releasing too much
Disruption of the thyroid follicles
甲状腺毒症的原因
Causes of thyrotoxicosis
最常见原因
Hyperthyrotoxicosis
– 弥漫性毒性甲状腺肿
(Graves Diseases, GD)
– 多结节性毒性甲状腺肿
– 明显消瘦、乏力 – 心悸 – 腹泻、厌食 – 神志淡漠、震颤、头晕
T3型甲状腺毒症（ T3 Toxicosis）
TSH↓，TT3 ↑ ，FT3↑，TT4、FT4正常 见于：Graves病、毒性结节性甲状腺肿、
自主高功能腺瘤，老年人多见
亚临床甲亢
（Subclinical Hyperthyroidisห้องสมุดไป่ตู้）
优点：甲亢的基础治疗 方便、经济、较安
缺点：疗程长（一般1~2年，有时数年） 停药复发率高达50%~60% 伴发肝损害、粒细胞减少（或缺乏）
甲状腺毒症表现
Manifestations of thyrotoxicosis
甲状腺肿
Enlarged thyroid gland
眼征
Eye signs
甲状腺毒症表现
Manifestations of thyrotoxicosis

• 肠道糖吸收↑糖的氧化利用和肝糖原分解↑→IGT 或 ＤＭ加重．
• 脂肪分解与氧化↑ 蛋白质分解↑→负氮平衡，体重↓．
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临床表现
㈠ 甲状腺毒症表现
⑵ 精神、神经系统兴奋表现：易激动、烦躁、失眠、 敏感、多疑
⑶ 心血管系统
☆症状：心悸、胸闷、气短，严重者可发生甲亢性心脏病。
☆体征：
• 浸润性突眼（浸润性、恶性）：Graves眼病——
眶后组织的自身免疫炎症：眶后组织浸润大 量淋巴细胞刺激成纤维细胞分泌粘多糖，堆积在 眶后组织
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临床表现
单纯性突眼的常见眼征有：
• 眼球向前突出，突眼度一般不超过19-20mm； • 瞬目减少； • 上睑挛缩，眼裂增宽 • 眼球内聚不良； • 向上看时，前额皮肤不能皱起。
一、病因、发病机制 二、临床表现 三、特殊临床表现及类型 四、实验室检查 五、诊断 六、治疗
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临床表现
（一）甲状腺毒症表现 （二）甲状腺肿 （三） 眼征 （四） 胫前粘液性水肿
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临床表现
(一）甲状腺毒症表现
⑴ 高代谢症侯群
• 物质代谢，氧化↑→产热，散热↑→疲乏无力，怕热多汗， 消瘦、食欲亢进、低热等．
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㈡ 甲亢性心脏病：
甲状腺激素对心脏的三个作用：1.增强心脏B受 体对儿茶酚胺的敏感性；2.直接作用于心脏收缩 蛋白，发挥正性肌力作用；3.继发于甲状腺激素 导致的外周血管扩张，阻力下降，心脏输出增加。 心力衰竭多为高排出量型。
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特殊临床表现及类型
（三）淡漠型甲亢
低钾血症

Figure 1. Individual heights at the start of the study (○) and after 7 yr of GH treatment (•) in groups A, B, and C, respectively. Twelve girls had completed the trial during the 7-yr study period (▪). Reference curves for healthy Dutch girls (3rd, 10th, 50th, 90th, and 97th percentiles) and for untreated girls with TS (North European references; 3rd, 50th, and 97th percentiles) are given.
253例中国Turner综合征患者的自然生长曲线
中华儿科杂志 2001；39：141~144.
生长落后的机制
Turner综合征患儿生长落后的具体机制不清 • 生长激素（GH）分泌异常。
关于Turner综合征患儿的GH分泌情况存在着争议
• SHOX基因缺陷：与性腺发育不良和矮身材有关。
Turner综合征患者GH分泌状况
• GH治疗可持续到生长速率<2cm/y,或BA超过15y 。 • 早期足量应用 GH可以使 TS 患儿达到正常身高范围
• 一项对68例2-11岁患儿的研究表明，GH治疗剂量为0.27IU/Kg.d 时，促生长作用明显优于小剂量的 0.1IU/Kg.d
Sas TC1, de Muinck Keizer-Schrama SM, Stijnen T, Jansen M, Otten BJ.etal.Normalization of height in girls with Turner syndrome after long-term growth hormone treatment: results of a randomized dose-response trial. J Clin Endocrinol Metab. 1999 Dec;84(12):4607-12.

增加水的重吸收而发挥抗利尿作用。
2.缩血管作用：收缩血管，升高血压。
ADH分泌的调节：
有效刺激：血浆晶体渗透压↑和循环血量↓
(1)血浆晶体渗透压的改变—最敏感刺激
体内缺水
血浆晶体 + 下丘脑
渗透压
渗透压感受器
远集曲合小管管对水的通透性
水的 重吸收
AD H
尿量
水利尿water diuresis：大量饮清水后，反射性地使
(＜甲状腺内≈20～50倍)，约1/3 被甲状腺上皮细胞主动转运摄入 甲状腺。
甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁 上皮细胞膜上的“碘泵”逆着电 化学梯度继发性主功转运的。
如用哇巴因可抑制“碘泵”的活 动,从而抑制摄碘作用治疗甲亢。
临床常根据摄取放射碘的能力来 检测甲状腺的功能状态。
20～50倍
‖
I-
[I-]o ∧ [I-]i
2.OXT的分泌调节：
(1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)：
(2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：
吸吮乳头 N-体液反 下丘脑
产道压迫
射
N垂体
OXT 合成分泌↑
(二)抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)
作用：1.抗利尿作用： 提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，
(一) 生长激素（growth hormone，GH）
生长激素有较强的种属差异，不同动物的生长素 的化学结构、免疫性质等有较大差别。除猴生长素 外，其余动物的生长素对人无效。
GH的分泌呈脉冲节律性(1～4h/脉冲)，睡眠时 分泌明显增加。
1.生长激素的生理作用： (1)促进生长：主要促进骨骼和肌肉的生长发 育(通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软 骨细胞分裂)，但对脑的生长发育无影响。 分泌异常所致疾病： 幼年时期缺乏→侏儒症； 幼年时期过多→巨人症； 成年后过多→肢端肥大症。

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甲状腺功能减退症
hypothyroidism
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概述
甲状腺功能减退症（hypothyroidism， 简称甲减）
由多种原因引起的TH合成、分泌或生物效应 不足所致的全身性低代谢综合征
病理特征:粘多糖在组织和皮肤堆积, 导致粘
液性水肿
患病率约1%
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治疗
一、替代治疗
一般需终生治疗 首选左甲状腺素，每日口服1次，25-50ug，缓 慢加量， 长期维持，剂量为50~200ug/d。 老龄、高血压、冠心病者，剂量要小，加量要 慢 要定期检查甲状腺功能
甲状腺片已趋淘汰
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治疗
注意事项
1.替代治疗以TSH为控制指标 2.替代治疗剂量差异大 3.妊娠患者TSH维持在正常上限
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•
感 谢 阅
读感 谢 阅
读
2.保暖、吸氧、通畅呼吸道等 3.氢化可的松200~300mg/d静脉滴注 4.补液 5.控制感染，纠正诱因 6.好转后转为常规治疗，不能间断
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思考题
1. 甲状腺功能减退症的临床表现有哪些？ 2. 甲状腺功能减退症的替代治疗应注意什
么问题？ 3.试述粘液水肿性昏迷的临床表现和治疗
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甲 减面 容
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甲减面容
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甲减皮肤改变
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甲减皮肤改变
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临床表现
3.心血管系统

1 .保持身心愉快，避免精神受刺激。 2 .宣传护眼方法，使病人学会自我护理。 3. 严禁用手挤压甲状腺。 4. 向病人解释长期服药的重要性 。 服用抗甲状 腺药物者应每周查血象一次，每隔 1 ～ 2 个月做 甲状腺功能测定。 5.自我观察症状： 每日清晨起床前自测脉搏，定期测量体重， 脉搏 减慢、体重增加 是治疗有效的重要标志。 如出现高热、恶心、呕吐、大汗淋漓、腹痛、腹 泻、体重锐减、突眼加重等提示甲状腺危象的可 能，应及时就诊。

4.消化系统： 食欲亢进，体重减轻 ，大便次数增 多，肝大 5.肌肉骨骼： 甲亢性周期性瘫痪、肌病、骨质疏 松、肢端粗厚 6.生殖系统： 女性月经减少甚至闭经，男性阳痿 ，偶见乳房发育 7.造血系统： WBC降低，可伴血小板减少性紫癜 ，部分病人有轻度贫血。 8.内分泌系统： 早期血ACTH 及尿17－羟皮质类 固醇升高，继 而下降

预防措施



避免精神刺激， 预防和尽快控制感染 不任意停药 注意观察患者的生命体征、出汗情况、精神及神 志状态。 手术或放射性核素碘治疗前，做好准备工作
甲状腺危象的护理

1. 迅速建立静脉通路，给予氧气吸入， 有高热时应进行物理降温（ 避免 使用 水杨酸 类药物 降温） 2. 遵医嘱用药： 丙基硫氧嘧啶，复方碘溶液， β- 肾上腺素能受 体阻滞剂，氢化可的松，以拮抗应激 3. 生活护理： 保证病室环境 安静、凉爽 ，密切观察生命体 征和意识状态并记录

4.甲状腺皮肤病：胫骨前粘液性甲亢，多呈对 称性，严重时呈象皮腿，少见，与自身免疫有 关。 5.老年性甲亢：以慢性肌病、甲亢性心脏病表 现为主。 6.甲状腺危象：系病情恶化时的严重综合征， 可危及生命。 一.主要诱因： ① 应激状态感染、手术、放射性碘治疗 ② 严重躯体疾病 CHF、低血糖、败血症等 ③ 口服过量 TH 制剂 ④ 严重精神创伤 ⑤ 手术中过度挤压甲状腺

调节生命活动的信息分子
组成细胞结构
提供能量
催化作用
靶细胞原有的生理活动
激素调节的过程
一 激素调节的实例
二 激素调节的特点
实例一：血糖平衡的调节
实例二：甲状腺激素分泌的分级调节
通过体液进行运输
作用于靶器官、靶细胞
作为信使传递信息
微量、高效
三 激素间的相互作用
课堂小结
1.图示为人体甲状腺激素的分泌调节示意图，其中①②③表示三种不同激素，下列叙述不正确的是( )A.甲状腺机能亢进患者的激素③分泌过多B.缺碘时激素①和②的浓度都高于正常水平C.图中共有3处箭头表示反馈调节D.图中体现了甲状腺激素的分级调节和反馈调节机制
问题1:在我国的一些山区和内陆地区，有时能够看到患有地方性甲状腺肿（俗称大脖子病）的人。患者脖子肿大，呼吸困难，劳动时心跳快，气短等。
缺碘
不足
抑制减弱
抑制减弱
增多
增多
下丘脑
垂 体
促甲状腺激素释放激素TRH
促甲状腺激素TSH
甲状腺
甲状腺激素TH
(-)
(+)
(+)
任务五 结合分级调节与反馈调节，小组合作完成相关问题
靶细胞或靶器官
促甲状腺激素释放激素
促甲状腺激素
甲状腺激素
胰岛素
胰高血糖素
生长激素
垂体
甲状腺
几乎全身的组织细胞促进细胞新陈代谢)
几乎全身的组织细胞
肝脏细胞
靶器官
靶器官
靶细胞
全身各细胞
问题5:激素进入细胞直接发挥作用吗？
激素犹如信使，将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，靶细胞发生一系列的代谢变化。
任务二 结合以上实验内容，小组合作讨论完成以下问题

6 实验室检查
甲状腺激素：结果不一，对诊断甲亢危象意义不大。 当检测甲状腺激素水平显著高于正常时，对诊断和
判断预后有意义。
7 甲状腺危象的诊断
目前无统一标准。
8 甲状腺危象的诊断依据
体温 心率 出汗 神志 消化道症状 大便
危象前期 ‹39℃
120~159次/分 多汗
烦躁嗜睡 食欲减少、恶心
次数增多
危象期 ›39℃ ›160次/分 大汗淋漓 躁动谵妄、昏睡昏迷 呕吐 腹泻
9 治疗
9.1 主要措施
预防危象发生是关键：去除诱因，防治基础疾病， 一旦发生需积极抢救。严密观察病情，监测生命体 征的变化，发现异常及时处理。
控制甲状腺激素合成：首选PTU，首次600mg口服或 经胃管注入，若无PTU可用MM60mg。 继用PTU200mg或MM20mg tid，症状减轻后改为一
危象控制后，据情况选择合适的甲亢治疗方案。
9.2 护理
绝对卧床休息，保持环境安静，减少不良刺激。对烦 躁病人，可给予镇静剂。 高热病人给予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物。 纠正水和电解质紊乱，每日饮水量不少于 2000ml~3000ml，给予抢救准备，预防吸入性肺炎等并发症。 关怀病人，消除恐惧心理，树立战胜疾病的信心等。
压甲状腺，乙酰麻醉时组织内的甲状腺激素进入末梢血中。
3 发病诱因
不适当停用碘剂药物：突然停用，原有的甲亢症状可以迅 速加重。原因： （1）碘化物可以抑制甲状腺激素结合蛋白的水解，使甲
状腺激素释放减少。 （2）细胞内碘化物超过临床浓度时，可使甲状腺激素的
合成受抑制，由于突然停用碘剂，甲状腺滤泡上皮细胞内碘 浓度减低，抑制效应消失，甲状腺内原来储存的碘又能合成 激素，使病情加重。 • 放射性131碘治疗 • 不适当的停用抗甲状腺药物 • 应激精神紧张、高温、药物反应、心绞痛、脑血管病等。