脑保护
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怀化医专学报 JOURNAL OF HUAIHIIA MEDICAL COLLEGE 2007,6(2) 107
脑 保 护
肖春明,王 辉,李松勤,舒晓风
(中国人民解放军535医院内二科,湖南怀化418 ̄8)
[关键词] 脑; 脑保护; 心肺复苏
[中图分类号] R651.1 [文献标识码] A [文章编号]0163(2007)02—0107—02
长期以来,只要是讲复苏技术,人们常常把
心、肺、脑三者联系在一起。事实上,到目前为
止,专家书上讲的只是心、肺复苏技术,而没有标
准的权威的脑复苏论述。就现阶段而言,还没有一
种确切有效和标准的技术、程序使脑受损的出现意
识障碍的病人很快苏醒。因此,本人认为,不如把
心、肺、脑复苏称做心、肺复苏和脑保护。
1脑保护的必要性和紧迫性
以往许多临床医生对脑保护的必要性和紧迫性
了解不够以及对脑保护的技术的缺乏,在抢救病人
时往往把注意力只集中在心、肺复苏,而忽视脑保
护。经心、肺复苏成功者之中约40%仍因不可逆
性脑损害,意识不能恢复而死亡;少数存活者生活
也不能自理。所以,脑保护是患者生存成败的关
键。心跳停止的时间长短直接影响脑保护的成功
率”_1 J。心搏停止后,脑组织缺氧性损伤的严重程
度与心博停止时间密切相关:中断循环10 s,导致
脑氧供下降,意识丧失;2~4 min,脑储存的糖和
糖原耗尽;4~5 min,三磷酸腺苷耗尽。缩短循环
中断时间,减少自由基生成,保护细胞膜功能,防
止钙离子内流是脑保护的关键环节。在低氧症和高
碳酸血症情况下,脑血流自主调节功能丧失,脑血
流依赖于脑灌注压。因此,脑保护时既要加强有效
循环功能,维持平均动脉压,也要降低颅内压,取
头高30度位以增加脑静脉回流,以维持足够的脑
灌压[0.64~13.3 kPa(80~100 mmHg)]。
许多确切的研究结果表明:大脑持续缺血缺氧
8 min以上可造成其不可逆性损害。因此现在很多
从事神经和急诊科的专家、学者都提出了“时间就
是大脑”(Time is brain,)的口号,目的就是让大家 明白脑保护的时间紧迫性和重要性。强调在进行
心、肺复苏的同时进行脑保护;要把脑保护贯穿于
心、肺复苏过程的始终。
“时问就是大脑”的定量分析表明_2 J:对于典
型的幕上大血管缺血性卒中患者,每耽误一分钟就
意味着损失190万个神经元,1380万个突触和12
千米轴突纤维;每耽误治疗一个小时意味着脑损失
的神经元数相当于正常老化过程的3.6年(本计算
方法仅适用于大血管幕上梗塞)。这虽然是一个脑
卒中方面的相关研究结果,但它从一个侧面说明了
大脑对缺血缺氧的耐受性较其它器官差。
2脑保护的措施
2.1心、肺复苏 首要和最有效的措施是及时、
迅速和有效的心、肺复苏。只有可靠的心肺支持才
能保持组织灌注,特别是脑灌注。为减少脑损害进
行全面的心血管系统及相关因素的评价,应避免低
血压。危重病人应进行血流动力学监测,指导液体
及血管活性药物的应用。从这个意义上讲,及时、
迅速和有效的心、肺复苏是脑保护首要前提条件。
2.2血糖的管理 在急诊室需建立静脉输液或注
射管线时…,最好不用只含葡萄糖的溶液(低血糖
者除外),不宜注射低张性5%葡萄糖水,以避免
血糖增加及加重脑水肿,建议使用等张性液体,如
生理盐水注射。有报道指出:急性脑卒中时血糖太
高,会损坏中风病人的预后。血糖11.1 mmo1/L以
上时,可以重复注射低剂量胰岛素将血糖控制在
150 mg/dl量以内。最初高血糖被认为是人体对于
卒中的应激性反应,对预后没有影响。后来的观察
性研究表明,在包括SAH缺血性卒中、颅内出血、
收稿日期: 2007—09—12 作者简介:肖春明
(1967一),男,副主任医师,主要从事神经内科的临床诊治与研究。 维普资讯 http://www.cqvip.com 108 怀化医专学报,2007,6(2)
外伤性损伤等原发性损伤患者,持续高血糖与死亡
率增高以及功能恢复之间存在独立相关性。导致这
种相关性的可能机制有:组织酸中毒的加剧导致脑
梗死面积扩大、活性氧簇的产生、神经元生存信号
受到抑制、内皮损伤,对巨噬细胞和中性粒细胞的
有害作用、轴突功能损伤和脱髓鞘等。Trontera的
文章指出,蛛网膜下腔出血患者的持续高血糖与住
院时间延长,内科并发症和神经科并发症增加,以
及死亡和严重残疾有相关性。初步研究结果表明加
强的胰岛素治疗方案是安全的。虽然这些都是与脑
卒中相关的研究结果,我们认为还是可以推广到
心、肺复苏时的脑保护。
2.3血压的管理 急诊室里如患者血压过高(大
于180/110 mmHg),降血压可以每10 min一次重复
静推拉贝洛尔,剂量10 mg至80 mg。在重症监护
病房,持续静脉泵入拉贝洛尔、艾司洛尔、尼卡地
平能够很好地控制血压。硝普钠可能会引起脑血管
舒张使颅内压升高,所以应避免使用。
2.4呼吸的管理 心跳恢复后,若自主呼吸不出
现,常提示有严重脑缺氧存在,可用呼吸兴奋
剂u3j。控制过度换气:一般情况下不主张用过度通
气。持续低二氧化碳分压,导致脑血管收缩,加重
脑血流的减少,进一步加重神经系统的损害。此外
过度通气增加气道压力,容易产生自动呼气末正
压,导致颅内静脉压和颅内压升高,进而使脑血流
量进一步降低。
3脑水肿的治疗
脑水肿的治疗目的有三个:(1)降低颅内压;
(2)维持恰当的脑灌流压,避免脑部的二度缺血伤
害:(3)避免脑疝造成二度损害。
除脱水之外,中枢神经系统细胞功能的恢复最
重要的两个因素是脑循环状态和脑温度u4j。降低体
温可以降低大脑代谢率及脑组织对氧气和葡萄糖的
需求,维持血脑屏障的正常及减少脑内再灌流的炎
症反应。少数非随机临床试验表明轻度低体温(32
~34 cI=)可以降低颅内压及改善预后 j。通常认
为机体体温每下降1 cI=,颅内压降5.5%,脑代谢
下降6.7%,当体温降至32 cI=时,脑代谢降低
50%左右。降温开始时间:应在心肺复苏成功基础
上及早降温,速度应快,争取在半小时内体温降至
37℃以下。但主动降温有增加血粘度,降低心排 量和感染的并发症的风险。正在进行随机试验以评
价复苏后降温的价值,目前认为轻度自发体温下降
(>33℃)可能对神经系统的恢复有利,但不应主
动诱发低温。
4高压氧治疗
对急性脑缺血缺氧的治疗有很明确的作用u5],
3个大气压下吸纯氧,血氧分压较吸空气可提高21
倍,通过增加血氧含量及弥散,提高脑组织氧分
压,改善脑缺氧,并能降低颅内压力,对脑保护和
意识复苏有利。此外,脑干缺氧的改善有利于生命
功能的维持和缩短脑苏醒时间。
5.药物治疗
纳洛酮是特异性的B一内啡肽的拮抗剂,它能
通过拮抗 一内啡肽而逆转 一内啡肽介导的心脏、
呼吸及脑功能的抑制u4 ;可以提高受损脑细胞对缺
氧时间和缺氧程度的耐受性。醒脑静(安宫牛磺丸
注射液)与纳洛酮有同等作用。
参麦注射液 参麦的有效药物成份为人参皂
甙。大量实验表明:参皂甙是一种有效的氧自由基
清除剂,它能显著地保持脑组织超氧化物歧化酶
(soD)活性,降低脂质过氧化物含量,增加三磷
酸腺苷(ATP)和乙酰胆碱,抑制脑水肿形成。参
麦注射液可能具有提高线粒体呼吸链功能,改善细
胞能量代谢活动,抑制氧自由基生成,起到抗脂质
过氧化的作用u6J。
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[责任编辑:谭得圣]
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