脑保护

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怀化医专学报 JOURNAL OF HUAIHIIA MEDICAL COLLEGE 2007,6(2) 107 

脑 保 护 

肖春明,王 辉,李松勤,舒晓风 

(中国人民解放军535医院内二科,湖南怀化418 ̄8) 

[关键词] 脑; 脑保护; 心肺复苏 

[中图分类号] R651.1 [文献标识码] A [文章编号]0163(2007)02—0107—02 

长期以来,只要是讲复苏技术,人们常常把 

心、肺、脑三者联系在一起。事实上,到目前为 

止,专家书上讲的只是心、肺复苏技术,而没有标 

准的权威的脑复苏论述。就现阶段而言,还没有一 

种确切有效和标准的技术、程序使脑受损的出现意 

识障碍的病人很快苏醒。因此,本人认为,不如把 

心、肺、脑复苏称做心、肺复苏和脑保护。 

1脑保护的必要性和紧迫性 

以往许多临床医生对脑保护的必要性和紧迫性 

了解不够以及对脑保护的技术的缺乏,在抢救病人 

时往往把注意力只集中在心、肺复苏,而忽视脑保 

护。经心、肺复苏成功者之中约40%仍因不可逆 

性脑损害,意识不能恢复而死亡;少数存活者生活 

也不能自理。所以,脑保护是患者生存成败的关 

键。心跳停止的时间长短直接影响脑保护的成功 

率”_1 J。心搏停止后,脑组织缺氧性损伤的严重程 

度与心博停止时间密切相关:中断循环10 s,导致 

脑氧供下降,意识丧失;2~4 min,脑储存的糖和 

糖原耗尽;4~5 min,三磷酸腺苷耗尽。缩短循环 

中断时间,减少自由基生成,保护细胞膜功能,防 

止钙离子内流是脑保护的关键环节。在低氧症和高 

碳酸血症情况下,脑血流自主调节功能丧失,脑血 

流依赖于脑灌注压。因此,脑保护时既要加强有效 

循环功能,维持平均动脉压,也要降低颅内压,取 

头高30度位以增加脑静脉回流,以维持足够的脑 

灌压[0.64~13.3 kPa(80~100 mmHg)]。 

许多确切的研究结果表明:大脑持续缺血缺氧 

8 min以上可造成其不可逆性损害。因此现在很多 

从事神经和急诊科的专家、学者都提出了“时间就 

是大脑”(Time is brain,)的口号,目的就是让大家 明白脑保护的时间紧迫性和重要性。强调在进行 

心、肺复苏的同时进行脑保护;要把脑保护贯穿于 

心、肺复苏过程的始终。 

“时问就是大脑”的定量分析表明_2 J:对于典 

型的幕上大血管缺血性卒中患者,每耽误一分钟就 

意味着损失190万个神经元,1380万个突触和12 

千米轴突纤维;每耽误治疗一个小时意味着脑损失 

的神经元数相当于正常老化过程的3.6年(本计算 

方法仅适用于大血管幕上梗塞)。这虽然是一个脑 

卒中方面的相关研究结果,但它从一个侧面说明了 

大脑对缺血缺氧的耐受性较其它器官差。 

2脑保护的措施 

2.1心、肺复苏 首要和最有效的措施是及时、 

迅速和有效的心、肺复苏。只有可靠的心肺支持才 

能保持组织灌注,特别是脑灌注。为减少脑损害进 

行全面的心血管系统及相关因素的评价,应避免低 

血压。危重病人应进行血流动力学监测,指导液体 

及血管活性药物的应用。从这个意义上讲,及时、 

迅速和有效的心、肺复苏是脑保护首要前提条件。 

2.2血糖的管理 在急诊室需建立静脉输液或注 

射管线时…,最好不用只含葡萄糖的溶液(低血糖 

者除外),不宜注射低张性5%葡萄糖水,以避免 

血糖增加及加重脑水肿,建议使用等张性液体,如 

生理盐水注射。有报道指出:急性脑卒中时血糖太 

高,会损坏中风病人的预后。血糖11.1 mmo1/L以 

上时,可以重复注射低剂量胰岛素将血糖控制在 

150 mg/dl量以内。最初高血糖被认为是人体对于 

卒中的应激性反应,对预后没有影响。后来的观察 

性研究表明,在包括SAH缺血性卒中、颅内出血、 

收稿日期: 2007—09—12 作者简介:肖春明

(1967一),男,副主任医师,主要从事神经内科的临床诊治与研究。 维普资讯 http://www.cqvip.com 108 怀化医专学报,2007,6(2) 

外伤性损伤等原发性损伤患者,持续高血糖与死亡 

率增高以及功能恢复之间存在独立相关性。导致这 

种相关性的可能机制有:组织酸中毒的加剧导致脑 

梗死面积扩大、活性氧簇的产生、神经元生存信号 

受到抑制、内皮损伤,对巨噬细胞和中性粒细胞的 

有害作用、轴突功能损伤和脱髓鞘等。Trontera的 

文章指出,蛛网膜下腔出血患者的持续高血糖与住 

院时间延长,内科并发症和神经科并发症增加,以 

及死亡和严重残疾有相关性。初步研究结果表明加 

强的胰岛素治疗方案是安全的。虽然这些都是与脑 

卒中相关的研究结果,我们认为还是可以推广到 

心、肺复苏时的脑保护。 

2.3血压的管理 急诊室里如患者血压过高(大 

于180/110 mmHg),降血压可以每10 min一次重复 

静推拉贝洛尔,剂量10 mg至80 mg。在重症监护 

病房,持续静脉泵入拉贝洛尔、艾司洛尔、尼卡地 

平能够很好地控制血压。硝普钠可能会引起脑血管 

舒张使颅内压升高,所以应避免使用。 

2.4呼吸的管理 心跳恢复后,若自主呼吸不出 

现,常提示有严重脑缺氧存在,可用呼吸兴奋 

剂u3j。控制过度换气:一般情况下不主张用过度通 

气。持续低二氧化碳分压,导致脑血管收缩,加重 

脑血流的减少,进一步加重神经系统的损害。此外 

过度通气增加气道压力,容易产生自动呼气末正 

压,导致颅内静脉压和颅内压升高,进而使脑血流 

量进一步降低。 

3脑水肿的治疗 

脑水肿的治疗目的有三个:(1)降低颅内压; 

(2)维持恰当的脑灌流压,避免脑部的二度缺血伤 

害:(3)避免脑疝造成二度损害。 

除脱水之外,中枢神经系统细胞功能的恢复最 

重要的两个因素是脑循环状态和脑温度u4j。降低体 

温可以降低大脑代谢率及脑组织对氧气和葡萄糖的 

需求,维持血脑屏障的正常及减少脑内再灌流的炎 

症反应。少数非随机临床试验表明轻度低体温(32 

~34 cI=)可以降低颅内压及改善预后 j。通常认 

为机体体温每下降1 cI=,颅内压降5.5%,脑代谢 

下降6.7%,当体温降至32 cI=时,脑代谢降低 

50%左右。降温开始时间:应在心肺复苏成功基础 

上及早降温,速度应快,争取在半小时内体温降至 

37℃以下。但主动降温有增加血粘度,降低心排 量和感染的并发症的风险。正在进行随机试验以评 

价复苏后降温的价值,目前认为轻度自发体温下降 

(>33℃)可能对神经系统的恢复有利,但不应主 

动诱发低温。 

4高压氧治疗 

对急性脑缺血缺氧的治疗有很明确的作用u5], 

3个大气压下吸纯氧,血氧分压较吸空气可提高21 

倍,通过增加血氧含量及弥散,提高脑组织氧分 

压,改善脑缺氧,并能降低颅内压力,对脑保护和 

意识复苏有利。此外,脑干缺氧的改善有利于生命 

功能的维持和缩短脑苏醒时间。 

5.药物治疗 

纳洛酮是特异性的B一内啡肽的拮抗剂,它能 

通过拮抗 一内啡肽而逆转 一内啡肽介导的心脏、 

呼吸及脑功能的抑制u4 ;可以提高受损脑细胞对缺 

氧时间和缺氧程度的耐受性。醒脑静(安宫牛磺丸 

注射液)与纳洛酮有同等作用。 

参麦注射液 参麦的有效药物成份为人参皂 

甙。大量实验表明:参皂甙是一种有效的氧自由基 

清除剂,它能显著地保持脑组织超氧化物歧化酶 

(soD)活性,降低脂质过氧化物含量,增加三磷 

酸腺苷(ATP)和乙酰胆碱,抑制脑水肿形成。参 

麦注射液可能具有提高线粒体呼吸链功能,改善细 

胞能量代谢活动,抑制氧自由基生成,起到抗脂质 

过氧化的作用u6J。 

参考文献: 

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[责任编辑:谭得圣]

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