《药理学》重点复习
1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
3、药效学——研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
4、药动学——研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及
药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。
6、半数中毒量（TD50或TC50）——引起50%的动物产生毒性反应剂量。
7、半数致死量（LD50或LC50）——引起50%动物死亡的剂量。
8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。
9、药物的跨膜转运：被动转运：简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白
主动转运（逆流转运、上山转运）
膜动转运：胞饮或胞吞、胞吐（胞裂外排）
10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭
活,而使进入体循环的药量减少。
11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，然后随粪便排出。有些药物在肠腔
内又被重吸收，可形成肝肠循环。
12、半衰期（half-life, t1/2 ）——指血浆中药物浓度下降一半所需要的时间。
13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。
14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。
15、最低抑菌浓度（MIC）——能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
16、最低杀菌浓度（MBC）——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。
17、抗菌后效应（PAE）——指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗微生物效应。
18、耐药性（抗药性）——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。多出现在化构或机
制相似的抗菌药物之间。
20、二重感染——长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，
造成二重感染，又称菌群交替症。
21、毛果芸香碱——M胆碱受体激动药
眼
腺体：对汗腺和唾液腺最明显
青光眼
虹膜炎：与扩瞳药交替使用
22、新斯的明——易逆性抗胆碱酯酶药
兴奋骨骼肌
兴奋胃肠平滑肌
作用于心血管系统
作用：重症肌无力，手术后腹气胀及尿潴留。症发性室上性心动过速，肌松药的解毒，滴眼用于治疗青光眼和青少年的假性近视
23、有机磷中毒的原因及解救方法：
中毒机理：有机磷酸酯类+AchE——>复合物——>磷酰化胆碱酯酶+HX
有机磷酸酯类进入人体后，其亲电子性的磷和胆碱酯酶类的酶解部位中的丝氨酸的羟基进行共价结合，形成的磷酰化胆碱酯酶不易水解，此酶难以恢复活性
解救原则：
1.有人因接触有机磷农药中毒时，应立即把中毒者抬到空气新鲜的地方，脱去被污染的衣服。
2.用肥皂水或3% —5%的苏打水彻底洗去皮肤上的药液（敌百虫中毒时禁用），然后用温水擦洗干净。注意不要用热水或酒精擦洗，以免加剧毒物吸收。
3.若眼睛受到污染，可用生理盐水或1%的苏打水冲洗，然后滴入1%阿托品1 —2滴。
4.当有人吸入或食入有机磷农药中毒时，神志清醒者可口服清水或2%苏打水400 —500毫升，然后催吐，反复多次，直到吐出的液体无特殊气味为止。
5.对神志不清或拒不合作的中毒者，可将他的口撑开，在其上、下齿之间垫上软的东西，然后用洗胃管洗胃。
24、阿托品——M胆碱受体激动药
对M-R有相当高的选择性,但很大剂量或中毒剂量有阻断N1-R的作用。
随剂量的增加,可依次影响腺体、眼睛、平滑肌、心脏，中毒剂量可影响中枢
25、去甲肾上腺素（NE）——非选择性α1、α2-R激动药，β1-R较弱，β2-R无。
26、肾上腺素（AD）——α1、β-R激动药【过敏性休克首选药——皮下或静脉注射肾上腺素】
27、地西泮（安定）的药理作用：
1）.、抗焦虑作用（＜镇静剂量）：用于各种原因引起的焦虑症。
2）、镇静催眠作用：缩短入睡时间，减少觉醒次数，延长睡眠时间。NREMS与REMS交替次数增多，对REMS缩短不明显。主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期。
3）、抗惊厥、抗癫痫作用：用于破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。iv 治疗癫痫
持续状态，首选。
4）、中枢性肌肉松弛作用：用于脑血管意外，脊髓损伤等中枢性肌肉强直以及腰肌劳损和内镜检查所致肌肉痉挛。
28、癫痫持续状态的首选药――地西泮（安定）
29、癫痫大发作(强直-阵挛性发作)的首选药——苯巴比妥（鲁米那）
30、癫痫小发作（失神性发作）的首选药——乙琥胺
31、苯妥英钠（抗癫痫药）——对小发作无效，甚至加重。
32、硫酸镁（抗惊厥药）——中毒解救：静脉（iv）缓慢注射CaCl2立即消除Mg2+的作用。
33、氯丙嗪的药理作用：
1、中枢神经系统――阻断DA受体
1）抗精神病作用——阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2样受体。
2）镇吐——小剂量→阻断延髓延髓催吐化学感受器触发区（CTZ）的D2受体；大剂量→直接抑制呕吐中枢。
3）体温调节——下丘脑与外界温度有关，降低发热和正常体温。
4）加强中枢抑制药的作用
2、自主神经系统——阻断α受体；阻断M受体（产生较弱的阿托品样症状）
3、内分泌系统——阻断结节-漏斗通路的D2受体，减少下丘脑催乳素抑制因子释放→催乳素↑
→乳房增大及泌乳。
34、氯丙嗪的不良反应：
1）、主要为锥体外系反应：①药源性帕金森综合症、②静坐不能、③急性肌张力障碍、④继
发性运动障碍。【①②③是由于阻断DA受体导致胆碱能神经功能亢进而产生的，故可用乙酰胆碱受体阻断剂治疗。④是由于DA受体数目增加而产生的，故可用DA受体阻断剂治疗。】2）、一般不良反应：中枢抑制、阿托品样作用、α-R阻断症状
3）、过敏反应
4）、心血管系统：直立性低血压
5）、其他：黄疸、肝功能障碍、白细胞↓
35、【氯丙嗪过量中毒引起的低血压不可用肾上腺素解救，应用去甲肾上腺素】——因为氯丙嗪可阻断α受体，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。
36、左旋多巴的作用原理和特点：
1）、原理——进入脑内转变为DA，补充纹状体内DA不足，加强DA神经功能。
2）、特点——①起效慢②对轻症及较年轻患者疗效较好；对重症及年老体弱者疗效差③对肌肉僵直及运动困难疗效较好；对肌肉震颤疗效差。④对抗精神病药引起的帕金森综合症无效。
37、吗啡的药理作用：【吗啡中毒特征—针尖样瞳孔！】
1）、中枢神经系统
①镇痛和镇静：强大镇痛作用，对各种疼痛均有效，有欣快感！持续性钝痛﹥间断性锐痛
②呼吸抑制：作用强度与剂量平行！可降低呼吸中枢对血CO2的敏感性
③镇咳：中枢性镇咳作用
④其他：缩瞳、恶心、呕吐
2）、兴奋平滑肌
⑴胃肠道：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌；抑制消化液(胆汁、胰液和肠液)分泌→便秘。
⑵胆道:兴奋胆道Oddi括约肌→胆绞痛。
⑶其他：兴奋输尿管平滑肌→排尿困难；对抗催产素对子宫的兴奋作用→延长产程。
3）、心血管系统——扩张阻力血管和容量血管，产生直立性低血压。脑血管扩张、颅内压增高。4）、免疫抑制作用——对细胞免疫和体液免疫均有作用。
