食物中毒知识

食 物 中 毒

一、食物中毒一般分类：

(1)细菌性食物中毒（2）有毒动植物中毒（3）化学性食物中毒（4）真菌毒素和霉变食品中毒

二、食源性疾病和食物中毒的基本概念、食物中毒的发病特点（共同特点）？

食源性疾病：是指由摄食进入人体内的各种治病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。

食物中毒：指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性（不同于传染病）的急性、亚急性疾病 。属食源性疾病的范畴，是食源性疾病中最常见的疾病。

食物中毒发病共同特点：

（1）发病潜伏期短，来势急剧，呈爆发性，短时间内可能有多数人发病，发病曲线呈突然上升趋势。

（2）发病与食物有关，病人有食用同一污染食物史；流行波及范围与污染食物供应范围相一致；停止污染食物供应后，流行即告终止。中毒病人

（3）中毒病人临床表现基本相似，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状为主。

（4）人与人之间无直接传染。

三、细菌性食物中毒的概念、流行病学特点、发生原因和发病机理？

1、细菌性食物中毒：指因摄入细菌或其毒素污染的食物而引起的非传染性急性或亚急性疾病，是食物中毒中最常见的一类，发病率较高而病死率较低，有明显的季节性。

2、细菌性食物中毒的流行病学特点： （1）病程断、恢复快、预后好、病死率低，但李斯特菌、小肠结肠炎耶尔森菌、肉毒梭菌、椰毒假单胞菌食物中毒的死亡率稍高，且病程长、病情重、恢复慢。

（2）发病季节性明显。以5～10月较多，7～9月尤易发生。

（3）动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品

3、细菌性食物中毒的发病原因：

（1）牲畜屠宰时及畜肉在运输、储藏、销售等过程中易受到致病菌的污染。

（2）被致病菌污染的食物在较高的温度下存放，食品中充足的水分、适宜的pH及营养条件可使食物中的致病菌大量生长繁殖或产生毒素。

（3）被污染的食物未经烧熟，或熟食又受到食品从业人员带菌者的污染等，使用后引起中毒。

4、细菌性食物中毒的发病机制：

（1）感染型：病原菌随食物进入肠道，在肠道内继续生长繁殖，靠其侵袭力附着肠粘膜或侵入粘膜及粘膜下层，引起肠粘膜的充血，白细胞浸润，水肿、渗出等炎性病理变化。某些病原菌进入粘膜固有层后可被吞噬细胞吞噬或杀灭，病原菌菌体裂解后释放出内毒素，内毒素可作为致热原刺激体温调节中枢引起体温升高，亦可协同细菌作用于肠粘膜，而引起腹泻等胃肠道症状。

（2）毒素型：大多数细菌能产生外毒素，尽管其分子量、结构和生物学性状不尽相同，但致病作用基本相似。由于外毒素刺激肠壁肠壁上皮细胞，激活其腺甘酸环化酶，在活性腺甘酸酶的催化下，使细胞浆中的三磷酸腺苷脱去二分子磷酸。而成为环磷酸腺苷（aAMP）,aAMP浓度升高可促进胞浆内蛋白质磷酸化过程并激活细胞有关系统，改变细胞分泌功能，使Cl-的分泌亢进，并抑制肠壁上皮细胞对Na+和水的吸收，导致腹泻。耐热肠毒素是通过激活肠粘膜细胞的鸟苷酸环化酶，提高环磷酸鸟苷（cAMP）水平，引起肠隐窝细胞分泌增强和绒毛顶部细胞吸收能力降低，从而引起腹泻。

（3）混合型：副溶血性弧菌等病原菌进入肠道，除侵入粘膜引起肠粘膜的炎性反应外，还产生肠毒素引起急性胃肠道症状。这类病原菌引起的食物中毒是病菌对肠道的侵入及其产生的肠毒素的协同作用，因此，其发病机制为混合型。

五、赤霉病麦食物中毒和霉变甘蔗中毒的主要产毒霉菌及其有毒成分、主要中毒表现和预防措施？

1、赤霉病麦食物中毒

（1）主要产毒霉菌和有毒成分：要产毒霉菌是镰刀菌菌种，有毒成分为赤霉病麦毒素，已鉴定的至少由42种，其中主要有雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-X、T-2毒素等。这一类毒素都属于单端孢霉烯族化合物，是镰刀菌产生的霉菌代谢产物。赤霉病麦毒素对热稳定，一般烹调方法并不能去毒。摄入数量越多，发病率越高，发病程度月严重。

（2）主要中毒表现：赤霉病麦中毒潜伏期一般为十数分钟至半小时，亦可延长至2～4小时，主要症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、头昏、流涎、嗜睡、乏力，少数病人有发热、畏寒等症状一般一天左右了可自行消失，缓慢者一周左右，预后良好。个别重病例有呼吸、脉搏、体温及血压波动、四肢酸软、步态不稳、形似醉酒，故有的地方称为“醉谷病”。一般患者不经治疗可自愈，呕吐严重者应进行补夜。

（3）预防措施：预防赤霉病粮中毒的关键在于防止麦类、玉米等谷物受到霉菌的侵染和产毒。主要措施有：①制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准，加强粮食卫生管理。②去除或减少粮食中病粒或毒素可用比重分离病粒或用稀释法使病粒的比例降低；由于毒素主要存在于表皮内，可用精碾法去除毒素。③加强田间和储藏期间的防霉措施，包括选用抗霉品种、降低田间水位、改善田间小气候。

2、霉变甘蔗中毒：

（1）主要产毒霉菌和有毒成分：主要产毒真菌叫甘蔗节菱孢的霉，有毒成分是3-硝基丙酸，是一种神经毒，主要损害中枢神经系统。

（2）临床表现：潜伏期短，最短10几分钟。开始表现为消化道功能紊乱，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、黑便，随后出现神经系统症状，如头晕、头痛和复视。重者可出现阵发性抽搐;抽搐时四肢强直、屈曲内旋、手呈鸡爪状，眼球向上偏向凝视，瞳孔散大，最后昏迷，甚至死亡。

（3）预防：主要是不吃霉变甘蔗。甘蔗成熟后收割，做到随割随运，运到快卖，不积压，存放时间不要超过2周。重要一点是不买不吃发霉的甘蔗。

六、见有毒动物中毒的有毒成分及机制、临床特点和预防措施？

1、河豚鱼中毒：

（1）中毒成分是河豚毒素，可分为河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素及河豚肝脏毒素。

（2）中毒机制：河豚毒素主要作用于神经系统，阻碍神经传导，可使神经末梢和中枢神经发生麻痹。最初为知觉神经麻痹，继而运动神经麻痹，从而引起外周血管扩张，血压下降，最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。

（3）临床症状：发病急速而剧烈，潜伏期一般在10分钟至3小时。起初感觉手指、嘴唇、舌尖发麻或刺痛，然后恶心、呕吐，腹痛、腹泻等胃肠症状。同时伴有四肢无力、发冷、口唇、指尖和肢端知觉先出现麻痹并有眩晕。重者瞳孔及角膜反射消失，四肢肌肉麻痹，以至身体摇摆、共济失调，甚至全身麻痹、瘫痪，最后出现语言不清、血压和体温下降。一般预后不良。常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡，致死时间最快在食后1.5小时。（4）预防措施：1、大力开展宣传教育2、加强对河豚鱼的监督管理。

2、麻痹型贝类：

（1）中毒成分是石房蛤毒素。

（2）贝类受赤潮影响，摄食有毒藻类呈结合状态，对贝类本身没有毒性。当人们食用贝类后毒素迅速从贝类中释放出来并对人呈现毒性作用。

（3）临床表现：潜伏期短仅几分钟至20分钟，早期有唇、舌、手指麻木感，进而四肢末端和颈部麻痹，直至运动失调。病人可伴有头痛、恶心、呕吐等，最后出现呼吸困难。膈肌对此毒素特别敏感，重症者常在2~24小时因呼吸麻痹而死亡，病死率为5%~18%。病程超过24小时者，则预后良好。

（4）预防措施：主要应进行预防性监测，当发现贝类生长的海水中有大量海藻存在时，应测定当时捕捞的贝类所含的毒素量。美国FDA规定，各种贝类食品中，石房蛤毒素最高允许含量不应超过80μg/100g。

3、鱼类引起的组胺中毒：

（1）中毒机制：组胺食组胺酸的分解产物，海产鱼类中的青皮红肉鱼体内含有较多的组胺酸。当鱼体不新鲜或腐败时，污染鱼体的细菌产生脱羧酶，使组胺酸脱羧基形成大量的组胺，一般认为当鱼体中组胺含量超过200mg/100g即可引起中毒。

（2）临床特点：发病快、症状轻、恢复快。潜伏期一般仅数分钟至数小时。临床表现为面部、胸部及全身皮肤潮红，眼结膜充血并伴有头痛、头晕、脉快、胸闷、心跳加快、血压下降，有时渴出现荨麻疹，咽喉烧灼感，个别患者可出现哮喘。一般体温正常，大多在1～2日内恢复健康。

（3）治疗：一般采用抗组胺药物和对症治疗的方法。常用药物为口服盐酸苯海拉明，或经脉注射10％葡萄酸钙盐，同时口服维生素C。

（4）预防措施：①防止鱼类腐败变质，禁止出售腐败变质的鱼类；②对于易产生组胺的青皮红肉鱼类，家庭在烹调前可采取一些去毒措施。

七、毒蕈中毒的四种主要临床表现？

1、肝肾损害型：此型中毒最为严重，因其由不同的毒素所引起，所以临床表现十分复杂。按病情发展一般可分为六期：①潜伏期：大多数在食毒蕈后10～24小时发病，短者为6～7小时； ②胃肠炎期：患者出现恶心、呕吐、脐周围腹痛、水样便腹泻，多在1~2天后缓解。③假愈期：，而实际上毒素己逐渐进入内脏，肝肾损害己开始，轻度中毒病人肝肾损害不严重可此进入恢复期。④内脏损害期：严重中毒病人在发病2～3天后出现肝、肾、脑、心等内脏损害的症状，如可出现肝肿大、黄疸、转氨酶升高，甚至出现肝坏死、肝昏迷，肾损伤症状可出现少尿、无尿或血尿、严重时可出现肾功能衰竭、尿毒症；⑤精神症状期：病人主要表现烦躁不安，表情淡漠、思睡，继而出现惊厥、昏迷，甚至死亡。某些病人在胃肠炎期后很快出现精神症状，但见不到肝损害明显症状，此种情况属于中毒性脑病；⑥恢复期：经积极治疗的病人，一般在2~3周进入恢复期，各项症状体症逐渐消失而痊愈。

2、神经精神型：此型的临床症状除有轻度的胃肠反应外，主要为神经精神症状，如精神兴奋或抑制、精神错乱，部分患者尚有迫害妄想、类似精神分裂症。另外尚有明显的副交感神经兴奋症状，如流涎、流泪、大量出汗、瞳孔缩小、脉缓等；

3、溶血型：中毒潜伏期多为6-12小时，主要表现为恶心、呕吐、腹泻腹痛。发病3-4天后出现溶血性黄疸、肝脾肿大，少数病人出现血红蛋白尿，给予肾上腺皮激素治疗可很快控制病情，病程2-6天，死亡率不高。

4、胃肠型：主要症状为剧烈腹泻、水样便、阵发性腹痛，以上腹部和脐部疼痛为主，体温不高。经过适当处理可迅速恢复，一般病程为2-3天，死亡率低。

八、含氰甙植物中毒：

1、常见中毒食物：主要有苦杏仁、桃仁，李子仁、枇杷仁、樱桃仁和木薯，其中以杏仁中毒最多见。

2、有毒成分：氰甙。

3、中毒机制：当果仁在口腔中咀嚼和在胃肠内进行消化时，氰甙被果仁所含的水解酶水解释放出氢氰酸，并迅速被粘膜吸收入血引起中毒。氢氰酸的氰离子可与细胞色素氧化酶中的铁离子结合，使呼吸酶失去活性，氧不能被组织细胞利用导致组织缺氧而陷于窒息状态。另外氢氰酸可直接损害延髓的呼吸中枢和血管运动中枢。

4、临床表现：苦杏仁中毒的潜伏期短者0.5小时，长者12小时，一般1.0~2.0小时。木薯中毒的潜伏期短者2.0小时，长者12.0小时，一般1.0~2.0小时。苦杏仁中毒时，出现主要症状为口中苦涩、流延、恶心、呕吐、全身乏力等，较重者胸闷、呼吸困难、呼吸时可嗅到苦杏仁味。严重者意识不清、呼吸微弱、昏迷、四肢冰冷、常发生尖叫，继之意识丧失、瞳孔散大、对光反射消失、牙关紧闭、全身阵发性痉挛，最后因呼吸麻痹或心跳