医学检验·检查项目：甲状旁腺激素(PTH)_课件模板

调节钙、磷代谢的激素✧甲状旁腺激素, PTH✧降钙素, CT✧维生素D3钙平衡血钙浓度的高低直接关系到可兴奋组织的兴奋性、腺体的分泌以及骨代谢的平衡2+衡血Ca 2低钙抽搐甲状旁腺主细胞↓甲状旁腺素Parathyroid hormone PTHParathyroid hormone甲状旁腺素Parathyroid hormoneParathyroid hormone甲状旁腺素是含84个氨基酸的直链肽甲状旁腺激素的作用—↑血钙、↓血磷✧↑肾小管（远曲）对钙的重吸收、↓肾小管（近曲）对磷的重吸收✧↑ (+) 肾1α羟化酶→↑ 1,25-(OH)2 D3→↑小肠钙吸收✧↑骨钙入血，溶骨骨钙入血溶骨血钙↓PTH的分泌主要受血钙水平调节PTH ↑骨钙入血(＋)肾内1α羟化酶125(OH)D 肾重吸收钙↑1,25-(OH)2-D 3↑小肠吸收钙↑血钙↑降钙素Calcitonin, CT甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌的32肽parafollicular cellparafollicular cellCalcitonin 作用降钙素作用：⏹抑制破骨细胞介导的溶骨作用，增强成骨过程。

CT⏹抑制肾小管对钙、磷的重吸收Ca 2+分泌调节2主要受血[Ca 2+] 的控制。

CT 与PTH 在钙稳定的调节作用方面PTH 相互对抗，从而形成双重激素调节维生素D3VitD需要经过活化才具有激素的活性主要活性形式为1,25(OH)2D3维生素D3促进小肠粘膜对钙的吸收活化的维生素D能升高血钙和血磷水平并促进骨质的矿化过程✧促进小肠粘膜对钙的吸收。

VitD→核受体→基因转录→钙结合蛋白→肠道钙转运↑✧调节骨钙沉积和释放。

VitD→成骨细胞→骨钙素等骨基质蛋白→成骨VitD 间接作用破骨细胞↑溶骨VitD→间接作用→破骨细胞↑→溶骨✧促进肾小管对钙、磷的重吸收佝偻病rachitic rosary褪黑素Melatonin褪黑素是松果体分泌的激素之一褪黑素的生物学作用⏹促进睡眠抑制下丘脑-腺垂体-甲状腺轴和肾上腺皮质功能⏹抑制下丘脑腺垂体甲状腺轴和肾上腺皮质功能⏹调节衰老过程⏹调整生物节律Jet lagMelatonin improves ⏹Melatonin improvesrecovery andprevents jet lagprevents jet lag⏹Take 3-6 mg 30 minbefore bed time atyour destinationDiscovery of Leptin （瘦素）⏹Leptin was discovered in 1994 by Dr. JeffreyFriedman (Rockefeller University) and othersDr Friedman sho ed that mice that had been⏹Dr. Friedman showed that mice that had beendeprived of the ob gene through geneticengineering were grossly obese and diabetic. The d f h b i l i product of the ob gene is leptin .The discovery of leptin ushered in an explosion of ⏹The discovery of leptin ushered in an explosion of research and a great increase in knowledge about regulation of the human feeding and eating cycle.Jeffrey M. FriedmanM D Ph D M.D., Ph.D.Effects of LeptinLeptin Disorder in Mice ⏹ob/ob (lep-/-) mouserecessive mutation of leptin genedb/db mouse⏹db/db mousemutation of leptin receptorLeptin Disorder in human?⏹Regional Fat Distribution☐Men: abdominal and visceralWomen:buttocks thighs upper arm and breasts ☐Women: buttocks, thighs, upper arm, and breastsSummarySummarySummarySummarySummarySummarySummaryThe End. The End。

[症状体症]
1.高血钙症群：(1)消化道症状：恶心、厌食、腹胀、顽 固性便秘，顽固性消化性溃疡。(2)倦怠、乏力、肌无力。 (3)精神异常：情绪不稳定，易激动，性格改变，惊厥、 嗜睡、昏迷。 2.骨溶化及纤维囊性骨炎症状：(1)骨痛及 畸形；(2)病理性骨折；(3)骨囊性变。 3.内脏及器官钙化 引起的症状：(1)尿路结石、肾钙化、血尿、反复尿路感 染；(2)眼结合膜及眼睑钙盐沈着，角膜钙化；(3)关节钙 化，疼痛、强直。 4.甲旁亢危象：头痛、肌无力、口渴、 多尿、脱水，呕吐，低血压、嗜睡、谵妄、昏迷，心动过 速，心律失常，无尿，肾功能衰竭。
[治疗原则] 1.手术摘除甲旁腺瘤或癌； 2.并发症的治疗； 3.对症治 疗(高钙血症危象的处理)； [疗效评价]
1.治愈：症状消失，并发症治愈，血钙、血磷、碱性磷 酸酶正常；术后3个月X线示骨病变缓解，无手术并发 症。 2：好转：症状缓解；血钙、血磷接近正常，碱性磷 酸梅下降，肾功能好转。 3.未愈：临床症状，并发症及 生化指标均无改善者。
• 由于甲状旁腺较小厚度仅1mm,又
与甲状腺回声相似,故超声不易显示;
如增大达6～1５mm时,即可发现,
有5‰甲状旁腺在盲区内.
甲状旁腺增生声像图
• 多发甲状旁腺增大,常由于肾功能衰竭,尿 毒症引起. • 双侧性增大,呈梭形,椭圆形或分叶状,无明 显包膜. • 内部呈低回声或弱回声结节. • CDFI呈点状血流分布,位于周边及内部,如 在下极,位于甲状腺下动、静脉的后方.
实验室检查
1. 血清钙 血清钙及血游离钙均增高。 2. 血清磷 低磷血症为本病的特点之一。 3. 血清碱性磷酸酶 血碱性磷酸酶 升高，它反映 骨组织成骨细胞活跃程度，而成骨细胞活动与 破骨细胞相偶联。其越高，骨病变愈严重。 4. 血甲状旁腺激素 （PTH）测血清PTH水平可直 接了钙水平（ 2）

影像学检查
根据需要进行X线、CT等 影像学检查，了解骨骼病 变情况。
患者教育与自我管理
01
02
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04
提高患者认知
加强对患者的教育，提高患者 对甲状旁腺功能亢进症的认识
，增强治疗依从性。
饮食管理
指导患者合理安排饮食，避免 高磷食物，增加高钙食物摄入
。
锻炼与防晒
鼓励患者进行适量锻炼，增强 骨密度；同时注意防晒，预防
健康生活方式
03
鼓励老年人患者保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运
动、充足日晒等，以改善骨质状况，减缓病情进展。
共病患者的管理
综合评估
对于伴有其他疾病的甲状旁腺功能亢进症患者，应进行全面的综合评估，了解患者的整体 健康状况，制定合适的治疗方案。
多学科协作
建立多学科协作团队，包括内分泌科、心血管科、肾内科等，共同为患者提供全方位的治 疗和管理手段。
早期发现甲状旁腺功能异常。
03Biblioteka 积极治疗原发病对于患有慢性肾衰竭、骨质疏松等容易导致甲状旁腺功能亢进症的疾病
，应积极治疗，降低甲状旁腺功能亢进症的发生风险。
随访计划与注意事项
01
02
03
定期随访
确诊甲状旁腺功能亢进症 的患者应定期随访，观察 病情变化，及时调整治疗 方案。
监测生化指标
随访过程中应密切关注血 钙、血磷、甲状旁腺激素 水平，评估治疗效果。
骨病治疗
对于甲状旁腺功能亢进引起的骨病 ，给予相应的骨病治疗措施，如补 钙、维生素D等。
药物治疗
钙剂
使用钙剂可控制血钙水平，缓解 症状，但需监测血钙浓度，避免
高钙血症的发生。
磷制剂
磷制剂可与钙结合，减少钙的吸 收，从而降低血钙水平，改善甲

内分泌
三、1，25二羟胆钙化醇：
1，25二羟胆钙化醇 是维生素D在肾脏经羟化 修饰后的产物，它能够 促进钙磷吸收和骨钙动 员，从而升高血钙、血 磷水平。
7-脱氢胆固醇
真皮下 肝内 紫外照射 25-羟化酶 1α-羟化酶
维生素D3（胆钙化醇） 25-羟胆钙化醇
肾内Βιβλιοθήκη 1，25二羟胆钙化醇内分泌
内分泌
1，25二羟胆钙化醇的生理作用有：
5
内分泌
甲状旁腺素的主要作用是升高血Ca2+，其靶器官 为骨、肾脏和肠道。 （1）PTH对骨的作用：
促进骨钙溶解进入血液使血钙升高。
（2）PTH对肾脏的作用是： ①肾小管对钙的重吸收，增加尿磷的徘出； ②肾小管内羟化酶的活性（1，25-(OH)2D3）。 （3）PTH对肠道的作用（间接促进Ca2+的吸收）。
第四节 甲状旁腺 （ Parathyroid gland ） 和调节钙、磷代谢的 激素
一、甲状旁腺的位 置、形态和结构 甲状旁腺一般为4个 棕黄色小腺体，每个重 30-50mg。
1
内分泌
甲状旁腺素：
甲状旁腺是位于 甲状腺附近的成对小 腺体，一般有两对。
甲状旁腺素（PTH）是由甲状旁腺主细胞分泌的一种 多肽（84），其氨基酸组成随动物种属不同而略有差异。
3
4
二、甲状旁腺激素 甲状旁腺激素（ parathyroid hormone ， PTH）是调节血钙与血磷水平的最重要激素， 有升高血钙和降低血磷的作用。PTH 的靶器官 是肾和骨。PTH分泌过多是很罕见的，可导致 骨质脱钙疏松，易骨折，引起软组织病理性钙 化，如肾结石；甲状旁腺机能低下也是少见的， 多因甲状腺手术不慎，将甲状旁腺一并切除或 阻碍了甲状旁腺的血流所致，血钙浓度下降， 神经、肌肉的兴奋性异常升高，引起手足抽搐， 严重时可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡。

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临床意义：
周组织对T4不敏感，T4代偿性分泌增多。 (3)亚急性甲状腺炎以及慢性淋巴细胞性 甲状腺炎在早期，由于甲状腺滤泡破坏， 甲状腺激素释出增多，TT4多增高，后期 则因滤泡破坏过多，甲状腺激素合成与释 放减少，TT4水平可降低。 (4)血中甲状 腺激素结合球蛋白(TBG)浓度是影响，TT4 水平
医学检验·各论 总甲状腺素
内容课件模板
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简介：
3，5，3′，5′四碘甲状腺原氨酸， 即甲状腺素(Thyroxine，T4)，是甲状腺 分泌最多的一种激素，在血液中的浓度比 T3高30～60倍，是T3的主要来源。在正常 情况下，T4主要和甲状腺激素结合球蛋白 (TBG)结合。TT4测定是甲状腺功能状态基 本的体外实验之一。
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临床意义：
的重要因素。高TBG血症患者TT4浓度升高， 相反，低TBG血症患者TT4浓度则相应降低。 (5)多种药物可通过不同的环节影响TT4水 平，如含碘药物、雌激素、避孕药、β受 体阻滞剂等，在测定甲状腺激素时，应注 意排除其干扰。
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正常值： 65～156nmol/L。
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相关检查：
抗甲状腺球蛋白抗体（ATGA）、抗甲状腺 过氧化物酶抗体（ATPO）、环磷酸鸟苷、 T3T4抗体、游离三碘甲状腺原氨酸指数 （FT3I）、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)。
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相关症状： 反应迟钝、纵沟短、生长激素分泌过少、 眉毛外侧脱落稀疏而细、心跳加快、黏液 性水肿。

2.在控制失水和补液时，可能出现血 钾过低，故每日观察血、尿钾、钠、镁和 钙数次，必要时血酸碱度，以便随时纠正 电解质紊乱。
3.利尿剂在补充血容量基础上，可使 用速尿(但不可用噻嗪类药物)，每次静脉 注射或口服40～100mg。
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治疗：
4.pamidronate系破骨细胞介导骨质 吸收抑制剂，系一新型的焦磷酸盐类似物。 每日静脉注射60～90mg，在多数患者中于 数周内有明显降钙作用。
血钙明显增高可超过16mg/dl，尿素 氮升高。患者可出现低钾低氯性碱中毒。 心电图示QT时间缩短，伴传导阻滞，必须 立即进行抢救和手术。上述症状主要由血 钙过高引起。血钙如>13mg/dl，应立即进 行处理：
1.根据失水情况补充生理
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治疗：
盐水，开始每2～4小时静滴1L，视心、肾 功能而定。
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病因： 甲状旁腺危象原因_由什么原因引起甲状 旁腺危象
常由良性甲状旁腺腺瘤引起高钙血症 而出现多种临床症状。
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症状及病史：
甲状旁腺危象症状_甲状旁腺危象有什么 症状
可出现急性器质性精神障碍，表现为 意识浑浊、幻觉妄想和攻击行为等。病人 可反复抽搐、出现昏睡和昏迷。
5.降钙素可在数分钟内通过破骨细胞 受体降低骨钙、磷和羟磷灰石盐的释放。 2～8u/kg/d，皮下或肌肉注射。
6.血液透
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治疗： 析可迅速降低血钙。
7.尽早手术切除异常组织。
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活性维生素D类似物
降磷药物
如碳酸钙、氢氧化铝等，可降低血磷 水平，减轻甲状旁腺功能减退引起的 骨痛等症状。
如骨化三醇、阿法骨化醇等，可促进 肠道钙吸收，提高血钙水平。
手术治疗
甲状旁腺移植
通过将健康甲状旁腺组织移植到患者 体内，以恢复甲状旁腺功能。
甲状旁腺激素替代疗法
通过注射甲状旁腺激素，模拟正常甲 状旁腺功能，维持血钙水平稳定。
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
甲状旁腺功能减退概述
定义与分类
定义
甲状旁腺功能减退是指甲状旁腺 激素（PTH）分泌减少或功能障 碍，导致体内钙、磷代谢异常的 一系列综合征。
分类
根据病因，甲状旁腺功能减退可 分为原发性、继发性、三发性及 假性甲状旁腺功能减退。
发病机制与病因
发病机制
甲状旁腺激素是维持体内钙、磷平衡的主要激素，其分泌不足导致骨骼钙磷释 放增加，肾脏排泄减少，肠道吸收增加，从而引发低血钙和高血磷。
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
甲状旁腺功能减退的预 防与护理
预防措施
01
02
03
定期体检
定期进行甲状旁腺功能检 查，以便早期发现异常。
避免损伤
避免颈部手术或放射治疗 等可能导致甲状旁腺损伤 的操作。
遗传咨询
对于有甲状旁腺功能减退 家族史的人群，进行遗传 咨询和生育建议。
日常护理
心理支持
关注患者的心理健康，提 供必要的心理支持和辅导 。
病因
原发性甲状旁腺功能减退主要由自身免疫、先天发育异常、手术损伤等原因引 起；继发性甲状旁腺功能减退则多由慢性肾脏疾病、长期维生素D缺乏等引起。
临床表现与诊断

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简介：
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正常值： 。
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相关检查： 胸部MRI、眼球和眼眶的超声检查、胃超 声检查、阴茎超声检查、阴囊超声检查、 输尿管超声检查。
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相关症状： 消耗性体重下降、心跳加快、出汗异常、 焦虑、紧张。
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相关疾病：
甲状腺腺瘤、单纯性甲状腺肿、妊娠合并 甲状腺功能亢进、妊娠合并甲状腺功能减 退、妊娠合并甲状旁腺功能亢进、甲状腺 功能减退。
谢谢！

1010/2010/MODULAR ANALYTICS E170甲状旁腺素用途：用免疫学方法定量测定人血清或血浆的甲状旁腺素（PTH）的含量。

电化学发光免疫测定试剂，适用于罗氏Elecsys1010、2010和E170免疫测定分析仪。

概述:甲状旁腺素（PTH）由甲状旁腺合成并分泌入血流中。

完整的PTH由一条肽链组成，含84个氨基酸，分子量为9.5KD。

具有生物活性的N端片段半衰期只有几分钟。

因此，有选择地检测完整的甲状旁腺素，可以直接了解甲状旁腺体的分泌活性。

PTH与维生素D和降钙素一起，动员骨骼系统的钙和磷酸，增加小肠对钙的吸收和肾脏对磷的排泄。

PTH和降钙素的相互作用维持血钙水平的稳定性。

血钙升高抑制PTH的分泌，血钙降低则促进PTH的分泌。

甲状旁腺体机能紊乱引起的PTH分泌改变，进而导致血钙水平的升高或降低（高钙血症或低钙血症）。

检查甲状旁腺机能低下症要求灵敏的试验，以便检测低于正常范围的PTH水平。

甲状旁腺机能功能亢进症导致PTH分泌上升，主要由甲状旁腺腺瘤引起。

继发性的甲状旁腺机能功能亢进症中，血钙低下，这是由于其它病理状态引起的。

目前，对甲状旁腺机能亢进的诊断中，PTH和血钙含量测定更加引起重视，在甲状旁腺腺瘤切除手术前后测定PTH能帮助外科医生了解手术效果，完全切除可使PTH快速下降。

PTH测定法采用双抗体夹心法原理，生物素化的单抗与N端结合（1-37），钌标记的单抗与C端结合（38-84）。

对应的抗原决定簇氨基酸序列在26-32和55-64区域。

原理：采用双抗体夹心法，整个过程18分钟完成。

·第1步：50µl标本、生物素化的抗PTH 单克隆抗体和钌（Ru）标记的抗PTH单抗混匀，形成夹心复合物。

·第2步：加入链霉亲和素包被的微粒，让上述形成的复合物通过生物素与链霉亲和素间的反应结合到微粒上。

·第3步：反应混和液吸到测量池中，微粒通过磁铁吸附到电极上，未结合的物质被清洗液洗去，电极加电压后产生化学发光，通过光电倍增管进行测定。

定期体检：每年进行一次甲状腺和甲状旁腺的检 查，包括血液检查、超声检查等
自我监测：注意观察自己的身体变化，如体重、 食欲、睡眠等，如有异常及时就诊
保持良好的生活习惯：保持良好的作息习惯，避 免熬夜、过度劳累等
合理饮食：注意饮食均衡，多吃蔬菜水果，少吃 油腻、辛辣食物，避免刺激甲状腺和甲状旁腺。
谢谢
方法。
手术治疗：甲状腺 切除术、甲状旁腺 切除术等手术治疗
方法。
药物和手术治疗的 优缺点：药物治疗 的优点是副作用小， 但需要长期服用； 手术治疗的优点是 治疗效果快，但需 要承担一定的风险。
药物和手术治疗的 选择：根据患者的 病情、年龄、身体 状况等因素，选择 合适的治疗方法。
4
甲状腺和甲状旁腺疾病的 预防和保健
演讲人
内分泌甲状腺 和甲状旁腺课 件
目录
01. 甲状腺和甲状旁腺的生理功 能
02. 甲状腺和甲状旁腺疾病的临 床表现
03. 甲状腺和甲状旁腺疾病的诊 断和治疗
04. 甲状腺和甲状旁腺疾病的预 防和保健
1
甲状腺和甲状旁腺的生理 功能
甲状腺激素的合成和分泌
甲状腺激素的合成：在甲状腺细胞中， 碘和酪氨酸结合形成甲状腺激素
甲状旁腺激素的分泌受血钙和血磷水平的调 节
甲状旁腺激素的合成和分泌受多种因素的 影响，如激素、神经递质、细胞因子等
甲状腺和甲状旁腺的相互作用
甲状腺激素和 甲状旁腺激素
共同调节钙磷 1
代谢
甲状腺激素和 4
甲状旁腺激素 共同调节神经
系统功能
甲状腺激素促 进钙吸收，甲
2 状旁腺激素促
进磷吸收
3 甲状腺激素和
甲状腺激素的分泌：甲状腺激素通过 血液运输到全身各处，调节新陈代谢 和生长发育

2024甲状旁腺激素(PTH)的检测及临床意义甲状旁腺激素(PTH)主要由甲状旁腺的主细胞和嗜酸性粒细胞合成和分泌,分泌人血后的PTH具有显著的不均一性，只有整分子的PTH和N端片段具有生物活性。

PTH的合成和分泌受血液钙离子的直接调节，其他激素如降钙素、皮质醇、泌乳素、生长激素等也能影响其合成和分泌。

PTH主要功能是通过提高血液钙离子水平提高尿液磷的水平，并降低血液中磷的水平，增加破骨细胞及其活性，促进骨重建;通过增强维生素D的合成增加肠道对钙的吸收：加快肾脏25(OH)D3转换为1z25(OH)2D3的生成，促进小肠对钙和磷的吸收。

1.检测方法CLIA法原理：采用双位点酶免疫法(夹心法)测定。

将样本、抗人PTH单克隆抗体-ALP结合物、含蛋白的Tris缓冲液及包被有抗人PTH多克隆抗体的磁性微球一起添加到反应管中。

在反应管内温育完成后，结合在固相上的物质在磁场内被吸住，而未结合的物质被冲洗除去。

然后，将化学发光底物添加到反应管内，它在ALP的作用下迅速发光，所产生的光量与样本中PTH的浓度成正比，通过多点校准曲线确定样本中PTH的量。

2.参考区间成人PTH:12~88ng∕L(1.3-9.3pmol∕L)(此参考区间引自商品化试剂说明书）。

3.注意事项3.1标本类型及稳定性血清和肝素、EDTA抗凝血浆样本均可用于检测，避免使用溶血和脂血样本。

血浆样本在2-8℃下可放置48小时;在≤-20。

C下6个月内稳定。

血清样本在2-8℃下8小时内稳定;在≤-20。

C下可保存6个月,避免反复冻融。

3.2结果报告在介于检测下限和最高定标品值之间的分析范围内，可进行样本的定量测定。

若样本含量低于测定下限，以小于该值报告结果;若样本含量高于最高定标品值，则以大于该值报告结果。

也可将样本用样本稀释液作10倍稀释后重新测定。

3.3干扰因素应注意某些患者体内可能存在的异嗜性抗体对测定结果的影响。

4.临床意义4.1PTH对于保持钙离子内环境稳定具有关键作用，定量测定钙代谢紊乱患者的血液PTH浓度可有助于高钙血症和低钙血症的鉴别诊断。

肾小管磷重吸收↑ 尿磷排出↓
低血钙
高血磷
概述
定义：甲状旁腺功能减退症,简称甲旁减 是 指甲状旁腺激素（PTH)分泌减少和（或） 效应不足的一种临床综合征。
特点:手足抽搐、癫痫样发作、低钙血症和 高磷血症。
分类
①继发性甲旁减 ②特发性甲旁减
PTH生成减少
③低血镁性甲旁减
④新生儿甲旁减
PTH分泌受到抑制
诊断
有手足搐搦反复发作史 面神经叩击征和束臂加压试验阳性 血钙↓（常<2mmol/L） 血磷↑ （常>2mmol/L） 血PTH ↓或正常 给予外源性PTH后，尿磷和尿cAMP明显增加
病例讨论
男性 28岁 发作性手足抽搐 2 年 血钙 6.8 mg/dl, 血磷7.5mg/dl 血ALP 69 u/l 血 PTH 47 pg/ml(7 - 53 pg/ml) 头颅CT: 双侧基底结钙化
② 99m 锝 ( 99m Tc ) 和铊 ( 201 TI ) 双重同位素 减影扫描 与手术符合率有报道达 92%
③ 99mTc-MIBI双时相甲状旁腺扫描显像
27
定位诊断（二）
3. 颈部和纵隔CT扫描：
对颈部的病变甲状旁腺定位意义不大 对位于前上纵隔腺瘤的诊断符合率67% 对颈部手术失败的病例，可利用CT检查除外纵隔病变
平常正常； ⑸ 严重的维生素D缺乏或软骨病合并存在时； ⑹ 复发性胰腺炎病人； ⑺ 甲状旁腺腺瘤栓塞，组织坏死，相当于未实施
手术的切除。
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定位诊断（一）
1、颈部 B超：
采用高分辨率的B超探头 可发现直径1 cm以上的 腺瘤
2、放射性核素检查：
① 125I和75Se硒蛋氨酸计算机减影技术 据报 道可发现 82% 的病变

甲状腺



（1）人体内最大的内分泌腺。 H型、蝶型，重20～30g，主要 由甲状腺泡构成， （2） 甲状腺在人体胚胎第3 周就出现了，胎儿甲状腺在第 11～12周就有浓集碘的功能。 （3）甲状腺在发育的过程中， 从舌根部沿着中线往下到达颈 前气管环前。在下降过程中， 甲状腺残留组织残体可能停留 在下降途中的任何位置，则成 为异位甲状腺。 （4）血供丰富。
T4的测定 T3的测定 FT3、FT4的测定 TSH的测定 自身抗体的测定
• • • • •
测定方法 放射免疫法（RIA） 免疫放射法（IRMA） 酶免疫荧光法（EIFA） 化学发光法（CLIA） 电化学发光法（ECL）

T4的测定



血清T4测定值主要受两种因素影响：即甲状腺分泌的T4 量和血清蛋白结合T4的容量。因为血清中T4的99.97％ 是与血清蛋白结合，任何影响结合容量的因素都可以影响 血清T4的测定值。 例如一个24岁的年轻女性因心悸和焦虑就诊，她正在服避 孕药，心率95次/分，甲状腺不肿大，血清T4测定值升高。 这很可能是由于患者口服避药，刺激了肝脏产生更多的甲 状腺结合球蛋白，使血清总T4升高，但游离T4水平正常。 相反，一个肾病综合征患者，由于大量血浆蛋白从肾脏漏 出，血浆蛋白浓度低，血浆蛋白与甲状腺素结合容量下降， 测定T4结果是低的，但游离T4正常，甲状腺功能是正常的。



四、老年人甲状腺功能
一般FT4在正常范围内，TSH稍低，T3水平下降，T3/T4趋 于降低。
五、甲状腺激素的性质 结合蛋白 血循环中状态 含量
T4 75％与 TBG相结 合 90％与 TBG和血 浆ALB结 合 受TBG影 响较大 血循环中99.97％ 为结合状态

碳酸锂
雌激素和抗雌激素制剂
雄激素和三苯氧胺(乳腺癌治疗药
)
茶碱 生长激素
铝中毒(慢性肾功能衰竭时)
8
甲状旁腺功能亢进症
分为原发性、继发性、三发性 3 类
原发性甲旁亢(primary hyperparathyroidism, PHPT) ， 甲状旁腺组织原 发病变致甲状旁腺激素( PTH) 分泌过多， 导致的一组临床症候群， 包括高钙血症、肾钙重吸收和尿磷排泄增加、肾结石、肾钙质沉着症和 以皮质骨为主骨吸收增加等。 病理以单个甲状旁腺最常见， 少数为甲状 旁腺增生或甲状旁腺癌。
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高钙血症的临床表现与血钙升高的速度、程度及病人对高血钙的耐 受能力有关。 血钙轻度升高时时，大多数病人可无症状或症状较轻； 当血钙中等程度升高时， 多数患者有相应症状，某些老年患者甚至 出现高钙危象时的临床表现，而有些慢性中度高血钙患者可无明显 不适， 个体差异较大； 病人血钙大于3.5~4mmol／L时， 几乎都出现高钙危象。
3
2病例相同点 PTH升高 骨代谢指标升高 VitD-25-OH降低 肾结石史
2病例不同点 高钙 vs 低钙 肾功能正常 vs 尿毒症 高尿钙 vs 低尿钙 甲状旁腺结节样变 vs 肾萎缩
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高钙血症
高钙血症(hypercalcemia)是临床较常见的急症，轻者无症状，仅常规 筛查中发现血钙水平升高，重者可危及生命 高钙血症最常见的原因为原发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)和恶性 肿瘤，占总致病因素的90％以上 按血钙升高水平可将高钙血症分为轻度、中度和重度三类， 轻度高钙 血症为血总钙值2.75~<3mmol/L；中度为3 ~ 3.5mmol/L；重度 >3.5mmol/L ，同时可导致一系列严重的临床征象 当血钙水平≥3.75mmol/L时称为高钙危象，系内科急症，需紧急抢救