文后参考文献的著录方法
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752.
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本 研 究表 明 PDTC能 抑 制 肝 癌 细 胞 增 殖 、促 进 癌 细胞 凋 亡 ;还 可 抑 制 NF—KB 的激 活 ,故 其 抗 癌 作 用 机制 与 抑制 NF—KB的 活性密 切相 关 。
化 疗 是 肝 癌 的 主要 治 疗 方 法 之一 ,但 肝 癌 易 对 化 疗药 物 产生 耐药 性 而降低 疗 效 。研 究 表 明 NF—KB 在 耐药 性 产 生 中起 重 要 作 用 ,Um 等 检 测 小 鼠乳 癌 多药 耐 药肿 瘤细 胞 FM3A/M 与其 亲本 细胞 FM3A
山东 医药 2010年第 5O卷 第 7期
Hep3B细胞 中 NF—KB的激 活 。 3 讨 论
研究 证 实 ,NF—KB在 细胞 增 殖 和 免疫 中起 重 要 作用 ,其 表 达在 肝 癌 组 织 明 显 强 于非 癌 组 织 。黄 勇 等 报道 ,NF—KB在 肝 癌组 织 中有过 量表 达 ,表达 强 度与 癌 细胞 分化 程度 、AFP水 平 、有 无转 移 等呈正 相 关 ,提示 NF—KB与 肝 癌 的 发 生 密 切 相 关 。张 必 翔 等 采 用 NF—KB p50亚单 位 的反 义寡 核苷 酸处理 肝 癌细 胞后 发 现 ,p50的 量较 对 照 组 降低 ,NF—KB水 平 下 降 ,COX一2蛋 白的表 达 亦 下 降 ,证 实 NF—KB可 控 制 COX一2 蛋 白 的 表 达 。 NF—KB 活 化 后 ,上 调 了 COX一2蛋 白活 化 和诱 导 而 在 肝 癌 的发 生 中发 挥 作 用 。另发 现 HBVx蛋 白、HCV核 心 蛋 白可 激 活 NF— KB,通 过上 调 IKB.仪或下 调 NF—KB抑 制 肝癌 细 胞 的 生长 ,联用 阿霉素 效 果更 明显 ,说 明 HBV、HCV、NF— KB与肝 癌 的发生 密切 相关 。
Biochem,2004,92(4):646-650.
(收 稿 日期 :2O09.12-05)
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的敏 感性 。本 研究 结果 显示 PDTC联 用 阿霉 素 能 增
强 对 Hep3B的细 胞 毒作 用 ,PDTC抑 制 NF—KB活 性
是 其 主要作 用机 制 。PDTC联 合 化 疗 药 能促 进 癌 细
胞 凋 亡 ,降 低 因 NF—KB激 活 而 产 生 的 耐 药 性 ,故 有
2271.
[3]张必翔 ,陈孝平 ,张万广 ,等.核转录因子一KB对肝 癌细胞 Hep3B COX-2表达的调节[J].中华 实验外 科杂 志 ,2004,21(7):824—
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[4]Wmlg J,Huang Q,Chen M.The role of NF—kappa B in hepatoeel- lular carcinoma cell[J].Chin Med J(En g1),2003,116(5):747·
望 提高 肝癌 的化 疗效 果 。
综 上所 述 ,PDTC能 抑制 肝 癌 细 胞 增 殖 、促 进 癌
细 胞凋 亡 、增 强 阿霉 素的细胞 毒 作用 ,其 主要 作用 机
制 是抑 制 NF—KB的激 活 。PDTC有 望作 为 NF KB的 抑 制剂 用于 肝癌 的化 学预 防 J。
参 考 文献 :
中 NF—KB 的 活性 ,发 现 FM3A/M 中水平 比 FM3A 中 明显 升 高 ,而 IKB一 的 表
达 水 平 明 显 降低 。说 明耐 药 性 的产 生 与 NF—KB激
活有 关 ,抑 制 NF—KB活 性 可提 高 肿瘤 细胞 对 化 疗 药
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