内科学_各论_疾病：Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩_课件模板
- 格式：ppt
- 大小：89.00 KB
- 文档页数：18
下载文档原格式
合集下载
内科学_各论_疾病：皮肤发育不良_课件模板
内科学各论疾病部分 皮肤发育不良 内容课件模板
内科学疾病部分：皮肤发育不良>>>
别名： 先天性皮肤缺陷。
内科学疾病部分：皮肤发育不良>>>
身体部位： 其他 皮肤。
内科学疾病部分：皮肤发育不良>>>
科室： 面部整形 皮肤科。
内科学疾病部分：皮肤发育不良>>>
简介：
皮肤发育不良(alplasia cutis)又称先天 性皮肤缺陷(congenital skin defect)， 为一个或几个区域内的表皮真皮，有时甚 至皮下组织出现先天性缺损。
并发症： 皮肤发育不良并发症_皮肤发育不良有哪 些并发症
可伴有其他发育异常，如良>>>
治疗：
皮肤发育不良治疗方法_如何治疗皮肤发 育不良
(一)治疗 在婴儿期注意护理，控制继发感染， 后期可由整形外科予以矫正。 (二)预后 缺损创面愈合较慢，可反复结痂，脱 落而历时数月乃至数年。可伴有其他发育 异常，如先天性截肢，多数病人伴发大疱 性表皮松解症。
内科学疾病部分：皮肤发育不良>>>
预防： 皮肤发育不良预防_皮肤发育不良怎么调 理 目前没有相关内容描述。
内科学疾病部分：皮肤发育不良>>>
有关症状： 皮肤发黄、营养性皮肤改变、疱疹。
内科学疾病部分：皮肤发育不良>>>
相关疾病： 表皮痣、开放性手外伤。
谢谢！
症状及病史：
皮肤发育不良症状_皮肤发育不良有什么 症状
出生时即有界限清楚的皮肤缺损，基 底粗糙，呈红色肉芽肿，表现为一个大的 厚壁大疱，其顶部很快脱落，头皮缺损约 60%，一般2cm，可大到9cm，也可呈长形、 三角形、星形。缺损创面愈合较慢，可反 复结痂，脱落而历时数月乃至数年。可伴 有其他发育
内科学疾病部分：皮肤发育不良>>>
别名： 先天性皮肤缺陷。
内科学疾病部分：皮肤发育不良>>>
身体部位： 其他 皮肤。
内科学疾病部分：皮肤发育不良>>>
科室： 面部整形 皮肤科。
内科学疾病部分：皮肤发育不良>>>
简介：
皮肤发育不良(alplasia cutis)又称先天 性皮肤缺陷(congenital skin defect)， 为一个或几个区域内的表皮真皮，有时甚 至皮下组织出现先天性缺损。
并发症： 皮肤发育不良并发症_皮肤发育不良有哪 些并发症
可伴有其他发育异常，如良>>>
治疗：
皮肤发育不良治疗方法_如何治疗皮肤发 育不良
(一)治疗 在婴儿期注意护理，控制继发感染， 后期可由整形外科予以矫正。 (二)预后 缺损创面愈合较慢，可反复结痂，脱 落而历时数月乃至数年。可伴有其他发育 异常，如先天性截肢，多数病人伴发大疱 性表皮松解症。
内科学疾病部分：皮肤发育不良>>>
预防： 皮肤发育不良预防_皮肤发育不良怎么调 理 目前没有相关内容描述。
内科学疾病部分：皮肤发育不良>>>
有关症状： 皮肤发黄、营养性皮肤改变、疱疹。
内科学疾病部分：皮肤发育不良>>>
相关疾病： 表皮痣、开放性手外伤。
谢谢！
症状及病史：
皮肤发育不良症状_皮肤发育不良有什么 症状
出生时即有界限清楚的皮肤缺损，基 底粗糙，呈红色肉芽肿，表现为一个大的 厚壁大疱，其顶部很快脱落，头皮缺损约 60%，一般2cm，可大到9cm，也可呈长形、 三角形、星形。缺损创面愈合较慢，可反 复结痂，脱落而历时数月乃至数年。可伴 有其他发育
内科学_各论_疾病：皮克病性痴呆_课件模板
内科学疾病部分：皮克病性痴呆>>>
症状及病史：
判断理解力差，可因“偷窃”，性行为脱 抑制（如性骚扰）而被拘留。有的病人首 发症状可为社交退缩，缺乏主动性或抑郁 情绪。
临床症状可分为3期。第1期突出症状 为行为障碍。主要表现为少动、懒散、自 知力消失、多冲动行为、常外出徘徊、不 能料理家务。甚至做些道德沦丧如盗窃、 撒谎或侮辱幼女等
内科学疾病部分：皮克病性痴呆>>>
症状及病史：
行为。也可表现为易激惹、注意力涣散、 认知障碍。第2期常出现高级意向丧失。 缺乏进取心和主动性，言语重复，可出现 感觉或运动性失语、失用、失认。尚可出 现齿轮样肌强直、面容呆滞等锥体外系征。 第3期为严重痴呆。人格衰退，言语能力 丧失，四肢挛缩，大小便失禁，自我辨认 能力丧失。可出现刻板动作及
内科学疾病部分：皮克病性痴呆>>>
病因：
但细胞排列次序紊乱，退行性变严重，尼 氏小体消失，有核偏移和浓缩，细胞皱缩， 但无老年斑和神经原纤维缠结，也未见细 胞质中有嗜银小体。
内科学疾病部分：皮克病性痴呆>>>
症状及病史：
皮克病性痴呆症状_皮克病性痴呆有什么 症状
可在成年的任何阶段起病，但多在 50～60岁之间。女性比男性多见。最显着 的临床表现是早期即显示额叶损害症状， 明显人格和行为改变比记忆障碍出现得更 早也更常见。行为幼稚、无自制力、说谎、 嗜酒、懒惰、无礼貌、好恶作剧；情绪冲 动、易激惹、漫游
内科学疾病部分：皮克病性痴呆>>>
相关疾病： 克罗伊茨费尔特-雅各布病、朊毒体病、 路易体痴呆、额颞痴呆、记忆障碍。
谢谢！
内科学疾病部分：皮克病性痴呆>>>
内科学_各论_症状：膨胀性萎缩纹_课件模板
内科学症状部分：膨胀性萎缩纹>>>
诊断：
似多形红斑 (erythemamultiforme)。皮 疹多先发生在腹壁陈旧妊娠纹(萎缩纹)上 随后可迅速向全身扩展。瘙痒剧烈，因搔 抓可见抓痕、血痂及苔藓样变等继发性皮 疹。本病在分娩后2～3周会自行消退遗留 暂时性色素沉着。
内科学症状部分：膨胀性萎缩纹>>>
内科学症状部分：膨胀性萎缩纹>>>
病因：
解); 四、口服某些糖皮质激素类药物，弹
性纤维分解而断裂; 五、长期外用激素类外用药，弹性纤
维分解而断裂; 六、其它各种因素导致的弹性纤维断
裂分解。
内科学症状部分：膨胀性萎缩纹>>>
诊断：
与妊娠痒疹鉴别。临床上常按皮疹出 现的时期分为以下两型：
1.早发型妊娠痒疹由于发生在妊娠前 半期，尤其多在妊娠第3、4个月时发生而 得名。丘疹好发于四肢伸侧、躯干上部、 上臂股部，呈两侧对称分布圆形， 粟粒 大至绿豆大，顶端略扁平，初起白色，以 后呈深红色、淡红色或正常肤色。丘疹周
内科学症状部分：膨胀性萎缩纹>>>
简介：
血失和致皮肤失养所致。萎缩纹指因肥胖， 妊娠，水肿等原因使皮肤弹性纤维断裂而 形成条索状皮肤萎缩。诊断要点：发生于 任何年龄，多见于青春期，青年人体重增 加过快及妊娠妇女。早期皮损为条状淡红 色纹，稍隆起。陈旧者呈白色萎缩纹。无 自觉症状。根据不同情况发生于没部位， 孕女生于腹部。青春期，发生
内科学症状部分：膨胀性萎缩纹>>>
病因：
的萎缩变化。 因真皮层弹性纤维断裂所致。而引起
弹性纤维断裂的原因有： 一、青春期快速发育，弹性纤维的生
内科学_各论_疾病：进行性色素性紫癜性皮病_课件模板
简介：
本病又称Schamberg病、特异性进行性色 素性皮病(peculiar progressive pigmentary disease of the skin)。本 病常不对称地发于小腿伸面，为针尖至针 头大瘀点组成的大小、形状不一的斑片。 病因不明。有家族性发病的报道。临床表 现初为群集
内科学疾病部分：进行性色素性紫癜性皮病>>>
内科学疾病部分：进行性色素性紫癜性皮病>>>
检查项目： 血常规、尿常规、血清胆固醇。
内科学疾病部分：进行性色素性紫癜性皮病>>>
相关疾病： 淤滞性紫癜、色素性紫癜性苔藓样皮病、 色素性紫癜性苔藓样皮炎、淤积性皮炎、 皮肤卟啉病。
谢谢！
症状及病史：
根据小腿伸面为主、境界鲜明的褐黄 色斑，外缘为胡椒粉样斑点，压之不褪色， 缓慢扩大，诊断不难。
内科学疾病部分：进行性色素性紫癜性皮病>>>
诊断：
进行性色素性紫癜性皮病鉴别诊断_如何 诊断进行性色素性紫癜性皮病
需与色素性紫癜性苔藓样皮炎、毛细 血管扩张性环状紫癜、匍行性血管瘤等相 鉴别。
内科学疾病部分：进行性色素性紫癜性皮病>>>
症状及病史：
陆续出现，散布在陈 旧的皮损内或边缘， 呈胡椒粉样的小点， 数个月后损害的颜色 开始消退而变成淡褐 色或淡黄色斑片。原 发损害不一定是毛囊 性，几与健康皮肤同 高，表面覆以极细微 的脱屑，而中央陈旧 性损害变薄如羊皮纸
内科学疾病部分：进行性色素性紫癜性皮病>>>
内科学各论疾病部分 进行性色素性紫癜性
皮病 内容课件模板
内科学疾病部分：进行性色素性紫癜性皮病>>>
本病又称Schamberg病、特异性进行性色 素性皮病(peculiar progressive pigmentary disease of the skin)。本 病常不对称地发于小腿伸面，为针尖至针 头大瘀点组成的大小、形状不一的斑片。 病因不明。有家族性发病的报道。临床表 现初为群集
内科学疾病部分：进行性色素性紫癜性皮病>>>
内科学疾病部分：进行性色素性紫癜性皮病>>>
检查项目： 血常规、尿常规、血清胆固醇。
内科学疾病部分：进行性色素性紫癜性皮病>>>
相关疾病： 淤滞性紫癜、色素性紫癜性苔藓样皮病、 色素性紫癜性苔藓样皮炎、淤积性皮炎、 皮肤卟啉病。
谢谢！
症状及病史：
根据小腿伸面为主、境界鲜明的褐黄 色斑，外缘为胡椒粉样斑点，压之不褪色， 缓慢扩大，诊断不难。
内科学疾病部分：进行性色素性紫癜性皮病>>>
诊断：
进行性色素性紫癜性皮病鉴别诊断_如何 诊断进行性色素性紫癜性皮病
需与色素性紫癜性苔藓样皮炎、毛细 血管扩张性环状紫癜、匍行性血管瘤等相 鉴别。
内科学疾病部分：进行性色素性紫癜性皮病>>>
症状及病史：
陆续出现，散布在陈 旧的皮损内或边缘， 呈胡椒粉样的小点， 数个月后损害的颜色 开始消退而变成淡褐 色或淡黄色斑片。原 发损害不一定是毛囊 性，几与健康皮肤同 高，表面覆以极细微 的脱屑，而中央陈旧 性损害变薄如羊皮纸
内科学疾病部分：进行性色素性紫癜性皮病>>>
内科学各论疾病部分 进行性色素性紫癜性
皮病 内容课件模板
内科学疾病部分：进行性色素性紫癜性皮病>>>
内科学_各论_疾病：小儿腓骨肌萎缩症_课件模板
诊断：
鉴别。 1.慢性进行性远端型脊肌萎缩症
（chronic progressive distal spinal muscular atrophy） 该病的肌萎缩和肌 无力以及病程经过类似CMT病，但感觉功 能不受累，EMG显示为前角损害。
2.慢性吉兰-巴雷综合征（chronic
内科学疾病部分：小儿腓骨肌萎缩症>>>
内科学疾病部分：小儿腓骨肌萎缩症>>>
病因：
束内胶原增生。随年龄增长，有髓鞘纤维 密度进行性减少，脱髓鞘加重。由于返复 节段性脱髓鞘及髓鞘再生过程增强，施万 细胞增生与神经内膜成分围绕轴索形成同 心圆样“洋葱球”状结构。脊髓后索变性， 其中薄束较楔束明显。
（2）CMTⅡ型：CMTⅡ型腓肠神经病 理以轴索变性为主，脱髓鞘不显着者
诊断：
小儿腓骨肌萎缩症鉴别诊断_如何诊断小 儿腓骨肌萎缩症
诊断 遗传性运动感觉周围神经病的诊断主 要依靠遗传家族史、临床特征、神经电生 理检查和神经活检。在条件具备的情况下， 分子遗传学分析也可以用于诊断。 发生在儿童或青少年的慢性运动感觉 神经病应考虑有本病的可能，根据青少年 隐
内科学疾病部分：小儿腓骨肌萎缩症>>>
诊断：
袭起病，进行性下肢远端肌萎缩，且有特 殊的分布形式（以大腿下1/3为限，呈 “鹤腿”），但肌力相对较好，腱反射常 减弱或消失，套式感觉障碍等特点，诊断 不难，有阳性家族史者可助确诊。
鉴别 本病主要应与慢性炎症脱髓鞘多神经 病（CIDP），远端型脊肌萎缩症和远端型 进行性肌营养不良相
内科学疾病部分：小儿腓骨肌萎缩症>>>
内科学疾病部分：小儿腓骨肌萎缩症>>>
症状及病史：
鉴别。 1.慢性进行性远端型脊肌萎缩症
（chronic progressive distal spinal muscular atrophy） 该病的肌萎缩和肌 无力以及病程经过类似CMT病，但感觉功 能不受累，EMG显示为前角损害。
2.慢性吉兰-巴雷综合征（chronic
内科学疾病部分：小儿腓骨肌萎缩症>>>
内科学疾病部分：小儿腓骨肌萎缩症>>>
病因：
束内胶原增生。随年龄增长，有髓鞘纤维 密度进行性减少，脱髓鞘加重。由于返复 节段性脱髓鞘及髓鞘再生过程增强，施万 细胞增生与神经内膜成分围绕轴索形成同 心圆样“洋葱球”状结构。脊髓后索变性， 其中薄束较楔束明显。
（2）CMTⅡ型：CMTⅡ型腓肠神经病 理以轴索变性为主，脱髓鞘不显着者
诊断：
小儿腓骨肌萎缩症鉴别诊断_如何诊断小 儿腓骨肌萎缩症
诊断 遗传性运动感觉周围神经病的诊断主 要依靠遗传家族史、临床特征、神经电生 理检查和神经活检。在条件具备的情况下， 分子遗传学分析也可以用于诊断。 发生在儿童或青少年的慢性运动感觉 神经病应考虑有本病的可能，根据青少年 隐
内科学疾病部分：小儿腓骨肌萎缩症>>>
诊断：
袭起病，进行性下肢远端肌萎缩，且有特 殊的分布形式（以大腿下1/3为限，呈 “鹤腿”），但肌力相对较好，腱反射常 减弱或消失，套式感觉障碍等特点，诊断 不难，有阳性家族史者可助确诊。
鉴别 本病主要应与慢性炎症脱髓鞘多神经 病（CIDP），远端型脊肌萎缩症和远端型 进行性肌营养不良相
内科学疾病部分：小儿腓骨肌萎缩症>>>
内科学疾病部分：小儿腓骨肌萎缩症>>>
症状及病史：
内科学_各论_疾病：萎缩侧索硬化_课件模板
内科学疾病部分：萎缩侧索硬化>>>
病因：
泛的脊髓结构损害，脊髓前角、锥体束、 脊髓小脑后束、脊髓后索的神经根间区、 Clarke核以及下丘脑、小脑齿状核和红核 均有神经元细胞脱失和胶质细胞增生 (Terao，1991)。
采用免疫组织化学染色方法可以在中 枢神经系统的不同部位的神经细胞发现异 常的泛素阳性包涵体(Arima，1
内科学疾病部分：萎缩侧索硬化>>>
症状及病史：
痉挛，后者是上运动神经元损害的表现， 多在受累的下肢近端出现，常见于疾病的 早期。10%的患者有主观的肢体远端感觉 异常或麻木，除非合并其他周围神经病， ALS无客观的感觉体征。整个病程中膀胱 和直肠功能保持良好，眼球运动通常不受 损害。
7.单纯的ALS患者一般没有智力减退。 ALS伴有
内科学疾病部分：萎缩侧索硬化>>>
症状及病史：
实用。 1998年Rowland在此基础上进行修改，
提出以下诊断标准： 1.ALS必须具备的条件 (1)20岁以后起病。 (2)进展性，无明显的缓解期和平台
期。 (3)所有患者均有肌萎缩和肌无力，
多数有束颤。 (4)肌电图示广泛失神经。 2.支持脊髓性
病因：
子学说。 1.铜锌超氧歧化酶基因突变学说 研
究表明，20%的家族性ALS有SODI(Cu/Zn过 氧化物歧化酶)基因突变。该基因位于人 类染色体21q22.1，其突变可致SODl活性 丧失，使超氧化的解毒作用减弱，致自由 基过量积聚，细胞损伤。一些散发性的 ALS可能也存在2lq22位
内科学疾病部分：萎缩侧索硬化>>>
内科学疾病部分：萎缩侧索硬化>>>
进行性脊髓性肌萎缩症讲课PPT课件
发病机制：SMN1基因突变导致SMN蛋白缺乏或减少，进而影响运动神经元的生存和功能，最终导致肌肉萎缩和无力。
临床表现和诊断标准
临床表现：进行性肌肉萎缩、无力、运动功能障碍等
诊断标准：根据临床表现、肌电图、肌肉活检等检查结果进行诊断
进行性脊髓性肌萎缩症的治疗方法
PART THREE
药物治疗
针对肌肉萎缩和肌肉无力的药物包括免疫抑制剂、神经营养因子等，这些药物可以帮助改善神经肌肉接头功能，增强肌肉力量。
针对并发症的药物包括抗生素、抗炎药等，这些药物可以帮助预防和治疗肺部感染、营养不良等并发症。
药物治疗是进行性脊髓性肌萎缩症的主要治疗方法之一，可以缓解症状和减缓病情进展。
药物治疗包括针对肌肉萎缩、肌肉无力等症状的药物，以及针对并发症如肺部感染、营养不良等的药物。
康复治疗
康复治疗是进行性脊髓性肌萎缩症的重要治疗方法之一，包括物理治疗、职业治疗和言语治疗等。
病例二：患者男性，6岁，出现肢体无力、肌肉萎缩等症状，确诊为SMA-Ⅱ型，经过治疗后症状得到缓解，目前正在进行康复训练。
病例四：患者男性，12岁，出现上肢无力、肌肉萎缩等症状，确诊为SMA-Ⅳ型，经过治疗后症状得到缓解，目前正在进行康复训练。
治疗经验和教训
确诊过程：描述确诊为进行性脊髓性肌萎缩症的过程和医生的建议
物理治疗师会针对患者的具体情况制定个性化的康复计划，包括运动疗法、按摩、水疗等，以缓解肌肉疼痛、增强肌肉力量和改善关节活动度。
职业治疗师会针对患者的日常生活和工作需求，提供技能训练和辅助器具，帮助他们更好地完成日常任务和生活自理。
言语治疗师会针对患者的语言和吞咽问题进行评估和治疗，以改善患者的沟通和吞咽能力。
保护弱势群体：关注弱势群体的利益，避免不公平的医疗待遇
内科学_各论_症状：手部小肌肉萎缩_课件模板
内科学症状部分：手部小肌肉萎缩>>>
诊断：
半膜肌、背阔肌、三角肌、股四头肌及某 些腹肌等。(3)非进展性，但也不能恢复; 其缺失的肌肉状态保持不变。除少数重要 部位(如膈肌)受累之外，一般预后良好。 (六)Gower全身萎缩综合征：病因未明， 其主要病理改变为皮肤全层(表皮、真皮、 皮下组织)全部萎缩，女性多见，一般于 10～40岁起病。
内科学症状部分：手部小肌肉萎缩>>>
检查项目： 肌电图。
内科学症状部分：手部小肌肉萎缩>>>
相关症状：
持续的肌肉收缩 肌肉撕裂 肌肉假肥大 肌肉的失用性萎缩 肌肉痉挛性疼痛 肢体变细变短 偏身萎缩 肌肉硬结 肌肉完全断裂 手臂肌肉萎缩。
内科学症状部分：手部小肌肉萎缩>>>
相关疾病： 横纹肌肉瘤。
内科学各论症状部分 手部小肌肉萎缩 内容课件模板
内科学症状部分：手部小肌肉萎缩>>>
身体部位： 上肢。
内科学症状部分：手部小肌肉萎缩>>>
科室： 手外科。
内科学症状部分：手部小肌肉萎缩>>>
简介：
肌肉萎缩是指横纹肌营养不良,肌肉体积 较正常缩小,肌纤维变细甚至消失.神经肌 肉疾肥大.肌肉营养状况除肌肉组织本身 的病理变化外,更与神经系统有密切关系. 脊髓疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉 萎缩。
谢谢！
内科学症状部分：手部小肌肉萎缩>>>
诊断：
(四)脂肪萎缩型糖尿病：Ⅰ型糖尿病 的幼儿多见，女性较多见，或有家族史。 表现为全身脂肪萎缩、消退，常伴黄色瘤、 高脂血。 (五)先天性肌缺少：(1)系 胎内发育异常。(2)其肌肉缺失通常只限 于局部或一侧肢体。偶也见于眼运动肌肉、 面肌、胸锁乳突肌、斜方肌、;>
内科学_各论_症状：面肌萎缩_课件模板
内科学症状部分：面肌萎缩>>>
简介：
酶降解、富含磷脂的残体(即脂褐素)积聚。 这也就是面肌萎缩较重的患者为什么面部 色泽灰暗或呈褐色的缘故。 面部肌肉萎 缩是指横纹肌营养不良，肌肉体积较正常 缩小，肌纤维变细甚至消失。神经肌肉疾 肥大。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病 理变化外，更与神经系统有密切关系。脊 髓疾病常导致肌肉营养不良
谢谢！
内科学症状部分：面肌萎缩>>>
简介： 缩是指肌肉本身病变引起的。废用性肌肉 萎缩尚可邮于全身消耗性疾病。
内科学症状部分：面肌萎缩>>>
病因：
一是末梢循环差;二是由于神经损伤 导致神经传导障碍;三是由神经末梢炎或 面神经麻痹后遗症等病症所致。
神经原性面部肌肉萎缩常见的原因为 废用、营养障碍、缺血和中毒。前角病变、 神经根、神经丛、周围神经的病变等均可 引起神经兴奋冲动的传导障碍，从而使部 分肌纤维废用，产生废用性面部肌肉
检查项目： 肌电图、尿肌酸。
内科学症状部分：面肌萎缩>>>
相关症状：
长期使用皮质类固醇导致肌肉 生理性萎缩 单侧面部萎缩 横纹肌溶解 不能露齿及突唇 面肌强直 面肌抽搐 颧面部塌陷 面长耳大 早上起床突然发现面颊动作不。
内科学症状部分：面肌萎缩>>>
相关疾病：
脑梗塞 中风 肌肉肌腱单位的急性损伤 先天性腹壁肌肉发育不良 面神经瘤 面神经炎 痿病。
内科学症状部分：面肌萎缩>>>
病因：
萎缩。 肌原性面部肌肉萎缩是由肌肉本身疾
病，可能还包括其他一些因素，如肩带或 面肩肱型的肌营养不良患者，通过形态学 检查证实为脊髓型肌萎缩。另一方面当下 运动神经元任何部位损害后，其末梢部位 释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用 减弱而致肌萎缩。
内科学_各论_症状：皮肤受累_课件模板
内科学症状部分：皮肤受累>>>
简介： 性硬化的临床和/或血清学特点，但无系 统性硬化的皮肤增厚和内脏异常。
内科学症状部分：皮肤受累>>>
病因：
系统性硬化症是一种原因不明的弥漫 性结缔组织病，研究显示与以下因素有关：
(1)遗传因素 ①家族史：调查显示在 系统性硬化症患者的亲属中患有该病(或 者另外一种结缔组织病如系统性红斑狼疮、 干燥综合征、多发性肌炎)的比例要高于 普通人群，故家族遗传倾向与本病发病有 关。②HLA相关性
内科学症状部分：皮肤受累>>>
诊断：
陷性浮肿，手指呈腊肠状肿胀，发热，非 破坏性多关节炎，肌无力或肌痛等症状。 浸出性核抗原(ENA)和RNP的抗体均可呈高 滴度阳性反应。
(3) 系统性红斑狼疮：同样可出现雷 诺氏现象和皮肤损害，且系统性红斑狼疮 表现复杂而多变，早期表现多不典型，误 诊率极高，二者需要鉴别。系统性红斑狼
内科学症状部分：皮肤受累>>>
检查项目： 血常规。
内科学症状部分：皮肤受累>>>
相关症状：
皮肤落屑并导致表皮剥脱 颈后及肩部皮肤发硬 腹部皮肤出现白纹、粉红色或 面部皮肤油腻 皮肤油腻 皮肤皴裂 皮肤龟裂 皮肤皲裂 皮肤钙化 皮肤色素沉着呈青铜色。
内科学症状部分：皮肤受累>>>
相关疾病：
硬皮病 硬皮症伴发的精神障碍 职业性硬皮病 妊娠合并硬皮病 小儿硬皮病 局限性硬皮病 硬皮病食管 Pasini-Pierni进行性特发性。
内科学症状部分：皮肤受累>>>
简介：
)：除面部、肢体远端和近端外，皮肤增 厚还累及躯干。 2、局限性硬皮病 (limited scleroderma)：皮肤增厚限于 肘(膝)的远端，但可累及面部、颈部。 3、 无皮肤硬化的硬皮病(sine scleroderma)： 临床无皮肤增厚的表现，但有特征性的内 脏表现和血管、血清学异
内科学_各论_症状：骨间肌和鱼际肌萎缩_课件模板
内科学各论症状部分 骨间肌和鱼际肌萎缩
内容课件模板
内科学症状部分：骨间肌和鱼际肌萎缩>>>
身体部位： 四肢。
内科学症状部分：骨间肌和鱼际肌萎缩>>>
科室： 营养科 骨科 神经内科。
内科学症状部分：骨间肌和鱼际肌萎缩>>>
简介：
通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起 病，可波及一侧或双侧，或从一侧开始以 后再波及对侧。因大小鱼际肌萎缩而手掌 平坦，骨间肌等萎缩而呈爪状手。肌萎缩 向上扩延，逐渐侵犯前臂、上臂及肩带。 肌束颤动常见，可局限于某些肌群或广泛 存在，用手拍打，较易诱发。少数肌萎缩 肌无力可从下肢的胫前肌和腓骨
内科学症状部分：骨间肌和鱼际肌萎缩>>>
诊断：
征比较对称，多数患者有家族史。由于以 腓骨肌萎缩为主要临床特征，故又称腓骨 肌萎缩症(peroneal myoatrophy)。根据 神经电生理，神经病理所见，将CMT分为 Ⅰ型及Ⅱ型，CMTⅠ型称肥大型 (hypertrophic type)，CMTⅡ型称轴索型 (neuronal typ
内科学症状部分：骨间肌和鱼际肌萎缩>>>
诊断：
e)。 肌萎缩侧索硬化症：肌萎缩侧索硬化
症是累及上运动神经元(大脑、脑干、脊 髓)，又影响到下运动神经元(颅神经核、 脊髓前角细胞)及其支配的躯干、四肢和 头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。 临床上常表现为上、下运动神经元合并受 损的混合性瘫痪。
内科学症状部分：骨间肌和鱼际肌萎缩>>>
内科学症状部分：骨间肌和鱼际肌萎缩>>>
诊断：
感觉障碍不出现。 腓骨肌萎缩症： 腓骨肌萎缩症
内容课件模板
内科学症状部分：骨间肌和鱼际肌萎缩>>>
身体部位： 四肢。
内科学症状部分：骨间肌和鱼际肌萎缩>>>
科室： 营养科 骨科 神经内科。
内科学症状部分：骨间肌和鱼际肌萎缩>>>
简介：
通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起 病，可波及一侧或双侧，或从一侧开始以 后再波及对侧。因大小鱼际肌萎缩而手掌 平坦，骨间肌等萎缩而呈爪状手。肌萎缩 向上扩延，逐渐侵犯前臂、上臂及肩带。 肌束颤动常见，可局限于某些肌群或广泛 存在，用手拍打，较易诱发。少数肌萎缩 肌无力可从下肢的胫前肌和腓骨
内科学症状部分：骨间肌和鱼际肌萎缩>>>
诊断：
征比较对称，多数患者有家族史。由于以 腓骨肌萎缩为主要临床特征，故又称腓骨 肌萎缩症(peroneal myoatrophy)。根据 神经电生理，神经病理所见，将CMT分为 Ⅰ型及Ⅱ型，CMTⅠ型称肥大型 (hypertrophic type)，CMTⅡ型称轴索型 (neuronal typ
内科学症状部分：骨间肌和鱼际肌萎缩>>>
诊断：
e)。 肌萎缩侧索硬化症：肌萎缩侧索硬化
症是累及上运动神经元(大脑、脑干、脊 髓)，又影响到下运动神经元(颅神经核、 脊髓前角细胞)及其支配的躯干、四肢和 头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。 临床上常表现为上、下运动神经元合并受 损的混合性瘫痪。
内科学症状部分：骨间肌和鱼际肌萎缩>>>
内科学症状部分：骨间肌和鱼际肌萎缩>>>
诊断：
感觉障碍不出现。 腓骨肌萎缩症： 腓骨肌萎缩症
内科学_各论_症状：进行性肌营养不良_课件模板
内科学各论症状部分 进行性肌营养不良 内容课件模板
内科学症状部分：进行性肌营养不良>>>
身体部位： 四肢。
内科学症状部分：进行性肌营养不良>>>
科室： 小儿科。
内科学症状部分：进行性肌营养不良>>>
简介：
进行性肌营养不良是一组原发性肌肉变性 病，表现为进行加重的对称性肌无力、肌 肉萎缩，为遗传性疾病。进行性肌营养不 良研究较多的Duchenne(DMD)和 Becker(BMD)两种X连锁隐性遗传性肌营养 不良症。
内科学症状部分：进行性肌营养不良>>>
诊断：
好转，肌电图也可作鉴别。 7、强直性肌营养不良症：有肌强直，
常伴白内障、脱发和性腺萎缩，血清酶改 变不大。
内科学症状部分：进行性肌营养不良>>>
检查项目： 尿肌酸、羊水细胞、羊水细胞、X染色质、 核磁共振。
内科学症状部分：进行性肌营养不良>>>
相关症状：
内科学症状部分：进行性肌营养不良>>>
病因：
DMD基因的异常(包括缺失、倍增和点 突变)引起其编码产物抗肌萎缩蛋白的完 全丧失或部分缺陷，是导致上述两种疾病 的致病原因。BMD型肌营养不良症又称良 性型肌营养不良症，其发病率为DMD的 1/10。
内科学症状部分：进行性肌营养不良>>>
诊断：
进行性肌营养不良根据临床症状与体 征、肌电图、生化检查与肌活检等，如有 遗传家族史则诊断不难确立， 但需与下 列疾病进行鉴别：
讷吃 重症肌无力 糖类皮质激素分泌过多 不能露齿及突唇 肌性肌无力 上台阶困难 严重性假肥大型营养不良症 长期使用皮质类固醇导致肌肉 反拗危象 肌无力危象。
内科学症状部分：进行性肌营养不良>>>
身体部位： 四肢。
内科学症状部分：进行性肌营养不良>>>
科室： 小儿科。
内科学症状部分：进行性肌营养不良>>>
简介：
进行性肌营养不良是一组原发性肌肉变性 病，表现为进行加重的对称性肌无力、肌 肉萎缩，为遗传性疾病。进行性肌营养不 良研究较多的Duchenne(DMD)和 Becker(BMD)两种X连锁隐性遗传性肌营养 不良症。
内科学症状部分：进行性肌营养不良>>>
诊断：
好转，肌电图也可作鉴别。 7、强直性肌营养不良症：有肌强直，
常伴白内障、脱发和性腺萎缩，血清酶改 变不大。
内科学症状部分：进行性肌营养不良>>>
检查项目： 尿肌酸、羊水细胞、羊水细胞、X染色质、 核磁共振。
内科学症状部分：进行性肌营养不良>>>
相关症状：
内科学症状部分：进行性肌营养不良>>>
病因：
DMD基因的异常(包括缺失、倍增和点 突变)引起其编码产物抗肌萎缩蛋白的完 全丧失或部分缺陷，是导致上述两种疾病 的致病原因。BMD型肌营养不良症又称良 性型肌营养不良症，其发病率为DMD的 1/10。
内科学症状部分：进行性肌营养不良>>>
诊断：
进行性肌营养不良根据临床症状与体 征、肌电图、生化检查与肌活检等，如有 遗传家族史则诊断不难确立， 但需与下 列疾病进行鉴别：
讷吃 重症肌无力 糖类皮质激素分泌过多 不能露齿及突唇 肌性肌无力 上台阶困难 严重性假肥大型营养不良症 长期使用皮质类固醇导致肌肉 反拗危象 肌无力危象。
进行性特发性皮肤萎缩吃什么好得快,不能吃什么？Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩的食疗偏方
/Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩吃什么好得快，不能吃什么？Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩的食疗偏方Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩最实用的饮食保健方法，Pasini-Pierni 进行性特发性皮肤萎缩吃什么好得快一、饮食宜忌1)有益食品：田鸡油、沙虫干、雪蛤、猪肤、鳖甲等补益之品，奶、鱼、蛋、瘦肉、豆制品等富含蛋白质食物2)无益食品：绿豆、海带、冬瓜、西瓜等寒凉之品，烟、酒、浓茶、浓咖啡等各种辛辣刺激性食物。
二、综合膳食1)控制膳食中脂肪的摄入量，有专家提出脂肪所提供的能量每日不应超过7-10%。
2)增加蔬菜、水果和谷类食物在膳食中的比例，膳食纤维摄入量大于30g/天。
3)减少蛋、肉、乳等动物性食物的摄入比例。
4)控制膳食中盐腌、烟熏和碳烤的食物，不吃霉变和变质的食物，以减少食物中致突变/致癌物的摄入。
5)饮酒适量。
我们提倡的素食并不是提倡粮食加腌菜的单一膳食，我们提倡以谷类(包括豆类)新鲜蔬菜为主，适当搭配动物性食物(禽、肉、水产、乳、蛋)的平衡膳食。
在食物品种方面，无论是植物性的还是动物性的都要求多样化和新鲜，这一膳食准则不但有利于硬皮病预防，而且也符合预防其他慢性疾病和促进健康的要求。
三、食疗验方1)虫草鸡汤：冬虫夏草15—20克、龙眼肉10克、大枣15克、鸡1只。
将鸡宰好洗净，除内脏、大枣去核与冬虫夏草和龙眼肉，一起放进瓦锅内，加水适量，文火煮约3小时，调味后食用。
功能补脾益肾养肺安神，适用于肺脾肾虚者。
2)田鸡油炖冰糖：田鸡油5克、冰糖适量，放入锅内，加水适量，炖烂即可食用。
功可补肾益精，适用于硬皮症患者。
3)沙虫瘦肉汤：沙虫干50克、猪瘦肉200克，洗净后同放入炖盅中，放入适量水，煮沸后改文火炖约一个半小时，加盐适量，饮汤食猪肉。
适用于各种慢性虚损性疾病。
4)枸杞甲鱼汤：甲鱼1只、枸杞60克。
取甲鱼除去肠脏及头，洗净，放在锅内，加入枸杞，添足清水，用文火慢慢煨熟，添下调味佐料，食甲鱼肉。
内科学_各论_疾病：视神经萎缩_课件模板
下行性视神经萎缩的眼底改变仅限
内科学疾病部分：视神经萎缩>>>
症状及病史：
于视盘，表现为视盘颜色呈灰白色，边界 极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘 的丧失，生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状， 并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视 网膜血管均正常。
对每一例原发性视神经萎缩的病人， 必须进行仔细的视野分析。临床上经常可 见垂体肿瘤病人因视力减退而首诊于眼科， 由于眼
内科学疾病部分：视神经萎缩>>>
病因：
聚集，这些兴奋性神经递质在细胞外的大 量聚集导致了兴奋性神经毒素作用，即递 质作用于受体，引起钙离子大量内流。在 此情况下，突触后细胞不能有效地调节其 胞内钙离子量，从而使更多的钙离子在细 胞内聚集，引起细胞损伤甚至死亡。兴奋 性氨基酸受体主要为N-甲基-D-天门冬氨 酸(N-methyl-D
内科学疾病部分：视神经萎缩>>>
症状及病史：
因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远 离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄， 则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常 提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在 该区变薄所致。
视盘小血管通常为9～10根，如果视 神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时 尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞，但 该现象不
内科学疾病部分：视神经萎缩>>>
病因：
模型的结论是一致的。 2.钙离子超载 细胞内钙离子水平的
升高可导致神经毒性作用，其机制在于激 活下列物质：分解代谢的酶类、磷脂酶、 蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等，这 些物质均与神经毒性有关。此外，细胞内 钙离子的浓度增加对谷氨酸的释放产生正 反馈刺激。
3.一氧化氮(NO)的神
内科学疾病部分：视神经萎缩>>>
内科学疾病部分：视神经萎缩>>>
症状及病史：
于视盘，表现为视盘颜色呈灰白色，边界 极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘 的丧失，生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状， 并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视 网膜血管均正常。
对每一例原发性视神经萎缩的病人， 必须进行仔细的视野分析。临床上经常可 见垂体肿瘤病人因视力减退而首诊于眼科， 由于眼
内科学疾病部分：视神经萎缩>>>
病因：
聚集，这些兴奋性神经递质在细胞外的大 量聚集导致了兴奋性神经毒素作用，即递 质作用于受体，引起钙离子大量内流。在 此情况下，突触后细胞不能有效地调节其 胞内钙离子量，从而使更多的钙离子在细 胞内聚集，引起细胞损伤甚至死亡。兴奋 性氨基酸受体主要为N-甲基-D-天门冬氨 酸(N-methyl-D
内科学疾病部分：视神经萎缩>>>
症状及病史：
因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远 离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄， 则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常 提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在 该区变薄所致。
视盘小血管通常为9～10根，如果视 神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时 尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞，但 该现象不
内科学疾病部分：视神经萎缩>>>
病因：
模型的结论是一致的。 2.钙离子超载 细胞内钙离子水平的
升高可导致神经毒性作用，其机制在于激 活下列物质：分解代谢的酶类、磷脂酶、 蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等，这 些物质均与神经毒性有关。此外，细胞内 钙离子的浓度增加对谷氨酸的释放产生正 反馈刺激。
3.一氧化氮(NO)的神
内科学疾病部分：视神经萎缩>>>
内科学_各论_症状：皮下脂肪消失_课件模板
内科学症状部分：皮下脂肪消失>>>
诊断： 显的皮下组织增生、肥大，但手足常不受 影响。
内科学症状部分：皮下脂肪消失>>>
检查项目： 尿脂肪、血清胆固、血清胆固、血清胆固。
内科学症状部分：皮下脂肪消失>>>
相关症状：
脂肪痢 表皮全层坏死及表皮下大疱 皮下脂肪粒 皮下脂肪萎缩 皮下脂肪坏死 皮下组织硬结。
内科学症状部分：皮下脂肪消失>>>
诊断：
起病，女性较常见，起病及进展均较缓慢。 病初患者多出现面部或上肢脂肪组织消失， 以后向下扩展，累及臀部及股部，呈大致 对称性分布。病程持续2～6 年可自行停 止。病人面部表现为两侧颊部及颞部凹入， 皮肤松弛，失去正常弹性，面颊、眼眶周 围脂肪消失使患者呈现特殊面容。部分病 人臀部、髋部可出现明
内科学症状部分：皮下脂肪消失>>>
简介： 乳腺及汗腺均保持正常，无肌力障碍，多 数体力不受影响。该病多数于5-10岁前后 发病，女性较为常见。
内科学症状部分：皮下脂肪消失>>>
病因：
(1)由全身营养障碍,废用,内分泌异 常而引起的肌肉变性,肌肉结构异常等病 因产生的肌肉萎缩。
(2)遗传,中毒,代谢异常,感染,变态 反应等引起的肌肉萎缩。
内科学各论症状部分 皮下脂肪消失 内容课件模板
Байду номын сангаас
内科学症状部分：皮下脂肪消失>>>
身体部位： 皮肤。
内科学症状部分：皮下脂肪消失>>>
科室： 营养科 皮肤科。
内科学症状部分：皮下脂肪消失>>>
简介：
内科学_各论_疾病：小儿脊髓性肌萎缩_课件模板
目前发现的与SMA相关的基因有2种， 即神经元凋亡抑制蛋白基因（neuronal apoptosis inhibitory pro
内科学疾病部分：小儿脊髓性肌萎缩>>>
病因：
tein，NAIP）和运动神经元存活基因 （survival motoneuron，SMN）。NAIP基 因定位于5q13区，67%的SMA患者发生此基 因突变，相比之下正常人群中突变率仅2%。 SMN基因也定位于5q13区，约98%以上的 SMA患者发生此基因突变。5q13区存在2个 SM
内科学疾病部分：小儿脊髓性肌萎缩>>>
病因：
人群相比反应产物在SMA-I型患者的神经 元中缺失，而在SMA-Ⅱ型和SMA-Ⅲ型中减 少。如果这些研究被进一步证实将为了解 SMA的发病机制迈出重要一步。正是由于 基因的突变、转化引起脊髓前角运动神经 元和脑干运动神经核变性，最终导致肌无 力、肌萎缩。
简介：
脊髓性肌萎缩（spinal muscular atrophy，SMA）即进行性脊髓性肌萎缩症 （progressive spinal muscular atrophy）、脊肌萎缩症，是一类由脊髓 前角运动神经元和脑干运动神经核变性导 致肌无力、肌萎缩的疾病。属常染色体隐 性遗传病，临床并
内科学疾病部分：小儿脊髓性肌萎缩>>>
1.婴儿脊髓性肌萎缩 也称为SMA-I型 或Werdnig-Hoffmann病。本型为3型中最 为严重，据国外报道，发病率为1/2万活 产儿。约1/3病例在宫内发病，
内科学疾病部分：小儿脊髓性肌萎缩>>>
症状及病史：
胎动变弱，半数在出生时或出生后的最初 几个月即可发病，且几乎均在5个月内发 病。罕见能存活1年，这些患儿在胎儿期 已有症状，胎动减少，出生后即有明显四 肢无力，喂养困难及呼吸困难。临床特征 表现：
内科学疾病部分：小儿脊髓性肌萎缩>>>
病因：
tein，NAIP）和运动神经元存活基因 （survival motoneuron，SMN）。NAIP基 因定位于5q13区，67%的SMA患者发生此基 因突变，相比之下正常人群中突变率仅2%。 SMN基因也定位于5q13区，约98%以上的 SMA患者发生此基因突变。5q13区存在2个 SM
内科学疾病部分：小儿脊髓性肌萎缩>>>
病因：
人群相比反应产物在SMA-I型患者的神经 元中缺失，而在SMA-Ⅱ型和SMA-Ⅲ型中减 少。如果这些研究被进一步证实将为了解 SMA的发病机制迈出重要一步。正是由于 基因的突变、转化引起脊髓前角运动神经 元和脑干运动神经核变性，最终导致肌无 力、肌萎缩。
简介：
脊髓性肌萎缩（spinal muscular atrophy，SMA）即进行性脊髓性肌萎缩症 （progressive spinal muscular atrophy）、脊肌萎缩症，是一类由脊髓 前角运动神经元和脑干运动神经核变性导 致肌无力、肌萎缩的疾病。属常染色体隐 性遗传病，临床并
内科学疾病部分：小儿脊髓性肌萎缩>>>
1.婴儿脊髓性肌萎缩 也称为SMA-I型 或Werdnig-Hoffmann病。本型为3型中最 为严重，据国外报道，发病率为1/2万活 产儿。约1/3病例在宫内发病，
内科学疾病部分：小儿脊髓性肌萎缩>>>
症状及病史：
胎动变弱，半数在出生时或出生后的最初 几个月即可发病，且几乎均在5个月内发 病。罕见能存活1年，这些患儿在胎儿期 已有症状，胎动减少，出生后即有明显四 肢无力，喂养困难及呼吸困难。临床特征 表现：
内科学_各论_症状：视神经的原发性萎缩_课件模板
内科学症状部分：视神经的原发性萎缩>>>
诊断：
1.急性期与前部缺血性视神经病变、 视盘血管炎、视神经乳头炎鉴别，眼底无 明显改变者与球后视神经炎鉴别。
2.萎缩期应首先除外颅内压迫性病灶， 并和其它遗传类型的视神经萎缩鉴别。
3.本病尚需与多发性硬化及视神经脊 髓炎等脱髓鞘疾病鉴别。
内科学症状部分：视神经的原发性萎缩>>>
内科学各论症状部分 视神经的原发性萎缩
内容课件模板
内科学症状部分：视神经的原发性萎缩>>>
身体部位： 眼。
内科学症状部分：视神经的原发性萎缩>>>
科室： 眼科。
内科学症状部分：视神经的原发性萎缩>>>
简介：
视神经萎缩(optic atrophy)不是一个疾 病的名称，而是指任何疾病引起视网膜神 经节细胞和其轴突发生病变，致使视神经 全部变细的一种形成学改变，为病理学通 用的名词，一般发生于视网膜至外侧膝状 体之间的神经节细胞轴突变性。原发性视 神经萎缩， 原发病变起自球后，萎缩过 程为下行性。常
检查项目： 眼压、眼底镜检。
内科学症状部分：视神经的原发性萎缩>>>
相关症状：
继发性视神经萎缩 球后视神经炎 视神经乳头苍白 视神经萎缩 生理性萎缩 视乳头水肿 视神经乳头水肿 斜视 虹视 废用性弱视。
内科学症状部分：视神经的原发性萎缩>>>
相关疾病： 视神经萎缩。
谢谢！
内科学症状部分Biblioteka 视神经的原发性萎缩>>>
简介：
见于视神经直接损害，球后视神经炎，视 神经骨管骨折或出血压迫视神经，晚期梅 毒引起的视神经萎缩，还有遗传性(如 Leber氏病)或中毒性视神经萎缩等。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
内科学疾病部分：Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩>>>
科室： 皮肤科。
内科学疾病部分：Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩>>>
简介：
Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩 (progressive idiopathic atrophy of Pasini and Pierni)，自从1923年 Pasini-Pierni报道本病以来，又有局限 性浅表性萎缩性硬皮病(atrophosclerma superf
症状及病史：
Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩症 状_Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩 有什么症状
初起皮损为淡红斑、微肿，以后变为 石板灰色或青灰色的圆形、卵圆形或不规 则形的光滑萎缩性斑片，稍凹陷，边界清 楚
内科学疾病部分：Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩>>>
内科学各论疾病部分 Pasini-Pierni进行性特发性
皮肤萎缩 内容课件模板
内科学疾病部分：Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩>>>
别名： 局限性浅表性萎缩性硬皮病,弥漫性特发 性皮肤萎缩。
内科学疾病部分：Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩>>>
身体部位： 皮肤 腰部 腹部 背部 胸部。
病因：
Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩原 因_由什么原因引起Pasini-Pierni进行性 特发性皮肤萎缩
(一)发病原因 尚不明了。虽家内发现同症患者，但 尚无遗传相关的证据。手术、失血、感染 可能为诱发因素。 (二)发病机制 发病机制还不清楚。可能与手术、失 血、感染有关。
内科学疾病部分：Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩>>>
诊断： 指压有嵌入疝孔感。
3.皮下脂肪萎缩 皮下脂肪减少或缺 乏为特点，皮肤色泽正常。
内科学疾病部分：Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩>>>
并发症： Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩并 发症_Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎 缩有哪些并发症
目前没有相关内容描述。
内科学疾病部分：Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩>>>
检查项目： 血常规。
内科学疾病部分：Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩>>>
相关疾病： 成人硬肿症、慢性萎缩性肢皮炎、炎症后 弹力纤维松解伴皮肤松弛、萎缩纹、硬化 萎缩苔藓。
谢谢！
内科学疾病部分：Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩>>>
预防： Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩预 防_Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩 怎么调理
目前没有相关内容描述。
内科学疾病部分：Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩>>>
有关症状：
斑疹、水肿、皮肤丰满度丧失、斑疹、水 肿、皮肤丰满度丧失、皮肤含铁血黄素沉 着、皮肤钙沉着、皮肤呈实质性非凹陷性 发硬、皮肤受累。
诊断：
Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩鉴 别诊断_如何诊断Pasini-Pierni进行性特 发性皮肤萎缩
1.硬斑病 似象牙白的硬化斑块，周 围绕以水肿性淡紫色晕，先有硬化水肿， 继以萎缩，组织病理为硬化而无萎缩。
2.斑状萎缩 为淡白色扁平隆起，或 轻微凹陷性萎缩斑，
内科学疾病部分：Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩>>>
症状及病史：
颇似硬斑病萎缩，但无硬化改变。发展缓 慢，经过良性，往往数月或数年后自然停 止发展。多发于青少年，男多于女。发病 部位主要见于躯干，偶尔可发于四肢近端， 一般无自觉症状。
根据临床表现，皮损特点，组织病理 特征性即可诊断。
内科学疾病部分：Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩>>>
内科学疾病部分：Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩>>>
简介：
icialis circumscripta)，弥漫性特发性 皮肤萎缩(atrophia cutis idiopathica diffusa)等名称。为一种特殊型色素性皮 肤萎缩。有认为可能属局限性硬皮病的一 个萎缩性亚型。
内科学疾病部分：Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩>>>
内科学疾病部分：Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩>>>
治疗：
Pasini-Pierni进行性特发性皮肤萎缩治 疗方法_如何治疗Pasini-Pierni进行性特 发性皮肤萎缩
(一)治疗 缺乏有效疗法，可试用维生素E、丹 参、透热、理疗、按摩等治疗。 (二)预后 发展缓慢，经过良性，往往数月或数 年后自然停止发展。