中国医学创新目次NT—ProBNP检测与房颤患者治疗策略的选择

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比索洛尔治疗慢性心功能不全伴阵发性房颤患者的临床疗效

doi：10.3969/j.issn.1009-4393.2020.21.066--临床研究--比索洛尔治疗慢性心功能不全伴阵发性房颤患者的临床疗效冯明月，孙美瑜，谢宏宇（丹东市中心医院循环一科，辽宁丹东118000）摘要：目的探究比索洛尔治疗慢性心功能不全伴阵发性房颤患者的临床疗效。

方法选取本院2016年8月至2018年8月收治的72例慢性心功能不全伴阵发性房颤患者，按照治疗方法分为胺碘酮组与联合组，各36例。

胺碘酮组予以胺碘酮治疗，联合组在胺碘酮组基础上予以比索洛尔治疗。

对比两组临床疗效、治疗前后左心室舒张末期内径（LVDD）、心率、左心房射血分数（LVEF）、血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、N氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平。

结果联合组治疗总有效率为94.44%（34/36），高于胺碘酮组的75.00%（27/36）（P＜0.05）；治疗3个月后联合组心率低于胺碘酮组，LVEF高于胺碘酮组（P＜0.05）；治疗3个月后联合组血清MMP-2、NT-proBNP水平低于胺碘酮组（P＜0.05）。

结论比索洛尔治疗慢性心功能不全伴阵发性房颤患者，可提高治疗效果，改善心功能，降低血清MMP-2、NT-proBNP水平，有助于减轻心力衰竭。

关键词：比索洛尔；胺碘酮；慢性心功能不全；阵发性房颤慢性心功能不全为心肌病、心肌梗死等导致心肌损伤，心肌结构、功能发生变化，引起心室泵血功能低下。

慢性心功能不全患者常伴有阵发性房颤，表现为惊慌、心悸、胸闷等。

临床常采用胺碘酮治疗慢性心功能不全伴阵发性房颤，可促进房颤转律，恢复窦性心律，但仅采用胺碘酮治疗效果欠佳，应与其他药物联合使用[1]。

比索洛尔可选择性阻断β1肾上腺能受体，降低血压，控制心室率。

本研究以本院慢性心功能不全伴阵发性房颤患者为研究对象，予以比索洛尔治疗，探究临床疗效，现报道如下。

1资料与方法1.1临床资料选取本院2016年8月至2018年8月收治的72例慢性心功能不全伴阵发性房颤患者，按照治疗方法分为胺碘酮组与联合组，各36例。

房颤患者NT-proBNP与心脏超声参数的相关性

房颤患者NT-proBNP与心脏超声参数的相关性杨柳青【期刊名称】《中国卫生标准管理》【年(卷),期】2015(000)028【摘要】Objective To investigate the relationship between serum NT-proBNP levels and in patients with atrial fibrillation and sinus rhythm, and the relationship between NT-proBNP and cardiac echocardiography.Methods Cardiac ultrasound and serum NT-proBNP were performed in 66 patients with heart failure,and two groups were divided into groups. The NT-proBNP level was compared between the two groups. Results AF group of NT proBNP level was significantly higher than that in NS group,in AF group,left atrial diameter and mitral annular motion velocities higher than NS group: NT proBNP and E,diastolic pulmonary venous flow was positively correlated.ConclusionNT-proBNP has a correlation with the parameters of diastolic function in patients with atrial fibrillation with normal left ventricular ejection fraction.%目的：探讨房颤患者和窦性心律患者血清NT-proBNP水平的不同以及NT-proBNP与心脏超声心动图舒张参数的关系。

nt-probnp(脑钠肽)临床意义.7.31

心室：压力↑ 容积↑
134
前体原pepro-BNP
26 信号缩氨酸 108
前体pro-BNP 1 ：1
77-108 （活性）active-BNP
t1/2 22分钟
1-76 （非活性）NT-pro-BNP
t1/2 120分钟
经肾脏代谢
不经肾脏代谢
NT-proBNP大事记
上世纪中叶，科学家首次发现心房扩张可促进尿钠排泄 1981年Kuroski de Bold清楚的阐述了心脏的内分泌功能 1983年心房利尿钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP）得以分离提纯 1988年，Sudoh从猪大脑中提取出一种类似ANP的钠尿肽，命名为脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP） 1995年Hunt首先报道了NT-proBNP测定 2002年11月19日，FDA批准罗氏Elecsys NT-proBNP上市 2005年ESC/AHA心衰防治指南推荐脑钠肽作为心衰的诊断指标 2007年写入中国心衰诊疗指南 2008年2月NT-proBNP国际共识问世 2009年AHA心力衰竭指南对此作了进一步的推荐中国急性心力衰竭诊断和治疗（2010年） 2014年中国《心衰诊疗指南》肯定NT-proBNP临床应用价值
焦虑症
肺栓塞肺动脉高压
5 (5%)
3 (3%) 1 (1%)
(19%)
NT-proBNP的界值
可引起NT-proBNP升高的常见疾病
冠状动脉缺血心力衰竭病史心肌疾病肺心病 – 睡眠呼吸暂停 – 肺动脉栓塞
– 左心室肥厚
– 限制性心肌病 – 心尖球形综合征
利钠肽家族

NT-proBNP

NT-proBNP临床应用中国专家共识前言1988年日本学者Tetsuji Sudoh首次从猪脑内分离得到一种具有强力的利钠、利尿、扩血管和降压作用的多肽，命名为BNP1。

以后的研究表明，不只是BNP这一种多肽，而是有一组多肽在生物进化的过程中逐渐发展产生（在人类和脊椎动物至少包括ANP,BNP,CNP, DNP,VNP和Urodilatin），称为利钠肽（NP）家族。

其功能是维持循环系统的容量、渗透压和压力调节的稳态。

BNP在心房组织中的表达比心室更丰富，但由于心室肌的数量远多于房肌，因此正常情况下心脏BNP多来自心室，病理情况下更多。

二十多年来，大量基础和临床研究表明，血液中的BNP水平在心力衰竭时显著升高，作为一种新的生物标记物，对心力衰竭的诊断和预后评估具有重要的价值。

因此，最早在ESC慢性心力衰竭指南2（2001年），继而在美国ACC/AHA慢性心力衰竭指南3（2005年）中推荐将血液BNP水平测定作为心力衰竭的诊断和预后指标。

2008年ESC的急性和慢性心力衰竭指南4和2009年AHA心力衰竭指南5对此作了进一步的推荐。

目前用于临床检测的BNP包括BNP和NT-proBNP两种。

虽然两者有相同的生物学来源，但生物学效应和临床意义不完全相同。

心肌细胞受刺激后，产生初始基因产物前BNP前体（pre-proBNP）,该肽的一个26氨基信号肽被立即去除，形成含108个氨基酸的的BNP前体（proBNP）,后者在内切酶的作用下裂解为含有76个氨基酸、无生物活性的N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）和含有32个氨基酸、有活性的B型利钠肽（BNP）。

BNP的清除主要通过与BNP清除受体结合，而NT-proBNP则主要由肾小球滤过，因此其血浓度受肾功能影响大于BNP。

BNP半衰期短（22分钟）,体外稳定性差，而NT-proBNP半衰期较长（120分钟）,体外稳定性强，在心衰患者中的浓度较BNP高,与BNP相比更有利于心衰的诊断。

心房颤动抗凝治疗策略选择及风险权衡

心房颤动抗凝治疗策略选择及风险权衡心房颤动是一种常见的心律失常，患者在此病情下容易产生血栓形成的风险。

因此，抗凝治疗成为了心房颤动患者中非常关键的一环。

本文将探讨心房颤动抗凝治疗的策略选择以及治疗过程中的风险权衡。

一、抗凝治疗策略选择1. 抗凝药物选择：目前，常用的抗凝药物主要包括华法林和新型口服抗凝药物（NOACs），如达比加群酯、阿哌沙班、利培酮等。

针对不同患者，选择合适的抗凝药物非常重要。

2. 适应症评估：在决定是否进行抗凝治疗之前，医生需要根据患者的具体情况进行适应症评估。

主要考虑因素包括患者的年龄、心房颤动类型、伴发疾病、出血倾向等。

3. 疗程和剂量：抗凝治疗的疗程和剂量也是需要考虑的关键因素。

一般来说，对于短期心房颤动患者，抗凝治疗的疗程可以较短；而对于长期心房颤动的患者，则需要维持较长的抗凝疗程。

二、风险权衡1. 出血风险：抗凝治疗是有一定出血风险的，这也是让患者和医生在治疗选择时需要权衡的因素之一。

特别是对于年龄较大、伴有其他出血风险因素的患者，需要更加谨慎地权衡抗凝治疗的利弊。

2. 血栓栓塞风险：心房颤动患者不进行抗凝治疗，血栓栓塞风险将大大增加。

因此，在选择不进行抗凝治疗的患者时，需要充分评估其血栓栓塞风险，以避免患者因此产生不必要的并发症。

3. 个体化治疗：每个患者的具体情况都是不同的，因此，在权衡风险时，需要进行个体化治疗的考虑。

医生应根据患者的年龄、生活习惯、伴发疾病等因素进行综合评估，并采取适当的措施降低治疗风险。

三、抗凝治疗的监测与评估1. 定期复查：患者在进行抗凝治疗时，需要定期复查相关指标，如凝血酶原时间（PT）或国际标准化比值（INR），以监测抗凝药物的疗效和剂量调整。

2. 出血风险评估：定期评估患者的出血风险，包括询问患者是否有出血倾向、观察患者是否存在鼻衄、牙龈出血等情况。

若出血风险增加，需要及时调整抗凝药物的剂量。

3. 医患沟通：医生需要与患者保持良好的沟通，及时了解患者的病情和治疗效果，以便及时调整治疗方案。

射频消融术后房颤患者血清hs-CRP、NT-ProBNP、CTnI水平变化及其与房颤复发的相关性分析

射频消融术后房颤患者血清hs-CRP、NT-ProBNP、CTnI 水平变化及其与房颤复发的相关性分析黄荫浩;于小红;徐海霞;王政华;陈子微【期刊名称】《医学临床研究》【年(卷),期】2018(35)11【摘要】【目的】探讨房颤患者射频消融术(RFCA)后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、氨基末端B型脑钠肽前体(NT-ProBNP)、肌钙蛋白I(cTnI)水平变化及其与复发的相关性。

【方法】选择2017年4月至2018年7月本院收治的76例行RFCA术AF患者的临床资料,依据其术后3个月是否复发将其分为未复发组(N=56)和复发组(n=20)。

分别于RFcA术前、术后d1、d2、d3及6个月采集患者空腹静脉血,采用电化学发光法检测hs-cRP、NT-ProBNP、CTnI水平变化,应用Logistic回归分析RFCA术AF患者复发的危险因素。

【结果】患者术后血清hs-CRP、NT-ProBNP、cTnI水平显著高于术前,差异具有统计学意义(P<0.05)。

两组术后血清hs-CRP、NT-ProBNP、cTnI水平均显著高于术前,复发组术后血清hs-CRP、NT-ProBNP水平高于未复发组,差异均具有统计学意义(P<O.05),两组术后cTnI水平比较,差异无统计学意义(P>O.05)。

Logistic回归分析显示,高血清水平的hs-CRP、NT-ProBNP是房颤复发的危险因素(P<0.05)。

【结论】根据AF患者RFCA术后血清hs-cRP、NT-ProBNP水平变化可在一定程度上评估RFCA术后AF复发的可能性。

【总页数】3页(P2227-2229)【作者】黄荫浩;于小红;徐海霞;王政华;陈子微【作者单位】南通大学附属医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R541.75【相关文献】1.体表心电图V1导联f波平均振幅、血清hs-CRP、IL-6与心房颤动射频消融术后复发关系的研究2.阵发性心房颤动患者血清CXCL12水平与导管射频消融术后复发的相关性分析3.阵发性心房颤动患者血清CXCL12水平与导管射频消融术后复发的相关性分析4.射频消融术治疗的心房颤动患者血清N-乙酰神经氨酸、硫酸吲哚酚与3类标志物的相关性及与术后复发的关系5.老年非瓣膜性房颤射频消融术后1年NT-proBNP、血肌钙蛋白I、NLR变化及其与复发的相关性因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

高血压伴阵发性房颤患者 NT-proBNP与心功能指标的相关性研究

高血压伴阵发性房颤患者 NT-proBNP与心功能指标的相关性研究杨寿艳;杨坤;潘波;代静澜;牟海刚;梁伟;覃策【摘要】Objective To investigate the correlation of plasma N‐terminalpro‐B‐type natriuretic peptide (NT‐proBNP) level with echocardiographic indicators and P wave terminal force of lead V 1 (PtfV1) in the patients with hypertension and paroxysmal atrial fibrillation(PAF) .Methods Fifty‐six outpatients and inpatients with hypertension were divided into the PAF group (n=26) and the sinusrhythm group (n=30) .Thirty age‐matched and gender‐matched healthy volunteers were taken as the control group . The plasma NT‐proBNP level was determined .Left ventricular enddiastolic diameter (LVEDD) ,left atrial diameter(LAD) and left ventricular ejection fraction(LVEF) were examined by echocardiography .the 12‐leade lectrocardiogram was routinely performed Pt‐fV1 was calculated .Results The plasma NT‐proBNP level in the PAF group was higher than that in the sinusrhythm group and the control group ,the difference was statistically significant (P<0 .05) .The plasma NT‐p roBNP level in the PAF group was de‐creased significantly after successful cardioversion .The plasma NT‐proBNP level in the PAF group was positively correlated withLVEDD(r=0 .543 ,P<0 .05) and LAD (r=0 .606 ,P<0 .01) .The plasma NT‐proBNP level was negatively correlated with LVEF (r= -0 .750 ,P<0 .01) and positively correlated with the PtfV 1 absolute value (r= 0 .513 ,P<0 .01) .Conclusion The plasma NT‐proBNP level can better reflect the heartstructure and function in the patients with atrial fibrillation .Detecting the plasma NT‐proBNP level combined with echocardiographic indicators and PtfV 1 is conducive to comprehensively assess the heart function in the patients with hypertension and PAF .%目的：探讨高血压伴阵发性房颤（PAF）患者血浆N末端B型利钠肽原（NT‐proBNP）水平与超声心动图指标、心电图V1导联P波终末电势（PtfV1）的相关性。

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中国医学创新目次NT—ProBNP检测与房颤患者治疗策略的选择目的：探讨房颤患者复律治疗前后NT-ProBNP水平变化与房颤复发之间的关系。方法：选择房颤患者50例，入院后复律前、后均检测NT-ProBNP，比较复律成功组和复律不成功组治疗前后的NT-ProBNP水平，以及随访期窦律维持组和房颤复发组NT-ProBNP水平。结果：复律未成功组复律前、后NT-ProBNP均明显高于转复成功组复律前、后NT-ProBNP水平，比较差异有统计学意义（P＜0.01）。房颤复发组复律治疗后NT-ProBNP水平高于窦律维持组，比较差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：复律前NT-ProBNP水平异常增高者及复律后仍高于正常者复律成功的可能较小，控制心室率即可；复律后NT-ProBNP水平迅速恢复正常者更容易维持窦律。房颤患者复律后的NT-ProBNP水平可以作为预测房颤是否复发的指标。

房颤是临床实践中最常见的心律失常之一，其发生率随年龄的增长而明显增加，65岁以上人群的发病率为7.2%[1]。房颤易并发心衰、卒中等疾病，近年住院费用猛增，给患者和社会带来严重的经济负担，故房颤患者选择恰当的治疗方案对患者及社会均有较大意义。房颤患者治疗有两种方式，节律控制即恢复并维持窦律，或室率控制。如何选择合理的治疗方案临床缺乏统一的指导和客观指标。NT-ProBNP广泛用于心力衰竭的早期诊断和预后判断。本研究通过检测房颤患者复律治疗前后NT-ProBNP水平变化与房颤复发之间的关系，从而指导临床在房颤治疗策略方面做出正确选择。

1 资料与方法 1.1 一般资料选择临床住院的非瓣膜性心脏病的房颤患者50例，其中男28例，女22例；年龄46～74岁，平均（64±12）岁；基础病：冠心病31例，高血压16例，肺心病9例，无明确基础心脏病的6例，根据美国纽约心脏病协会心功能（NYHA）分级标准诊断为心功能Ⅰ级38例，Ⅱ级12例。排除急性心梗、心功能Ⅱ级以上、LVEF55 mm，左房内附壁血栓者。

1.2 方法所有患者均于入院后给予抗凝治疗，包括华法林（2.5～3 mg/d口服）、阿司匹林片（100 mg/d口服）或低分子肝素（5000 IU，2次/d，皮下注射）。复律方法：普罗帕酮注射剂140～210 mg静脉泵入，之后口服普罗帕酮片150 mg/次，3次/d，1周后减量；或胺碘酮300～750 mg静脉泵入治疗，之后口服胺碘酮片0.2 g/次，3次/d，1周后减量。NT-ProBNP检测使用南京基蛋生物科技有限公司的FIA8000系列免疫定量分析仪，试剂盒由该公司提供。NT-ProBNP的正常参考范围：100～300 pg/mL。复律前采集静脉血，进行NT-ProBNP测定。复律治疗后48小时内复查NT-ProBNP水平变化，根据复律情况将患者分为两组，复律成功组及复律未成功组。复律成功组如无显著的窦性心动过缓或房室传导阻滞，常规口服普罗帕酮或胺碘酮，抗凝药物继续服用。1个月后随访，如房颤复发，回顾入院时NT-ProBNP测值，比较房颤复发组与窦律维持组NT-ProBNP的血清浓度测值，观察NT-ProBNP水平与房颤复发是否有相关性。随访方式：门诊随访、电话随访、患者再次入院随访。房颤复发标准：复查心电图再次房颤发作，或复查动态心电图有>30 s的房颤发作。 1.3 统计学处理使用SPSS 17.0统计学软件包进行分析，计量资料进行正态性检验，正态分布的计量资料用（x±s）表示，两组间比较采用独立样本t检验，P＜0.01为差异有统计学意义。

2 结果 2.1 复律成功组与复律未成功组NT-ProBNP的比较复律成功组与复律未成功组平均年龄分别是（65±12）岁、（67±14）岁，两组比较差异无统计学意义。50例房颤患者经药物转复成功者36例，复律未成功者14例。复律未成功组复律前NT-ProBNP测值（1076±521.46）ng/mL，明显高于转复成功组复律前NT-ProBNP测值（617.64±284.89）ng/mL，比较差异有统计学意义（P＜0.01）。复律未成功组复律后NT-ProBNP测值（512.21±267.72）ng/mL明显高于转复成功组复律后NT-ProBNP测值（216.03±132.40）ng/mL，比较差异有统计学意义（P＜0.01）。

2.2 随访期窦律维持组与房颤复发组NT-ProBNP的比较窦律维持组（20例）与房颤复发（16例）组平均年龄分别为（63±15）岁、（67±11）岁，两组比较差异无统计学意义。房颤复发组复律治疗后NT-ProBNP（308.31±95.54）ng/mL，明显高于窦律维持组（149.5±91.69）ng/mL，比较差异有统计学意义（P＜0.01）。房颤复发组和窦律维持组复律前NT-ProBNP水平分别为（631.19±320.07）ng/mL、（606.8±261.45）ng/mL，两组比较差异无统计学意义。

3 讨论 B型钠尿肽（BNP）主要来源于心室[2]，它是由B型钠尿肽前体蛋白（ProBNP）分泌而来，ProBNP裂解为有活性的BNP和无活性的NT-ProBNP，钠尿肽存在和分泌于心室隔膜颗粒中，室壁张力、心室扩张、压力增加等所有容量超负荷都会导致分泌钠尿肽。BNP在病理情况下可由心房或心室合成。流量超负荷可能引起房室腔快速产生BNP，并且心房产生BNP的量可能要多于A型钠尿肽（ANP）[3]。2010年Inoue等[4]报道发现房颤患者冠状静脉窦的BNP水平显著高于心室前静脉的水平，该研究首次证实心房是房颤患者BNP产生的主要场所，而房颤是BNP在心房自身产生的条件，房颤引起心房肌纤维的牵张效应和心房肌的不同步收缩可能在BNP的生成中起重要作用。Maass等[5]的研究发现，压力可以刺激BNPmRNA在心房肌细胞的过度表达，这可能是房颤时NT-proBNP升高的原因。目前研究表明心律失常尤其是房颤可导致BNP水平增高[6-7]。Luchner在动物模型中发现，房颤发作早期无严重心室功能障碍时，心室肌脑钠肽基因表达无明显变化，而是心房肌脑钠肽基因表达增加，引起血循环脑钠肽水平增高[8]。本组观察结果显示，入选的50例房颤患者入院时NT-proBNP测值均明显高于参考值。分析其原因：（1）房颤发生时心房不能有效收缩，辅助泵功能丧失，心脏每搏输出量下降25%～40%，左室舒张末压增高；（2）心房压力增高刺激BNPmRNA在心房肌细胞过度表达，BNP生成增多；（3）房颤时心房体积急性扩张，房室腔快速产生BNP；（4）房颤发作时房室同步性消失，出现一定程度的左室舒张功能障碍，室壁张力增加，储存池内BNP快速释放，血清脑钠肽浓度迅速上升；（5）房颤时L型钙通道内流增加诱发细胞内钙超载。

房颤发生、发展的核心环节是心房重构。房颤发生时早期出现以电生理及离子通道特征发生变化的电重构，L型钙通道内流增加诱发细胞内钙超载，使激动传导的波长缩短，利于房颤的折返形成。由于心房肌纤维排列相对紊乱，不同部位的肌壁薄厚不一，心房的几何形态易发生改变，长时间的房颤使得心肌细胞变性、萎缩，单核细胞浸润，房颤晚期则出现心房纤维化、淀粉样沉积、细胞凋亡等组织结构改变即结构重构，纤维化的心肌其传导的各向异性有利于形成折返，使房颤容易诱发并维持[9]。房颤时肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统通过血管紧张素Ⅱ对房颤的发生和维持起作用：使心房肌不应期更加缩短，影响心房的电重构；促使间质纤维增生，导致心房纤维化[10]。房颤时电重构和结构重构互为因果，成为房颤持续和复发的重要机制。有研究指出，房颤恢复窦律后心房的结构重构不能有效逆转，使房颤得以维持[8]。持续增大的心房以及心房容量负荷增加的作用下血清脑钠肽维持在较高水平。研究还发现房颤与线粒体能量代谢及酶有关。房颤时心房率可达350～600次/min，保证正常能量代谢对维持心脏功能非常重要。Kalifa[11]曾建立心房扩张的兔房颤模型，结果显示，房颤组能量代谢明显升高，线粒体的ATP酶活性无明显改变，但腺苷酸总量明显下降，提示能量代谢紊乱参与了房颤的维持机制。研究还发现，心房脑钠肽（BNP）与房颤的发生和维持密切相关[12]。本组观察结果显示，复律未成功组治疗前和后NT-proBNP水平明显高于复律成功组，组间比较差异有统计学意义（P＜0.01），恢复窦律后患者的NT-proBNP明显下降，与国内研究[13]观察结果相同。本组50例患者经药物治疗后36例房颤患者转复为窦律，其NT-proBNP明显下降并接近正常，而14例患者仍为房颤，心室率较治疗前下降，其NT-proBNP水平仍明显高于恢复窦律组，提示复律后的NT-proBNP水平与房颤的维持有关。房颤患者复律后早期存在心房肌顿抑，心房有效收缩和辅助泵的功能尚未恢复，NT-proBNP的下降与心房的泵功能改善无相关性，而可能与节律改变相关的血流动力学改善有关。同时快室率的房颤时心肌能量代谢紊乱，导致心肌继发性缺血，心脏功能受抑制，心室压力增高导致BNP升高。恢复窦律后心房率下降，心室充盈好转，心室壁和心房肌的张力下降，BNP水平开始降低。而当恢复窦律一段时间之后心房开始有效收缩，辅助泵功能逐渐恢复，心房的压力负荷和容量负荷减小，BNP产生和分泌减少，血清浓度稳定下降。房颤的复发与心房肌的纤维化、结构重构有关，同时线粒体功能不全导致细胞坏死、凋亡[14]，促进房颤的进展。Wozakowska–kaplon等[15-16]的观察发现，经过复律治疗NT-proBNP迅速下降且长时间维持在较低水平的其窦性节律相对稳定，反之容易复发。NT-ProBNP与房颤的发生、转复及转复后窦性节律的维持密切相关[17]。现有的研究发现，房颤的复发与心房大小及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性有关[8]。而脑钠肽是RAAS系统唯一天然的拮抗剂，那么脑钠肽增高即提示RAAS系统兴奋。脑钠肽也成为预测房颤复发的间接指标。挪威的大规模临床研究提示在无心衰的患者中，电复律前的NT-proBNP不能预测房颤的复发[8]。笔者的观察结果显示，随访期房颤复发的患者其复律前NT-proBNP水平与窦律维持组比较无明显差异，与国外研究报道结果相近；而复律后NT-proBNP水平明显高于窦律维持组，即恢复窦律后NT-proBNP水平迅速降至正常者房颤复发的可能性较小。复律治疗后NT-proBNP未迅速下降的患者房颤更容易复发，窦性节律不