肝源性糖尿病
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肝源性糖尿病治疗六原则作者:暂无来源:《家庭医学(上)》 2017年第12期肝源性糖尿病见于各类慢性肝病,发生率约为10%。
患者多以慢性肝病症状为主要临床表现,很少有糖尿病的多食、多饮、多尿和体重下降等典型症状。
临床资料显示,肝源性糖尿病可干扰肝组织的修复,加重慢性肝病病情。
因此,一旦确定肝源性糖尿病的诊断,应给予兼顾慢性肝病与肝源性糖尿病的治疗。
1.以肝病本身的治疗为主:肝源性糖尿病的轻重与肝病损害程度呈正比,即肝病加重时血糖升高显著,肝病缓解后血糖可随之下降。
所以,要认识到肝病是因,糖尿病是果,把肝病治疗放在首位,兼顾糖尿病治疗,不可颠倒。
但要避免静脉输注大量葡萄糖及长期大量使用利尿剂,以免诱导血糖升高:乙型、丙型肝炎病毒可引起胰岛素抵抗,故对乙型、丙型肝炎病毒阳性者要加强抗病毒治疗。
2.积极控制血糖达标:肝源性糖尿病血糖的控制标准应稍高于2型糖尿病。
一般认为,将空腹血糖控制在6~9毫摩尔/升,餐后血糖控制在9~12毫摩尔/升,睡前血糖控制在7~10毫摩尔/升,糖化血红蛋白控制在7%~9%。
这样既可以防止发生急性糖尿病并发症,又可以避免引起低血糖风险。
3.以胰岛素为基本降糖药:常用口服降糖药如磺脲类、双胍类可引起肝损害,糖苷酶抑制剂如阿卡波糖可加重腹胀,使血氨增高。
因此,原则上应禁用或慎用口服降糖药。
一般选用短效胰岛素于餐前皮下注射,避免使用长效胰岛素,血糖得到控制后及时减少用量或给药次数:随着肝病好转及血糖稳定,应停止胰岛素注射。
医学专家建议将诺和锐30作为肝源性糖尿病的首选胰岛素。
4.注意饮食疗法的合理性:肝源性糖尿病的饮食疗法原则与普通糖尿病相似,首先是热量要保证,以促进肝组织修复。
因此,肝源性糖尿病患者应保持平日膳食摄入量,特别是用胰岛素期间更要保证热量的足够供应。
二是少食含单糖较多的食物,如各类糕点、含糖饮料,避免食用动物脂肪,不吃罐头食品和油炸食品。
三是宜进食含优质蛋白的食物,如瘦肉、禽肉、鱼、蛋、奶,每日摄入50~80克。
肝源性糖尿病怎么办(一)引言概述:肝源性糖尿病(Hepatogenic diabetes)是一种由肝脏疾病导致的继发性糖尿病。
它通常与肝硬化、脂肪肝和其他肝脏疾病相关,并且在糖代谢的调控中发挥着重要作用。
本文将重点探讨肝源性糖尿病的处理方法,并提供一些建议来控制血糖水平和改善患者的生活质量。
正文:1. 饮食调控- 限制糖分摄入:减少糖分的摄入对于控制血糖水平至关重要。
- 控制碳水化合物的摄入:选择低糖、低血糖指数的食物,如全麦面包、糙米等。
- 高纤维饮食:增加膳食纤维摄入可以改善血糖控制和胆固醇代谢。
2. 药物治疗- 胰岛素治疗:对于血糖无法控制的患者,胰岛素注射是一种有效的治疗方法。
- 口服降糖药物:根据患者的具体情况,医生可能会开具一些口服降糖药物,如二甲双胍。
3. 运动治疗- 适量的有氧运动:有氧运动可以改善胰岛素敏感性,有助于控制血糖水平。
- 高强度间歇训练:研究表明,高强度间歇训练可以有效地改善糖代谢。
4. 心理支持与教育- 心理支持:肝源性糖尿病的患者可能面临许多心理压力,提供心理支持对于他们的康复至关重要。
- 糖尿病教育:患者应接受相关的糖尿病教育,了解病情和各种治疗方法。
5. 肝脏治疗- 肝脏移植:对于肝源性糖尿病并发肝硬化的患者,肝脏移植可能是唯一的治愈方法。
- 肝脏保护:保护肝脏功能的健康对于控制肝源性糖尿病的发展非常重要。
总结:肝源性糖尿病是一种由肝脏疾病引起的继发性糖尿病,处理方法包括饮食调控、药物治疗、运动治疗、心理支持与教育以及肝脏治疗。
通过综合运用这些方法,可以有效地控制血糖水平,改善患者的生活质量。
在治疗过程中,患者需要密切配合医生,了解并遵循治疗计划,以期获得良好的临床效果。
肝源性糖尿病是怎么回事?作者:滕长青来源:《祝您健康》 2013年第4期肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,当各种肝病导致肝功能受损时,往往影响正常糖代谢而出现糖耐量减低或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。
肝源性糖尿病的临床表现与一般的糖尿病并无大的差别,有口干、口渴、饮水多、尿多、食欲增加等,但体重逐渐减轻,即所谓的“ 三多一少”症状。
但这种糖尿病有时症状比较轻,呈“隐性经过”,不检验血糖不易发现。
一般说,该病预后比较乐观,病情多数较轻,合并症少。
调查显示,慢性肝炎肝硬化患者发生糖尿病的几率为10.25%~17%,比普通健康人群糖尿病发生率要高3倍。
各型肝炎,尤其是慢性肝炎和肝硬化更容易发生糖尿病,慢性肝炎并发肝源性糖尿病发生率在5%~10%之间,肝硬化并发肝源性糖尿病发生率为24.2%;而在脂肪肝病人中和糖尿病结伴率高达43.2%~50%。
肝病引起肝源性糖尿病的原因大致有4种。
(1)胰腺病变:肝炎病毒侵犯胰腺,使胰腺内外分泌功能障碍,造成胰岛素分泌紊乱。
(2)胰岛素受体异常:胰岛素受体存在于肝脏、脂肪、骨骼肌等器官的细胞膜上,肝炎病毒破坏肝细胞,致使细胞膜上的胰岛素受体数量减少,亲和力下降,使其对胰岛素的敏感性和结合力下降而造成糖尿病。
(3)肝脏功能受损:肝脏广泛受损使葡萄糖合成肝糖原的能力下降,肝脏病变常继发高醛固酮血症,产生低钾,从而抑制胰岛素分泌;肝细胞受损使肝细胞膜上的特异性胰岛素受体数量减少,加重胰岛素抵抗,致使胰岛素降糖效力下降,血糖升高;肝功能受损可促使升高血糖的激素,如胰高血糖素、促生长激素、糖皮质激素灭活和分解能力降低而促进血糖升高。
(4)糖摄入过多:有些肝病病人认为吃糖保肝故大量食用葡萄糖和食糖,引起胰岛细胞长期负担过重,使胰岛细胞功能衰竭不能分泌足够的胰岛素调节血糖。
以上几种因素一般情况下会同时存在,共同发挥作用。
肝病和肝源性糖尿病这两种疾病在治疗上有一定的相互制约性,因此要同时治疗。
肝源性糖尿病怎么办(二)引言概述:肝源性糖尿病是一种罕见但严重的疾病,其特点是肝功能异常导致胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少。
本文将探讨肝源性糖尿病的治疗方法,以帮助患者管理和控制该疾病。
正文内容:1. 肝源性糖尿病治疗的药物选择- 降糖药物的选择:根据患者的具体情况,选择糖尿病药物,如二甲双胍和格列美脲等,同时注意药物对肝功能的影响。
- 肝保护药物的应用:选用适当的肝保护药物,如氨烷酸、乙酰谷胱甘肽等,以减轻肝脏负担。
- 胰岛素治疗:对于无法通过口服药物控制血糖的患者,可以考虑胰岛素治疗,但需监测血糖变化以避免低血糖。
2. 营养和饮食管理- 控制饮食摄入量:根据患者的身体状况和血糖控制目标,合理安排每日的饮食摄入量。
- 分配餐次:将食物分成多个小餐,以控制血糖波动。
- 选择低糖食物:避免高糖和高脂食物,选择富含纤维和蛋白质的食物。
- 控制饮酒:避免过量饮酒,以减轻肝脏负担。
3. 运动和体育锻炼- 适度运动:根据患者的身体状况,选择适合的运动方式和强度,如散步、游泳等。
- 锻炼频率和时间:每周至少进行5次运动,每次持续30分钟以上。
- 注意低血糖:运动前后要注意血糖的变化,避免低血糖发生。
4. 管理肝功能异常- 控制肝炎病毒感染:及时进行抗病毒治疗,控制病毒复制,减轻肝脏损伤。
- 避免肝毒性药物:尽量避免使用对肝脏具有毒性的药物,如某些抗生素和非甾体抗炎药。
- 定期监测肝功能:定期进行肝功能检查,及时调整治疗方案。
5. 心理和心理支持- 接受心理咨询:患者应接受心理咨询,减轻焦虑和抑郁情绪,提高生活质量。
- 寻求社会支持:与家人、朋友分享感受和疾病进展,获得社会支持和理解。
总结:肝源性糖尿病的治疗需要综合考虑药物治疗、饮食管理、运动锻炼、管理肝功能以及心理支持等多个方面。
患者需积极配合医生的治疗方案,定期检查肝功能和血糖情况,以稳定疾病并提高生活质量。
肝原性糖尿病能恢复吗(一)引言概述:肝原性糖尿病是一种由肝脏疾病引起的糖代谢异常,与其他类型的糖尿病有所不同。
虽然肝原性糖尿病不能完全治愈,但采取合适的治疗方法和生活方式可以有效控制和改善病情。
本文将探讨肝原性糖尿病的治疗和恢复的相关问题。
一、确诊和评估1. 了解症状和风险因素2. 进行血液和尿液检查3. 确认诊断和评估病情严重程度4. 进一步检查肝脏功能和是否伴随其他疾病5. 个体化治疗计划的制定和预后评估二、治疗方法1. 改善肝脏状况a. 治疗基础肝病,如病毒性肝炎或肝硬化b. 减少肝脏负担,避免过度饮酒和使用肝脏毒性药物c. 控制并治疗相关的代谢紊乱,如脂代谢异常和高胆固醇2. 控制血糖水平a. 进行饮食管理,限制糖分和高糖食品的摄入b. 结合药物治疗,如口服降糖药物或胰岛素注射c. 确保合理的血糖监测和调整治疗方案d. 预防和治疗低血糖症状3. 采取适当的运动和体重管理a. 规律的有氧运动,如散步、游泳或骑自行车b. 控制体重,避免肥胖c. 远离危险的糖尿病并发症,如心血管疾病和高血压4. 心理和社会支持a. 寻求心理咨询和支持,处理与疾病相关的情绪和应激b. 参加糖尿病管理教育课程,学习自我管理技巧c. 寻找家庭和朋友的支持,建立健康的生活方式5. 定期复诊和监测a. 跟踪病情变化,及时调整治疗方案b. 监测肝脏功能和血糖水平c. 定期进行其他相关检查,如眼科和心脏评估总结:肝原性糖尿病虽然不能完全治愈,但通过合适的治疗方法和生活方式的调整,可以有效控制和改善病情。
确诊和评估、治疗方法、适当的运动和体重管理、心理和社会支持以及定期复诊和监测都是关键的因素。
及时的干预和积极的治疗措施有助于降低并发症的风险,并提高患者的生活质量。
肝源性糖尿病的概念肝源性糖尿病是一种罕见的糖尿病亚型,其特点是由于肝脏功能异常导致胰岛素分泌受损或抵抗,进而引起血糖控制失调。
肝源性糖尿病通常发生在非肝硬化患者,且没有明显的自身免疫或胰腺疾病的病因。
该疾病的发病率很低,且由于其病因复杂,临床诊断和治疗常常带来困难。
肝源性糖尿病主要分为两种类型:早期(急性)和晚期(亚急性或慢性)。
早期肝源性糖尿病是指在肝脏功能异常的早期出现,可以迅速发展成血糖控制困难的状态。
晚期肝源性糖尿病指随着肝脏病变的进展,胰岛细胞耗竭,同时胰岛素抵抗加重,导致血糖升高。
肝源性糖尿病的发病机制复杂多样。
其中一个主要机制是肝源胰岛素抵抗。
正常情况下,肝脏对胰岛素有敏感性,胰岛素能够抑制肝脏分解糖原和糖原合成,保持血糖平衡。
而在肝源性糖尿病中,肝脏对胰岛素的敏感性降低,使得胰岛素无法有效抑制肝脏的糖原分解和糖原合成,导致血糖升高。
另一个机制是肝脏胰岛素合成和分泌功能的受损。
肝脏是胰岛素的重要合成和分泌场所,当肝脏功能受损时,胰岛素的合成和分泌能力也会受到影响。
这样就会导致胰岛素分泌不足,血糖无法得到有效控制。
此外,肝脏的病变也会导致血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的水平下降。
IGF-1是一种类似胰岛素的物质,它对血糖调节起到重要作用。
IGF-1水平下降会使血糖控制更加困难。
肝源性糖尿病的临床表现各异,常见症状包括多尿、多食、常渴、体重减轻、乏力等。
临床上可见血糖不易控制、长期高血糖状态和胰岛素抵抗指数增高等特点。
肝源性糖尿病的诊断过程需要排除其他糖尿病的病因,特别是自身免疫性糖尿病和胰腺疾病引起的糖尿病。
一般来说,通过临床症状、糖代谢指标(如血糖、餐后血糖)、胰岛素水平测定、血糖控制的耐药性以及肝脏功能评估可以初步判断患者是否有肝源性糖尿病的可能性。
肝源性糖尿病的治疗较为复杂,应综合考虑疾病的病因、病程和患者的特点制定何种治疗方案。
目前,主要的治疗方法包括控制肝脏病变、改善糖尿病症状、补充胰岛素、控制血压和血脂以及预防并发症等。
肝源性糖尿病的发病机制研究肝脏发病病理性改变的时候,患者的糖代谢也随之发生改变,严重者甚至并发肝源性糖尿病,对于肝源性糖尿病的发病机制目前在临床中存在较多的争议,从已有的研究结果来看肝源性糖尿病的发生机制有肝脏代谢功能异常、胰岛素抵抗、胰岛素代谢障碍、胰岛素敏感性降低、门静脉侧支循环影响、病毒或免疫复合物影响、幽门螺杆菌感染等等几种学说,该文就此进行论述。
标签:肝源性;糖尿病;发病机制Narmyn在对慢性肝病患者进行研究时候发现,有70%左右的慢性肝病的患者伴有糖代谢异常,其中有20%左右最终发展为糖尿病,于是,在1906年,Narmyn 提出了肝源性糖尿病的概念。
肝源性糖尿病是指继发于慢性肝功能损害的糖尿病,其主要临床症状为在确诊患者为慢性肝功能损害之后,出现血糖轻中度升高的症状,在这一过程中,患者典型的糖尿病三多一少的症状并不明显,原发性糖尿病的高发并发症如酮症酸中毒、心血管系统病变、神经系统病变等均较为少见。
肝源性糖尿病患者的血糖水平以及尿糖水平也会随着患者的肝病的好转而好转,但是,有研究数据显示,伴有糖尿病的肝硬化患者的3年存活率与5年存活率均较不伴有糖尿病的肝硬化患者的3年存活率与5年存活率低,且差异具有统计学意义[1],也就是肝源性糖尿病对慢性肝功能损伤患者的预后具有重要影响。
由于肝脏是糖代谢的重要器官,所以,肝功能损伤会对患者糖代谢产生一定的影响,近年来,肝源性糖尿病的发病率逐年增加,关于肝源性糖尿病的发病机制的研究也逐渐增多,目前关于肝源性糖尿病的发病机制得到普遍认同的主要有肝脏代谢功能异常、胰岛素抵抗、胰岛素代谢障碍、胰岛素敏感性降低、门静脉侧支循环影响、病毒或免疫复合物影响、幽门螺杆菌感染等几种学说。
1 肝脏代谢功能异常学说肝脏是机体代谢的主要器官,体内的大部分蛋白质、脂肪、维生素、脂肪、糖等物质需要通过肝脏进行代谢,健康成人的肝脏可以储存100 g糖原,机体进食之后,血糖水平增高,血液中的葡萄糖在肝脏糖原合成酶的作用下合成糖原,储存于肝脏中,当患者空腹、血糖水平降低的时候,肝脏贮藏的糖原会在葡萄糖激酶、己糖激酶的作用下转化为葡萄糖,在这种循环下,机体的血糖水平达到动态平衡。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------肝源性糖尿病的机制及诊疗肝源性糖尿病的机制及诊疗肝脏是人体内重要的物质与能量代谢器官,对血糖的调节代谢起着十分重要的作用。
因此无论哪种肝脏疾病,一旦造成肝细胞广泛损伤,均可能导机体的糖代谢紊乱。
出现葡萄糖耐量异常或血糖增高现象,由于该类型糖尿病与原发胰岛病变所致的糖尿病不同,有学者称之为肝源性糖尿病 (HD) ,意指继发于肝脏实质损害的糖尿病。
绝大多数的肝硬化失代偿期的患者糖耐量减低,空腹血糖升高,但常伴高胰岛素血症,而 C 肽正常,提示胰岛素分泌正常,可能与胰岛素抵抗有关。
为了克服胰岛素抵抗,长期的胰岛 B 细胞代偿功能增加导致其最终的功能衰竭,肝源性糖尿病发病机制尚未完全阐明。
一,肝源性糖尿病发病机制:1.高胰岛素血症:机体在正常情况下 50%一 80%的胰岛素经过肝脏清除。
肝硬化时肝细胞数目减少,胰岛素灭活也自然减少;同时侧枝循环时部分胰岛素可绕过肝脏进入体循环,使肝脏摄取胰岛素减少,造成高胰岛素血症,而高胰岛素水平可引起外周组织胰岛素受体数目的减少以及与胰岛素的亲和力的降低。
大部分胰岛素通过肝脏降解,而 C 肽则主要在肾内降解。
1 / 7通过对血清中 C 肽和胰岛素的同时检测,有助于判断胰岛素分泌情况和肝脏胰岛素摄取水平。
肝源性糖尿病患者存在明显的高胰岛素血症,而 C 肽分泌曲线正常,高峰出现在服糖后的120 min, 2 型糖尿病患者 C 肽分泌曲线低平,高峰后移至服糖后 l 80 min,故通过 OGTT 实验可初步鉴别肝源性糖尿病及 2 型糖尿病。
2.外周组织的胰岛素抵抗:肝硬化时,肝细胞超微结构改变及细胞信号传导异常,胰岛素受体减少;加之由于血浆胰高糖素、生长激素及游离脂肪酸等拮抗胰岛素的物质其灭活减少而血浆水平升高,从而产生外周组织的胰岛素抵抗。
肝源性糖尿病的护理关键词肝源性糖尿病护理肝脏由于其实质性的病变,导致糖代谢紊乱而诱发糖尿病(dm)的发生。
1906年,narmyn将这一类由慢性肝实质损害所继发的糖尿病定义为肝源性糖尿病(hd)[1]。
2011年2月~2012年4月收治肝源性糖尿病患者64例,给予饮食、用药、心理、皮肤及病情观察、健康教育等,取得了较好的治疗效果。
现报告如下。
资料与方法一般资料:2011年2月~2012年4月收治肝源性糖尿病患者64例,其中男44例,女20例,年龄26~78岁,平均54.3岁。
其中乙肝后肝硬化37例,慢性乙型肝炎24例,丙型肝炎3例,既往均无明确的糖尿病病史。
以高血糖、高胰岛素血症、c肽浓度正常为其特点,症状主要表现为乏力、纳差、恶心厌油、腹胀等,而无明显多饮、多尿、多食及体重下降等典型“三多一少”症状,大多有慢性肝病史,之后出现血糖升高。
肝源性糖尿病的诊断标准:①在糖尿病发生之前或发病同时有明确的肝病史;②无糖尿病既往史和家族史,无妊娠、应激等因素;③有肝功能损害的临床表现、生化检查、病毒学标志物阳性和影像学检查的证据;④符合美国糖尿病协会(ada)的糖尿病诊断标准:空腹血糖≥7.0mmol/l,餐后2小时≥11.1mmol/l;⑤排除垂体、肾上腺、甲状腺等疾病及利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起的糖代谢紊乱。
治疗转归:肝源性糖尿病的治疗以治疗肝病为主,患者经过积极的护肝、退黄、支持治疗,并根据病情辅以降糖治疗。
降糖药物首选胰岛素,轻症者或无明显胃肠道症状者也可酌情用糖苷酶抑制剂类口服降糖药。
大多随着肝病的好转血糖随之下降,少数因肝病恶化,血糖有较大波动,多死于肝衰竭及肝病并发症。
护理饮食护理:肝病患者多有消化道症状,在饮食上给予高蛋白、高维生素、营养丰富易消化的食物。
对肝病病情较轻、无明显厌食、纳差的患者,应根据糖尿病病情计算每天的总热量,限制过多热量摄入。
对肝病病情较重、食欲明显下降同时注射胰岛素的患者,应按时按量进食,护理上加强观察患者饮食情况。
肝源性糖尿病症状(二)引言概述:肝源性糖尿病是一种罕见的糖尿病类型,是由于肝功能异常引起的血糖异常。
这种疾病的症状和表现与传统的2型糖尿病有很大的不同。
本文将从五个大点出发,详细阐述肝源性糖尿病的相关症状。
正文:1. 饮食方面的症状- 饥饿感增加:肝源性糖尿病患者常常感觉到不间断的饥饿感,无法满足一般的饱腹感。
- 食欲异常:患者可能会出现食欲不振、口味改变等情况,导致摄入食物减少。
2. 血糖波动的症状- 高血糖:肝源性糖尿病患者会出现血糖升高的症状,如疲劳、多饮、多尿等。
- 低血糖:在进食时间间隔较长或者剂量不当的情况下,患者可能出现低血糖的症状,如头晕、出汗、心悸等。
3. 体质改变的症状- 体重变化:肝源性糖尿病患者常常出现体重下降的情况,无论饮食增加还是减少,体重都难以维持。
- 肌肉萎缩:由于肝功能受损,患者可能会出现肌肉萎缩、力量下降的情况。
4. 神经系统症状- 多发性神经病变:肝源性糖尿病患者可能会出现神经损伤引起的各种症状,如手脚麻木、肌肉无力等。
- 心理状态变化:患者可能会出现焦虑、抑郁等心理状态改变,影响生活质量。
5. 其他症状- 消化系统问题:肝功能异常可能引发肠道问题,如腹泻、脂肪吸收不良等。
- 骨骼问题:肝源性糖尿病患者可能会出现骨骼问题,如骨质疏松等。
总结:肝源性糖尿病的症状相对复杂且多样化,其特点与传统糖尿病有所不同。
从饮食方面的症状到体质改变、神经系统问题等多个方面,这些症状都需要引起患者和医生的重视。
准确诊断和管理肝源性糖尿病的症状对于患者的康复和生活质量至关重要。
应尽早咨询医生并接受相关治疗。