化疗后骨髓抑制介绍
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化疗后骨髓抑制的诊断标准化疗是治疗各种肿瘤疾病的重要手段,但化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时,也会对正常细胞造成一定的损伤,尤其是对骨髓造血细胞的损伤尤为明显。
因此,了解化疗后骨髓抑制的诊断标准对于及时发现、正确处理和有效治疗骨髓抑制具有重要意义。
一、粒细胞减少粒细胞减少是化疗后最常见的骨髓抑制反应之一。
诊断标准如下:1.外周血白细胞计数低于4×10⁹/L;2.中性粒细胞绝对计数低于2×10⁹/L;3.即使使用抗生素治疗,仍可能出现感染症状。
二、血小板减少血小板减少也是化疗后常见的骨髓抑制反应。
诊断标准如下:1.外周血血小板计数低于100×10⁹/L;2.患者可能出现出血症状,如皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血等;3.在排除其他原因引起的血小板减少后,可诊断为化疗后骨髓抑制。
三、血红蛋白降低血红蛋白降低是化疗后骨髓抑制的另一个常见反应。
诊断标准如下:1.成年男性血红蛋白低于120g/L,成年女性血红蛋白低于110g/L;2.患者可能出现贫血症状,如乏力、头晕、心悸、气短等;3.排除其他原因引起的贫血后,可诊断为化疗后骨髓抑制。
四、骨髓抑制分级根据化疗后骨髓抑制的程度,可分为0-IV级。
具体分级标准如下:1.0级:无骨髓抑制;2.I级:轻度骨髓抑制,血象指标低于正常值但无症状;3.II级:中度骨髓抑制,血象指标明显低于正常值并可能出现感染、出血等并发症;4.III级:重度骨髓抑制,血象指标严重低于正常值并可能出现严重感染、出血等并发症;5.IV级:危重度骨髓抑制,血象指标极低,随时可能出现生命危险。
五、持续时间化疗后骨髓抑制的持续时间因个体差异而异,一般可持续数天至数周不等。
严重的骨髓抑制可能持续较长时间,需要密切观察和治疗。
当骨髓抑制达到III-IV级时,患者可能需要住院接受治疗。
六、合并症化疗后骨髓抑制常伴随其他并发症,如感染、出血、发热等。
对于这些并发症的处理需要根据具体情况进行个体化的治疗方案制定。
(详细版)化疗导致骨髓抑制的分级和处理
引言
该文档旨在介绍化疗导致骨髓抑制的分级和处理方法。
骨髓抑制是化疗中常见的不良反应之一,对患者的健康状况和治疗结果有重要影响。
因此,正确地分级和处理骨髓抑制是至关重要的。
分级骨髓抑制
根据血液学检查结果,骨髓抑制可分为三个等级:轻度、中度和重度。
以下是每个等级的定义和特征:
1. 轻度骨髓抑制:血小板计数稍低但仍在正常范围,中性粒细胞计数正常。
2. 中度骨髓抑制:血小板计数明显降低,中性粒细胞计数较低但仍在正常范围。
3. 重度骨髓抑制:血小板计数极低,中性粒细胞计数明显降低或完全缺失。
处理骨髓抑制
处理骨髓抑制的方法取决于其严重程度:
1. 轻度骨髓抑制:通常不需要特殊处理,但需要密切监测患者的血液学指标。
2. 中度骨髓抑制:可能需要采取以下措施:
- 减少化疗剂量或延长化疗周期,以给骨髓更多时间恢复。
- 给予增加血小板计数的药物,如血小板生成素。
- 接受输血以增加血小板计数。
- 减少感染风险,避免接触感染源。
3. 重度骨髓抑制:需要紧急处理,可能需要以下措施:
- 停止或暂停化疗,直到骨髓指标得到恢复。
- 接受输血或血小板输注,以增加血液元素。
- 接受抗生素治疗以预防或治疗感染。
结论
化疗导致的骨髓抑制严重程度的准确分级和及时处理对患者的健康至关重要。
医护人员应密切监测患者的血液学指标,并根据不同等级的骨髓抑制采取适当的处理措施。
早期介入和合理处理可以最大限度地减少并发症和提高治疗效果。
1. 化疗药物可作用肿瘤细胞增殖周期的不同环节,抑制 DNA分裂增殖能力,从而起到
对肿瘤细胞的治疗作用。但由于化疗药物缺乏选择性,在杀死大量肿瘤细胞的同时也
对生长快速的细胞特别是骨髓造血细胞有杀灭作用,从而出现骨髓抑制。
2. 何谓发热性中性粒细胞减少? Neutrophils 中性粒细胞
单次体温大于38.3 C或者患者体温温大于 38 C持续1h以上
中性粒细胞绝对值(ANC )低于0.5x10
9/L或ANC低于1.0x10 9
/L且48 h 内将低于
0.5x10 9 /L
当满足上述条件是就是 FN
3. 白血病患者中有50%〜77%的患者出现白细胞和中性粒细胞不同程度的减少,中性 粒细胞
数减少是恶性血液病患者血流感染的主要危险因素。
4. 国内一项研究,回顾性调查了 582例住院恶性血液病患者,并对其中 30例医院血流
感染患者进行单因素分析。结果显示:除住院时间 >30天、不合理使用抗生素和动静
脉插管外,中性粒细胞数减少也是恶性血液病患者发生血流感染的主要危险因素之
一,中性粒细胞计数<2.0 X0
9
/L者发生血流感染的危险是中性粒细胞计数 > 2.0 X 1/L
患者的 7.875 倍(PV0.001 )。
5. 《亚太地区中性粒
细胞减少伴不明原因发热患者的抗生素应用规范 (2005)》将中性
粒细胞缺乏症定义为: ANCV0.5 X0
9/L ;或ANCV1X 109
/L,但预计近期 ANC<
0.5 X09/L和/或临床情况恶化。国内一项研究,对 415例次血液病住院患者进行回顾 性调查分
析。结果显示:中性粒细胞数 < 0.5 1
X
9
/L组感染率显著高于中性粒细胞数
> 1.0
X
9
10组,即粒缺患者发生感染的危险性较非粒缺患者大大增加。
6. 粒缺患者的死亡率亦显著高于非粒缺患者。国外一项研究,回顾调查 2001~2006年
美国1523例菌血症患者,对其进行二变量协方差分析。结果显示:与中性粒细胞数 >
0.5 X09/L的患者相比,中性粒细胞数 < 0.5 X/L0患者的死亡率显著增加。其中,
中性粒细胞数(0.1- 0.5) 10
9/L患者发生死亡的危险几乎为中性粒细胞数 > 0.5 109
/L
者的10倍。
7.2010年MD安德森癌症中心显示发热列为肿瘤患者急诊第一位。 指南要求,一旦诊
断粒缺伴发热,须2h内进行治疗,因为在粒细胞缺乏患者中感染可能进展非常快。
在FN致死的患者群体中,2小时后接受治疗的患者占 86%
8. 首先看左图是短效 G-CSF的结构图,右图是津优力--长效G-CSF的结构图,津优力 是在
短效G-CSF蛋白N末端定点交联20Kda的聚乙二醇形成,也就是这条长长的尾 巴。这时各位
老师会说了,“哦明白了,长效就是结构上的改变了,其他还是一样
的”。那我要说明的是津优力是一种创新,不仅仅是结构的变化。结构变化之后,分 子量增
大,清除途径改变,肾脏清除降低,主要是中性粒细胞介导清除,半衰期由 3.5
小时到47小时。
9. 正是由于分子量的增大,津优力具有了独特的清除机制。 短效G-CSF因分子量小,
在外周血循环中大部分未达到骨髓就由肾小球滤过排出体外,药物利用率低。而津优 力分子量
大,并且遇水膨胀,肾脏清除减少,主要经中性粒细胞介导清除。从而实现
了血药浓度的自我调节。 也就是说当中性粒细胞减少时,津优力持续发挥作用,当中
性粒细胞恢复正常值时,津优力由中性粒细胞介导清除,达到按需动员的作用 津优力
得益于独特的清除机制,在体内长时间的持续平稳的升高白细胞,保护骨髓的功能。
10. 下面的研究是选取 50例患者接受R-CH0P-14方案的治疗 在第三天给予聚乙二醇
化G-CSF (文献化疗结束后的 24-72h) 可以看出 化疗的按时率非常高达到 92%环 磷酰胺
和阿霉素的剂量强度保持的非常好达到 95% 4度粒缺周期数只有19%发热性
粒缺周期数只有4%患者比例是16% 就是说用了聚乙二醇化 G-CSF把化疗剂量强度 和密度都
维持的比较好
11. 然后治疗延迟方面 可以看到基本上都是个位数 2%左右 所以基本上患者都能很好 的在两
周内用药。这些都是和预防性的自体治疗是分不开的
12. 我们先来了解一下多美素的分子结构:盐酸多柔比星被磷脂双分子层包裹形成脂质 体,外
层经PEG修饰,形成隐匿的脂质体结构。这种隐匿型脂质体结构使药物在到达 肿瘤组织前保
持脂质体形态,同时可逃避免疫系统从而保持了药物稳定性,延长了循 环时间。
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