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炎症性心肌病的诊断与治疗

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生堡塞旦！Ｌ登！堕盎盘查生！旦箜垫鲞箜！！塑垦！虫！垒￡￡！竺！！堕！！：垫！堕！：！！ｆｒｏｍｔｈｅＨＡＲＶＥＳＴｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＡｍＪＨｙｐｅｒｔｅｎｓ，１９９７，１０（５Ｐｔ１）５４６—５５１．［２８］ＰａｙｅｎＤＭ，ＳａｆａｒＭＥ，ＬｅｖｅｎｓｏｎＪＡ，ｅｔａ１．Ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｔｕｄｙｏｆｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅｆａｃｔｏｍｄｅｔｅｒｍｉｎｉｎｇｂｏｒｄｅｒｌｉｎｅｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓｗｈｏｄｅｖｅｌｏｐｔａｉｎｅｄｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ：ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｖａｌｕｅｏｆｉｎｃｒｅａｓｅｄｄｉａｓｔｏｌｉｃｏｒｔｈｏｓｔａ－ｔｉｃｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｔｉｌｔ－ｔｅｓｔｒｅｓｐｏｎｓｅａｎｄｓｕｂｓｅｑｕｅｎｔｗｅｉｇｈｔｇａｉｎ［Ｊ］．ＡｍＨｅａｒｔＪ，１９８２，１０３（３）：３７９—３８３．［２９］ＮａｓｃｈｉｔｚＪＥ，ＳａｂｏＥ，ＧａｉｔｉｎｉＬ，ｅｔａ１．ＴｈｅｈａｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙＳＣＯｒｅ（ＨＩＳ）ｆｏｒａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｒｅａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅａｎｄｎｏｒｍｏｔｅｎｓｉｖｅｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＪＨｕｍＨｙｐｅｒｔｅｎｓ，２００１，１５（３）：１７７一１８４．［３０］ＰｉｃｋｅｔｉｎｇＴＧ，ＨａｒｓｈｆｉｅｌｄＧＡ，ＫｌｅｉｎｅｒｔＨＤ，ｅｔａ１．Ｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｄｕｒｉｎｇｎｏｒｍａｌｄａｉｌｙａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ，ｓｌｅｅｐ，ａｎｄｅｘｅｒｃｉｓｅ．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｖａｌｕｅｓｉｎｍａｌａｎｄｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｓｕｂｊｅｃｔｓ［Ｊ］．ＪＡＭＡ，１９８２，２４７（７）：９９２—９９６．［３１］ＫａｒｉｏＫ，ＳｈｉｍａｄａＫ．Ｒｉｓｅｒｓａｎｄｅｘｔｒｅｍｅ．ｄｉｐｐｅｒｓｏｆｎｏｃｔｕｍａｌｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｉｎｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ：ａｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｓｔｒａｔｅｇｙｆｏｒｎｏｃｔｕｒｎａｌｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ［Ｊ］．ＣｌｉｎＥｘｐＨｙｐｅｒｔｅｎｓ，２００４，２６（２）：１７７—１８９．［３２］ＰａｔｅｌＰＶ，Ｗａｎｇ儿，ＡｒｏｒａＲ．Ｔｈｅｍｏｒｎｉｎｇｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｓｕｒｇｅ：ｔｈｅｒａ·ｐｅｕｔｉｃｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＨｙｐｅｒｔｅｎｓ（Ｇｒｅｅｎｗｉｃｈ），２００８，１０（２）：１４０—１４５．［３３］ＫａｒｉｏＫ，ＳｈｉｍａｄａＫ，ＰｉｃｋｅｔｉｎｇＴＧ．Ｃｌｉｎｉｃａｌｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｍｏｒｎｉｎｇｂｌｏｏｄ—ｐｒｅｓｓｕｒｅｓｕｒｇｅｉｎｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃＰｈａｎｎａｅｏｌ，２００３，４２（Ｓｕｐｐｌ１）：￥８７—９１．［３４］ＢｕｄｄｉｎｅｎｉＪＰ，ＣｈａｕｈａｎＬ，ＡｈｓａｎＳＴ，ｅｔａ１．Ａｎｅｍｅｒｇｉｎｇｒｏｌｅｆｏｒｕｎｄｅｒ－ｓｔａｎｄｉｎｇｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎｔｈｅｃａｒｄｉｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ｃａｒ－ｄｉｏｒｅｎａｌＭｅｄ，２０１１，１（２）：１１３一１２２．［３５］ＳｈｉｂａｏＣ，ＡｒｚｕｂｉａｇａＣ，ＲｏｂｅｒｔｓＬＪ２ｎｄ，ｅｔａ１．ＨｙｐｅｒａｄｌｅｎｅｒｇｉｏｐｏｓｔｕｒＭｔａｅｈｙｃａｒｄｉａｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｍａｓｔｃｅｌｌａｃｔｉｖａｔｉｏｎｄｉｓｏｒｄｅｒｓ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎ．ｓｉｏｎ，２００５，４５（３）：３８５—３９０．［３６］ＰｈｉｌｌｉｐｓＡＭ，ＪａｒｄｉｎｅＤＬ，ＰａｒｋｉｎＰＪ，ｅｔａ１．Ｂｒａｉｎｓｔｅｍｓｔｒｏｋｅｃａｕｓｉｎｇｂａｒｏｒｅｆｌｅｘｆａｉｌｕｒｅａｎｄｐａｒｏｘｙｓｍａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２０００，３１（８）：１９９７—２００１．［３７］ＫｅｔｃｈＴ，ＢｉａｇｇｉｏｎｉＩ，ＲｏｂｅｒｔｓｏｎＲ，ｅｔａ１．Ｆｏｕｒｆａｃｅｓｏｆｂａｒｏｌｅｆｌｅｘｆａｉ—ｌｕｒｅ：ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｃｒｉｓｉｓ，ｖｏｌａｔｉｌｅｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃｔａｃｈｙｃａｒｄｉａ，ａｎｄｍａｌｉｇｎａｎｔｖａｇｏｔｏｎｉａ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００２，１０５（２１）：２５１８—２５２３．［３８］ＲｏｂｅｒｔｓｏｎＤ，ＨｏｌｌｉｓｔｅｒＡＳ，ＢｉａｇｇｉｏｎｉＩ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔ－炎症性心肌病的诊断与治疗杨作成·９６７·ｍｅｎｔｏｆｂａｒｏｒｅｆｌｅｘｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ］．ＮＥｕｇｌＪ

Ｍｅｄ，１９９３，３２９（２０）：１４４９—

１４５５．［３９］ＨｏｓｈｉｄｅＳ，ＭａｔｓｕｉＹ，ＳｈｉｂａｓａｋｉＳ，ｅｔ

ａ１．Ｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｄｅｔｅｃ－

ｔｅｄｂｙｓｅｌｆ－ｍｅａｓｕｒｅｄｈｏｍｅｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ：ａｎｅｗｃａｒｄｉｏｖａｓ—ｃｕｌａｒｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｆｏｒｅｌｄｅｒｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｓ［Ｊ］．ＨｙｐｅｒｔｅｎｓＲｅｓ，２００８，３１

（８）：１５０９—１５１６．

［４０］ＭｏｇｅｎｓｅｎＣＥ．Ｍｉｅｒｏａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａｐｒｅｄｉｃｔｓｃｌｉｎｉｃａｌｐｒｏｔｅｉｎｕｒｉａａｎｄｅａｒｌｙ

ｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎｍａｔｕｒｉｔｙ·ｏｎｓｅｔｄｉａｂｅｔｅｓ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，１９８４，３１０（６）：

３５６—３６０．［４１］ＡｒｎｌｏｖＪ，ＥｖａｎｓＪＣ，ＭｅｉｇｓＪＢ，ｅｔａ１．Ｌｏｗ－ｇｒａｄｅ

ａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａａｎｄｉｎｃｉ—

ｄｅｎｅｅｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｅｖｅｎｔｓ

ｉｎｎｏｎｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅａｎｄｎｏｎｄｉａ—

ｂｅｔｉｃｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ：ｔｈｅｆｒａｍｉｒＩｇｈｇｌｎｈｅａｒｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００５，

１１２（７）：９６９—９７５．［４２］ＹｕｄｋｉｎＪＳ，ＦｏｒｒｅｓｔＲＤ，ＪａｃｋｓｏｎＣＡ．Ｍｉｃｒｏａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａｐｒｅｄｉｃｔｏｒｏｆ

ｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｉｎｎｏｎ—ｄｉａｂｅｔｉｃｓｕｂｊｅｃｔｓ．ＩｓｌｉｎｇｔｏｎＤｉａｂｅｔｅｓＳｕｒｖｅｙ

［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，１９８８，２（８６１０）：５３０—５３３．［４３］ＮａｒｄｏＣＪ，ＣｈａｍｂｌｅｓｓＬＥ，ＬｉｇｈｔＫＣ，ｅｔａ１．Ｄｅｓｃｒｉｐｔｉｖｅｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙｏｆ

ｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｃｈａｎｇｅｉｎｂｏｄｙｐｏｓｉｔｉｏｎ．ＴｈｅＡＲＩＣｓｔｕｄｙ

［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，１９９９，３３（５）：１１２３—１１２９．［４４］ＹａｔｓｕｙａＨ，ＦｏｌｓｏｍＡＲ，ＡｌｏｎｓｏＡ，ｅｔ

ａ１．Ｐｏｓｔｕｒａｌｃｈａｎｇｅｓｉｎｂｌｏｏｄ

ｐｒｅｓ·

ａｎｄｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｓｕｂｔｙｐｅｓ：ｔｈｅＡＲＩＣｓｔｕｄｙ［Ｊ］．

Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，２０１１，５７（２）：１６７—１７３．［４５］ＦｉｇｕｅｒｏａＪＪ，ＢａｓｆｏｒｄＪＲ，ＬｏｗＰＡ．Ｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇａｎｄｔｒｅａｔｉｎｇｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃ

ｈｙ—

ｐｏｔｅｎｓｉｏｎ：ａｓｅａｓｙ

ａｓＡ，Ｂ，Ｃ［Ｊ］．ＣｌｅｖｅＣｌｉｎＪ

Ｍｅｄ，２０１０，７７（５）：

２９８—３０６．［４６］ＨｏｓｈｉｄｅＳ，ＰａｒａｔｉＧ，ＭａｔｓｕｉＹ，ｅｔａ１．Ｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ：ｈｏｍｅ

ｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇｆｏｒｄｅｔｅｃｔｉｏｎａｎｄａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈｄｏｘａｚｏｓｉｎ［Ｊ］．ＨｙｐｅｒｔｅｎｓＲｅｓ，２０１２，３５（１）：１００—１０６．［４７］ＭａｎｇｅｒＷＭ．Ｂａｒｏｒｅｆｌｅｘｆａｉｌｕｒｅ——ａｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｃｈａｌｌｅｎｇｅ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌ

Ｊ

Ｍｅｄ，１９９３，３２９（２０）：１４９４—１４９５．［４８］ＥｇｕｅｈｉＫ，ＴｏｍｉｚａｗａＨ，ＩｓｈｉｋａｗａＪ，ｅｔａ１．ＥｆｆｅｃｔｓｏｆｎｅｗＣａｌｃｉｕｍＣｈａｎ—

ｎｅｌｂｌｏｃｋｅｒ，ａｚｅｌｎｉｄｉｐｉｎｅ，ａｎｄａｍｌｏｄｉｐｉｎｅｂａｒｏｒｅｆｌｅｘｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙａｎｄａｍｂｕｌａｔｏｒｙｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ［Ｊ］．ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃＰｈａｒｍａｃｏｌ，２００７，４９（６）：３９４—４００．（收稿日期：２０１３－０５－２５）（本文编辑：范艳芬）

【摘要】炎症性心肌病（ＩＣＭ）可能是心肌炎进展到扩张型心肌病中间的一个阶段。病因包括感染、免疫紊乱、理化因素损伤等，嗜心性病毒感染是ＩＣＭ的主要病因。ＩＣＭ临床表现缺乏特征性，生化检测对其临床诊断有帮助，心脏磁共振有较大诊断价值，心内膜心肌活检可协助确诊。治疗方法包括抗心力衰竭、抗心律失常、抗病毒及免疫治疗等。【关键词】心肌病，炎症性；诊断；治疗

炎症性心肌病（ＩＣＭ）是指通过心内膜心肌活检（ＥＭＢ）证实心肌内存在炎症和（或）病毒感染，是心肌病的一种特殊类型０１－２ｊ。由于病毒持续复制导致心肌炎自身免疫反应加剧，最终发展成为扩张型心肌病，临床以心肌炎导致心功能不全为特征，因而认为ＩＣＭ可能是心肌炎进展到扩张型心肌病中间的一个阶段。１ＩＣＭ的定义及分类１．１ＩＣＭ的定义有关ＩＣＭ的定义仍存在争议。有学者认为扩张型心肌病患者存在心肌炎症的增多而被称为ＩＣＭｌ２Ｊ。ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．２０９５—４２８Ｘ．２０１３．１３．００３作者单位：４１００１３长沙，中南大学湘雅三医院儿科ＷＨＯ／世界心脏病联盟（ＷＨＦ）对ＩＣＭ的定义：组织学上的心肌炎症同时有心功能不全ｐｏ。由于心肌的炎性细胞浸润而形成心肌细胞变性或坏死，导致心肌炎症迁延不愈，形成炎症性扩张型心肌病。也有将心肌炎和ＩＣＭ视为一个疾病，认为心肌炎是伴心功能不全的心肌炎症性疾病，其慢性期可发展为扩张型心肌病‘４。。Ｍａｉｓｃｈ等‘５ｏ认为如果扩张型心肌病同时有病毒ＲＮＡ或ＤＮＡ，而无炎症存在，则称为病毒性心肌病或扩张型心肌病伴病毒持续存在；如果同时有病毒和炎症存在，则称为病毒性ＩＣＭ更为确切；如果均未检出病毒或细菌ＲＮＡ和ＤＮＡ，但心肌炎症存在，则诊断为自身反应性心肌炎或ＩＣＭ。１．２ＩＣＭ的分类ＷＨＯ将ＩＣＭ分类为特殊心肌病的一型怛Ｊ。

美国心脏病协会认为ＩＣＭ属原发性心肌病中获得性心肌病的

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病毒性心肌炎的诊断与中西医治疗良方

病毒性心肌炎的诊断与中西医治疗良方

病毒性心肌炎的诊断与中西医治疗良方【概述】病毒性心肌炎( viralmyocarditis)是指人体感染嗜心性病毒，引起心肌非特异间质性炎症。

该炎症可呈局限性或弥漫性；病程可以是急性、亚急性或慢性。

急性病毒性心肌炎患者多数可完全恢复正常，很少发生猝死，一些慢性发展的病毒性心肌炎可以演变为心肌病。

病毒性心肌炎以柯萨奇B组病毒引起的最多，多发生于秋冬季。

病毒性心肌炎发生于40岁以下患者为多，约为75%～80%，男性多于女性。

近些年来，病毒性心肌炎的发生率显著增高，成为我国当前最常见的心肌炎。

中医学中并无病毒心肌炎的病名，但根据该病的临床症状特点，可归于温病的风温症以及内科杂病的心悸、胸痹、喘症、水肿、怔仲等病的范畴。

【病因病理】一、西医病因病理（一）病因柯萨奇病毒、埃可病毒、脊髓灰质炎、麻疹、水痘、腮腺炎、流感、流行性出血热等病毒均可引起心肌炎。

其中以肠道病毒包括柯萨奇、埃可、脊髓灰质炎病毒最为重要。

传染源为患者及无症状的带菌者。

通过粪至口途径，偶尔也从空气传播。

发病以夏秋季为高。

病毒感染后约30%～55%发病，其发病机理尚不十分清楚，可能是病毒对心脏的直接作用。

也可为病毒对心肌的作用，侵犯心肌、心内膜和心包膜，并在细胞内繁殖，损伤细胞。

也有人认为是抗原一抗体作用的结果。

在心肌表面形成新抗原和特异抗体，在抗体参与下，抗原体相互作用而产生心肌细胞炎性改变。

（二）病理按组织病理学可以分为心肌变化为主的主质性心肌炎和以间质损害占优势的间质性心肌炎。

根据病普范围可分为弥漫性和局限性两种。

典型的变化是炎性细胞浸润、心肌变性坏死、疤痕愈合。

组织病理学可看到心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中，有组织细胞、嗜酸粒细胞及中心粒细胞浸润，心肌纤维可能有脂性、颗粒性或玻璃样变化，也可能有心肌溶解或坏死。

心肌炎的病变也会涉及心脏的起搏与传导系统，如窦房结、房室结和束枝，发生心律失常。

心肌炎的临床表现取决于病变的广度与深度，差别极大。

心肌病的诊断与治疗进展-袁贤奇

心肌病的诊断与治疗进展-袁贤奇


性及非持续性)(心电图、Holter、
运动试验）.
（2）频发室性早搏.（>1000/24h)
(Holter)
医学ppt
99
6．家族史 主要条件：尸检及手术证实的家族性病变 次要条件： （1）早年猝死（<35岁）并疑为右室发育不全
的 家族史
（2）按本标准临床诊断的家族史
• 凡具有2项主要条件；或1项主要条件加2项次
医学ppt
33
肥厚型心肌病
肥厚型心肌病以左室及或右室肥厚为特征，
这种肥厚一般为非对称性，常侵及室间隔。典
型病例左室容量多属于正常或降低。左室流出
道普遍存在收缩期压力差。有家族史者多为常
染色体显性遗传。肌节收缩蛋白基因突变导致
发病。典型的形态学改变包括心肌肥厚，细胞
排列紊乱，周围环绕增多的疏松结缔组织。心
主要条件：
(1)右室严重扩张及射血分数降低而无（或仅轻度） 左室改变
(
(3)严重的右室节段性扩张。
次要条件：
(1)轻度的右室整体性扩张及/或射血分数降低而左 室正常。
(2)右室轻度节段性扩张。
(3)右室局限性运动减低。
医学ppt
77
2．室壁的组织学特征 主要条件:心内膜心肌活检示心肌为脂肪 组织取代
• 围产期心肌病可以是围产期的最早表现。
发病情况可有差异。
医学ppt
1166
对心衰发生机理的研究进展
•细胞凋亡—探索疾病的根源
1．CHF发生发展基本机制的概念变化。目前
扩张型心肌病以左室和右室扩张和收缩功能
减退为特征。可以是特发性、家族/遗传型、 病毒感染及或免疫性、酒精性/中毒性，或与 已知的心血管疾病（其心肌损害程度不能以负
心肌炎

心肌炎


在急性或慢性心肌病患者中，除了病毒性心肌炎以外，还应考虑其他感染性原因引起的 心肌炎。伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi）感染（莱姆病）可引起心肌炎，莱姆病所致 心肌炎的患者偶尔并存埃里希体属（ehrlichia）或巴贝虫（babesia）感染。对于曾经到莱姆 病流行区旅游或有蜱叮咬史的患者，尤其是如果患者有房室传导异常时，应当怀疑到莱姆病 心肌炎。在中美洲和南美洲乡村，克鲁斯锥虫（trypanosoma cruzi）感染可表现为急性心肌 炎或慢性心肌病，有时表现为右束支传导阻滞或左前分支传导阻滞。这种病的超声心动图或 造影剂增强的心室造影可显示左室心尖部室壁瘤、局部室壁运动异常或弥漫性心肌病。非冠 状动脉分布区的局部室壁运动异常或灌注缺损，也可见于非感染性疾病，如心脏结节病和致 心律失常性右室心肌病或发育不良。
免疫染色结果。 图片由迪伦·米 勒医师提供。
一种没有活检危险的诊断方法。例如，有人报告，心肌炎区域与心脏 MRI上的异常信号区密
切相关。目前，人们对有创检查如心内膜心肌活检的价值缺乏共识，而且有疑似心肌炎的轻
度急性扩张型心肌病患者的总体预后较好，这导致最近有人提出如下建议：应根据发现特殊
可治疗疾病的可能性，考虑进行心内膜心肌活检的问题。
在人类免疫缺陷病毒（HIV） 感染者的尸检中，心肌炎是最常见的心脏病理学所见， 患病率≥50%。HIV感染者的心肌病有可能是1型HIV的糖蛋白120、并存感染或抗病毒药物 对心肌收缩力的抑制造成的。
药物诱发的过敏反应和全身性嗜酸细胞增多综合征，可引起一种特殊的心肌炎，停用引 起问题的药物，或者治疗基础病，常常对这种心肌炎有效，尽管往往需要辅助性皮质类固酮 治疗。很多药物，包括某些抗惊厥剂、抗生素和抗精神病药物，可能与过敏性心肌炎有关。 嗜酸细胞性心肌炎的特点是心肌内以嗜酸性粒细胞浸润为主，患者可能伴有全身性疾病，如 嗜酸细胞增多综合征、许尔-斯特劳斯（Churg-Strauss）综合征（变应性肉芽肿综合征）、勒 夫勒（Löffler）心内膜心肌纤维化、癌症以及寄生虫 、蠕虫或原虫感染。曾有人报告疫苗接 种后的嗜酸细胞性心肌炎，包括预防天花的疫苗接种。嗜酸细胞性心肌炎的临床表现包括充 血性心力衰竭、心内膜和瓣膜纤维化以及心内膜血栓。急性坏死性嗜酸细胞性心肌炎是一种 进展型嗜酸细胞性心肌炎，较为罕见，呈急性发病，死亡率高。
心肌炎

心肌炎

心肌炎心肌炎（myocarditis）是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。

前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致，后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。

感染性心肌炎中，最主要的是由病毒感染所引起的病毒性心肌炎。

病毒性心肌炎病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。

心肌炎的症状轻重不一，病情严重程度不等。

轻者可无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。

成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期死亡率低，大部分病例预后良好。

但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全，临床表现与扩张型心肌病类同，又被称为“亚急性或慢性心肌炎”、“扩张型心肌病综合征”等。

病毒性心肌炎的确诊相当困难。

原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。

如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎，国际上尚无统一标准。

1999年中华心血管病学会拟订了我国成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准。

[入院评估]一、史采集要点1、现病史（1）前驱感染史：上呼吸道感染、腹泻等病毒感染史（2）一般症状：发热、乏力等（3）心脏症状：胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿等2、既往史：既往有无类似症状、有无风湿病史、有无特殊用药史等。

3、个人史4、家族史：家族中是否有类似病史二、体格检查要点1、心脏体征：心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大2、充血性心力衰竭体征：体循环及肺循环淤血体征三、诊断与鉴别诊断要点诊断要点1、病史与体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。