依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的临床效果及对神经功能缺损的影响
发表时间：2019-12-23T11:15:52.820Z 来源：《健康世期界》2019年17期作者：华承磊
[导读] 提高患者日常生活活动能力，值得临床推广使用。本研究的不足之处是纳入的研究数量较少，不良反应方面的结果不足。
黑龙江省绥化市第一医院黑龙江绥化 152000
摘要：目的探讨依达拉奉注射液治疗脑梗死的临床效果。方法随机将60例脑梗死患者分为两组，每组30例。对照组给予常规治疗，研究组在此基础上加用依达拉奉注射液治疗。比较两组的临床疗效。结果治疗后14 d、21 d研究组ESS得分显著高于对照组（P < 0.05或P
< 0.01），治疗后14 d、21 d、3个月研究组ADL得分显著高于对照组（P < 0.01）。治疗后7d、14d、21d，研究组的ESS增分率和ADL增分率临床疗效均显著优于对照组（P < 0.01）。结论依达拉奉注射液治疗急性脑梗死能够显著改善患者神经功能缺损状况，提高患者日常生活活动能力。
关键词：依达拉奉；脑梗死；自由基清除剂
[Abstract] Objective To explore the clinical effect of edaravone injection in the treatment of cerebral infarction Methods 60 patients with cerebral infarction were randomly divided into two groups，30 in each group.The control group was given routine treatment，and the study group was treated with edaravone injection on this basis.The clinical effects of the two groups were compared Results the scores of ESS in the study group were significantly higher than those in the control group on the 14th and 21st day after treatment（P < 0.05 or P < 0.01），and the scores of ADL in the study group were significantly higher than those in the control group on the 14th，21st and 3rd month after treatment（P < 0.01）.On the 7th，14th and 21th day after treatment，the clinical efficacy of ESS and ADL in the study group was significantly better than that in the control group（P < 0.01）Conclusion edaravone injection can significantly improve the neurological deficit and the ability of daily life in patients with acute cerebral infarction.
[Key words] edaravone；cerebral infarction；free radical scavenger
脑梗死是临床的常见病，梗死后缺血部位在缺血过程中以及随后再灌注过程中均会产生大量的自由基和活性氧，导致神经细胞膜过氧化损伤、蛋白质氧化，并出现DNA的损伤，导致神经细胞的进一步损伤[1]。依达拉奉是一种自由基清除剂，具有抑制脑细胞等氧化损伤，主要用于改善急性脑梗死所致的神经症状、日常生活活动能力和功能障碍。本研究观察依达拉奉注射液治疗脑梗死的临床疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2018年1～6月在我院治疗的脑梗死患者60例为研究对象，随机分为研究组和对照组各30例。所有纳入研究的对象均符合脑梗死的诊断标准，均为颈动脉系统梗死，首次发病，或者既往发病，但是肢体瘫痪不影响神经功能的评价，起病48h内，ESS（欧洲脑卒中量表）神经功能缺损评分中意识评分>6分，总分<80分，无颅内出血，无全身严重并发症。研究组30例，其中男16例，女14例，年龄47～79岁，平均（63.9±14.2）岁；对照组30例，其中男17例，女13例，年龄44～78岁，平均（62.1±13.8）岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P > 0.05）。
1.2 治疗方法
两组患者入院后均给予常规治疗，使用曲可芦丁200 mg+生理盐水静脉点滴，每天1次，共21d，阿司匹林（50～75）mg/d，口服。根据情况给予甘油果糖脱水降颅压、控制高血压、血脂、血糖等对症治疗。治疗期间禁止使用抗凝药物、溶栓药物、降纤药物、其他自由基清除剂等。研究组在此基础上加用依达拉奉注射液30 mg+生理盐水250 mL，静脉点滴，一天2次，14d为1个疗程。依达拉奉注射液为国药集团国瑞药业有限公司生产，国药准字H20080056，20 mL：30 mg，2支/盒。
1.3 评价方法
入组后登记患者一般资料和临床相关资料。治疗前和治疗后14d分别检测患者血尿常规、肝肾功能、心电图等。分别在治疗前、治疗后7d、14d、21d采用ESS[2]和ADL（日常生活活动能力量表）[3]对患者神经功能以及日常生活活动能力进行评价，在治疗后3个月进行生存随访，并对ADL进行评价。
2 结果
2.1 治疗前后两组ESS和ADL评分结果比较
治疗后14d、21d研究组ESS得分显著高于对照组（P < 0.05或P < 0.01），治疗后14d、21d、3个月研究组ADL得分显著高于对照组（P < 0.01）。
2.2 治疗后不同时间点ESS增分率疗效比较
治疗后7d、14d、21d，研究组的ESS增分率临床疗效均显著优于对照组（P < 0.01）。
2.3 两组治疗后不同时间点ADL评分增分率疗效比较
治疗后7d、14d、21d，研究组的ADL评分增分率临床疗效均显著优于对照组（P < 0.01）。
2.4 两组患者不良反应比较
对照组头痛头昏1例，转氨酶升高1例，皮疹1例；研究组脑梗死后出血1例，转氨酶升高1例，皮疹1例。对照组不良反应率10%，研究组不良反应率10%，两组不良反应比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。
3 讨论
脑梗死是由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现，是临床上的常见病。梗死后，缺血部位的脑细胞组织处于缺氧状态，能量代谢发生障碍，细胞色素氧化酶无力将氧还原成水，氧原子便会被夺去一个电子，由无害的氧变成具有杀伤力的活性氧自由基。氧自由基的过氧化杀伤，主要是破坏细胞膜的结构和功能，破坏线粒体，断绝细胞的能源，毁坏溶酶体，使细胞自溶。同时它对人体的非细胞结构也有危害作用，可以使血管壁上的粘合剂遭受破坏。氧自由
急性脑梗死的溶栓治疗 脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。1溶栓治疗的安全时间窗 溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果［1,4］。从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制静脉滴注使用较文广泛。 国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rtpa 100mg。动脉途径:SK 2.5～175万U,UK 20～170万U,t-pa/rtpa 20～100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25～75万U,造影时间15秒；11.病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数22.2mmol/L；13.治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压>100mmHg。2.5临床疗效目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%～81%,国内报道为70%～90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rtpa治疗急性脑梗死完全再通率30%～52%,部分再通率50%～92%［10］。一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍［2］。3溶栓治疗的并发症3.1颅内出血脑梗死溶栓治疗最主要的
急性心肌梗死急诊介入治疗 冠心病是目前世界范围内致死与致残的主要原因之一。在美国，每年约有900万人发生心肌梗死。据保守的估计，目前我国每年死于急性心肌梗死（AMI）及其并发症的人数已超过1 00万。其中半数死于发病后2小时内。 现代病理生理学研究发现急性心梗绝大部分是在冠状动脉粥样硬化基础上冠脉发生斑块破裂、出血及血栓形成，从而导致冠脉急性闭塞，相应区域心肌发生缺血坏死，是心肌梗死的原因。从血管闭塞至心肌发生不可逆的坏死需要一定时间。如能抢在心肌坏死之前及时开通梗死相关血管，便可挽救濒临坏死的心肌，挽救生命。 血运重建---治疗AMI的关键 迅速有效的开通闭塞冠脉，使梗死相关动脉恢复再灌注，就可以挽救缺血心肌，缩小梗死面积，改善心梗患者近期与远期预后，是治疗AMI的关键。开通梗死相关血管的方法有两种，一是经静脉给予溶栓药物，另一种是经皮冠状动脉内介入治疗，用顶端带有球囊的导管，扩开狭窄的病变，必要时放置金属支架，恢复心肌的血流灌注。必须清醒地意识到挽救心肌与病人长期预后的主要决定因素是三个而不是一个，即：再灌注的早晚；早期、迅速、持续、完全开通梗塞相关血管；微血管水平获得正常灌注。 时间就是生命 尽管急性心肌梗死是死亡风险极高的危重疾病，但如诊治及时，它是一个可救治的疾病。实现可救治性的关键是起病至救治的时间窗，治疗越早效果越好。每治疗1000例病人，如果可在起病后1 小时救治成功，可能避免心肌坏死，减少死亡50例；如距起病2 ～6 小时治疗，死亡的病人可减少30例；6 ～12小时只能减少20例死亡；12小时以后治疗的效果已与传统治疗无显著差别。的确是“时间就是心肌，时间就是生命”。 药物溶栓的局限性 溶栓治疗就是将溶栓药（如尿激酶）通过输液的方法输入血管内。其优点是方法简便，技术难度小，对于已确诊的病人只要没有禁忌症即可在救护车上或急诊室立即使用。缺点是：1.仅有1/3-1/2的患者适合溶栓治疗，不适宜溶栓者如作溶栓则死亡率更高；2.溶栓治疗梗塞冠脉开通率较PCI低，平均60－70％；3. 由于溶栓治疗不能解决残余狭窄，故其再闭塞率高，二周时为10％－15％，一年时增至30％；4.出血并发症较高，尤其是较为严重的颅内出血约为1％。 急诊PCI 治疗的优势 介入治疗较药物治疗疗效可靠、直接、迅速、理想，可取得立竿见影的效果，在国际上已经成为治疗急性心梗的首选。介入治疗不通过外科开胸手术，不需要全身麻醉。在X线指引下，通过穿刺挠动脉或股动脉，将治疗器械送至冠状动脉闭塞部位。 ?再通率高、残余狭窄轻、EF值高，再梗死率、病死率及出血并发症发生率低 ?对老年、再发MI、第一次梗死时SBP<100mmHg和HR>100次/分的心力衰竭患者疗效更好 ?特别是那些存在溶栓禁忌和血流动力学不稳定的患者获益更大 ?可使病死率由7％降至5％以下
急性进展性脑梗死的影响因素的研究进展 标签：急性进展性脑梗死；影响因素；研究进展 脑血管疾病、恶性肿瘤及心血管病构成严重威胁着人类身体健康甚至生命的三大疾病。近年来随着我国经济的发展，人们生活水平逐步提高，人们的饮食结构不断变化，使得这三大疾病的发病率逐年增加，越来越严重的影响到人们生活与健康。其中脑血管疾病就是主要致残甚至致死的原因之一，而脑梗死是脑血管疾病致死的主要病因，约占脑血管疾病致死人数的80%。脑梗死是指因为形成脑血栓、脑栓塞导致颈动脉、椎动脉系统局部血管产生闭塞和梗死的过程。而急性进展性脑梗死是指在临床积极治疗脑梗死时发生的原发病理仍在继续发展，神经功能在发病后6小时到一周之内成渐进式或阶梯式继续恶化导致病情越发严重[1-3]。急性进展性脑梗死约在脑梗死总数中占重要部分，约为20%～40%，因此应我们应该对急性进展性脑梗死重视起来。近年来国内外学者对急性进展性脑梗死的病因和病理机制进行了较多的研究与探索并取得了一定的进展，对在临床上急性进展性脑梗塞的预防、治疗及治愈后预防复发方面都有重要意义。 急性进展性脑梗死的发病机制 目前研究主要是从两个方面分析急性进展脑梗死的发病机制，一是生化机制，另一种是血流动力学机制。 急性进展性脑梗死的生化机制：在生化机制方面，有关研究表明是多种分子和细胞机制参与的延迟性神经细胞死亡和细胞凋亡，详情如下：①脑组织灌注下降谷氨酸和甘氨酸堆积在缺血区，产生毒性作用，加重组织损伤，谷氨酸的神经毒性与GABA的神经保护作用失调导致急性脑梗死的进展，此为氨基酸的毒性作用；②活性氧在脑缺氧的病理情况下会产生过多，经过一系列链式过氧化反应后，自由基就会形成脂质自由基及其降解产物，将引起膜的流动性的进一步降低，通透性增高，线粒体肿胀，溶酶体损坏及内容物的释放，此为自由基损伤作用； ③脑缺血早期，炎性机制会被激活，导致炎性持续反应，此为炎性介质作用；④上述因素的作用及脑缺血后，一种叫细胞杀伤蛋白的化学物质被激活，导致细胞程序性死亡[4-6]。 急性进展性脑梗死的血流动力学机制：在血流动力学机制方面，有关研究详情解释如下：①原发动脉血栓蔓延有可能促使产生新的狭窄或闭塞旧的狭窄，或阻断了侧枝血管导致侧枝循环消失，脑缺血区域在血栓蔓延的作用下会进一步扩大，迫使病情加重；②有动脉粥样硬化最严重的一侧伴或者不伴溃疡或者狭窄，开始时血栓不足引起闭塞，继续加重，使血管管腔消失，间接增加脑缺血区域，使脑梗死进展；③缺血性脑卒患者的凝血因子X与纤溶酶原的活性增强，血液黏稠度与纤维蛋白原的浓度增高，当反生缺血性脑卒时，局部出现血流中断，凝血因子增加，血液黏度和纤维蛋白原浓度的改变，会导致血栓蔓延，进一步扩大缺血缺氧范围，就会发展为进展性脑梗死[7-9]。
依达拉奉治疗急性脑梗塞100例 发表时间：2011-05-31T10:32:54.093Z 来源：《中外健康文摘》2011年第8期作者：薛惠民[导读] 目的观察依达拉奉治疗急性脑梗塞的疗效和安全性。 薛惠民（内蒙古兴安盟乌兰浩特市人民医院神经内科内蒙古乌兰浩特 137400）【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)8-0225-01 【摘要】目的观察依达拉奉治疗急性脑梗塞的疗效和安全性。方法将200例急性脑梗塞患者随机分为治疗组(100例)和对照组(100例)。对照组常规抗血小板及改善循环治疗。治疗组加用依达拉奉治疗。结果治疗后2组评分均有改善，但治疗组改善更明显，与对照组比较差异有显著性。结论依达拉奉治疗急性脑梗塞能有效改善神经功能，安全性高。 【关键词】脑梗塞急性病依达拉奉急性脑梗塞具有病死率高、致残率高及发病率高等特点，其治疗目的主要是降低病死率和致残率，促进神经功能的恢复，改善患者的生存质量。目前用于治疗该病的药物较多，其中脑保护剂研究取得了巨大成就，有资料表明自由基清除剂、钙离子通道阻滞剂的脑保护作用较肯定。我科于2009年1月～2010年10月应用依达拉奉治疗急性脑梗塞100例，疗效满意，现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本资料入选病例200例，均符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订标准，且符合以下条件：(1)年龄在80岁以下;(2)发病在48 h以内;(3)血压在200～100mmHg以下;(4)已查头颅CT排除脑出血;(5)除外肾功能不全者。随机分为2组：治疗组100例，男52例，女48例，年龄42～78岁，平均年龄63.3岁。对照组100例，男56例，女44例，年龄45～78岁，平均年龄64.5岁。2组发病期间、年龄、伴发症状和神经功能缺损程度差异无统计学意义。 1.2 治疗方法治疗组：在常规抗血小板及改善循环治疗基础上加用依达拉奉30 mg+生理盐水100 ml静脉滴注,每日2次,连用10～14 d。对照组: 常规抗血小板及改善循环治疗，连用14 d。2组患者均行一般对症处理，防治感染，控制脑水肿、血糖，调整血压，维持水、电解质平衡等。 1.3 疗效标准 2组病例均参照“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”评分[1]，并结合病残程度分级进行疗效评估。(1)基本治愈：神经功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级，可恢复工作和操持家务;(2)显著进步：神经功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级，部分生活能自理;(3)进步：神经功能缺损评分减少18%～45%;(4)无变化：神经功能缺损评分减少或增加<18%;(5)恶化：神经功能缺损评分增加>18%;(6)死亡。 1.4 治疗结果治疗组总有效率显著高于对照组，两组患者均无死亡。见表1。表1 基本治愈显著进 步 进 步 无变化恶化 治疗组100 人304020100 对照组100 人1430201610 1.5 不良反应治疗组患者均未发生明显不良反应。 2 体会 急性脑血管闭塞发生后，梗死中心区神经细胞迅速死亡，但其周围的缺血半暗带发生不同程度的缺血级联反应，再灌注损伤不可避免，其中自由基损伤是引起水肿形成和神经细胞凋亡的主要原因，因此，及时有效地清除自由基是保护神经元及非神经细胞的关键。 依达拉奉是第一个作用机制明确的新型自由基清除剂及抗氧化剂，能干预脑梗死区缺血半暗带的病理生理变化，阻断缺血的级联反应，减轻再灌注损伤，延长治疗“时间窗”，增强神经细胞对缺血的耐受，阻止细胞死亡[2]。此外，依达拉奉并不影响血液凝固、血小板凝聚和凝血功能、出血时间，不影响肝肾功能，所以不会增加出血的风险和加重肝肾功能的损害。 本资料结果显示，依达拉奉是一种有效、安全的神经保护剂，在脑梗塞的治疗中值得推广。 参考文献 [1]全国第四界脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准(1995)[J].中华神经杂志，1996，29(6):381. [2]杨政，吴玉林.治疗急性脑梗死的新型脑保护剂——依达拉奉[J].中国新药杂志，2002，11(12)：911～913.
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 心肌梗塞介入治疗的优点 导语：现今，对待急性心肌梗塞这一疾病，越来越多的人选择手术介入治疗，那么这种治疗相对于传统的药物治疗及溶栓治疗有什么优点呢？当然，我们必 现今，对待急性心肌梗塞这一疾病，越来越多的人选择手术介入治疗，那么这种治疗相对于传统的药物治疗及溶栓治疗有什么优点呢？当然，我们必须明确的是每个患者在治疗心肌梗塞时应该选择最合适的方法，而不是盲目得选择介入治疗。必须把这错误的思想纠正过来。 “时间就是心肌，时间就是生命。”这是在急性心肌梗死的抢救中广为流传的一句经典语录。这句话十分形象地告诉我们，尽快恢复梗死心肌区域的血流，就可以挽救更多的心肌，从而降低死亡率。 急诊介入治疗，是将一个微小的网状合金管装在带有压缩球囊的导管上，导管进入病变血管时，将球囊扩张撑开支架，使其紧贴血管壁。接着回缩球囊，撤回导管，支架就被永久地置于该处。血管就得以撑开，血流保持畅通，从而使濒临坏死的心肌得到救治。 “这种治疗方法具有创伤小、疗效好、并发症少和病死率低的优势”，但急诊介入治疗对手术人员的技术水平、经验、仪器设备等要求很高。还要求尽量能在患者就诊后60—90分钟内，开始进行介入治疗等。因此，此项手术目前在国内，只有一些大型心脏介入中心才能开展。 以上为大家介绍了急性心肌梗塞的治疗方法，其介入治疗方法的优点很多，患者可以尝试，当然也要根据病情和相关的指导进行选择。 在急性心肌梗塞的治疗方法中，手术介入治疗是比较常见的，但并不是必需的。任何治疗都因人而异。纵使手术介入的优点有很多，现如今也备受患者的青睐，但是另一方面，我们需明确，介入疗法的成败其实跟很多因素相关。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
进展性脑梗死是临床上十分常见的现象，然而目前尚无相关的指南或共识以指导临床医生的诊疗。2016 年6 月4 日在第九届中国医师协会神经内科医师大会上，来自重庆医科大学附属第二医院的李长清教授，和我们分享了进展性脑梗死诊疗的相关内容，笔者将课程内容简单整理如下。 进展型脑梗死与患者预后 进展性脑梗死，亦名恶化性脑梗死，指任何原因导致的神经功能进展性恶化的脑梗死。进展性脑梗死的定义标准，目前广泛用于各种研究中的标准有：加拿大卒中量表评分增加1 分、斯堪的纳维亚卒中量表评分增加2 分、NIHSS 评分增加2 分或更多。 但李长清教授提出，临床上我们并不拘泥于这些评分来判断进展性脑梗死，任何情况导致的神经功能恶化，我们临床医生都可考虑进展性卒中并做出相应处理，以上标准主要还是用于研究的统一。 进展性卒中可以分为两种时期：（1）最初48~72 小时内出现的早期神经功能恶化（END），主要与脑缺血的加重有关；（2）病后3~7 天出现的延迟性神经功能恶化（DND），主要与全身性原因（并发症）有关。 10 年来的各项研究发现，进展性卒中是临床上的常见现象，发生率可在10%~40% 之间。而发生时间，大部分病人在发病后的48~72 h 内出现症状加重，然后病情开始趋于稳定，而少部分病人可能在这之后还在加重。 进展性脑梗死对患者的预后密切相关，国内外多项研究都提示，不管是总死亡率、长期致残率、3 个月不良预后发生率还是更差生活能力等上面，END 都强烈提示预后差。 进展性脑梗死的预测因素 1. 住院期间神经功能恶化预测因素：肺炎、分水岭区梗死、大脑中动脉狭窄、基底动脉狭窄为独立预测因素。 2. 早期神经能功能恶化预测因素（临床）：高龄、入院时神经功能重度缺损、血压异常、最初24 小时内的体温增高，血糖升高、有糖尿病史，代谢综合征、冠状动脉疾病、脑梗死开始时的播散性头痛、病前未用抗栓药物、病前TIA。 3. 早期神经功能恶化预测因素（影像学） （1）早期CT 改变：皮质或皮质- 皮质下低密度影、大脑中动脉高密度影； （2）皮质梗死较深部梗死的神经功能恶化更常见； （3）椎基底动脉系统梗死较颈动脉系统梗死更常见； （4）CT 平扫存在占位效应； （5）血管造影示颅内或颅外大动脉闭塞； （6）TCD 在发病6 小时内大脑中动脉血流消失； （7）缺血半暗带存在（PWI/DWI 不匹配）。 4. 早期神经功能恶化预测因素（生化） （1）入院时血糖、血纤维蛋白原、D- 二聚体、高同型半胱氨酸、谷氨酸、尿素氮/ 肌酐比； （2）血小板膜糖蛋白、血清一氧化氮、血浆内皮素；
急性脑梗死的介入治疗 （作者：________ 单位：____________ 邮编：____________ ） 【关键词】急性脑梗死；动脉溶栓;静脉溶栓;动脉留置导管治疗 介入治疗学是20世纪70年代开始发展起来的一门医学影像学和临床治疗学相结合的新兴边沿学科，有学者谓之与内科、外科并列的三大诊疗技术。由于其近10余年的迅速发展，对许多以往临床上认为不治或难治之症，介入治疗开辟了新的有效治疗途径。介入治疗的医生已能把导管或其他器械，介入到人体几乎所有的血管分支和其他管腔结构（消化道、胆道、气管、鼻管等），以及某些特定部位，对许多疾病实施局限性治疗。急性脑梗死的介入治疗较传统的治疗方法亦体现了其独特的优势。 1急性脑梗死介入治疗的理论基础 急性脑梗死缺血半暗带理论的提出，为急性脑梗死的介入治疗提供了理论依据。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成，缺血中心区的神经细胞离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发 生不可逆性损害，缺血半暗带的脑血流量处于电衰竭与能量衰竭之间，损伤具有可逆性，神经细胞依然存活。如何早期再通闭塞的脑血管，挽救缺血半暗带区的神经细胞，成为目前治疗的关键。介入治疗途径包括静脉溶
栓，动脉溶栓，动脉及静脉联合溶栓，溶栓治疗联合动脉成形或支架植入术，超声溶栓治疗以及动脉留置导管治疗等。 2静脉溶栓 1958年Sussmann 1〕等首先报道了溶栓治疗脑血管闭塞的方法， 即为最初的静脉溶栓途径，1995年美国国立神经疾病和卒中研究所(National Institute for Neurological Disoders and Stroke , NINDS) 〔2〕的随机分组实验证明了静脉溶栓的安全性及有效性，其具有操作简单、快捷、费用低、患者更易于接受等优点，目前静脉溶栓的药物包括链激酶、尿激酶、前尿激酶、rt拟PA链激酶静脉溶栓因其出血率及死亡率均高，已不适宜研究，尿激酶静脉溶栓为我国九五攻关项目〔3〕，采用随机双盲对照的方法证明了急性脑梗死发病 6 h内静 脉溶栓的安全性及有效性，结果表明发病 3 h内效果较好，3 h内应用100万U与150万U效果一致，但出血风险前者较小，3?6 h应用150万U较100万U效果更好。因此我国2004年脑血管病防治指南建议在无条件采用rt拟PA时,可用尿激酶替代，而且时间窗也提出可以在发病6 h 内。但国际上较为认可rt拟PA静脉溶栓，2007年美国卒中协会成人缺血性卒中早期干预指南(ASA2007)〔4〕及2008年欧洲卒中组织缺血性卒中和短暂脑缺血发作指南(ESO2008)〔5〕推荐 3h是rt拟PA静脉溶栓的时间窗。 3动脉溶栓 1998 年PROACT(prolyse in acute cerebral thromboembolism)
急性心肌梗死急诊介入治疗流程 急性心肌梗死（AMI）通常由冠状动脉粥样硬化斑块破裂，血小板和凝血过程激活，引起冠脉血栓性阻塞所致。尽早、完全和持久开通梗死相关动脉，恢复有效的心肌再灌注，可明显缩小心肌梗死面积，挽救心功能，改善临床预后。对急性心肌梗死患者而言，冠脉闭塞超过20分钟即开始出现心肌坏死，超过6小时大部分心肌发生坏死，因此尽早开通梗死相关血管是关键，“时间就是心肌；时间就是生命”。近年来，大量的循证医学证据表明，直接经皮冠脉介入治疗（PCI）较静脉溶栓疗法更能有效达到治疗目的，能够有效降低死亡率、再梗死、颅内出血和梗死相关动脉再阻塞率。 1.直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗） 卫生部急性ST段抬高心肌梗死临床路径中规定以下为优先选择指征： ①就诊于具备急诊PCI条件的医院，发病<12小时的所有患者；尤其是发病时间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18小时，尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急性心肌梗死患者到达医院后应当立即启动院内绿色通道，将患者尽早转运到导管室，要求Door-Balloon时间<90 分钟。 路径一：院外确诊的急性ST段抬高心肌梗死患者，可电话通知介入医生启动导管室,直接将患者送导管室； 路径二：院外确诊的急性ST段抬高心肌梗死患者如不能直接送至导管室，应当在重症监护病房给予患者吸氧，开放静脉通道，进行心电及血压监测；待导管室团队到达后，尽快开始冠脉造影检查。 路径三：未确诊的患者到达医院后，首诊医生必须在10分钟内完成第一份心电图并取血进行心肌损伤标记物的检查。确诊后立即开放静脉通道，进行吸氧监护，启动急诊PCI 治疗程序。导管室团队应在30 分钟之内到达医院。 它要求有一组技术力量完备、工作态度及协作精神良好的医护人员，以便能够在术中及术后及时熟练处理各种紧急事件,并要求介入医生24小时随时手术，导管室24小时全天候开放，随时应诊急性心肌梗死的患者，建立急性心肌梗死抢救的规范路径。 2 转运PCI （1）患者就诊于无急诊PCI条件医院，如果预计首次医疗接触（FMC）至球囊扩张时间在2个小时以内的患者，应在抗栓治疗后转运至有急诊PCI条件的医院进行直接PCI治疗。如果预计时间延迟大于2个小时（年龄<75岁且为广泛前壁心肌梗死的患者，延迟时间>90分钟），患者应就地接受溶栓治疗，并转运至有PCI条件的医院，在3-24小时内行PCI治疗。 （2）高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病>3 h的患者，可在抗栓(抗血小板或抗凝)治疗同时，尽快转运患者至可行P CI的医院。
依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死86例临床观察 发表时间：2016-05-18T14:34:27.480Z 来源：《航空军医》2016年2期作者：李伟 [导读] 湖南省平江县第一人民医院观察依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的疗效。 湖南省平江县第一人民医院 414500 【摘要】目的观察依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的疗效。方法急性进展性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组，对照组应用低分子肝素，治疗组应用依达拉奉联合低分子肝素，比较治疗后神经功能受损程度评分和临床疗效。结果治疗14d后，治疗组神经功能缺损程度评分（14.55±11.32），显著低于对照组（19.27±10.89），差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗组总显效率为62.79%，显著高于对照组44.18%（P＜0.05）。结论依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死疗效显著。 【关键词】依达拉奉；低分子肝素；进展性脑梗死 Abstract：Objective To observe the clinical effect of edaravone combined with low-molecular-weight heparin in the treatment of progressive cerebral infarction.Methods eighty-six cases of progressive cerebral infarction patients were randomly divided into treatment group and control group.Control group used low-molecular-weight heparin，treatment group used edaravone additionally.To compare the impaired level of neural function and clinical effect after patients treated.Results The impaired level of neural function of treatment group was（14.55±11.32），the control group was（19.27±10.89）（P＜0.05）；General excellent rate of the treatment group was 62.16%，the control group was 43.24%（P＜0.05）.Conclusion Combination of edaravone with low-molecular-weight heparin is effective in the treatment of progressive cerebral infarction. Keywords：edaravone；low-molecular-weight heparin；progressive cerebral infarction 急性进展性脑梗死是指发病时神经功能受损症状较轻，在发病48h内呈进行性发展至出现较严重的神经功能缺损的一种缺血性脑血管疾病，其致残率高，预后较差，及时有效的治疗十分重要。依达拉奉是一种新型的自由基清除剂，现就我院对依拉达奉联用低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的疗效观察报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取本院神经内科2008年5月～2010年6月期间确诊为急性进展性脑梗死患者86例为研究对象。所有入选患者起病24h以内入院，均为首次发病，诊断符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准，并经头颅CT或MRI确诊，发病后符合进展性脑梗死标准，并排除合并有出血倾向或出血性疾病、血小板减少及严重的肝肾功能不全的病例。随机分为治疗组和对照组，治疗组（43例），其中男23例，女20例，年龄52～78岁，平均年龄61.5±1 2.4岁；治疗组（43例），其中男25例，女18例，年龄54～79例，平均年龄62±15.8岁。两组年龄、性别、体重、发病时间及神经功能缺损差异无显著性（P＞0.05）。 1.2 方法所有入选对象均给予阿司匹林抗血小板、辛伐他汀稳定斑块及管理血压及控制血糖等基础治疗。对照组：低分子肝素（海南通用同盟药业有限公司)5000u腹壁皮下注射，每12h一次，7-10天为一疗程；治疗组：依达拉奉注射液（吉林省博大制药有限责任公司）30 mg+生理盐水100 ml静滴，2次/d，14天为一疗程，联用低分子肝素5000u腹壁皮下注射，每12h一次，7-10天为一疗程； 1.3 疗效评定标准观察治疗前与治疗后分别进行血脂、血糖、心电图、血常规、尿常规及肝肾功能检查，观察治疗前及治疗后14d神经功能缺损程度评分。疗效判定标准：根据1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的临床神经功能缺损评分标准[1]，神经功能缺损程度评分降低于91％～100％，无缺损体征者为基本治愈；神经功能缺损程度评分降低于46％～90％，缺损体征程度1-3级为显著进步；神经功能缺损程度评分降低于18％～45％为进步；神经功能缺损程度评分减少低于17％为无变化；病情无变化、恶化或死亡为无效。以基本痊愈+显著进步的例数之和/总病例数计算总显效率。 1.5 统计学处理采用SPSS 1 2.0统计软件，数据以 s表示，计量资料采用t检验，计数资料采用X2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组治疗前后神经功能缺损程度评分比较与同组治疗前比较，两组治疗14d后神经功能缺损程度评分均显著低于治疗前（P＜0.05)；与对照组比较，采用依达拉奉联用低分子肝素治疗组神经功能缺损程度评分显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05 表1) 3 讨论 脑梗死是老年人群病死率和致残率最高的疾病之一，进展性脑梗死是指发病后神经功能受损症状在48h或更长时间内逐渐进展或呈阶梯式加重，占全部脑梗死的26%-43%，其致残率和病死率较高。目前进展性脑梗死的病因尚未完全清楚，糖尿病和高血压是进展性脑梗死的主要危险因素，并与脑动脉硬化严重且侧支循环不良有关。其主要的发病机制为血栓因素与再灌注损伤[2]，在原有动脉硬化的基础上，血栓继续发展或再形成，使梗死区持续性缺血，造成不可逆的神经细胞损害。缺血再灌注产生大量超氧阴离子等氧自由基，导致脂质、蛋
急性脑梗塞介入治疗 作者：张希中张铭秋李奋保赵洪增杨瑞民 【关键词】缺血性脑卒中；动脉；溶栓治疗；放射学；介入急性脑梗死是神经系统的常见疾病之一，是各种原因所致脑部供血动脉发生急性阻塞，使相应部位脑组织出现血液循环障碍而引起一系列脑组织缺血缺氧或坏死的严重临床症状和体征。包括脑血栓形成和脑栓塞。据Sudlow等［1］的研究，在工业化国家的45～84a 人群中每年脑卒中的发病率为300～500/10万，其中80%以上是缺血性脑卒中，而在远东地区(包括中国和日本)这种发病率更高［2］。由于临床上缺乏一种较理想的治疗方法，致残率和死亡率都很高［3,4］，以往的内科和外科治疗有时难以获得理想的效果，因些，急性脑梗死的治疗手段及效果一直受到医疗界的关注。随着介入技术的发展，动脉血管内溶栓技术被广泛用于临床并取得了良好的效果；对脑血管狭窄的脑梗塞患者，近年来在不断探索溶栓治疗的同时行血管内成形术或放置血管内支架等，以提高再通率，进一步提高疗效。现就急性脑梗塞的动脉内溶栓治疗及血管内支架治疗结合国内外文献作如下综述。 1 动脉内溶栓治疗的理论基础 脑组织对缺血耐受性有限，脑动脉闭塞后其供血中心部分缺血严重，梗死将在60min内形成，而周边部分通过侧支循环得到一定的血供，虽然其生理活动消失，但尚能维持自身离子平衡，一旦血液改善可恢复正常，这就是Astrup提出的缺血半暗带(ischemic penumbra，
IP)［5］。半暗带能存在一定时间，这为临床上脑梗死的治疗提供了一个时间窗［5,6］。在半暗带存活的时间内，设法将血栓溶解，解除血管狭窄，使血管及时再通，恢复脑血流灌注，就可挽救半暗带脑组织，这就是溶栓和血管内治疗的理论依据。文献报道介入血管内治疗在这方面有直接、微创、疗效明确、并发症相对较少等优势［7,8］。 2 适应证与禁忌症 2.1 溶栓治疗标准及溶栓时间2004年北美国际介入放射学会推荐动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗塞选择患者标准［9］：临床有明显神经功能障碍，治疗前依据美国国立卫生研究所卒中分数（NIHSSS）不少于4分，CT检查显示颅内出血或大片低密度梗塞灶，应争取在发病6h内进行溶栓治疗。就诊时CT检查无颅内出血或大片低密度梗塞灶者，溶栓时间可适当延长，但最迟不宜超过48h。 2.2 排除标准2004年北美国际介入放射学会推荐动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗塞选择患者排除标准［9］：CT显示颅内出血或大片低密度梗死灶；NIHSSS＞30分；2w内有出血史或有出血倾向者；纤维蛋白原低于0.12kg・L-1或凝血酶原时间＞20s；严重的心、肺、肝、肾疾病；怀疑有脓毒性栓子或心内膜炎；近期有消化道出血、手术、大创伤等；急诊降压治疗后血压仍高于200/120mmHg；休克；妊娠等。 3 溶栓药物及其剂量 溶栓药物常选择尿激酶（UK）或组织纤溶酶原激活剂（rtPA），其剂量和方法各家报道不一。ToshihiroUeda等［10］报道动脉内溶
急性脑梗死急救流程 神经专科急会诊 急诊科评估考虑急性脑梗死 急诊科 急查头颅CT ，发病6小时内加做CTA 初步评估 确诊急性脑梗死，符合入选标准，无禁忌 向上级医师汇报 通知准备溶栓药物 知情同意谈话、通知家属准备费用 急诊科抢救室心电图 静脉溶栓治疗 NIHSS 评分 发病≤4.5h ，阿替普酶 发病4.5-6h ，尿激酶 剂量0.6-0.9mg/kg ，最大剂量90mg ：将10%剂量1min 静推，其余微泵60min 剂量100-150万IU ，溶于生理盐水100-200ml ，持续静脉点滴30min 溶栓过程中的监测 生命体征、神经功能、出血征 每15分钟监测1次 2小时后，每半小时监测1次 6小时后，每1小时1次至24小时 任何部分出血征象 出现下列情况之一 若收缩压≥180mmHg 或舒张压≥100mgHg ，2次 严重头疼、BP 升高、恶心呕吐，或神经症状、体征恶化 处理 暂停溶栓，降压处理，重新评估，是否立即复查脑CT ，继续溶栓与否 立即停止溶栓 可疑出血转化 立即停止溶栓，复查凝血功能、脑CT 确认症状性颅内出血分型 确认症状性颅内出血分型 纤维蛋白原<150mg/dL 冷沉淀（10u ，静脉10-30分钟）/纤维蛋白原/输血/红细胞/抗纤溶药（氨甲环酸1000mg ，静注10分钟） 血液内科会诊，神经外科紧急介入 大动脉闭塞型脑梗死 非大动脉闭塞型脑梗死 脑血管介入会诊 桥接血管内取栓 前循环6小时/后循环24小时内 溶栓治疗后，或许病情许可，可提前转往普通病房住院 继续严密监测至24小时 24小时后脑CT 复查无出血者，抗血小板治疗或特殊情况抗凝治疗 全程管理，登记随访 完善各项检查，观察、评分、填表 大面积脑梗死、脑水肿、脑疝
急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死（ＡＭＩ）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗(NSTAMI)和非ST段抬高的心梗(STAMI)，根据不同的分类，治疗原则也有所不同。 １NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 ２STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 (1) 心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）。如果发病在３小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接ＰＣＩ两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗：①有外科支持的熟练ＰＣＩ技术和条件，尤其是入院能在９０ｍｉｎ内将梗死血管开通的；②高危ＳＴ段抬高心肌梗死患者，心源性休克，急性心肌梗死的心力衰竭（ｋｉｌｌｉｐ分级３级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过３ｈ；⑤不能确定ＳＴ段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（ＳＫ）或重组链激酶（ｒＳＫ）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）、重组葡激酶（ｒ－ＳＡＫ）。 ②冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）ＰＣＩ治疗能降低病死率、各种终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI.在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。
东菱迪芙治疗急性进展性脑梗死疗效观察 发表时间：2012-07-18T17:21:08.700Z 来源：《中外健康文摘》2012年第11期供稿作者：曾明余咏红 [导读] 进展性脑梗死是指发病后神经功能缺损症状在48h内逐渐进展或阶梯式加重的脑卒中。 曾明余咏红（河南新乡市第四人民医院内科河南新乡 453000） 【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）11-0152-02 【摘要】目的探讨东菱迪芙治疗急性进展性脑梗死的临床疗效。方法将79例急性进展性脑梗死患者随机分为治疗组40例，用东菱迪芙加入生理盐水中静点。对照组39例，用低分子肝素钙皮下注射。两组病人均给予复方丹参为基础的常规辅助治疗。结果从治疗3d治疗组评分开始减少，7d.14d时评分减少明显；对照组在治疗3d后评分仍有增加倾向，第14d方逐步下降。治疗后两组神经功能缺损程度评分比较有显著性差异（Ｐ＜０.01).治疗组血纤维蛋白原水平明显降低，不良反应较轻。结论东菱迪芙可比较迅速、有效地阻止急性进展性脑梗死患者的病情进展，明显减少神经功能缺损，且治疗时间窗较为宽阔，安全性良好。 【关键词】东菱迪芙急性进展性脑梗死低分子肝素钙； 急性进展性脑梗死是指发病后48h内或更长时间逐渐进展或呈阶梯式加重[1]。东菱迪芙（DF-521）是目前世界上唯一的单一成分，高纯度的类凝血酶制剂，具有降纤、溶栓、改善血液流变学作用。我院于2007年5月～2010年5月收治的79例急性进展性脑梗死患者随机分组后，对40例急性进展性脑梗死患者进行治疗，以观察临床疗效。 1 资料与方法 1.1 入选标准①所有患者均经头颅CT或MRI证实为颈内动脉系统梗死。②急性脑梗死发病后6h～72h内神经功能缺损症状逐渐进展或阶梯式加重。③肢体肌力<4级。④近日无手术创伤史及出血倾向。⑤排除心源性脑梗塞、重度高血压。有下列情况者除外：①治疗前神经功能缺损症状已停止加重。②有活动性溃疡和已知出血倾向者。③重度心、肝、肺、肾功能伤害。④已用抗凝、溶栓者不入组。⑤妊娠等。⑥血纤维蛋白原<500mg/dl。 1.2 一般资料入选病例随机分为治疗组和对照组。治疗组40例，男20例，女20例，年龄45～79岁，平均63.7岁。对照组39例男20例，女19例，年龄46～78岁，平均63.6岁。两组在性别、年龄、病情上无明显差异（P>0.05）。 1.3 治疗方法治疗组应用东菱迪芙首次剂量10u加入生理盐水250ml中静点，以后两次连续应用5u/d,加入生理盐水250ml中静点，1h滴完,共20u.治疗期间每日监测血纤维蛋白，如果血纤维蛋白<500mg/dl, 则停用东菱迪芙；对照组应用低分子肝素钙6000u/次，2次/d,连用10d。两组均给予复方丹参注射液20ml/d,加入液体中静点14d。两组同时给予常规辅助治疗（抗自由基、钙离子拮抗剂、改善微循环、脑细胞活化剂、控制血压、血糖及脑水肿等）基本相同。 1.4 疗效评价根据全国第四届脑血管病会议修订的神经功能缺损程度评分标准，分别于治疗前，治疗后3d,7d,14d进行评定，基本痊愈：评分减少91%～100%，病残程度0级；显著进步：评分减少46%～90%,病残程度1～3级；进步：评分减少18%～45%；无变化：评分减少17%以下；恶化：评分增加18%以上。 1.5 统计学方法计量资料采用均数（x-±ｓ）表示，组间采用t检验。 2 结果 2.1 治疗前后两组神经功能缺损程度评分比较见表1 表1 两组治疗前后神经功能缺损程度评分比较 注:两组治疗后评分比较，(P<0.01). 结果显示治疗前两组评分无差异，治疗3d后治疗组评分开始减少，第7d后，第14d后评分减少明显；对照组在治疗3d后，评分仍有升高趋势，第14d后才逐渐下降；两组治疗后比较有显著性差异（P<0.01）。 2.2 治疗后两组疗效比较：见表2 表2 两组治疗后疗效比较（例） 注：治疗后两组疗效比较，χ2＝7.04，P<0.01。 3 讨论 进展性脑梗死是指发病后神经功能缺损症状在48h内逐渐进展或阶梯式加重的脑卒中。住院脑梗死患者中，进展性卒中的发生率为26%～43%，是患者死亡和致残的主要原因[1]。是一种严重的难治性脑血管病，且极易引起医疗纠纷。因为溶栓治疗时间窗限制较严格，大部分患者就诊时已失去了溶栓机会，而且溶栓治疗并发症较多（如易发生出血）。东菱迪芙是从中南美洲的响尾蛇科，毒蛇的毒液中提取的一种高纯度类凝血酶样物质。经基因工程方法合成的单一成分的丝氨酸蛋白酶。它选择性的作用于血浆纤维蛋白原A链末端的精氨酸，甘氨酸之间的肽键，使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体，从而有效地降低血浆纤维蛋白浓度，降低血粘度，阻止血小板血栓（白色血栓）形成。有研究表明，缺血性脑卒中患者的凝血因子Ⅹ，纤溶酶原的活性增强，血粘度及纤维蛋白的浓度增高，当缺血卒中发生时，局部血流中断，凝血因子局部增高，易导致血栓蔓延，缺血缺氧范围扩大，进而发展为进展性脑梗死。经过临床观察东菱迪芙治疗急性进展性脑梗死的临床疗效，以及该药对急性脑梗死患者凝血功能，血粘度的影响，表明东菱迪芙治疗急性脑梗死安全，有效，与文献报道结果相同[2-4]。东菱迪芙是目前世界上唯一的单一成分，高纯度的类凝血酶制剂，具有降纤，溶栓，改善血流变学等作用。并且对起病6h以上的患者
急性脑梗死诊疗规范 一、评估和诊断： 包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有： (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶
(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数； ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时 间(APTT)；