凝血酶原与凝血酶的区别
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异常凝血酶原53 -回复异常凝血酶原53(abnormal prothrombin 53)是一种罕见的血液疾病,它影响了凝血过程中的关键物质——凝血酶原。
本文将一步一步回答与异常凝血酶原53相关的问题。
第一步:什么是凝血酶原?凝血酶原是一种血液凝块形成的前体蛋白,也被称为凝血因子II。
在正常的凝血过程中,当血管受损时,凝血酶原会与其他凝血因子一起被激活,形成凝血酶。
凝血酶是一种酶,它能够促使血浆中的溶解血栓原被转化为血块,从而控制出血。
第二步:异常凝血酶原53是如何发生的?异常凝血酶原53是由一种遗传突变引起的罕见疾病。
这种突变会导致凝血酶原分子中的一个氨基酸发生改变,进而影响到整个凝血过程。
凝血酶原53的唤起可能是母体基因突变的结果,也可能是产前或产后遗传突变的后果。
第三步:异常凝血酶原53有哪些症状?异常凝血酶原53可以导致多种症状和并发症,包括:1. 出血倾向:异常凝血酶原53会导致凝血功能受损,从而使患者容易出血,特别是在外伤或手术后。
2. 血栓形成:虽然凝血酶原是用于控制出血的物质,但不正常的凝血酶原53可能导致异常的凝块形成,增加患者罹患血栓性疾病的风险。
3. 肝功能异常:异常凝血酶原53和肝功能异常之间存在关联,可能引发肝炎、肝硬化等疾病。
第四步:如何诊断异常凝血酶原53?准确诊断异常凝血酶原53需要进行一系列的实验室检查和基因测序:1. 凝血功能检查:通过血浆中凝血酶原活性的测量,可以初步判定是否存在异常凝血酶原53。
2. 凝血因子测定:检查其他凝血因子的水平,以确定是否存在与之相关的异常。
3. 基因测序:通过对凝血酶原基因的检测,可以确认异常凝血酶原53的突变。
第五步:是否有治疗方法?目前,异常凝血酶原53的治疗主要是针对症状和并发症的控制:1. 出血控制:对于出血倾向严重的患者,可能需要输注凝血因子浓缩物(如冷沉淀、新鲜冰冻血浆等)。
2. 抗凝治疗:对于存在血栓形成风险的患者,可能需要使用抗凝剂(如华法林)来防止血栓形成。
凝血四项的临床意义凝血四项是指凝血功能检查的四个重要指标,包括凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)和血小板计数。
这些指标能够反映出人体凝血功能的状态,对于诊断与监测凝血系统疾病非常重要。
以下是凝血四项的临床意义。
1.诊断凝血疾病:凝血四项可以帮助医生确定是否存在凝血功能障碍,如凝血因子缺乏、遗传性或获得性凝血因子缺损、出血性疾病等。
PT和APPT的延长可提示凝血因子的缺乏或功能异常,常见的有血友病、维生素K缺乏等。
血小板计数降低则可能是由于血小板减少症或凝血因子异常引起的血栓性疾病。
这些检查对于及时发现凝血异常非常重要,有助于指导治疗和预防并发症。
2.指导用药与手术:凝血四项的检查可以指导血液疾病患者的用药和手术决策。
在药物治疗方面,可以根据患者的凝血功能状态来调整抗凝剂(如华法林)的剂量,以防止出现出血或血栓等并发症。
在手术前的评估中,凝血四项可以帮助决定手术方案,特别是对于需要进行创伤性手术或有出血风险的患者,可以通过检查结果来评估手术出血的风险。
3.监测抗凝治疗:凝血四项对于监测和调整抗凝治疗非常重要。
特别是在使用华法林等抗凝药物时,通过检查PT、INR等指标的变化,可以评估患者是否达到了理想的抗凝状态,并调整药物剂量使其保持在合适的范围内。
凝血四项的监测也可以帮助评估其他抗凝药物(如肝素、阿司匹林等)的疗效和安全性。
4.预测血栓或出血风险:通过凝血四项的检查结果,可以评估患者的血栓或出血风险。
例如,PT和INR的延长可以提示患者存在出血风险,如肝功能损伤、维生素K缺乏等。
APTT的延长可能提示患者可能存在遗传性或获得性凝血因子缺损,增加出血风险。
而血小板计数的减少则可能增加患者的出血或血栓风险。
根据这些检查结果,可以制定针对性的预防措施或治疗方案,以减少并发症的发生。
总的来说,凝血四项是评估凝血功能的重要指标,对于诊断和监测凝血系统疾病、指导用药与手术决策、监测抗凝治疗以及预测血栓或出血风险具有重要的临床意义。
血浆凝固酶原理和意义
血浆凝固酶原理是指在血液凝固过程中,血浆中的凝血酶原被酶促反应转化为凝血酶的过程。
在正常情况下,凝血酶原存在于血浆中,不具有凝血活性。
当血管受损时,外源性或内源性凝血系统被激活。
外源性激活途径是指通过血管壁的损伤,使得组织因子释放到血液中,与凝血因子VII结合,形成活化的复合物。
而内源性激活途径是指通过血液内部的因子激活。
在这两个途径中,既有凝血因子,又有凝血酶原。
凝血因子和凝血酶原之间形成了一条凝血酶原激活酶级联反应的路径。
具体来说,血浆中的凝血酶原与凝血因子Xa和因子Va结合,形成复合物凝血酶原复合物。
这个复合物进一步激活更多的凝血酶原,使之转化为凝血酶。
血浆凝固酶原的意义十分重要。
它是血液凝固系统的核心组分之一,参与了止血的生理过程。
在正常情况下,血浆凝固酶原的转化和凝血酶的形成是被精细调控的。
一旦该过程失控,就会导致凝血异常,如血栓形成或出血等疾病的发生。
血浆凝固酶原的变化也对某些疾病的诊断和治疗起到了重要的作用。
例如,血浆凝固酶原水平的异常增高可能与肝功能受损相关;而凝血酶原水平的降低可能与出血性疾病或凝血因子的缺乏有关。
因此,了解血浆凝固酶原的原理和意义对于深入理解血液凝固过程以及相关疾病的发生机制具有重要意义。
凝血机制一、血小板有止血功能,凝血因子也有止血功能,二者之间的联系?简单的说,血小板参与的止血属于一期止血,凝血因子参与的止血属于二期止血,二者是相辅相成的关系,在止血过程中,血小板为血液凝固中的凝血因子的激活提供磷脂表面,而血液凝固中由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶又可加强血小板的活化。
具体可以从一个概念开始:什么叫做生理性止血。
正常情况下,小血管受到损伤后引起的出血,在几分钟内就会自行停止,这种现象称为生理性止血。
临床上经常用小针刺破耳垂或者指尖,使血液自然流出,然后测定出血延续的时间,正常人不超过9min(模板法),出血时间的长短反应生理性止血功能的状态,生理性止血功能减退,就有出血的倾向,生理性止血功能过度激活,就有血栓形成的风险。
生理性止血过程:1.血管收缩、2.血小板血栓形成、3.血液凝固。
①血管收缩:损伤刺激引起的局部缩血管反应,血管收缩,使局部血流减少,如果血管破损不大,直接可使血管破口封闭,从而止血;②血小板血栓形成:血管内膜损伤,内皮下胶原暴露,1-2s内即有少量血小板聚集粘附,这些少量的血小板起到“识别定位”的作用,紧接着会有源源不断的血小板聚集成团,形成一个松软的止血栓以填塞伤口,这就是一期止血;③血液凝固:血管内膜损伤,内膜下组织暴露,也可以激活血浆中的凝血系统,在局部迅速发生血液凝固,使可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白,并交织成网,把松软的血小板凝块与血细胞缠结成血凝块,血栓变得更坚实,能更有效地起止血作用,这是二期止血。
伴随着血栓的形成,血小板释放多种活性物质,激活周围血小板,促进血管收缩,促纤维蛋白形成等多种方式加强止血,所以说PLT和凝血因子在生理性止血过程中是相辅相成的关系。
血小板参与的是一期止血,他的特点是反应快,缺陷是没有纤维蛋白原的“捆绑”,所形成的血栓不牢固。
凝血因子参与的是二期止血,特点是血栓牢固,调控精细,但是反应较慢。
两种凝血机制缺一不可。
凝血全套各项指标的临床意义凝血是机体保持血液在血管内在液态状态并在受伤时迅速形成凝块止血的重要生理过程。
凝血功能紊乱与出血或血栓的形成密切相关,因此对凝血功能的检测具有重要的临床意义。
常见的凝血全套指标包括:凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、血小板计数(PLT)、凝血酶原活性(FIB)、D-二聚体(D-Dimer)以及血浆纤维蛋白原(FDP)等。
1.凝血酶原时间(PT):PT是用来检测外源性凝血通路的功能,主要评估凝血因子Ⅶ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅱ以及纤维蛋白原的合成和活性。
PT延长可能与凝血因子的缺乏、低凝血酶原血症或维生素K缺乏有关。
正常范围内PT可以排除因子Ⅶ、Ⅹ缺乏,临床上常用于评估肝功能、凝血因子缺乏及抗凝治疗的效果。
2.活化部分凝血酶时间(APTT):APTT主要用来评估内源性凝血通路的功能,主要涉及凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ以及纤维蛋白原的活性。
APTT延长可以暗示有凝血因子缺乏、异常或存在抗凝物质,如抗磷脂抗体。
APTT也是监测肝功能、抗凝治疗等的常用指标。
3.血小板计数(PLT):血小板是维持正常止血功能的重要组成部分。
PLT数值的增加提示可能存在炎症、感染、肿瘤等,而PLT数值的减少可能与血小板生成异常、过度破坏或消耗有关。
对于血小板减少的患者,凝血功能障碍或出血风险会增加。
4.凝血酶原活性(FIB):FIB是机体产生纤维蛋白原形成纤维素的重要物质,可以评估纤维蛋白聚合和血栓形成的能力。
FIB增高可能与急性炎症、恶性肿瘤或急性血栓形成等相关;FIB降低则可能与肝功能异常、凝血因子异常或纤维蛋白分解产物(FDP)增加有关。
5. D-二聚体(D-Dimer):D-二聚体是纤维蛋白原降解产物,通常在血浆中很低。
一些疾病,如深静脉血栓形成、肺栓塞等,会导致D-二聚体明显升高。
因此,D-二聚体的测定可用作判断血栓形成或栓塞的概率,也可用于炎症、感染、炎症性肿瘤等疾病的辅助诊断。
血液凝固包括三个基本步骤:①凝血酶原酶复合物的生成;②凝血酶原的激活;③纤维蛋白的生成。
凝血酶原酶复合物的生成可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。
二者主要区别在于:1.启动方式不同:内源性凝血途径通过激活凝血因子Ⅻ启动;外源性凝血途径是由组织因子暴露于血液启动。
2.参与的凝血因子不同:内源性凝血途径参与的凝血因子数量多,且全部来自血液,外源性凝血途径参与的凝血因子少,且需要有组织因子的参与。
3.外源性凝血途径比内源性凝血途径的反应步骤少,速度快。
根据红细胞表面有无特异性抗原(凝集原)A和B来划分的血液类型系统。
ABO血型系统是1900年奥地利兰茨泰纳发现和确定的人类第一个血型系统。
根据凝集原A、B的分布把血液分为A、B、AB、0四型。
红细胞上只有凝集原A的为A型血,其血清中有抗B凝集素;红细胞上只有凝集原B的为B型血,其血清中有抗A的凝集素;红细胞上A、B两种凝集原都有的为A B型血,其血清中无抗A、抗B凝集素;红细胞上A、B两种凝集原皆无者为O型,其血清中抗A、抗B凝集素皆有。
具有凝集原A的红细胞可被抗A凝集素凝集;抗B凝集素可使含凝集原B的红细胞发生凝集。
血型实质上是不同的红细胞表面抗原。
红细胞质膜上的糖鞘脂是AB0血型系统的血型抗原,血型免疫活性特异性的分子基础是糖链的糖基组成。
1960年,瓦特金斯(A. Watkins)确定了ABO抗原是糖类,并测定了其结构。
A、B、O三种血型抗原的糖链结构基本相同,只是糖链末端的糖基有所不同。
A型血的糖链末端为N-乙酰半乳糖;B型血为半乳糖;AB型两种糖基都有,O型血则缺少这两种糖基。
在ABO抗原的生物合成中三个等位基因ABO及H控制着A、B抗原的形成。
ABO抗原的前体是H抗原;A基因编码一种叫N-乙酰半乳糖转移酶的蛋白质(A 酶),能把H抗原转化成A抗原;B基因编码一种叫半乳糖转移酶的蛋白质(B酶),能把H抗原转化成B抗原;O基因不能编码有活性的酶,而只有H抗原。
凝血7项化验凝血机制、指标含义以及灵活结合临床实际治疗手段和重要步骤凝血功能检查是临床工作中很常见的一种实验室检查,其中涉及多个指标,每个指标代表着不同的意义。
第1步明确凝血机制生理性凝血机制如下图所示:第 2 步牢记各项指标含义PT(凝血酶原时间):11~17 s。
监测口服抗凝剂用量的首选指标,超过正常对照 3 s 以上为异常。
在口服抗凝剂(如华法林)的过程中,维持 PT 在正常对照的 1~2 倍最为适宜。
延长:先天性凝血因子I、V、VI、X缺乏及纤维蛋白原缺乏,后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶充进(DIC后期)、口服抗凝剂、肝素应用、循环中抗凝物质增加(如SLE)等缩短:先天性凝血因子V增多症、口服避季药、血液高凝状态和血栓性疾病等PT%(PT 活动度):70~150%。
与凝血酶原时间的意义相同,且更能准确地反映凝血因子的活性。
肝脏是合成凝血因子的重要器官,因此 PT% 的高低能够反映肝细胞损伤的程度。
如果 PT% 持续下降而无上升趋势,则提示预后极差。
无明显临床意义。
见于急性肝炎、慢性肝炎急性加重期、重型肝炎、胆道阻塞、胆汁淡积可以反应肝脏受损的严重程度。
INR 国际标准化比值:0.8~1.5。
目前国际上强调用INR 来监测口服抗凝剂(如华法林)的用量,且较凝血酶原时间更准确。
增高降低临床意义同PTAPTT(活化部分凝血活酶时间):28~43.5 s。
检查内源性凝血因子的一种过筛试验,用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物,超过正常对照 10 s 以上为异常。
由于肝素主要是内源性凝血途径,所以是用来监测普通肝素的首选指标,使其延长 1.5~2.5 倍为宜。
血浆凝血因子W、IX和X水平减低,如血友病A、血友病B及凝血因子XI缺乏症;严重的凝血酶原(因子II)、V、X和纤维蛋白原缺乏,如肝脏疾病、阻塞性黄痘、口服抗凝剂、应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症;纤溶活力增强,如继发性、原发性纤溶以及血液循环中有纤维蛋白(原)降解物(FDP);血液循环中有抗凝物质,如血液肝素含量增加及口服抗凝剂、SLE等。
凝血酶集采凝血酶集采是一种常见的实验室技术,用于检测血液凝血功能。
凝血酶是一种酶类蛋白质,它在血液凝固过程中起着至关重要的作用。
通过凝血酶集采可以对凝血功能进行评估,帮助医生诊断和治疗与凝血相关的疾病。
在血液凝固过程中,凝血酶是由凝血因子Xa和凝血因子IIa(也称为凝血酶原)相互作用形成的。
凝血酶能够将凝血因子I(纤维蛋白原)转化为纤维蛋白,从而使血液凝固。
凝血酶集采通过检测凝血酶的活性来评估凝血功能的正常与否。
凝血酶集采通常使用凝血酶时间(TT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)这两个指标来评估凝血功能。
凝血酶时间是指血浆中血凝酶原转化为凝血酶所需的时间。
正常情况下,凝血酶时间应在10-14秒之间。
如果凝血酶时间延长,可能表示凝血功能异常。
活化部分凝血活酶时间是指血浆中活化部分凝血酶原转化为凝血酶所需的时间。
正常情况下,APTT应在25-35秒之间。
如果APTT延长,也可能表示凝血功能异常。
凝血酶集采的样本通常采用抗凝血剂处理过的血液,以防止血液在采集和处理过程中凝固。
在集采过程中,首先需要收集一定量的血液样本,然后将其离心分离得到血浆。
接下来,在严格控制的条件下,将一定体积的血浆与凝血酶试剂混合,观察凝血酶的形成和血浆凝固的时间。
通过比较样本的凝血时间与正常范围,可以判断凝血功能的正常与否。
凝血酶集采在临床应用中具有广泛的价值。
它可以用于评估凝血功能异常的原因,如血友病、凝血因子缺乏等。
凝血酶集采还可以用于监测抗凝治疗的疗效,如华法林治疗。
此外,凝血酶集采还可以用于血液病学研究和新药开发等领域。
尽管凝血酶集采在凝血功能评估中有着重要的作用,但仍然存在一些局限性。
首先,凝血酶集采只能评估血液凝固的某些方面,不能全面评估凝血功能。
其次,凝血酶集采的结果可能受到许多因素的影响,如个体差异、药物干扰等。
因此,在解读凝血酶集采结果时,需要结合临床病史和其他实验室检查结果进行综合分析。
凝血酶集采是一种常用的实验室技术,用于评估血液凝固功能。
凝血四项得临床意义一、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)1、正常参考值:12-16秒。
2、临床应用:凝血酶原时间就是检查外源性凝血因子得一种过筛试验,就是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、与凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ得缺陷或抑制物得存在,同时用于监测口服抗凝剂得用量,就是监测口服抗凝剂得首选指标。
据报道,在口服抗凝剂得过程中,维持PT在正常对照得1—2倍最为适宜。
PT异常意义:ﻫ1延长:先天性因子ⅡⅤ Ⅶ Ⅹ缺乏症与低(无)纤维蛋白原血症;获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病;血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素与FDP以及抗因子Ⅱ Ⅴ Ⅶ Ⅹ得抗体、2缩短:先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态与血栓性疾病。
3口服抗凝剂得监测:凝血酶原时间就是监测口服抗凝剂得常用指标,在ISI介于2。
2-2。
6时,凝血酶原时间比值在1、5-2。
0 INR在3、0-4、5用药为合理与安全.世界卫生组织(WHO)规定应用口服抗凝剂时INR得允许范围:非髋部外科手术前1、5-2。
5;髋部外科手术前2、0-3.0;深静脉血栓形成2、0-3。
0;治疗肺梗塞2。
0—4。
0;预防动脉血栓形成3、0-4.0;人工瓣膜手术3、0—4、0、凝血酶原时间;报告方式;即报告被检标本得凝血酶原时间(秒)也同时报告正常对照得结果(秒)并用凝血酶原比值报告之待检血浆得凝血酶原时间凝血酶原时间比值=正常血浆得凝血酶原时间二、国际标准化比值(international normalizedratio,INR)1、正常参考值:0.8-1。
5。
ﻫ2、临床应用:INR就是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比得ISI 次方(ISI:国际敏感度指数,试剂出厂时由厂家表定得)。
同一份在不同得实验室,用不同得ISI试剂检测,PT值结果差异很大,但测得INR值相同,这样,使测得结果具有可比性。
目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂得用量,就是一种较好得表达方式。
孕妇不同妊娠期凝血四项检测的意义,你造吗?妊娠是女性朋友的正常生理现象,伴随妊娠时间的延长,准妈妈身体会发生一系列变化,而,比如:凝血功能的改变就是其中很重要的一环。
,若未能进行常规监测,妊娠期间凝血功能出现问题而未能时及时加以有效干预,极易造成血栓、出血等严重相关并发症,对准妈妈和宝宝身体健康、生命安全造成严重威胁。
,由此可见,了解不同妊娠阶段孕妈妈凝血功能指标水平意义重大,下面本文就对准妈妈不同妊娠期凝血四项检测的意义进行简单科普。
1、凝血四项凝血酶原时间:向待检测血浆中加入适量含钙组织凝血活酶,被钙化的血浆可利用外源性激活途径促使凝血酶原向凝血酶转变,凝血酶又会使纤维蛋白原向纤维蛋白转变并凝固,凝固时间即称之为凝血酶原时间。
活化部分凝血酶时间:向待检测血浆中加入适量凝血活酶,在钙离子作用下纤维蛋白可转变为不溶性纤维蛋白并凝固,凝固时间即称之为活化部分凝血酶时间。
凝血酶时间:向待检测血浆中加入适量凝血酶,纤维蛋白原可转变为不溶性纤维蛋白并凝固,凝固时间即称之为凝血酶时间。
纤维蛋白原浓度:如果存在高浓度凝血酶,一般情况下,待检测稀释血浆凝固时间和纤维蛋白原含量表现为反比关系,通过对稀释血浆凝固时间进行测定,即可算出纤维蛋白原浓度。
2、孕妇不同妊娠期凝血四项检测的意义为更好使广大准妈妈朋友了解不同妊娠期凝血四项检测的意义,本文以实际检测指标水平为基础进行分析:非妊娠健康妇女凝血酶原时间平均值一般为(13.12±0.68)s、活化部分凝血酶时间平均值一般为(30.24±2.59)s、凝血酶时间平均值一般为(14.55±2.08)s、纤维蛋白原浓度平均值一般为(3.04±0.57)g/L。
孕早期准妈妈凝血酶原时间平均值一般为(12.98±0.65)s、活化部分凝血酶时间平均值一般为(29.33±2.41)s、凝血酶时间平均值一般为(14.12±2.01)s、纤维蛋白原浓度平均值一般为(3.39±0.61)g/L。
凝血四项的临床意义一、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)1、正常参考值:12-16秒。
?2、临床应用:凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验,是用来证实先天性或获得性血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在,同时用于监测口服抗凝剂的用量,是监测口服抗凝剂的抗凝剂的过程中,维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。
?PT异常意义:1 延长:先天性因子Ⅱ Ⅴ Ⅶ Ⅹ缺乏症和低(无)纤维蛋白原血症;获得性见于DIC、原发性纤溶病;血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子Ⅱ Ⅴ Ⅶ Ⅹ的抗体。
2缩短:先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。
3口服抗凝剂的监测:凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标,在ISI介于时,凝血酶原时间比全.世界卫生组织(WHO)规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围:非髋部外科手术前髋部外科手术塞预防动脉血栓形成人工瓣膜手术。
凝血酶原时间;报告方式;即报告被检标本的凝血酶原时间(秒)也同时报告正常对照的结果(秒待检血浆的凝血酶原时间凝血酶原时间比值 = 正常血浆的凝血酶原时间二、国际标准化比值(international normalized ratio,INR)?1、正常参考值:。
?2、临床应用:INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI?次方(ISI:国际敏感表定的)。
同一份在不同的实验室,用不同的ISI试剂检测,PT值结果差异很大,但测的INR值相可比性。
目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量,是一种较好的表达方式。
世界卫生组织(WHO)规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下:?临床适应症?INR允许范围外科手术前?—?髋部外科手术前?—?深静脉血栓形成?—?治疗肺梗塞?—?预防动脉血栓形成?—?人国际标准化(凝血酶原时间)比值(INR)INR=XC X为患者血浆凝血酶原时间比值。
C 范围:比值为意义同凝血酶原时间.三、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplatin time, APTT)?1、正常参考值:22、临床应用:活化部分凝血活酶时间(APTT)是检查内源性凝血因子的一?种过筛试验,是用来证Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物,同时,APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原否缺乏,由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径,所以APTT成为监测普APTT异常表现的意义:一、活化部分凝血活酶时间测定(APTT)临床意义:?1、延长:(1)因子Ⅷ Ⅸ 和Ⅺ血浆水平减低,如血友病甲乙.因子Ⅷ减少还见于部分血管性假血友病患者(2)严重的凝血酶原(因子Ⅱ) 因子Ⅴ Ⅹ和纤维蛋白原缺乏.如肝脏疾病.阻塞性黄疸.新生儿出不良综合征.口服抗凝剂 .应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症(3)纤容活力增强如继发性.原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白(原)降解物(FDP)(4)血循环中有抗凝物质.如抗因子Ⅷ或Ⅸ抗体,SLE等.2?? 缩短?(1)高凝状态,如DIC的高凝血期,促凝物质进入血流以及凝血因子的活性增高等。
凝血五项一、什么是凝血五项1. 凝血五项的定义凝血五项是一种常用的检测方式,用于评估患者的凝血功能状态。
它通过检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)和血小板计数(PLT)等指标,来评估血液的凝血功能。
2. 凝血五项的意义凝血五项可以帮助医生了解患者的凝血功能状态,判断是否存在出血或凝血异常的风险。
它在临床诊断、手术前后的评估以及药物治疗中有着广泛的应用。
二、凝血五项的指标解读1. 凝血酶原时间(PT)•凝血酶原时间是评估凝血外源性途径和共同途径的指标之一。
•PT延长可能表示凝血功能异常,如肝功能受损、维生素K缺乏或服用抗凝药物等。
2. 活化部分凝血活酶时间(APTT)•APTT是评估凝血内源性途径和共同途径的指标之一。
•APTT延长可能表明凝血功能障碍,如血友病等。
3. 凝血酶时间(TT)•TT用于评估凝血终末途径的功能状态。
•拖延的TT可能表明凝血功能异常,如低纤维蛋白血症等。
4. 纤维蛋白原(FIB)•纤维蛋白原是凝血过程中生成纤维蛋白的前体物质。
•FIB水平的升高可能表示凝血功能异常或炎症反应。
5. 血小板计数(PLT)•血小板计数是评估血小板功能状态的指标之一。
•PLT计数降低可能表明血小板减少或功能异常,容易导致出血。
三、凝血五项的临床意义1. 凝血五项的应用范围凝血五项广泛应用于各个临床科室,例如外科、急诊科、妇产科等。
它可以帮助医生判断患者是否具有出血倾向,对于术前评估和药物治疗等都具有重要意义。
2. 凝血五项在手术前的评估中的应用在手术前,通过检测凝血五项,可以评估患者的凝血功能状态,判断手术是否安全进行。
对于患有凝血功能异常的患者,如血友病患者,需要进行相关的特殊处理。
3. 凝血五项在药物治疗中的应用凝血五项在监测抗凝药物、抗血小板药物和纤维蛋白溶解药物等治疗中具有重要作用。
通过监测指标的变化,可以调整药物治疗的剂量,确保疗效和安全性。
凝血酶原与凝血酶的区别? 1 / 6 凝血酶原与凝血酶的区别?
血液凝固是非常复杂的化学变化过程,目前认为凝血过程至少包括三个基本的生化反应: ①凝血酶原 激活物的形成; ② 凝血酶原激活物在 钙离子 的参与下使凝血酶原转变为有活性 的凝血酶 ;③ 可溶性的 纤维蛋白原 在凝血酶的作用下转变为不溶性的 纤维蛋白 。纤维蛋白 形如细丝,纵横交错,网罗大量 血细胞 而形成胶冻状的血块。血凝后 1~2 小时,血块紧缩 变硬,同时有液体分离出来,这便是血清。血清与血浆虽同为血液的液体成分,但血清没 有纤维蛋白原和少量参与血凝的其他蛋白质,却含有血凝时由 血小板 释放出来的某些物质。 凝血酶原不具有生物学活性。凝血酶是凝血瀑布中心反应的产物 ,在凝血酶原酶催化下 ,凝血 酶原转变成凝血酶。一旦生成后其作用广泛
不激活凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅻ、 XIII
凝血因子,一组参与凝血过程的 血浆因子,多为 蛋白质,人有 13 种,用罗马数 字Ⅰ~ⅩⅢ编号,这些因子形成酶促级联反应,即前一个因子激活下一个因子, 以此类推,最终导致凝血,为统一命名 世界卫生组织 按其被发现的先后次序用 罗马数字编号,有凝血因子Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ,Ⅶ,Ⅷ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ, Ⅻi等,因子 XIII 以后被发现的凝血因子,经过多年验证,认为对于凝血功
能, 无决定性的影响,不再列入凝血因子的编号,因子 VI 事实上是活化的第五因子, 已经取消因子 VI 的命名。 [1]
主要类型 因子 I: 纤维蛋白原 因子 II :凝血酶原 因子 III :组织因子 因子 IV :钙因子 (Ca2+)
因子 V :促凝血 球蛋白 原,易变因子 因子 VII :转变加速因子前体,促凝血酶原激酶原,辅助促凝血酶原激酶 因子 VIII :抗血友病球蛋白 A(AHGA) ,抗血友病因子 A(AHFA) ,血小板辅助因子 I,血 友病因子 VIII 或 A, 凝血酶原与凝血酶的区别? 2 / 6 因子 IX :抗血友病球蛋白 B(AHGB) ,抗血友病因子 B(AHFB) ,血友病因子 IX 或 B 因子 X :STUART(-PROWER)-F ,自体凝血酶原 C 因子 XI : ROSENTHAL 因子,抗血友病球蛋白 C 因子 XII: HAGEMAN 因子,表面因子
因子 XIII :血纤维稳定因子
凝血过程 参与血液凝固过程的各种组分;其中大多是含糖的丝氨酸蛋白酶。整个凝血过程大致上可 分为两个阶段,凝血酶原的激活及凝胶状纤维蛋白的形成。体内存在有内源性及外源性两 种激活系统。前者是指心 血管 内膜受损,或血液流出体外通过与异常表面接触而激活因子 Ⅻ (Hageman factor) 。后者则由于组织损伤释放出因子Ⅲ,从而激活因子Ⅶ。两者都能启 动一系列连锁反应,并在因子Ⅹ处汇合,最后都导致凝血酶原的激活及纤维蛋白的形成。
内源性激活系统 整个凝血酶的激活途径如图 1 所示。当血液与带负电荷的 胶原蛋白 (皮肤 血管外壁)或异体表面 (如高岭土、玻璃等 )接触时,因子Ⅻ就由酶原激活成Ⅻ a ,后者除能 激括因子Ⅺ外,又同时使血浆前舒缓激肽释放酶激活。激活后的激肽释放酶在高分子量激 肽原的促进下反过来又进一步使因子Ⅻ激活,但此时不再是接触激活而是肽键水解激活 (见蛋白水解酶) ,使成为因子Ⅻ f。这是一正反馈效应 ,不论Ⅻ a 或Ⅻf 都具有相同的活力。 激活后的Ⅻ a 在 Ca 存在下接着又使因子Ⅸ激活。 因子Ⅻ是由 596 个氨基酸残基所组成, 因子Ⅺ是由两个亚基所组成 ,每一亚基含 607 个氨基酸残基,其结构与血浆激肽释放酶很类 似。
缺乏疾病 因血浆中某一凝血因子缺乏造成凝血障碍并引起出血的病证分为两大类:①遗传性凝血因 子缺乏性疾病。其特点是常自幼发生出血症状,有遗传家族史,除血友病甲和乙为性染色 体隐性遗传(见血友病)外,一般均为常染色体隐性遗传,男女均可患病,常有近亲 结婚 史。该组疾病均为单个凝血因子缺乏,其中以Ⅷ因子缺乏(血友病甲)最常见,其他所有 因子除Ⅲ和Ⅳ外均可缺乏。②获得性凝血因子缺乏性疾病。均为多因子缺乏和有原发病, 常见的如维生素 K 缺乏症为因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ缺乏,还有严重肝病等。诊断靠检查凝血 象和纠正试验。用新鲜血或新鲜血浆治疗有效,对获得性者应以治疗原发病为主。
凝血酶原缺乏症多见于新生儿出血症及重症肝脏疾患。先天性凝血酶原缺乏或减少的病例 极少见。后天获得性凝血酶原减少或缺乏较多见 ,因维生素 K 摄入不足或吸收不良或由于肝 凝血酶原与凝血酶的区别? 3 / 6 功能异常而致病。新生儿生后 1~5天,由于肠道细菌无或少 ,不能合成维生素 K 以致凝血 酶原缺乏;在完全性胆道闭锁患者 ,因缺乏胆汁 ,影响脂溶性维生素 K 的吸收或消化功能紊 乱的患者,维生素 K 吸收不良 ,均不能合成足够的凝血酶原。急性传染性 肝炎 、中毒性肝炎、 急性黄色肝萎缩、肝硬变等严重肝脏病患者可发生凝血酶原缺乏且常合并因子Ⅴ、Ⅻ、Ⅹ 缺乏(称凝血酶原复合体缺乏)。严重肝病患者还可因游离肝素等抗凝血因子增加而发生 严重出血。
凝血因子是参与血液凝固过程的各种蛋白质组分。它的生理作用是,在血管出血时被激活, 和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口。这个过程被称为凝血。
凝血酶原 凝血酶原在 凝血机制 中起着中心的作用。在激活的因子Ⅴ和由血小板或其他细胞提供的磷 脂表面存在的条件下,被激活的因子Ⅹ激活形成凝血酶。凝血酶是一种蛋白水解酶,对多 种凝血因子 具有 水解作用 。凝血酶使纤维蛋白原转变成纤维蛋白。另外还具有:⑴诱导血 小板聚集;⑵激活ⅩⅢ因子;⑶使 纤溶酶 原转变成纤溶酶,从而激活 纤溶系统 ;⑷ 激活由凝血酶激活的纤溶抑制物;⑸ 激活因子 Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ,生成更多的凝血酶;⑹ 激活蛋 白 C 系统;⑺刺激伤口愈合。因而凝血酶原缺乏或结构异常使凝血酶导致凝血机制的异常。
蕲蛇酶,属于类凝血酶,主要是降纤酶组分,符合部颁 “降纤酶”标准。
凝血酶在体内作用,是把纤维蛋白原转变为纤维蛋白 形成“血栓凝块”而故称之。
①凝血酶( Tb)对纤维蛋白原, A、B 键都起作用,形 成[ (αβγ)2]微纤,这种微纤,因为是端一端和侧一侧结 合,比较牢固,不易被体内纤溶作用分解。再激活凝血因 子 XⅢ,使纤维蛋白发生多联,形成不溶性纤维蛋白凝块, (脑血栓,深部静脉血栓, ASO, DG— ASO,冠状 A 栓塞等, 发生各种各样血栓机制过程)。
凝血酶对动物或人类作用广泛:它作用除纤维蛋白原外, 对其他如血液凝血因子,血管内皮细胞( CD),平滑肌细 胞,纤维母细胞,白细胞(中性粒细胞,蚕噬细胞等)也 广泛促凝固作用,使血液处高凝状态。 凝血酶从纤维蛋白原所溶解后释放出 B 肽,具收凝血酶原与凝血酶的区别? 4 / 6 缩血压作 用 凝血酶在体内对血小板的内源激活剂的作用,使血液 凝固中起重要作用,高浓度时使血小板聚集,并向血小板 “一、二、三相”聚集反应,促形成血栓作用。
凝血酶分布广泛经密布于血管内皮下和平滑肌细胞间 质的纤维蛋白原裂解时分为纤维蛋白,未被及时消除体外, 能促进动脉粥样硬化,胆固醇和甘油三脂参与下,结合形 成斑块,使病情发展为血管狭窄和闭塞,多部位、多脏器 发生病变,常见外周围血管(股动脉)和颈动脉血管病变。 在凝血酶、 ADP、肾上腺素、胶原、花生四烯酸等作用下, 形成纤维蛋白单体 [ (aβr)2]微纤促成“凝块”。这种微纤 极易被体内纤溶系统分解成为 FDP 碎片,经肾脏排出体外, 而蕲蛇酶属于 TLE,只能切下 A 链上的 A 肽,也不激活凝 血因子 XⅢ, Ca2+ ,不损伤血小板,生成的纤维蛋白单体只 能首尾聚合,而不能纵向聚集,这样形成的聚合体不牢固。 它对纤溶酶( t— PA)特别敏感,生成可溶解纤维蛋白细丝, 易被裂解为活性的小肽,在体内迅速被激活网状内皮系统 消除,被吞噬细胞和循环血液清除。在体内表现抗凝和纤 溶功能。同时对血小板聚集不起作用,机体仍然保持正常 止血功能,表现体外促凝血效果,这 TLE 第一作用;蕲蛇 酶( TLE)作用,生成结构疏松的微纤被体内纤溶作用形成 FDP 时, FDP 又激活体内的纤溶酶原形成纤溶酶,进一步溶 解血栓( 18、21、22),这就是 TLE 的第二作用;同时纤 维蛋白原大量耗竭,凝血第一因子缺乏。血液也不会凝固。 因此,蕲蛇酶有强大的抗凝作用。纤维蛋白原降低血液粘 度明显下降,第三作用;纤维蛋白原含量是影响血液粘度 的最主要因素,血凝血酶原与凝血酶的区别? 5 / 6 液粘度下降,强的抑制血小板聚集作用, 血栓也不能继续发展,这是 TLE 第四个作用。
蕲蛇酶是治疗急性脑,心血管血栓的抗凝,溶栓临床 应用最佳选择:血栓前状态(即高凝状态)专家指出:不 少患者处于没有明显的自觉症状,但可通过体验, VP-1000 的方式及时检查和发现,采用药物(蕲蛇酶)的手段积极 干预,延缓或阻止它的发生。
(1) 血栓取决于血液成份,血管壁及血液流速三个因 素。人体保持不出血,也不形成血栓。与体内维持血 液流动的“六大系统”的功能,处于动态平衡有着密 切的关系。如果将它们比做天平。那么天平一边是 “凝血系统”和“血小板系统”,这两大系统的主要 作用是促进血液的凝固
(2) 当体内“凝血系统”和“血小板功能亢进”,这时天 平发生倾斜人体就进入了血栓前状态即“高凝状态“。 如果“抗凝血系统”和“纤溶系统”功能增加,“凝 血系统”和血小板功能减弱就会出现出血的疾病,相 反则出现血栓性疾病。